颅脑出血论文

颅脑出血论文（共8篇）

颅脑出血论文 篇1

颅脑损伤后进展性出血性损伤 (PHI) 是指经过再次CT或者手术证实于伤后首次CT扫描上所显示的出血性病灶的扩大或新出现的出血性病灶。这种出血性病灶可为各种类型的颅内血肿 (包括硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿、脑室内血肿和多发性血肿) 、脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血, 可单独发生也可合并出现。PHI可使患者临床情况恶化的危险性增加5倍, 是导致颅脑损伤患者残疾和死亡的主要原因。积极有效的护理可以提高患者的生存率和改善预后。

我科2006年1月至2007年12月收治152例颅脑损伤患者中PHI68例, 预后效果较好, 现将对本病的护理报告如下。

1 早期发现病情变化由于PHI患者首次头颅CT多无明显改变, 对其进行严密的临床观察, 早期发现病情改变对其预后影响有重要意义, 尤其是伤后24 h是临床护理观察的重点。

2 神志的观察PHI患者多表现为意识障碍再次出现或进行性加重, GCS评分降低。因此, 应密切观察患者的意识状态及其进展趋势。

3 瞳孔的观察瞳孔的细微变化可预见病情的发生发展。我们对瞳孔的观察是每30 min 1次, 有异常时随时观察。本组6例脑疝患者因及时发现而获救。

4 颅内压监测颅内压的改变可早期提示PHI的发生。对血肿清除术后去骨瓣减压者, 骨窗张力的大小可直观地反映颅内压的高低, 需注意观察骨窗压力。

5 症状和体征患者出现持续性头痛阵发性加重、出现与进食无关的喷射性呕吐、血压升高、脉搏缓慢、呼吸深慢, 提示有颅内压升高。

6 保持呼吸道通畅呼吸道通畅可以减轻继发性的脑损害, 因此, 要合理安置患者的体位, 及时清除呼吸道呕吐物、分泌物。

7 对手术治疗患者积极配合做好各种术前准备备皮、备血、必要的药敏试验、术前用药、术前留置导尿管, 完善相关的辅助检查。术后按开颅术后常规观察及护理。

关键词：颅脑,出血,护理

颅脑出血论文 篇2

【中图分类号】R47【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）10-0118-01

颅脑外伤迟发性颅内出血是指颅脑损伤后，首次CT扫描未发现血肿或出血，经过一段时间后重复CT扫描、手术、尸解发现的血肿或出血，或在首次头颅CT检查证实有血肿或出血，后其他部位又出现血肿或出血¹。随着CT的普及，外伤性迟发颅内出血的发现率由0.3%-1%上升到29%²，Oertel等报道颅脑外伤患者迟发性颅内出血的发生率高达20%-50%³，并且此类患者病情重，病死率高，如发现不及时可能会造成不可逆的脑损害，丧失手术抢救的最佳时机。因此，对于颅脑外伤患者严密观察与护理，及早发现临床上不易察觉的异常症状及体征，是提高迟发性颅内出血发现率及改善患者预后的重要手段。现将我院急救中心救治的1例颅脑外伤迟发性颅内出血患者报告如下。

1临床資料

患者男性，33岁，主因车祸外伤致头皮出血，头痛、头晕30分钟急诊入院，受伤当时有一过性昏迷。来诊时患者神志清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，头顶部可见一处长约2cm头皮裂伤，未见异常神经体征，头颅CT检查未见明显异常，给予清创缝合后留观。留观期间患者未诉特殊不适，体格检查未见异常。伤后于13小时患者突然出现剧烈头疼，伴呕吐，躁动，意识障碍。复查头颅CT示蛛网膜下腔出血，收入神经外科手术治疗，术后2周痊愈出院。

2护理体会

外伤性迟发性颅内出血的特点为早期病情变化快，出血不稳定，而反复多次出血⁴。外伤性迟发性颅内血肿可发生在脑内、硬膜外、硬膜下等不同部位，其中以脑内最常见⁵，血肿发生的时间多在创伤后6小时以内，24小时后很少发生，早期发现是改善预后的关键。因此，对临床症状与体征变化的动态临床观察是简单、有效的医疗手段。凡有下列表现之一者，应立即复查CT：①清醒患者突然意识障碍或原有意识障碍进行性加重；②出现严重临床症状，如剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安等，与首次CT扫描所见不相称；③观察治疗过程中出现新的神经系统体征；④出现局灶性癫痫发作；⑤血肿清除术后减压窗外膨且张力较高，或意识障碍较术前加重或无好转⁶。出血引起明显的神经系统症状及体征的患者不容易被漏诊，而受伤后没有明显的头痛、头晕等症状，而生命体征平稳，CT或核磁检查无异常的病人，往往要求回家而拒绝在医院观察，如发生迟发颅内出血将导致严重后果甚至死亡。本例患者如当时不留院观察，就有可能造成无法挽回的后果，因此当时病情交待与沟通显得很重要；其次，对患者病情观察，早期发现，早期诊断，及时治疗为患者挽回了生命，避免了不必要的医疗纠纷。

3讨论

多数学者认为，原发性脑挫裂伤是迟发性颅内出血发生的主要原因，此外，外伤性脑血管舒缩障碍也是发生原因之一。形成机制可能是外伤导致血管受损，但尚未全层破裂，伤后由于损伤所致的局部CO2蓄积、酶的副产物释放以及脑血管痉挛或颅内压急剧变化、低氧血症、低血压等因素，使原已不健全的血管壁发生破裂而出血，形成迟发性血肿。临床上下列颅脑外伤患者应视为迟发性颅内出血的高危人群：①伤后有原发性昏迷者；②中老年患者；③受伤机制为减速伤，尤其是对冲伤；④首次CT扫描有脑挫裂伤、外伤性蛛网膜下腔出血或颅骨骨折者；⑤严重肝功能损害及凝血功能异常者；⑥有脑脊液耳漏或开颅减压、术后低血容量者⁶。简言之即伤情相对重，自身身体条件差者。对于此类高危患者更应加强临床医疗护理观察，避免延误诊断及治疗，从而有效地改善此类患者预后。

