老年危重病(精选10篇)
老年危重病 篇1
摘要:总结2010年5月—2011年5月老年危重病人气管切开术后气道出血25例, 分析老年危重病人气管切开术后气道出血的原因, 旨在提高对气道出血的护理水平, 提出针对性的防治措施, 有效避免严重并发症的发生。
关键词:老年危重病人,气道出血,原因分析,临床干预
气管切开术是临床上常用的一种急救性手术, 气道出血是气管切开术后较为常见的并发症, 术中止血不完善或气管黏膜的损伤都会造成出血[1,2]。根据出血的程度分为血痰、渗血和出血[2,3]。常规气管切开术并发症较多, 以切开后出血最为常见, 而老年危重病人气道出血引起窒息等致命危险性高、治疗效果差, 预防老年危重病人气管切开术后气道出血尤为重要。笔者现将老年危重病人气管切开术后气道出血发生原因及临床护理干预措施总结如下。
1 临床资料
本组气管切开病人110例, 男80例, 女30例;年龄70岁~95岁;置管时间最长150 d, 最短23 d, 平均86.5 d;全组气管切开病人中合并气道出血25例, 占22.7%, 气管导管根据体重选用7.0#、7.5#一次性气管切开套管;气道出血发生在气管切开术后4 d~39 d。原发疾病包括肺部感染、呼吸功能衰竭、心源性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、腹部大手术后混合性肺炎等。
2 原因分析
2.1 吸痰不正确
吸痰管过硬过粗;吸痰压力过大, 动作不轻柔;气道湿化不够, 痰液黏稠反复吸痰, 均可损伤气管黏膜血管导致出血。
2.2 切口过低
造成无名动脉暴露, 易损伤动脉造成大出血。切开时前筋膜分离过多, 气管前壁切口过长也是引起无名动脉损伤的原因[4]。
2.3 方法不当
使用带囊气管导管的方法不当, 套囊未按时放气, 局部压迫时间过长, 导致气管壁缺血、溃烂、坏死。
2.4 感染腐蚀血管
感染严重腐蚀了大血管, 造成出血, 气管切开口周围组织甚至血管发生感染、糜烂, 气管黏膜炎症、水肿、坏死出血。
2.5 老年人凝血功能障碍
肝素使用过多, 血液处于难凝状态, 如不重视抽吸力度, 很容易造成出血。
2.6 药物
老年危重病人肺部感染往往为合并感染, 多为耐药菌, 对一般抗生素不敏感, 常使用强效抗菌药斯沃, 临床发现斯沃的使用易导致血小板减少。
3 护理干预
3.1 加强气道管理
3.1.1 吸痰时预防黏膜损伤
①选用合适的封闭式及一次性吸痰管。②掌握正确的吸痰方法, 动作轻柔, 吸痰前可先刺激病人主动咳嗽, 清醒病人教会其深度咳嗽, 待病人将深部痰液咳上来以后快速用吸痰管吸尽, 避免刺激过深。每次吸痰时间不超过15 s, 两次吸痰应间隔2 min~3 min, 避免反复抽吸。③采用适当的负压, 成人40.0 kPa~53.3 kPa, 防止负压过大引起黏膜损伤。吸痰时可略带负压进入气道以便顺势吸走管壁的痰液, 痰液黏稠时可适当加大负压, 遇有阻力时避免盲目加大负压, 防止吸破气道黏膜。④掌握适当的吸痰时机。当病人出现痰鸣音、频繁呛咳;动脉血氧分压及血氧饱和度下降、呼吸机压力明显升高时;翻身、叩背、振动排痰、气道雾化、湿化后、套囊放气前。吸痰时注意评估痰液的颜色、量、黏稠度及2次吸痰的间隔时间。用血氧饱和度监护可充分掌握吸痰时机和吸痰持续时间。
3.1.2 防止气囊或气管导管压迫损伤气管黏膜
①根据病人切口大小选择型号合适的气管套管, 防止气管套管过大引起压迫性损伤。采用低压及顺应性好的气囊, 使用气囊测压仪以充入适量的气体, 防止漏气或因压力过高影响气道黏膜血液供应。一般气囊应4 h~6 h放气10 min, 恢复局部气管血运, 防止组织压迫性坏死。②妥善固定导管, 气管导管系带注意松紧适度, 以容纳一指为宜, 避免导管随呼吸而滑动, 导致气道黏膜损伤, 适当支撑与呼吸机管道相连处的管道, 以免重力作用于导管, 导致气管受压而造成气道黏膜坏死。翻身活动时应保持轴线翻身, 避免颈部翻动过剧, 以防导管旋转损伤气管壁及血管。
3.1.3 注重气道湿化
呼吸道相对湿度95%~100%是黏膜-纤毛正常活动的必要条件[5]。湿化不足加上吸氧易加重气道黏膜干燥, 造成频繁刺激性干咳, 同时分泌物干稠、结痂, 痰不易吸出从而增加吸痰频率及负压, 增加黏膜损伤的危险。保持空气环境湿度55%~65%。使用呼吸机的病人, 主动湿化时湿化罐内的湿化液应及时添加至指定的水位线并加热至合适温度, 避免过度湿化;被动湿化时及时更换人工鼻, 避免痰液、痰痂及血痂堵塞, 影响湿化及通气效果。脱机后使用气管导管吸氧的病人, 气管导管口用两层湿纱布覆盖, 1 h~2 h滴入3滴~5滴湿化剂或微量泵以2 gtt/min~3 gtt/min持续泵入, 每日湿化量不少于200 mL。合并心功能不全的病人应严格控制湿化液的量, 防止肺水肿。雾化吸入每日3次或4次。若分泌物稀薄, 能顺利通过吸痰管、导管内无结痂, 表明湿化满意[6]。
3.1.4 预防感染
做好病室空气消毒及终末处理, 保持床单元清洁。定时翻身叩背或使用排痰机震动排痰, 及时清除呼吸道分泌物, 保持气道通畅;定时更换呼吸机管道, 管道污染时随时更换, 吸痰管一次性使用, 每日至少2次口腔护理、3次气管切开护理, 切口纱布随脏随换, 可使用新型抗菌纱布, 严格无菌操作;医务人员加强手卫生, 避免病人交叉感染。遵医嘱及时调整呼吸机参数及呼吸模式, 缩短呼吸机使用时间, 预防呼吸机相关性肺炎。积极治疗肺部感染, 痰液黏稠者使用化痰药, 定时痰培养并及时送检, 使用敏感抗生素。严重感染病人可在纤维支气管镜下行肺灌洗术。
3.2 选择合适气管导管及切口位置
术前应根据病人年龄、性别、体重选择型号合适的气管导管, 认真评估、选择切口位置, 避免切口位置过低。有学者认为, 一次性出血超过50 mL时有无名动脉出血的可能, 应高度警惕[7]。气管切开当天纱布渗血不必立即更换, 避免牵拉导管撕裂刚愈合的血管, 切口如有少量渗血, 用纱布压迫, 局部应用凝血酶止血, 必要时重新缝合止血。
3.3 镇静处理
机械通气病人应给予适当镇静处理, 以减少气道不适及病人躁动。但应避免过度镇静降低病人的自主咳嗽, 使病人无力咳出气道深部的痰液, 导致抽吸次数过多过深。
3.4 积极治疗原发病及全身性疾病, 严密观察出血先兆
注意观察气管切开处敷料有无血染及颜色、量;周围皮肤情况以及气道分泌物的颜色、量, 有无血性分泌物;气管套管有无出现与脉搏一致的搏动。同时密切监测病人的呼吸状态, 有无胸闷、气短、呼吸困难、血氧饱和度下降, 注意有无剧烈咳嗽、烦躁不安、血痰等气道出血先兆, 及早发现, 及时处理。