参考文献

[1]张玉英，周和平，洪军等.迟发性外伤性颅内血肿的早期诊断.中国综合临床.2004，20（1）：56-57

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[4]江基尧，朱诚，罗其中.现代颅脑损伤学.第2版上海：第二军医大学出版社，2004.92-97，120-122

[5]钱建英.开颅手术后并发迟发性颅内出血的观察与护理.护理与康复.2007，6（4）：242-243

颅脑出血论文 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年12月—2011年12月来我院就诊的190例颅脑损伤患者, 男92例, 女98例;<60岁者144例, >60岁者46例;体温正常127例, 体温升高63例;轻度昏迷者129例, 重度昏迷者61例;血糖高于正常50例, 血糖正常140例;低血压42例, 血压正常148例[2]。

1.2 方法

1.2.1 基础护理

患者须绝对卧床休息, 并充分保持室内空气清新, 给予患者基本的氧气吸入。患者取侧卧位或仰卧位, 头偏向一侧, 以避免呕血等对患者造成窒息。患者呕吐的时候应轻叩其背部, 以充分地预防吸入性肺炎以及窒息的出现。大量出血的患者其口腔内极易残留血液, 从而致使其出现相应的细菌感染。护理人员应使用生理盐水对患者进行口腔护理, 以保持其口腔的清洁、无菌。

1.2.2 饮食护理

患者在急性颅脑损伤之后, 机体处于一种高代谢的状态中, 全身的代谢平衡失调, 机体抵抗力下降。所以, 护理人员应给予患者必要的营养支持, 为其提供足够的热量, 以不断增加其机体的抵抗能力。对于出血并伴有呕吐的患者而言, 应该禁食, 在出血停止之后给予其适当的流质食物。待患者病情好转之后, 则可以进食半流质或者是无渣的食物, 并逐渐过渡到普通饮食。患者的饮食应该以高热量、高蛋白、易消化等营养丰富的食物为主, 并遵循少食多餐的饮食原则, 以促进其机体正常功能的早日恢复。

1.2.3 胃管护理

对患者进行早期的胃肠营养能够有效地预防其应激性溃疡的发生。对于昏迷的患者, 可以早期为其留置胃管, 以通过鼻饲的方式为其提供热量与营养。护理人员还可以通过抽取患者胃液的方式监测其出血的具体状况, 并通过盐水以及药物的灌入来预防和治疗消化道出血。

1.2.4 预防颅内压的增高

颅内压增高不仅会导致患者病情的进一步恶化, 还会诱发患者溃疡的出现, 对临床治疗十分不利。情绪激动、排尿不畅和用力咳嗽等均可能导致患者颅内压的增高。护理人员应科学地预防患者颅内压的增高, 例如为患者留置导尿管, 以保证其排尿通畅;积极地预防肺部感染, 指导患者进行有效的咳嗽;为患者进行科学的心理疏导, 避免其情绪激动等, 以有效地预防患者颅内压增高的出现。

2 结果

通过对190例患者实施预防护理措施, 39例并发应激性溃疡出血, 发生率为15.3%。影响因素与患者的性别、年龄无关, 与患者颅脑损伤严重、发热、高血糖、血压过低有关, 这些因素更加容易并发应激性溃疡出血。见表1。

3 讨论

应激性溃疡出血指重度颅脑损伤后食管、胃和十二指肠的急性出血性黏膜糜烂和出血。其溃疡病变常呈多发性, 形状不规则, 范围较大而表浅, 糜烂溃疡的部位可从食管、胃到十二指肠, 但胃窦部一般不被累及。多仅累及黏膜, 罕有超过黏膜肌层者, 以上特点与消化性溃疡显著不同。除了重度颅脑损伤外, 这种应激性溃疡出血也可见于其他严重创伤、重大手术、全身化脓性感染、长期低血压、休克、慢性功能衰竭和其他慢性重症患者, 也能见于服用水杨酸制剂、急性酒精中毒、大量或长期应用肾上腺皮质激素者。以往认为其发病率不高, 自纤维胃十二指肠镜广泛应用以来, 其发现率并不少见, 有人认为其占各种原因上消化道出血的20%～25%。临床表现特点为伤者在事先毫无自觉症状, 也没有消化性溃疡史的情况下, 突然发生上消化道大出血或穿孔, 但大出血远较穿孔多见。出血时不伴腹痛, 多呈间歇性, 首次出血多在创伤后几天才出现。

临床上为了减少颅脑损伤并发应激性溃疡出血的发病率, 对颅脑损伤患者应进行积极的预防工作, 针对相关影响因素仔细观察, 对症治疗, 积极预防, 消除危险因素。为防止病情继续恶化, 最好的治疗方法是手术治疗, 手术前为了增加胃黏膜屏障, 应在手术前使用抑酸抗酸药物提高胃内酸度;如果患者发热是因为减缓机体因颅脑损伤而自发的机体应激反应, 应提前做好低温的治疗, 降低体温;血压在发病机制中是一个重要的因素, 所以血糖、血压监测十分有必要, 应及时根据患者的情况补充血容量, 防止发生休克和感染症状;为了保护胃内屏障, 应使胃内保持缺酸的环境和防止应激反应导致胃扩张加重出血, 所以应对已经发生并发症的患者进行胃管持续吸引胃液的操作。

综上所述, 临床医生应仔细对颅脑创伤患者进行观察, 积极采取相应的预防措施, 以避免患者因损伤严重、高温、高血糖、低血压造成并发应激性溃疡出血症状的发生。这需要临床护理工作人员细心地观察和丰富的临床经验, 以促进颅脑损伤患者早日康复。

参考文献

[1]魏少伟.急性颅脑损伤并发应激性溃疡出血临床研究[J].中国实用医药, 2012, 7 (9) :99-100.

颅脑出血论文 篇4

1 资料与方法

1.1 临床资料

90例患儿来自本院2000年1月-2013年6月急诊及住院患者, 男64例, 女26例;年龄3.2~15.6岁, 平均10.8岁。初诊时诊断符合轻度颅脑损伤[2], 有闭合性头部外伤病史, 格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 评分13~15。患儿排除凝血功能异常。按CT扫描结果分为颅内出血组和非颅内出血组。

1.2 方法

1.2.1 临床资料的收集

设计统一的调查表, 入院时对患者的性别 (男→1, 女→0) 、年龄、现病史及既往外伤史 (有→1, 无→0) 等相关资料进行收集。记录患者的临床表现, 如头痛 (有→1, 无→0) , 呕吐 (有→1, 无→0) , 意识丧失或失忆 (有→1, 无→0) , 外伤后癫痫发作 (有→1, 无→0) 以及某些体征如颅骨骨折 (有→1, 无→0) 和瞳孔散大 (有→1, 无→0) 。

1.2.2 危险因素判定

危险因素确定参照文献[3]进行。头痛定义为新出现的扩散性或局部头痛;呕吐为创伤发生后出现的任何呕吐现象;意识丧失或失忆为意识短暂丧失或持续顺行性遗忘, 即使GCS评分正常;癫痫发作为创伤后明确或可疑的癫痫发作。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件进行数据处理, 计量资料用独立样本t检验, 计数资料用χ2检验, 多因素Logistics回归分析筛选与出现颅内出血相关的独立危险因素, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 轻度颅脑损伤患儿颅内出血发病率分析

90例轻度颅脑损伤患儿中发生颅内出血24例, 发生率为26.7%。颅内出血患儿中, 男19例, 女5例, 年龄 (7.2±2.4) 岁, 与非颅内出血组比较, 颅内出血组患儿年龄小, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 性别差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2.2 轻度颅脑损伤患儿临床表现与发生颅内出血的相关性

单因素分析结果显示, 年龄、癫痫发作、意识丧失或失忆、颅骨骨折和瞳孔散大在轻度颅脑损伤患儿颅内出血和非颅内出血组之间的差异有统计学意义 (P<0.05) 。性别、既往外伤史、头痛和呕吐在两组间的差异不具有统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

2.3多元Logistic回归分析轻度颅脑损伤患儿出现颅内出血的高危因素

以单因素分析时独立性较好且与颅内出血相关的因子为自变量 (X) , 以颅内出血为因变量 (Y) , 进行多元逐步Logistic回归分析。意识丧失、颅骨骨折和瞳孔散大为轻度颅脑损伤患儿出现颅内出血的高危因素。见表2。

3 讨论

轻度颅脑损伤 (MHI) 是急诊常见的伤害之一, 轻度颅脑损伤患儿很少会出现神经损伤, 但仍有颅内损伤的风险。出现局灶性创伤性脑损伤 (TBI) 常可检测到硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑挫裂伤、脑出血等[4,5]。儿童脑外伤的伤情程度与实际脑损伤程度不一定相符, 因而研究临床表现中与轻度颅脑损伤患儿出现颅内出血有关的高危因素, 在临床快速做出有否ICH的诊断, 具有重要的临床意义。

本研究中, 90例轻度颅脑损伤患儿中发生颅内出血24例, 发生率为26.7%, 与其他报道类似[6]。与非颅内出血组比较, 发生颅内出血患儿年龄偏小 (P<0.05) , 而性别差异无统计学意义 (P>0.05) 。可能与较小患儿受伤时无法及时形成自我保护有关, 但多因素回归分析后剔除了年龄因素, 认为年龄并非发生ICH高危因素。

多个研究结果对各种临床表现和体征对MHI颅内出血预测风险价值评价不一, 有研究[7,8]认为头痛和创伤后呕吐可以作为预测MHI及与创伤有关的脑CT扫描异常的因素, MACK等[7]证实头痛是低风险预测因素, 而有研究认为头痛和呕吐不能作为预测风险因素, 本研究中头痛与呕吐在ICH和非ICH组患者中不存在差异 (P>0.05) , 认为头痛和呕吐虽然不是发生颅内出血的高危因素, 但仍可作为病情评估的重要依据。在某些研究中[9]意识丧失或失忆亦是预测异常外伤相关脑CT扫描的因素, 但亦有相反的研究结果, SMITS认为临床表现的变化如意识丧失、呕吐、头痛和记忆丧失与颅内损伤严重程度并无相关[10], 亦有研究[11]认为即使临床表现无异常发现的患儿仍有可能存在颅内损伤, 而CT扫描是唯一可信的诊断工具, 研究表明[12,13]多达28%的昏迷儿童或有短暂失忆的患儿均可以在CT扫描时检测到异常, 其中2%~8%的轻度颅脑损伤患儿临床症状可能与检测结果不符, 但均需接受外科治疗。本研究中出现意识丧失或失忆的患儿23例, 其中10例 (43.5%) 有颅内出血, 而意识丧失或失忆为MHI患儿出现颅内出血的高危因素。癫痫发作虽在单因素分析中存在差异 (P<0.05) , 但在多因素分析中被剔除, 可能与 (1) 儿童脑皮层发育尚不完善, 对脑皮层抑制能力较低; (2) 癫痫较常见, 导致临床症状突出有关[14]。