3.5 合理使用肝素
病人由于病情危重常留置中心静脉导管, 测量中心静脉压CVP以评估血容量、右心前负荷及右心功能, 临床上压力传感器常用肝素稀释液排气。有的护理人员为了操作方便, 测量时不注意肝素的量及多次测量, 输液完毕常直接使用传感器内的肝素封管;病人肾衰竭需行血液透析治疗, 这些常导致肝素进入病人体内过多, 使血液处于难凝状态, 容易出血。因此, 应准确记录24 h出入量为医生判断病情提供依据, 以减少测量次数;准确配置肝素浓度50 u/mL, 测量CVP时管路应先断开排气并确保通畅后再与病人连接, 封管时应使用注射器抽吸肝素;密切监测凝血功能, 病人血透时应严密观察出凝血情况, 严格遵医嘱使用肝素, 必要时行无肝素透析, 以最大限度减少肝素用量。
3.6 做好心理护理
清醒病人对气管内留置导管常难以忍受, 担心病情及预后, 心情比较忧虑, 甚至对治疗丧失信心, 往往不配合甚至拒绝吸痰。每次操作前应向其解释操作目的、必要性及配合方法, 态度和蔼, 经常与其交流, 解除恐惧心理, 减轻心理压力。气道出血时医护人员更应快而不乱, 沉着应对, 避免神色紧张, 以免加重病人紧张躁动, 使其心态尽量平和, 有利于气道出血的控制。
4 气管切开后出血的处理
一旦发现气管切开后大出血, 立即用吸痰管吸出套管及气道内积血, 避免窒息, 并通知医生, 积极配合抢救。遵医嘱应用止血药, 局部以麻黄碱稀释液滴入气道创面止血, 吸痰时密切观察监护仪, 监测病人血氧饱和度及面色变化, 病人血氧饱和度无明显下降时可暂停吸痰, 以免影响药物效果甚至吸破创面造成更多出血。全身应用止血药, 如冷沉淀、6-氨基己酸、垂体后叶素。有5例病人气道大出血时用此方法成功控制出血。备纤支镜及气管插管用物至床旁, 必要时在纤维支气管镜下局部止血。严格的无菌操作、合理的气管切开术、规范的气管切开术后气道管理及配合有效的气道出血防治措施, 是降低气管切开术后气道出血发生率及提高治愈率的重要环节。
5 讨论
老年危重病人多接受呼吸机辅助通气治疗, 一旦发生气道出血, 不及时处理易发生较为严重的并发症, 出血较少者易引起小气道堵塞而发生局限性肺不张, 出血量大则易窒息而危及生命。气管切开术后并发气道出血时应引起医护人员的高度重视, 若处理不当可导致严重后果。因此, 整个病程中, 在根据病因合理应用控制出血和止血药物等前提下, 临床护理干预的优劣对控制气道出血、减少其严重并发症的发生显得尤为重要。
参考文献
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老年危重病 篇2
(四)疑难、危重病例会诊讨论制度
一、对疑难患者
1、各病区对确诊困难或疗效不确切的患者,应在科主任或副主任医师指导下尽快完善各项检查,进行病例讨论。
2、全科每周进行1次疑难病例讨论,各病区疑难病例必须提交全科讨论,以最终确诊,并明确治疗、手术方案。讨论须由科主任或副主任主持,相关医师参加,术者必须参加,病历及记录本中应详细记录。讨论前经治医师应准备好相关材料,必要时检索文献。
3、对科内讨论不能明确诊治方案的患者,应报告医务科,以组织全院相关科室联合会诊,或请院外专家会诊。
4、节假日或急诊疑难患者应由值班组副主任医师主持进行疑难病例讨论,做好详细记录,并向科主任及院总值班汇报,以明确诊治方案,避免延误病情。
二、对危重患者
1、各治疗组(或病区)在病房主任或副主任医师带领下,应及时讨论、确定治疗方案,并密切监护患者,认真观察病情变化,及时记录病程。
2、在每日下午下班前,主管医师应向科主任汇报病情,及时发现诊治过程中的问题,调整治疗方案,并在病历中做好记录。
老年危重病 篇3
【关键词】急诊抢救室留观老年危重患者;护理风险因素;对策
【中图分类号】R473 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2015)03-0045-01
在医疗领域,随着老年危重患者的增加,其医疗事故、医疗纠纷的发生概率也在逐渐攀升[1]。本文研究当中,旨在分析急诊抢救室留观老年危重患者的护理风险因素,并根据风险因素寻求相应的处理对策,现将详情报告如下文所示。
1资料和方法
1.1一般资料
本次研究对象是选自2010年1月到2014年12月,收治于某市三甲医院急诊抢救室的老年危重患者,共收集40例。这40例老年患者,均属于在某市三甲医院发生医疗事故或医疗纠纷的留观老年危重患者。其中男性患者占24例、女性患者占16例,年龄63岁到89岁之间、平均年龄(72.41±5.92)岁,急性脑梗死的患者占9例、心律失常的患者占7例、休克和心衰的患者占12例、慢性阻塞性肺疾病的患者占7例、支气管扩张的患者占5例。
1.2方法
对这40例急诊抢救室留观老年危重患者,发生的医疗事故、医疗纠纷档案進行回顾性分析。根据二零零二年制定的医疗事故分级[2]标准,进行医疗事故分级,一共分为四级,分别是一级医疗事故、二级医疗事故、三级医疗事故、四级医疗事故。统计这四级医疗事故、医疗纠纷当中,急诊抢救室留观老年患者所占的比例,并对发生医疗事故、医疗纠纷的各方面原因进行分析,其中包括患者方面的因素和护理人员方面的因素。
1.3观察指标
根据所有急诊抢救室留观老年危重患者的医疗事故档案、医疗纠纷档案,进行回顾性分析,统计各分级医疗事故、医疗档案中老年患者所占的比例,分析引发医疗事故、医疗纠纷的护理风险因素,以此作为观察指标。
1.4统计学处理
采用SPSS20.0软件,对急诊抢救室留观老年危重患者,发生各级医疗事故、医疗纠纷的情况进行统计处理。计数资料采用x2检验,计量资料采用t检验。
2结果
根据结果显示,医疗事故当中,老年患者所占最高比例的是三级事故(40.00%)、然后分别是四级事故(25.00%)、二级事故(12.50%)、一级事故(5.00%);医疗纠纷当中,老年患者所占比例是17.50%。导致老年患者发生医疗事故、医疗纠纷的风险因素主要包括:患者不遵医嘱、患者疾病因素、护理人员专业技能不足、护理人员法律意识欠缺、护理人员工作疲劳、护理人员沟通能力不足。具体结果如表1所示:
表1:观察医疗事故、医疗纠纷中各风险因素的老年患者情况