本研究中颅骨骨折和瞳孔散大为轻度颅脑损伤患儿出现颅内出血的高危因素。儿童硬脑膜窦与颅骨内板附着牢固, 在颅骨骨折时容易被撕裂而引起出血;且儿童颅骨骨折处板障出血易引起硬膜外血肿;颅骨骨折可能造成一过性颅内压增高, 可引起静脉压上升, 亦可导致静脉窦或窦汇损伤出血[15]。在颅骨骨折的MHI患儿, 尤其是枕部或枕顶部着地患儿, 即使没有发现颅内出血或仅有少量出血, 均应严密观测其生命体征和神经系统状态, 根据病情进展及时调整诊治方案。而外伤性蛛网膜下腔出血或脑室内积血易导致脑积水发生。瞳孔变化是判断颅内出血的重要体征, 出现颅内出血, 导致动眼神经麻痹, 则该侧瞳孔逐渐散大[16]。颅内出血或颅骨骨折造成急性脑受压时, 可能出现一侧瞳孔逐渐散大, 对光反应迟钝。因而对MHI患儿除了密切观测生命体征变化, 瞳孔变化的观察亦有提示病情的作用。

其他某些症状可能也可预测颅内出血的发生, 如头晕、嗜睡、意识混乱等, 但在儿童中比较难于收集到这些可靠信息, 因此未被提及。总之识别颅内出血高危因素, 可以早期筛选出可疑患儿进行及时监控和治疗。

摘要：目的 探讨轻度颅脑损伤 (MHI) 患儿出现颅内出血 (ICH) 的高危因素。方法 回顾性分析90例MHI患儿, 分析其出现颅内出血可能的有关高危因素。结果 90例MHI患儿中发生颅内出血24例 (26.7%) 。单因素分析结果显示, 初诊时年龄、癫痫发作、意识丧失或失忆、颅骨骨折和瞳孔散大在MHI患儿ICH和非ICH组间差异有统计学意义 (P<0.05) 。经多元逐步Logistic回归分析, 意识丧失或失忆、颅骨骨折和瞳孔散大为轻度颅脑损伤患儿出现颅内出血的高危因素。结论 识别发生颅内出血高危因素, 可以早期筛选出可疑患儿, 进行及时监控和治疗。

颅脑CT在脑出血诊断中应用体会 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取我院2013年1月-2015年1月收治的102例脑出血病例临床资料作为观察对象，并全部随访。其中男62例，女40例，年龄28～78岁，平均年龄（55.719.7）岁；病程2h～24d，平均病程17.3d；既往史：高血压87例，糖尿病42例，冠心病38例，脑血管瘤5例，肾功能不全2例；生活史：吸烟50例，大量饮酒34例；就诊症状：意识障碍70例，头痛63例，恶心呕吐56例，尿失禁18例。

1.2 检查方法

所有患者入院后均采用日本东芝公司生产的Activion 16TSX-031A型螺旋CT机行颅脑轴位扫描，管电压130kV，管电流200mA，层距、层厚均为10mm，观察脑出血血肿部位、形态及大小等情况，并依据患者临床征象及时复查。意识状态依据Glasgow昏迷评分表进行综合评分。采用田氏血肿计算公式计算血肿体积，即：出血量=π/6×血肿长径×血肿宽径×血肿层数[4]。

1.3 治疗及随访

102例患者经询问病史、常规检查，探究其病因及危险因素、并通过影像学检查后给予相同的基础药物对症治疗，如脱水、降低颅内压、脑细胞活化剂、营养支持等。并依据病史及患者家属知情的情况下，选择内科保守治疗或手术治疗，术式包括去骨瓣减压术、颅内血肿清除术、动脉瘤夹闭术、微创引流术等。并随访1年记录存活及死亡人数。

1.4 统计学处理

所得数据采用SPSS17.0软件进行统计学处理，计量资料用表示，t检验；计数资料用率表示，χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 病因及危险因素

102例患者中有高血压87例，占85.3%；糖尿病42例，占41.2%；冠心病38例，占37.3%；脑血管瘤5例，占4.9%；肾功能不全2例，占2.0%；吸烟50例，占49.0%；大量饮酒34例，占33.3%；病因不明11例，占10.8%；有2种以上危险因素者92例，占90.2%,3种以上者26例，占25.5%。

2.2 临床表现

102例患者中有意识障碍70例（深昏迷12例，中度昏迷20例，浅昏迷38例），占68.6%；头痛63例，占61.8%；恶心呕吐56例，占54.9%；尿失禁18例，占17.6%。同时患者伴有不同程度失语、单侧瘫痪、双侧瘫痪、肌力下降、病理征阳性及偏盲等临床特点。

2.3 不同时期CT表现

发病7d内CT检查显示，CT值60～90Hu，病灶区示圆形或肾形高密度影，出血量7～21ml，显示占位表现8例，破入脑室7例；发病14d内CT检查显示，CT值40～70Hu，示心形收缩高密度影，出血面积减少，出血部位边缘模糊。

2.4 不同出血部位与病死率关系

不同出血部位与死亡率关系比较，P>0.05，差异均无统计学意义，见表1。

2.5 不同出血量与病死率关系

出血量>30ml与出血量<30ml病死率比较，χ2=5.08,P<0.05，差异具有统计学意义，其他单组比较差异无统计学意义。见表2。

3 讨论

脑出血是临床重症急诊病，该病主要是由高血压或动脉硬化导致的，少部分由脑血管畸形导致[5]。其发病机制由多种因素引起，造成脑细小动脉纤维样坏死，一旦在血压骤升、血流动力学改变等诱因的作用下，可导致血管破裂出血。而高血压、糖尿病、吸烟、酗酒等即为导致脑出血的诱发因素。本文中，高血压87例，占85.3%；糖尿病42例，占41.2%；冠心病38例，占37.3%；占2.0%；吸烟50例，占49.0%；大量饮酒34例，占33.3%；虽然各类诱因的致病机制有一定的差异性，但对脑血管构造及血流情况的影响均可致病。

在临床表现方面，脑出血症状与出血量、出血部位、出血速度及水肿的程度密切相关[6]。基底节出血主要表现为“三偏征”，即意识障碍、失语、大小便失禁；小脑出血主要表现为呕吐、眩晕及共济失调；脑叶出血主要表现为偏盲、偏瘫及失语；丘脑出血主要表现为意识障碍和中线移位。本文中，意识障碍70例、头痛63例、恶心呕吐56例、尿失禁18例。同时患者伴有不同程度失语、单侧瘫痪、双侧瘫痪、肌力下降、病理征阳性及偏盲等临床特点，故在临床治疗中，应注意临床表现的差异性反映了出血部位的差异。

颅脑出血的部位主要有基底节、丘脑、大脑半球、小脑半球和脑干。在CT检查时，基底节出血常破入侧脑室，出血溢出血管外形成血肿，故而形成CT所见的均匀一致的高密度影，呈现圆形或肾形，中线偏移；小脑出血可见圆形或不规则形高密度影；丘脑出血可见圆形或椭圆形高密度影；脑桥出血可见高密度血肿影。而在不同时期，患者CT表现也不尽相同，有研究表明[7]，出血后3～7dCT检查具有特征性表现，此时CT值为60～90Hu，病灶高密度影。而在2周后，由于血肿被液化、吸收，CT值为40～70Hu，病灶向心性收缩，边缘逐渐模糊。本文显示，不同时期的CT表现不同，不同出血部位与病死率差异无统计学意义。

本文中，不同出血量与预后存在一定关联性，出血量<10ml、出血量在10～30ml及出血量>30ml三种中，单组比较差异无统计学意义，但是在出血量>30ml与出血量≤30ml合并组比较差异存在统计学意义，P<0.05。究其原因，主要是出血量的大小决定了占位效应的强度，出血量大，占位明显，易导致脑疝的发生，预后较差，反之，预后较好。

综上所述，颅脑CT检查脑出血的首选方法，不仅具有速度快、安全、无创、准确诊断脑出血[8]，还可通过具体分析预测病患预后情况，为临床治疗方案提供可靠的依据。

摘要：目的:探讨脑CT在脑出血诊断中的应用价值。方法:回顾性分析2013年1月-2015年1月开原市中心医院收治的102例脑出血病例临床资料及随访结果,分析脑出血的病因、临床表现、不同时期的CT表现,比较不同部位、不同出血量患者病死率。结果:高血压、糖尿病、冠心病、吸烟及大量饮酒是发生脑出血的高危因素;主要的临床表现为昏迷、头痛、恶心呕吐、失语失用及病理征阳性等表现;不同出血部位与死亡率关系比较差异无统计学意义,P>0.05;不同出血量与死亡率关系比较,出血量>30ml与出血量≤30ml比较差异有统计学意义,P<0.05,其他出血量比较差异无统计学意义。结论:CT检查不仅能够快速、安全、无创、准确的诊断脑出血,还可预测病患预后情况,为临床治疗方案提供可靠的依据。

关键词：脑出血,头颅CT

参考文献

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颅脑出血论文 篇6

关键词：颅脑损伤,上消化道出血,并发症

重型颅脑损伤并发症发生率高, 其中上消化道出血最常见, 如诊治措施不合理, 死亡率就高。为了有效的预防颅脑损伤后上消化道出血的发生, 笔者对近三年来113例重型颅脑损伤患者进行了分析研究, 总结如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

本组113例, 男84例, 女29例, 年龄6～73岁, 平均39岁, 其中18～40岁82例 (73%) 。致伤原因:车祸伤81例 (72%) , 高处坠落伤15例 (13%) , 打击伤9例 (8%) , 其他伤8例 (7%) 。

1.2 伤情

本组闭合性损伤79例, 开放性损伤34例, 其中脑挫伤63例, 硬膜下血肿23例, 硬膜外血肿16例, 脑干损伤12例, 颅骨骨折28例, 脑内血肿4例。合并其他部位损伤42例, 其中骨盆、四肢骨折18例, 肝脾破裂21例, 肾挫伤12例, 膀胱挫伤5例, 肛门撕裂伤3例, 肺挫伤7例。

1.3 临床表现

所有患者均从胃内抽出咖啡色胃液, 反复呕血, 大便潜血阳性, 黑便及血红蛋白下降为诊断依据;其中呕血83例, 黑便30例;出血量:大多数患者为少、中量出血;出血时间:1周以内93例, 1周以上20例。

1.4 治疗方法

本组患者均采用常规神经外科对症治疗, 在治疗原发病的基础上同时采用止血、制酸保护胃黏膜等治疗。伤后早期预防性应用常规剂量的法莫替丁、西米替丁或奥美拉唑, 一般用药7～14 d;持续昏迷患者3 d内下胃管给予鼻饲;在出现呕血, 胃内抽出暗红色血性液或咖啡色胃液时抽空胃内容物, 用冰盐水灌洗, 使用8%去甲肾上腺素 +云南白药盐水洗胃并留置胃内0.5 h;应用止血药物。如出血严重时, 在胃镜下凝血酶喷射或直接微波止血8例, 本组患者在治疗过程中均使用糖皮质激素。