风险因素例数医疗事故医疗纠纷(n,%) 一级(n,%)二级(n,%)三级(n,%)四级(n,%)患者不遵医嘱5(12.5)0(0.00)0(0.00)1(2.50)3(7.50)1(2.50)患者疾病因素5(12.5)0(0.00)1(2.50)2(5.00)1(2.50)1(2.50)护理人员专业技能不足4(10.00)0(0.00)1(2.50)2(5.00)1(2.50)0(0.00)护理人员法律意识欠缺9(22.50)0(0.00)1(2.50)5(12.50)1(2.50)2(5.00)护理人员工作疲劳7(17.50)1(2.50)1(2.50)3(7.50)1(2.50)1(2.50)护理人员沟通能力不足10(25.00)1(2.50)1(2.50)3(7.50)3(7.50)2(5.00)总计40(10.00)2(5.00)5(12.50)16(40.00)10(25.00)7(17.50)3讨论
针对急诊抢救室的留观老年危重患者,分析的护理风险因素及其应对策略主要包括以下几个方面。
第一方面,护理人员专业技能。在本次研究当中,由于护理人员专业技能不足,导致发生医疗事故的老年患者占10.00%、发生医疗纠纷的占0.00%。大多留观老年危重患者合并多种疾病,且病情复杂,在临床护理时,涉及到多个层面的护理技能,而护理人员中尤其是新进护理人员,由于专业技能不足,导致无法完成多层面的护理工作。针对此情况,院方应当定期培养护理人员的专业素养,开设培训课程,并通过考核的方式,让护理人员尽快提高专业技能[3]。
第二方面,护理人员法律意识。在本次研究当中,由于护理人员法律意识欠缺,导致发生医疗事故的老年患者占17.50%、发生医疗纠纷的占5.00%。在高度紧张的急诊护理当中,护理人员可能在无意间损害了患者的隐私权、知情同意权,或是患者在填写资料时出现错误,后续发生事故后相关证据不足,导致医疗事故或纠纷的发生。故此,应当加强护理人员的法律意识,让护理人员了解并执行相关的规章制度[4]。
第三方面,护理人员工作状态。在本次研究当中,由于护理人员工作疲劳,导致发生医疗事故的老年患者占15.00%、发生医疗纠纷的占2.50%。在面对高强度的工作压力下,护理人员在工作中容易出现疲劳现象,导致工作质量下降,此时院方应当根据急诊抢救室的接诊情况,合理安排护理人员的工作和休息时间,保证在岗护理人员的精神状态。
第四方面,护理人员沟通能力。在本次研究当中,由于护理人员专业技能不足,导致发生医疗事故的老年患者占20.00%、发生医疗纠纷的占5.00%。护患之间沟通欠缺,或是护患之间理解不足,导致护理人员和患者之间出现矛盾情况,从而引发医疗事故或纠纷。针对此现象,院方应当培养护理人员之间的默契,在一位护理人员无法成功和患者沟通时,另外一位护理人员能够配合一起完成沟通工作,与此同时,还应当加强护理人员的沟通技巧,提高其语言、态度、肢体动作等各方面的沟通能力,从而改善护患沟通情况[5]。
综上所述,对急诊抢救室留观老年危重患者的护理风险因素进行分析,并制定相应的对策,能够有效减少或规避医疗事故、医疗纠纷。
参考文献
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老年危重病 篇4
关键词:老年人,危重症,胃肠功能,预后
老年危重症患者胃肠功能障碍临床常见, 早期诊断和有效防治, 对提高救治成功率意义重大。胃肠道是创伤应激反应的中心器官, 因肠道屏障功能障碍导致的细菌内毒素移位及肠道免疫功能的下降是创伤后机体发生多器官功能障碍综合征 (MODS) 的重要原因[1,2]。危重症患者一旦出现胃肠功能障碍, 则提示病情加重或预后不良[3]。我们记录了122例老年危重症患者相关资料, 对胃肠功能与危重症患者病情严重程度和预后之间的关系进行分析, 并报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
选取2011年1~12月, ICU住院符合标准的老年危重症患者122例, 年龄60~89岁, 男73例, 女49例。根据预后分为死亡组 (38例) 和存活组 (84例) , 死亡组男22例, 女16例, 平均年龄 (76.63±10.86) 岁;存活组男51例, 女33例, 平均年龄 (76.50±11.24) 岁。原发病为:多发伤, 颅脑损伤, 心、肺复苏术后, 急性呼吸窘迫综合征, 脓毒症, 重症胰腺炎, 休克, 急性中毒。所有患者均给予相应的综合治疗措施。
1.2 纳入标准
ICU住院老年危重症患者, 年龄≥60岁, APACHEⅡ评分≥11分。剔除放弃治疗、转院失访的病例;既往有消化性溃疡或其他消化道基础疾病;排除甲状腺功能减退和结缔组织疾病患者。
1.3 监测指标
收入ICU 24 h后, 对每位患者进行急性生理和慢性健康 (APACHEⅡ) 评分及胃肠功能评分, 同时记录28 d观察期内的预后 (存活或死亡) 。胃肠功能评分参照“95庐山会议”制订的标准[4]:胃肠功能无损伤0分;腹部胀气, 肠鸣音减弱为1分;高度腹部胀气, 肠鸣音近于消失为2分;麻痹性肠梗阻, 应激性溃疡出血, 有一项即可确诊为3分。
1.4 统计学处理
采用SPSS 17.0软件进行统计分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 2组均数比较采用t检验;相关分析采用Spearman等级相关分析, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 胃肠功能与APACHEⅡ的关系
老年危重症患者胃肠功能评分与APACHEⅡ评分具有正相关性, 经Spearman等级相关检验, 相关性有统计学意义 (r=0.859, P<0.01) 。胃肠功能 (0分/1分/2分/3分) 评分的APACHEⅡ评分特征, 见图1。
2.2 2组胃肠功能、APACHEⅡ比较
死亡组的胃肠功能评分分值高于存活组 (t=8.066, P<0.01) ;A-PACHEⅡ评分分值高于存活组 (t=7.634, P<0.01) , 差异有统计学意义。见表1。
注:与存活组比较, **P<0.01
3 讨论
老年人胃肠功能有其自身的特点, 生理功能减退, 器官组织呈现萎缩变化, 消化系统的退行性改变亦显著。胃肠黏膜变薄, 胃肠道的各种腺体和绒毛也逐渐萎缩退化, 进一步影响了胃肠道功能。胃酸分泌减少, 胃蛋白酶的分泌也降低, 肝脏的合成、分解和解毒功能有所降低等, 这些致使老年胃肠道功能减退。由于感染、创伤、出血、中毒等原因引起急性全身应激反应, 发生应激性胃肠黏膜病变时, 胃酸降低, 胃肠蠕动减弱, 甚至消失, 胃肠黏膜屏障功能严重减弱或被破坏, 本来无菌的胃内环境此时反而有利于细菌生长繁殖, 并可迁延至小肠, 引起肠道内细菌及毒素大量生成, 侵入循环系统而引发或加重全身炎症反应。危重状态的老年患者, 往往具有惊恐、焦虑和抑郁等不良心理, 干扰神经系统功能, 进而加重胃肠功能紊乱。上述机制说明老年人胃肠功能储备减少, 应对严重疾病时敏感性高, 极易发生胃肠功能障碍。