2结果

本组34例重型颅脑损伤合并消化道出血患者, 死亡33例 (死亡率29.4%) , 直接死于消化道出血者10例, 死亡率8.8%, 有7例因反复出血导致失血性休克死亡;有3例因出血量大, 保守效果不佳, 行胃次全切除加迷走神经切断术, 仍不能控制出血而死亡。随访21例, 时间为半年～4年, 未再出现消化道出血。

3讨论

3.1 颅脑损伤常并发急性上消化道出血的表现

临床上表现为应急性溃疡或出血性胃炎, 多数患者发生在伤后3～7 d内。重型颅脑损伤早期 (24 h) 上消化道病变率高, 许多患者临床上虽然未发现明显黑便或咖啡样胃液, 但胃镜检查可发现胃粘膜糜烂, 粘膜下出血、溃疡。重型颅脑损伤患者一旦出现上消化道大出血病死率可高达30%～50%[1]。

3.2 重型颅脑损伤患者上消化道病变的机制

多数学者认为主要有三种:①交感神经强烈兴奋致胃肠粘摸缺血。严重颅脑外伤时引起交感神经强烈兴奋, 导致儿茶酚胺类物质大量增加使胃肠粘膜动脉痉挛, 引起缺血是形成急性上消化道出血病变的基础, 脑外伤后患者血中去甲肾上腺素 (NE) 水平与脑损伤程度成正比, 与GCS呈负相关;②胃酸分泌增加。由于脑干下丘脑部位原发性或继发性损害, 刺激副交感或抑制副交感中枢使植物神经中枢调节失衡的结果, 表明胃酸分泌增加在上消化道出血发生中起着促进和加重作用;③凝血机制的异常:脑组织损伤可激活外源性凝血系统, 导致血液凝固机制异常, 甚至弥漫性血管内凝血, 其在颅脑损伤后上消化道出血的发生中起一定的作用。

3.3 颅脑损伤后上消化道出血的防治

首先应尽快解决原发病因, 如手术颅内血肿清除, 去骨瓣减压, 应用脱水药物等降低颅内压。本组患者均行颅内血肿清除及去骨瓣减压等病因治疗, 同时纠正休克、水电解质和酸碱平衡紊乱, 维持正常血氧浓度, 以及尽早合理使用抑酸剂如洛赛克 (质子泵抑制剂) , 使胃酸PH值迅速上升至4.0以上, 上消化道出血率低, 胃内抑酸效果好[2]。

总之, 在防治重型颅脑损伤上消化道大出血的过程中, 尽早、合理、足量使用抑酸剂 (洛赛克) , 并积极治疗原发病是关键。

参考文献

[1]王敏香.急性脑血管病并上消化道出血的分析及护理68例.实用护理杂志, 2003, 1 (19) :54.

颅脑出血论文 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

368例重度颅脑损伤中, 男256例, 女112例, 年龄12～75 (36.5±16.3) 岁。致伤原因:车祸伤173例, 打击伤88例, 摔伤63例, 坠落伤44例。致伤类型 (经CT诊断) :脑挫裂伤并复合性血肿123例, 开放性损伤98例, 单纯硬膜下血肿85例, 弥漫性轴索损伤43例, 单纯硬膜外血肿19例;其中合并胸部伤、腹部伤、四肢骨折、休克等患者272例。各病例GCS评分均≤8分, 均符合重型颅脑损伤的诊断标准, 其中3～5分157例, 6～8分211例。

1.2 上消化道出血诊断标准

伤前无消化性溃疡及食管静脉曲张病史, 并排除早期颅底骨折或口腔损伤误吞入的血液, 以及肠道外伤引起的血管损伤出血, 表现为伤后反复呕血或咖啡样胃内容物, 排柏油样便, 或胃液、大便潜血阳性, 可伴有腹痛、贫血、血压下降、血红蛋白下降等表现。368例重型颅脑损伤病例中共发现50例并发上消化道出血, 其中38例为鼻饲前检查胃液作潜血试验阳性而诊断。上消化道出血时间为1w内42例, 1～2w 8例。

1.3 上消化道出血的预防

(1) 根据病情密切监测生命征, 有效控制颅内压, 有手术指征者积极手术, 暂无手术指征者行颅内压监测。 (2) 减低机体应激状态:预防感染, 及时输液及氧疗, 尽早行气管切开, 有机械通气指征尽早使用呼吸机, 使用冬眠合剂控制高热、肌颤。 (3) 加强全身各脏器的支持治疗, 纠正水电解质紊乱及酸碱失衡。 (4) 伤后或术后24h后即留置胃管, 早期行肠内营养支持, 并适当配合肠外营养支持, 减少机体负氮平衡。 (5) 伤后及常规应用H+泵抑制剂洛赛克40mg静滴bid, 7～10d, 并经胃管注入硫糖铝混悬液1g以制酸及保护胃黏膜。 (6) 动态监测血糖, 根据血糖水平, 用微型泵进行胰岛素静脉注射使血糖水平控制在7.0mmol/L以下。 (7) 小剂量糖皮质激素地塞米松10mg/d, 共3～4d。

1.4 上消化道出血的治疗

当发现上消化道出血表现时, 结合以下处理: (1) 停用糖皮质激素。 (2) 出血量大、出现呕吐、明显腹胀、呃逆即停止肠内营养, 行胃肠减压, 加强肠外营养支持。 (3) 加大硫糖铝的用量及次数。 (4) 止血药应用:冰盐水100ml加去甲肾上腺素8mg灌洗, 留置30min后引出, 注入云南白药1.0g或蒙脱石散加凝血酶400U, 4～6h重复使用;并静脉注射立止血1kU/次, bid。 (5) 静脉输注生长抑素思他宁:首剂静脉注射0.25mg, 然后以0.25mg/h输液泵持续给药, 维持5d。 (6) 及时纠正休克, 出血较多有输血指征者则少量多次输入浓缩红细胞及新鲜血浆。 (7) 经保守治疗无效时, 考虑内镜下电凝止血甚至手术进行胃大部切除术止血。

2 结果

368例重型颅脑损伤患者中50例并发上消化道出血, 50例患者中治愈37例, 无效4例, 死亡9例, 死亡率为18%;死亡病例中, 3例死于脑干功能衰竭, 2例死于多脏器功能衰竭, 4例死于反复大量消化道出血性休克, 家属拒绝行手术或内镜治疗。

3 讨论

重型颅脑损伤的并发症发生率极高, 消化道应激性出血是重型颅脑损伤的第2位常见的并发症, 消化道应激性溃疡的发生率高达40%～80%[2]。颅脑损伤的GCS评分越低上消化道出血率越高, 预后越差[3,4]。故对颅脑损伤的GCS评分低的病人, 在积极处理原发损伤的同时, 高度警惕上消化道溃疡出血的发生并行积极防治。颅脑损伤并发上消化道出血的机理尚未完全清楚, 目前大多认为应激状态下胃黏膜缺血、胃黏膜屏障破坏;再加上植物神经功能紊乱, 导致胃酸、胃蛋白酶分泌增加, 进一步损伤胃黏膜导致溃疡形成甚至出血。

临床上重型颅脑损伤并上消化道应激性出血的防治重在预防, 在积极处理原发损伤的同时, 采取综合措施保护胃黏膜屏障可有效降低该并发症的发生。采取及时输液、氧疗。预防感染、控制体温等措施减低机体的应激反应, 可减轻对胃肠黏膜损伤的连锁反应, 并加强机体脏器的保护, 提高机体对应激反应打击的防御能力。早期留置胃管进行早期胃肠内营养是重型颅脑损伤患者主要的能量及营养方式, 可增进机体抗损伤和修复能力及提供肠黏膜修复所需的谷氨酰胺, 同时促进肠道蠕动改善胃肠黏膜的血液循环及预防菌群失调的发生。胃肠内营养支持应遵从先稀后浓, 先慢后快, 循序渐进逐步递增原则, 不要急于求成而增加胃肠道负荷。重型颅脑损伤患者胃酸处于高分泌状态, 营养液可中和胃酸, 提高胃液pH值, 保护胃肠黏膜屏障的完整性, 降低消化道出血发生率[5]。早期留置胃管还起监测胃液pH值、潜血试验等作用, 可早期发现上消化道出血, 并可提供途径经胃管注入胃黏膜保护剂及止血药物等, 出血较多时还可维持有效的胃肠减压。伤后早期预防性应用H+泵抑制剂 (如洛赛克) 能有效抑制胃酸和胃蛋白酶分泌, 可有效控制胃内pH值≥4.0, 并有效地抑制胃蛋白酶的活性, 结合胃黏膜保护剂硫糖铝混悬液更有助于溃疡的修复, 对预防和治疗应激性溃疡的发生至关重要。由于重型颅脑损伤后的应激反应致血糖升高, 而机体的缺血缺氧状态糖酵解产生更多的酸性产物, 形成恶性循环, 使胃黏膜屏障功能降低, 使上消化道应激性出血的机会明显增加, 故重型颅脑损伤患者应动态监测血糖, 适时调整胰岛素的用量, 使血糖控制在理想水平, 提高患者预后。大剂量糖皮质激素预防脑水肿降低颅压效果不佳且有增加消化道出血危险, 同时糖皮质激素可促进胃酸和胃蛋白酶分泌, 减少胃肠黏膜黏液分泌, 故我们主张小剂量短时间内应用糖皮质激素, 以减轻激素对胃肠黏膜的损伤。

通过以上措施可减低消化性溃疡出血的发生。当发现消化道出血发生时, 应立即停用糖皮质激素, 并视病情需要进行胃肠减压, 加大硫糖铝等胃黏膜保护剂的用量及次数;并经胃管内注入肾上腺素冰盐水、云南白药、凝血酶等局部止血药, 以及静脉途径使用立止血促进止血。而静脉应用生长抑素思他宁, 可有效抑制胃泌素、胃酸、胃蛋白酶的分泌以及胰高血糖素的分泌, 同时可明显减少内脏器官的血流量, 可有效治疗应激性溃疡消化道出血。经保守治疗后多数患者出血逐渐停止。如以上措施处理后出血不止, 估计患者能耐受检查和手术者, 可行紧急胃镜检查明确出血部位后, 进行电凝止血甚至手术处理。

综上所述, 临床上要特别警惕重型颅脑损伤后并发消化道出血的危险, 该类患者防治重在预防, 采取综合措施有效防治应激性消化道出血, 以提高重型颅脑损伤的救治成功率。

摘要：我科2001年10月～2011年10月收治368例重型颅脑损伤病例, 对预防及处理上消化道出血的措施进行回顾分析。368例重型颅脑损伤病例并发上消化道出血50例, 其中治愈37例, 无效4例, 死亡9例, 死亡率达18%。通过有效控制颅内高压、减轻应激反应、早期肠内营养、使用制酸剂等措施可降低重型颅脑损伤并发上消化道出血的发生率;当发生出血时, 停用激素, 加强胃黏膜保护剂、止血药的应用, 必要时予输血, 甚至手术治疗, 如此可提高救治成功率。

关键词：颅脑损伤,上消化道出血

参考文献

[1]刘兵, 张建宁, 王志涛, 等.重型颅脑损伤死亡相关因素分析[J].中华神经外科杂志, 2007, 23 (7) :496-498.