Moxley[5]提出, 虽然胃肠功能障碍或衰竭是MODS的胃肠道表现, 但其可反馈性地促进MODS的病理生理进程, 造成恶性循环, 肠道内细菌和毒素的吸收入血, 进而引发肠源性感染。Rings[6]提出, 胃肠道是有效防治MODS的门户, 有效防治胃肠功能障碍是防止MODS的发生发展、降低病死率的关键。胃肠功能障碍是老年危重症患者常见的并发症之一, 早期识别及时诊断和有效防治胃肠功能障碍的形成与发展, 对老年危重症死亡率及预后影响大, 是提高老年危重症救治成功率的关键。本组资料显示, 死亡组胃肠功能评分分值明显高于存活组, 表明胃肠功能的评价, 可准确反映老年危重患者的病情及预后。
APACHEⅡ评分目前已广泛用于病情的估计及病死率的预测, 成为世界范围内ICU普遍使用的评分系统[7,8]。它不但可以对病情的严重程度进行评价, 而且其分值同患者的病死率呈明显正相关[9]。本研究显示胃肠功能评分与APACHEⅡ评分呈明显的正相关, 胃肠功能评分与APACHEⅡ评分的增高均提示病情较为严重。胃肠功能评分操作简便、快捷, 其判断老年危重症患者病情和预后, 实用性突出, 现实价值显著。
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老年危重病 篇5
【关键词】 气管切开术 危重病人 护理
【中图分类号】 R472 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-8801(2014)05-0229-01
气管切开术系切开颈段气管,放入气管套管,以解除喉源性呼吸困难、呼吸机能失常或下呼吸道分泌物潴留所致呼吸困难的一种常见手术。行气管切开术是保持患者呼吸畅通,迅速改善通气功能的重要措施之一,对挽救患者生命具有重要意义。现将手术配合及护理介绍如下。术前准备
1.1 环境
将病人安置在安静、清洁、空气新鲜的病室内,室温保持在21 ℃~22 ℃,相对湿度保持在80 %~90 %。术前空气消毒机环境消毒,室内地面洒水,注意通风换气。
1.2 物品
护士事先准备好气管切开包、抢救物品及药物、简易呼吸球囊及型号适合加压面罩。备吸引装置及用物,处于准备状态,随时协助医生进行吸引。
1.3 病人
严密监测血压、心率、血氧饱和度、血气分析等情况保证病人有良好的血氧饱和度。对意识清醒的病人要做好心理疏导,手术麻醉方式及配合要求,鼓励病人做好配合。手术方法
在多功能监护仪监测生命体征下,患者仰卧位,肩部垫高15~20 cm,充分显露颈前区及环状软骨,在环状软骨下2~3 cm或环状软骨与胸骨上窝的中点为切口中点,常规消毒铺巾。未气管插管患者,用1%利多卡因逐层浸润麻醉手术切口,已经气管插管患者,静脉注射咪哒唑仑0.05~0.2 mg/kg,局部麻醉同未插管患者。根据患者手术条件选择颈部横或纵切口3~5 cm,切开皮肤、皮下组织,分开颈阔肌、颈前肌群,显露甲状腺峡部,在其下极分离气管前间隙并向头侧钝性推移甲状腺峡部,可见气管软骨环,在2~3软骨环处用空针穿刺回抽[1],认气管后,横行切开气管软骨环间隙,直视下嘱助手退气管导管至气管切口上方,但不能退出声门,在气管撑开器的帮助下,将已
经检查过气囊且前端充分润滑的气管切开导管置入气管,气囊充气妥善固定后结束手术。术后护理
1.3.1 观察局部有无出血,若有渗血,可用碘仿纱布填塞[2],使用止血药物。
1.3.2妥善固定,预防套管脱出:术毕用布带固定气管套管,使用的布带不宜过细过紧,以免勒伤颈部;松紧以两横指为宜;使用呼吸机患者,其气管套管与呼吸机连接处要保持直立,活动频繁患者可加呼吸机前端短管,避免过度牵拉引发脱管。
1.3.3 防止局部感染:严格无菌操作,每日更换气管切开口处敷料,并以0.5%碘伏消毒,有污染时及时更换;吸痰时注意无菌操作,防止交叉感染。(4)加强呼吸道管理,预防肺部感染:要做到勤翻身、叩背(手呈空心掌,顺脊柱侧由下至上拍背1~3 min),加强气道湿化吸痰,防止气管套管堵塞。(5)观察生命体征、血氧饱和度及其他各项监测指标变化,发现异常及处理;鼻饲患者应给予半卧位,常规气囊充气(采用最小漏气实验并监测气囊压力),防止胃液或食物反流误吸引起。讨论
在气管切开术中,医护配合是至关重要的。
4.1)争取时间,提高效率时间就是生命,ICU患者病情重、变化快,护士既要严密观察病情变化,又要配合医生在最短时间内顺利完成手术。护士及时、敏锐的反应是增加患者生存机会的重要因素,如果再加上医护配合默契则更会取事半功倍的效果。
4.2快速准确:体位摆放尽可能一步到位,尤其是保下颌、喉及胸骨柄上切迹成一直线,使气管居中,避免穿刺失败。根据患者情况选用合适厚度的肩枕,充分暴露颈部,利于气管环的定位。
4.3 能应付特殊情况,保持操作的连贯性。如患者躁动不安,护士可根据医嘱给镇静剂;插管时有胃内容物反流或咽喉、口腔、气管痰液过多时,护士应立即吸引并清除过多的分泌物,使视野清晰。
参考文献
老年危重病 篇6
1 资料与方法
1.1 研究对象
本研究选取我院2009年3月至2011年4月收治的148例内科危重症患者急性肾功能衰竭为研究对象, 根据患者是否>60岁为标准将其随机分为观察组 (70例) 和对照组 (78例) , 观察组患者男性38例, 女性32例, 对照组男性42例, 女性36例;两组患者均签署知情同意书自愿参与本次研究。
1.2 临床ARF判断的标准
两组患者均符合临床对ARF相关的诊断标准 (急性肾损伤诊断与分类专家共识[2]) , 患者由于各种因素导致双肾在短时间内排泄功能减退, 导致肌酐清除率下降至少50%, 血尿素氮和血肌酐升高;水电解质以及酸碱平衡紊乱;急性尿毒症。如果ARF发生于具有慢性肾功能衰竭患者则肌酐清除率相比于发病前下降15%左右。
1.3 观察指标
研究两组患者的慢性基础疾病、伴发MODS、APACHEⅡ评分、致死率, 两组进行对比分析。
1.4 统计学方法
本研究采用SPSS13.0软件包对所得的数据进行分析, 率或者组间构成比比较采用χ2检验, 设定α=0.05, P<α为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者病因分析
观察组:呼吸系统疾病2 4例 (3 4.2 9%) ;高血压2 9例 (41.43%) ;冠心病21例 (30.00%) ;脑血管疾病22例 (31.43%) ;肿瘤4例 (5.71%) ;血液系统疾病11例 (15.71%) ;慢性肾病16例 (22.86%) ;肝硬化3例 (4.29%) 。对照组:感染性休克13例 (16.67%) ;肾病综合征19例 (24.36%) ;失血性休克26例 (33.33%) ;中毒9例 (11.54%) 烧伤6例 (7.69%) ;呼吸系统疾病、糖尿病、心血管疾病、高血压、肿瘤各1例, 比例均为1.28%。两组患者在病因比较方面存在明显的差异 (P<0.05) 具有统计学意义。
2.2 两组患者在APACHEⅡ评分、伴发MODS、致死率方面观察组明显优于对照组 (P<0.05) , 差异具有统计学意义, 结果见表1。
3 讨论
老年人由于存在较多的慢性的基础疾病, 感染合并严重的心肌缺血或者心力衰竭, 合并MODS, 病情危重程度等因素导致其ARF病死率较高。老年患者器官的功能伴随着年龄的增长均不同程度衰退, 器官的代偿和储备能力也明显减弱, 由此发作ARF时并发MODS患者较多。临床上一些并不是十分严重的致病原因都可能导致患者器官功能不全, 进而产生连锁反应, 引发其他的器官相继的出现功能不全或者衰竭, 进而发生MODS[3]。根据本研究结果显示, 老年人基础性疾病主要为冠心病、高血压、糖尿病等, 说明心、肺疾病是导致老年人发生器官功能不全或者衰竭的重要的病理因素。
本组研究结果显示, 观察组ARF患者病死率明显高于对照组, 主要和老年患者危重症的程度明显高于非老年人有关。有相关的研究表明, 年龄不是影响患者治疗后预后情况的独立因素, 而是各种因素综合作用的结果, 由此, 不能因为单纯的年龄因素而放弃积极治疗。在治疗过程中, 要加强对患者基础性疾病以及致病的危险因素进行积极的整体防治, 进而提高临床治疗效果, 改善患者的生活和生存质量[4]。
综上所述, 老年内科危重症患者相比于非老年人更易于伴发急性肾功能衰竭, 临床最常见的病因为心力衰竭、中度心肌缺血、感染等, 严重威胁患者的生命健康, 由此, 临床医师要保持警惕, 积极的预防老年患者发生急性肾功能衰竭, 提高患者的生活的生存质量。
参考文献
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老年危重病 篇7
1 对象与方法
1. 1 对象选择2013 年10 月至2014 年12 月自愿接受无痛胃镜检查并签署麻醉知情同意书的老年患者100 例, ASAⅡ ~ Ⅲ, 年龄65 ~ 82 岁, 平均年龄76. 9 岁。体重35 ~ 62 Kg, 平均体重42. 3 kg。随机分成观察组 ( 预吸氧组) , 对照组 ( 术前不吸氧组) 每组50 人。两组患者合并症主要包括肺部疾病 ( 慢性阻塞性肺气肿、肺部感染、哮喘病等) , 心电图异常 ( T波改变、ST段异常、左室高电压等) , 高血压, 糖尿病等。两组患者年龄、身高、体重、合并症比较无差异 ( P > 0. 05) 。
1. 2 方法所有患者术前禁食8 h, 禁水4 h。入室后口服达克罗宁胶浆10 m L, 开放静脉通路, 监测心电图 ( electrocardiogram, ECG ) 、血压 ( blood pressure, BP ) 、心率 ( heart rate, HR) 、血氧饱和度 ( oxygen saturation, Sp O2) 。观察组麻醉前面罩吸氧8 L/min, 嘱患者深呼吸, 约3 ~5 min后开始注射麻醉药, 检查过程中鼻导管吸氧2 L / min; 对照组患者麻醉前不进行预吸氧, 麻醉开始时鼻导管吸氧2 L/min。两组均由同一位麻醉医师及内镜医师进行操作。患者均取左侧卧位, 头下垫枕, 衣领口松开。麻醉药两组相同, 先静脉注射芬太尼0. 002 mg/kg, 再缓慢注射丙泊酚注射液2 m L/kg, 分2 次平均注射。当患者睫毛反射消失, 肌肉放松、进入睡眠状态时进行胃镜操作。若检查过程中出现呛咳、体动或不配合检查者, 追加丙泊酚0. 5 mg/kg。出现心动过缓, 心率< 50 次/min, 给予阿托品提高心率; 出现血压低于术前20 % 者, 给予麻黄碱或去氧肾上腺素注射液纠正血压。
1. 3 观察项目记录两组患者吸氧前 ( T0) 、麻醉第1 次注药后 ( T1) 、麻醉第2 次注药后 ( T2) 、胃镜检查时 ( T3) 、胃镜检查结束后 ( T4) 的Sp O2、SBP、DBP、HR变化, 比较两组患者胃镜检查时间、丙泊酚用药量及不良反应发生情况。
1. 4 统计学方法采用SPSS 20. 0 统计软件处理, 计量资料以均数 ± 标准差表示, 组间比较采用t检验, 以P <0. 05 为差异有统计学意义。
2结果
2.1血压、心率、Sp O2变化情况比较两组患者在第2次注射麻醉药后, 血压均有所下降, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。Sp O2在第2次注药后变化有统计学意义 (P<0.05) , 观察组麻醉过程中Sp O2≥95%, 不需要进行辅助呼吸。对照组麻醉过程中Sp O2≥80%, 有28例Sp O2≤90%, 经过托下颌及加大氧流量吸入, 20例Sp O2≥95%, 8例需进行呼吸囊辅助呼吸, 见表1。
2. 2 不良反应情况比较观察组中有2 例发生呛咳, 3 例发生体动; 对照组中有3 例发生呛咳, 3 例体动, 术后恶心5 例, 呕吐2 例。观察组不良反应发生情况少于对照组, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05) 。
3 讨论
老年人因器官功能逐渐减退及并存疾病的影响, 给麻醉带来了很大的风险。老年人血管功能减退, 静脉注射小剂量的麻醉药即可导致血压明显下降, 对老年人, 特别是合并症较多的老年患者, 非常不利, 维持麻醉期间血流动力学稳定十分重要。在本研究中, 采用麻醉药总量分次缓慢静脉注射, 有效地避免了血压的剧烈变化, 确保高危患者术中安全。
成人在正常呼吸情况下, 对缺氧的耐受时间大约为2 min, 老年人因通气功能储备能力下降, 残气量增加, 对缺氧的耐受时间更短。临床上常在全麻诱导前面罩吸氧3 min, 以此来增加患者的氧储备, 延长患者缺氧耐受时间[1]。无痛胃镜检查术多采用丙泊酚静脉麻醉, 研究显示丙泊酚可引起血压下降及低氧血症, 对呼吸抑制时间约4 ~ 5 min。王凤琴等[2]报道预吸氧可以安全地应用于肥胖患者的无痛胃镜检查, 降低发生低氧血症的风险。本研究中的结果与其一致, 观察组中Sp O2最低为95 % , 对照组中有28 例Sp O2低于90 % , 两组有差异。预吸氧能很好地让患者渡过胃镜检查期间的低氧期, 降低检查过程中的低氧血症发生率。在血流动力学方面, 两组在第2 次注药后均有下降, 但下降幅度≤20 % , 未进行特殊处理。