[2]向海斌, 傅敏, 张陆弟, 等.早期高压氧治疗对重型颅脑损伤常见并发症的预防作用[J].中华航海医学与高气压医学杂志, 2009, 16 (3) :164-166.

[3]宁球, 蔡永利, 马晓春.颅脑损伤后GCS评分与上消化道出血的关系[J].中华神经医学杂志, 2004, 3 (5) :359-361.

颅脑出血论文 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

自2009年10月至2010年5月间,茂名市中医院共收治颅脑损伤患者198例,其中并发消化道出血患者56例。男性34例,女性22例,年龄16～63岁,平均39.5岁。患者伤前均无明显的消化道出血病史,临床多表现为呕血,从胃管可抽出暗红色液体或者是咖啡色胃液,黑便。

1.2 评分方法

在患者入院抢救或者治疗时,应向患者的家属或者是护送者了解患者的受伤时间及其他具体情况,完善各种常规检查,密切观察患者的生命体征,准确判断意识。可根据GCS评分法[1]判定伤情的轻重。对伤后昏迷20min～6h,GCS评分9～12分,伤后昏迷6h以上或伤后24h内意识情况恶化再次昏迷6h以上者,GCS评分3～8分,均列为高危患者,有并发消化道出血的可能。

2 结果

2.1 引发消化道出血的原因分析

(1)中型颅脑损伤波及丘脑,使胃酸的分泌明显增高,又称Cushing溃疡,并发出血者40%～60%与消化道黏膜血管的损伤程度有关。(2)应激反应[2]。颅脑损伤后,机体处于一种应激状态,刺激交感-肾上腺素兴奋,心脑血管扩张而腹腔内脏和皮肤血管明显收缩等固素作用下,胃壁痉挛,血管收缩致原发性胃黏膜损害。同时,迷走-胰岛系统兴奋,刺激胃酸的分泌,使进入黏膜的氢离子又同时刺激了胃蛋白酶的分泌,进一步家中黏膜的损伤。(3)糖皮质激素的应用。临床中常用激素类药物来治疗颅脑损伤患者,以防脑水肿,激素类药物的使用,促进了胃酸的分泌,损伤胃黏膜屏障,同时,肾上腺皮质激素减弱胃黏膜屏障,诱发消化道出血,见表1。

2.2 检查结果

脑干损伤36例,并发消化道出血17例,占47%;脑内血肿48例,并发消化道出血21例,占43.75%;硬膜下血肿56例,并发消化道出血10例,占17.86%;硬膜外血肿48例,并发消化道出血8例,占16.67%;在伤后7h内出现消化道出血患者22例,在伤后14h内出现消化道出血患者34例。经及时有效的治疗和护理,56例患者中,53例痊愈出院,2例脑干重度损伤抢救无效死亡,1例中途放弃治疗。

2.3 GCS评分结果

见表2。

3 护理措施

3.1 严密观察病情变化

颅脑损伤后并发消化道出血常发生在1周以为,因此护理人员应在重点时段进行严密的护理观察,重点观察患者是否恶心、呕吐,胃液、大便、生命体征等情况,注意观察呕吐物及排泄物、胃液的量、颜色、性质等。有患者会发生应激性反应,在应激反应并发出血早期,常出现鼻衄、呕血,胃液呈现咖啡色,柏油样便。清醒的患者会感觉腹痛。出血时,常采用静脉给予雷尼替丁、立止血、洛赛克等制酸止血药,输入新鲜全血、补充液体扩充血容量来抗休克,纠正低蛋白血症,胃管内注入氢氧化铝凝胶、云南白药等,加强胃黏膜保护。

3.2 维持有效的胃肠减压

胃肠减压是一种有效的护理措施,可通过固定胃管,抽取胃内溶液,减轻胃内张力和胃黏膜出血,利于胃黏膜的修复和防止窒息的发生。护理人员每天注意定时抽取胃液,观察胃液的颜色、量、性质,注意是否是暗红色液体或者是咖啡色液体。利于在临床诊断中,明确诊断,合理用药。

3.3 加强基础护理

对于颅脑损伤患者,部分患者由于功能的损害,不能进行口腔进食,这时,护理人员要给不能进食的患者做好口腔护理和皮肤护理,防止压疮的发生。用软卫生纸给患者擦拭肛周,并用棉签擦拭局部,后用红霉素软膏擦拭肛周,保持床单的清洁卫生。

3.4 饮食护理

若颅脑损伤合并消化道出血但没有合并其他脏器的损伤时,应鼓励早期进食,昏迷患者给予胃管鼻饲。开始时应少量进食,每次200～300mL,每天4～6次,根据患者的病情逐渐增加,避免大量食物潴留或堵塞、反流、误吸。食物应给予易消化吸收、温度适中的食物,避免过冷、过热等刺激性的食物,避免产气的食物,利于保护胃黏膜,防止消化道的再次出血。

4 讨论

对颅脑损伤并发消化道出血患者的观察与护理至关重要,要严密观察患者的各项临床指标,严密观察意识、生命体征、血常规、排泄物的变化;积极治疗原发病,减轻疾病的恶化;在伤后3d内留置胃管,尽早作胃肠道内营养或药物治疗,鼻饲前回抽胃液观察有无咖啡样液体,及时发现及时处置[3],护理人员要以细致、谨慎的态度护理患者,重拾患者疾病康复的信心。

参考文献

[1]陈孝文,吴志华,梁仁,等.医院诊疗常规[M].广州:广东出版社,1996:111-112.

[2]汪新华,张龙,田艳林.颅脑损伤致应激性上消化道出血21例[J].河南实用神经病杂志,1998,1(1):5.