研究显示, 全麻过程中吸入80 % 氧气与吸入30 %氧气相比, 手术后恶心、呕吐的发生率降低一半。本研究结果显示, 未进行预吸氧的患者, 发生恶心5 例, 呕吐2 例, 说明预吸氧能有效减少胃镜检查术后并发症。主要机制为氧气通过增加颈动脉体多巴胺和5 - HT分泌, 降低术后恶心、呕吐发生率。
预吸氧能很好地维持胃镜检查过程中的氧供, 降低低氧血症的发生率, 提高了老年危重患者无痛胃镜检查中的安全性。但在临床实践中要注意麻醉深度的掌控, 在不影响检查进行的情况下, 尽量避免麻醉过深导致呼吸抑制或血压的明显下降。
摘要:目的:观察预吸氧在老年危重患者无痛胃镜检查术中的安全性。方法:100例ASAⅡⅢ级拟行无痛胃镜检查的老年患者, 随机分成两组:观察组麻醉前面罩吸氧8 L/min, 3 min后开始麻醉, 术中鼻导管吸氧2 L/min;对照组麻醉时鼻导管吸氧2 L/min, 当血氧饱和度 (oxygen saturation, Sp O2) <90%时进行处理。观察两组血压 (blood pressure, BP) 、心率 (heart rate, HR) 、血氧饱和度 (oxygen saturation, Sp O2) 变化, 记录检查时间、丙泊酚用量及不良反应。结果:麻醉后, 观察组Sp O2变化不大, 对照组Sp O2降低, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:预吸氧能增加氧储备, 保障老年患者无痛胃镜检查期间的氧供, 提高检查期间的安全性。
关键词:预吸氧,丙泊酚,老年人,无痛胃镜,安全性
参考文献
[1]屈惠.预吸氧提高无痛肠镜检查安全性的研究[J].四川医学, 2011, 32 (1) :60-61.
老年危重病 篇8
多种内科危重症都经历全身炎症反应综合征(systematic inflammatory response syndrome,SIRS)这一共同的病理生理过程,即感染或非感染因素刺激宿主免疫系统,释放体液和细胞介质,发生炎症过度反应,其继续发展易引发多器官功能衰竭和死亡。老年SIRS的发病率高、病情重且死亡率高[1],建立和完善SIRS患者不良预后预测指标对于提高其救治成功率至关重要。目前,临床常用急性生理和慢性健康评分系统(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation,APACHE)评价SIRS患者的病情严重程度和作为预测其死亡的预警指标[2]。应激性高血糖在SIRS中的发生率在50%以上[3],是SIRS最常见且最显著的代谢紊乱。然而,APACHE仅由急性生理学功能评分、年龄及慢性健康状况评分3部分指标体系组成,不包括糖代谢紊乱指标。近年来,高血糖对危重症患者预后的影响受到极大关注,关于血糖波动或变异对预测危重症存活/死亡价值的研究也初露端倪,但迄今国内外对血糖水平及波动预测老年SIRS患者存活/死亡价值的相关研究尚缺乏,使得临床医师在用血糖参数预测老年SIRS患者的预后并调控血糖时无确定的模式可循,难以确切评估。
有鉴于此,本研究通过对老年SIRS患者临床资料的总结,用COX风险回归模型分析影响老年SIRS患者存活的相关因素,探讨血糖波动及其控制时点在预测老年SIRS存活/死亡中的价值,旨在补充APACHE指标系统之外SIRS患者的预后判断标准,并为指导临床危重症血糖监测和调控提供依据。
1 对象与方法
1.1 对象
152例符合现行SIRS诊断标准的老年住院SIRS患者,年龄(77.03±7.21)岁(第一部分)和(78.05±6.65)岁(第二部分),每1~4 h测1次指尖血糖。SIRS诊断采用2001年美国胸科医师协会的标准[4]:(1)发热或低温(T≥38℃或T<36℃),(2)心率≥90次/min,(3)呼吸频率>20次/min或Pa CO2<32 mm Hg,(4)外周血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L或未成熟粒细胞>0.1(除外化疗、白血病等),每项均各为1分,当分值≥2时,诊断为SIRS。一般资料见表1。
1.2 方法
1.2.1 研究步骤
第一部分:单因素分析诊断SIRS当天(d0)血糖标准差对患者生存率的影响。第二部分:COX回归分析d0标准差等因素对患者生存率的影响。可能影响患者生存的危险因素共5个:性别、年龄、APACHEⅡ分值、d0血糖标准差、血糖标准差控制时点。血糖标准差控制时点:指血糖波动值控制的时间。具体赋值为:若d3控制在血糖标准差≤2 mmo L/L赋值为1,以此类推d7为2,d15为3,未控制赋值为4。见表2。
1.2.2 统计学分析
首先单因素分析d0血糖标准差对患者31 d生存率的影响,然后对d0血糖标准差、控制时点及APACHEⅡ评分值等因素对患者31d生存率的影响采用COX风险比例模型进行多因素分析。定量数据以均数±标准差表示。
2 结果
2.1 诊断SIRS当天3个层次血糖波动值对生存率的影响。
3个层次血糖标准差的生存曲线见图2。
图2示:诊断SIRS当天血糖标准差越高者其31 d生存率越低,血糖标准差>4 mmo L/L组的仅11.5%生存,0~2 mmo L/L组75.0%生存,2~4mmo L/L组43.3%生存。
2.2 多因素的COX风险比例模型
将X3、X4及X5进行多因素COX回归分析,结果如表3显示:诊断SIRS当天血糖标准差、血糖标准差控制时点及APACHEⅡ评分值是影响生存的危险因素,且回归系数是正值,表示该因素每增加1个等级,其死亡危险度增加RR倍。
2.3 风险函数方程
由分析结果,得出t时刻的死亡风险函数方程:H(t)=h0(t)exp(0.194d0血糖标准差+0.314血糖标准差控制时点+0.217 APACHEⅡ评分)。
3 讨论
COX回归模型分析及风险函数方程显示,性别、年龄因素与危重症患者短期死亡率无明显相关,APACHE评分系统与危重症患者的短期死亡率相关。APACHE评分系统是一种评定各类危重疾病患者病情严重程度及预测预后的较为全面的评分体系。周国鹏等[2]对75岁以上老年危重症的研究显示,APACHEⅡ评分系统对老年患者预后判断的灵敏度及特异度分别为66.7%和90.9%,阳性及阴性预测值分别为72.7%和88.2%。此结果提示,还有APACHE指标系统外未确定的预警指标影响其预后,若APACHEⅡ评分系统和其他预警指标联合应用,可设想其预测效果更好。
全身炎症反应综合征诊断成立时及治疗过程中血糖水平对患者死亡的预测价值近年受到关注。血糖波动或变异对预测危重症存活/死亡的价值近年亦有零星研究[5]。本研究发现,诊断SIRS当天血糖波动越大则31 d生存率越低,血糖标准差>4mmo L/L组的31 d生存率最低仅11.5%,2~4mmo L/L组43.3%生存,0~2 mmo L/L组75.0%生存,血糖波动最大者短期生存率仅为波动最小者的约1/7;COX回归模型分析及风险函数方程亦显示,诊断SIRS当天血糖标准差是老年危重症患者短期死亡的预测因素,其相对危险度1.214,95%可信区间为1.082~1.363。提示在老年危重症中,应多点监测血糖评估其变异性,以尽早发现并控制其波动,这对改善其短期预后十分重要。建议将诊断当天血糖标准差4 mmol/L作为预测老年内科危重症短期死亡的临界值。
(α=0.05逐步法)
近年来有令人信服的证据显示,高血糖不仅仅是危重症的标志物,在某些情况下,积极治疗高血糖有可能改善患者的临床转归。老年内科危重症患者血糖参数对其短期死亡率的影响十分显著,相对于平均血糖,血糖的波动对老年危重症患者短期死亡的预测价值更大[5]。波动性高血糖可能通过以下机制促进危重症的发展:(1)凋亡学说:波动性高血糖可增加蛋白激酶C的表达,改变丝裂原活化蛋白激酶通路,然后上调细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1的表达,促使细胞凋亡及DNA的氧化损伤[6,7]。(2)炎症学说。(3)氧化应激学说:MONNIER等[8]研究认为波动性高血糖比持续性高血糖更能促进氧化应激而致细胞损伤。(4)内皮细胞损伤:波动性高血糖对内皮细胞的损伤比持续性高血糖更严重[9]。本研究显示,诊断当天血糖波动越大、控制越晚,预后越差。血糖标准差控制时点是老年危重症患者短期死亡的预测因素,其相对危险度1.369,95%可信区间为1.049~1.787,预测价值大于血糖标准差(1.369 vs 1.214)说明血糖波动的控制时间较之单纯控制血糖波动更为重要。
至于老年危重症患者血糖波动控制的理想水平以及具体血糖波动的计算参数,迄今尚无公认标准。因此提出以下建议:(1)可用诊断当天血糖波动值和血糖波动值控制时点两个参数补充APACHEⅡ值来作为预测危重症患者短期死亡风险的预后判断指标;(2)老年危重症患者应多点监测血糖评估其变异性,以尽早发现并控制其波动;(3)以诊断当天血糖标准差4 mmol/L为预测老年内科危重症患者短期死亡的临界值;(4)可将7 d内是否控制血糖作为预测老年内科危重症短期死亡的临界值,将3 d内控制血糖作为有效减少老年内科危重症患者短期死亡危险的指标。笔者正进行一系列前瞻性研究,以观察用新的血糖调控方法是否可在将老年危重症血糖波动严格控制在理想范围的同时,不显著增加其低血糖发生率等,以期更大程度地改善老年危重症的预后。
参考文献
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老年危重病 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
以该院收治的80例老年危重症患者为研究对象。80例老年患者的入院原因为:严重肺病感染19例, 急性心肌梗死26例, 脑卒中23例, 恶性肿瘤12例。年龄范围59~74岁, 平均年龄 (64.58±11.73) 岁。为满足研究需要, 根据患者治疗期间是否发生胃肠功能障碍或功能衰竭, 将其分为胃肠功能障碍组 (研究组) 和胃肠功能正常组 (即对照组) 。分组后, 两组患者的基线资料间差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 纳入与排除标准
纳入标准[4]: (1) 入院前, 无严重胃肠疾病, 无胃动力不足或严重胃肠功紊乱。 (2) 治疗期间, 患者均为接受服用可严重影响胃肠功能的药物。 (3) 无胃部肿瘤性疾病, 既往无胃部切除术手术史。 (4) 无严重肝胆胰疾病, 入院前患者的消化系统机能相对正常。 (5) 所有患者或其家属均在知情同意的情况下参与该项研究, 且该项研究获该院医学伦理委员会批准实施。排除标准:凡不符合上述纳入标准任何一条者, 均不纳入研究范围。
1.3 研究方法
患者入院时, 即使用生理机能量表APACHE II对患者的生理状况进行评价, 随后在治疗4周左右时进行再次评定。随后在治疗期间记录患者的多器官功能障碍综合征发生率 (MODS) 、A-PACHE II评分以及死亡情况等。此外, 为研究胃肠功能衰竭和功能障碍对患者的恢复和临床预后的影响, 在治疗期间对患者的胃肠功能也进行相应的评价。胃肠功能障碍、胃肠功能衰竭或多器官功能障碍的诊断标准严格参照相关文献进行[4], 胃肠功能评价标准如下:0分, 患者的肠鸣音、胃肠蠕动等正常, 排便正常;1分, 肠鸣音减弱或者消失, 且自主排便障碍;2分, 肠鸣音消失, 口服泻药依然无法实现自主排便;3分, 肠鸣音消失或减弱, 经灌肠治疗仍无法自主排便。4分, 肠鸣音消失, 临床常规处理方法均无法促使其自主排便。随后, 对经过评定后的研究组和对照组患者的死亡率、APACHE II评分、MODS发生率以及MODS相关的GIDF量表评分 (胃肠功能与衰竭量表) 等进行对比分析。
1.4 统计方法
数据采集后, 使用软件SPSS 16.0进行统计学分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 进行t检验, 计数资料进行χ2检查。组间检验水平α=0.05。
2 结果
2.1 胃肠功能评定结果
通过胃肠功能评定, 最终确定胃肠功能障碍或衰竭的患者数为46例, 胃肠功能基本正常的患者34例。即对照组和研究组的患者数目分别为34例和46例。
2.2 研究组和对照组各量表的评分对比
如表2所示, 对照组和研究组患者入院时的APACHEII评分基本接近, 组间差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗期间, 研究组的APACHE II量表的评分为 (46.439±5.116) 分, 对照组则为 (31.283±4.816) 分, 两组相比差异有统计学意义 (P<0.01) 。此外, 两组患者在死亡率和MODS的发生率方面差异有统计学意义 (P<0.05) , 均以研究组较高, 见表1。
如表3所示, 治疗期间对研究组和对照组患者进行的GIDF量表评分结果显示, 研究组和对照组分别为 (2.83±0.76) 和 (2.01±0.63) , 两组则相比差异有统计学意义 (P<0.05) 。此外, 对研究组的死亡和存活患者进行的GIDF评分结果显示, 存活患者的评分为 (2.79±0.81) , 死亡患者则为 (1.71±0.84) , 两组间差异有统计学意义 (P<0.01) 。该结果即表明, GIDF评分与患者的死亡有着密切的关系, 换言之即说明胃肠功能与衰竭可加速老年危重症患者的死亡。
3 讨论
临床研究证实, 胃肠功能障碍与衰竭是导致危重症患者死亡的重要原因, 已逐渐引起临床的广泛关注[5]。因胃肠功能衰竭与障碍可影响患者的营养吸收, 进而可诱发MODS的发生, 而加速患者的死亡或导致其它器官出现应激性损伤。肠道作为人体最大的细菌繁殖最多和毒素产生量最大的区域, 可参与全身炎症反应综合征和MODS的整个病理过程[6]。胃肠功能一旦出现障碍或衰竭, 肠内大量堆积的毒素进入体循环和诱导肝脏内的枯否细胞分泌大量的炎性细胞因子, 进而导致肠道免疫屏障受损而出现免疫瀑布效应, 最终导致患者出现全身炎症反应综合征和MODS[7]。胃肠功能与衰竭若不能及时得到控制, 其病情的恶化在加重患者MODS症状的同时, 也可导致患者出现死亡[8]。该次研究, 通过对80例老年危重病患者进行研究, 其中46例患者被认定为胃肠功能障碍或衰竭患者。通过临床研究与分析, 46例胃肠功能衰竭患者的死亡率、MODS发生率均高于胃肠功能正常的患者, 且差异有统计学意义 (P<0.05) 。此外, 两组患者进行的胃肠功能衰竭相关GIDF评分结果显示, 研究组患者的GIDF评分低于对照组, 且组间差异有统计学意义 (P<0.05) 。死亡患者与存活患者相比, 死亡患者的GIDF评分明显低于存活患者, 且组间差异有统计意义 (P<0.01) 。该结果进一步印证了, 既往临床报道中的胃肠功能衰竭可加速老年危重病患者死亡的结论[9]。因此, 对体质虚弱的老年危重病患者而言, 预防和延缓胃肠功能障碍与衰竭的发生尤为重要, 值得临床高度注意和继续研究。
参考文献
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老年危重病 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
察对象为2010年12月~2012年7月在我院ICU住院的老年危重心衰患者(acute heart failure,AHF)121例,入院时候的体温、血压、呼吸、脉率、血氧等生命体征不稳定,表现为呼吸困难、被迫坐起、冷汗淋漓、唇指紫绀、烦躁不安、恐惧和濒死感觉,可咯出或自鼻、口涌出大量白色或粉红色泡沫样血痰,甚至咯血。双肺对称地满布干、湿啰音或哮鸣音。心脏听诊可有舒张期奔马律,脉搏增快,心率加快,血压一过性升高,等典型症状。年龄60~89岁,(77.3±8.3)岁,中位年龄80岁。所有患者均行实验室检查BNP、心肌酶、心电图等检查。排除急性心肌梗死、急性肺动脉栓塞、肾性心衰、急性肺感染,慢阻肺急性发作期等可能引起BNP增高的疾病。
1.2 检查方法
1.2.1 样本收集
入ICU时,生命体征不稳定,有典型的心衰症状与体征的急性发作患者。用乙二胺四乙酸二钾的常规管采静脉血样2 m L,检测BNP含量。
1.2.2 血清BNP浓度测定及仪器
BNP测定采用酶联免疫吸附法测定。试剂盒购自美国ADR公司,酶标仪为Denley Drag 2 on Wellscan Mk 3型。
1.3 统计学方法
计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,采用单样本t检验,用PASW Statistics 18.0统计软件进行统计分析。检验水准α=0.01,P<0.01为差异有显著性。
2 结果
对于老年急性危重心衰患者(AHF)入ICU时即刻检测的BNP水平的离散与集中趋势,中位数为M=3 967 pg/m L,全距R=20 761 pg/m L,极小值359pg/m L,极大值21 120 pg/m L,P25为1 712.5 pg/m L,P50为3 967 pg/m L,P75为8 736 pg/m L。
依据孙洪[1]研究血清BNP在老年慢性心力衰竭中的诊断价值和临床意义,心功能Ⅵ级患者检测BNP的值为(1 689.4±1 693.8)pg/m L。李敏[2]对心衰患者的研究也得到类似的结论,其对心功能IV级患者检测BNP值为(2 052±546)pg/m L,本研究与孙洪报导的心功能IV级患者BNP水平进行单样本t检验,t=3.27,P=0.004。与李敏研究的心功能IV级患者BNP值进行单样本t检验,t=3.02,P=0.007。按照α=0.01作为检验水准,则两个P值均有P<0.01,差异有显著性,说明在老年急性心衰发作时BNP水平大大的增高,与心功能Ⅵ级患者BNP水平差异有显著性。
3 讨论
钠尿肽(BNP)是一种内源性激素,起着重要的神经体液调节作用,以脉冲式由冠状窦释放入学,有拮抗肾素一血管紧张肽一醛固酮系统的作用,抑制肾素、血管紧张肽Ⅱ及醛固酮的分泌,扩张血管,松弛血管平滑肌,增加肾小球滤过率,减少钠的重吸收从而利钠利尿。BNP主要是由心室肌细胞合成分泌,且以左心室为主[3,4],当室壁张力增高、循环容量增加或肾功能障碍导致尿钠肽清除减少时,BNP升高明显。BNP比其他神经激素更稳定,且来源于心室,对左心室功能不全更加敏感。
依据孙洪研究血清钠尿肽在老年慢性心力衰竭中的诊断价值和临床意义,根据纽约心功能分级,分为4组(心功能Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级),检测31例心功能Ⅵ级患者血浆BNP,得到心功能Ⅳ级组BNP水平>心功能Ⅲ级组>心功能Ⅱ级组>心功能Ⅰ级组,各组之间比较,差异有显著性,心功能Ⅵ级的BNP的值为(1 689.4±1 693.8)pg/m L。李敏对心衰患者的研究也得到相似的结论,其对心功能Ⅳ级患者检BNP值为(2 052±546)pg/m L,说明随着心功能损伤的加重,作为心功能敏感指标的BNP水平显著升高。在心衰非急性发作时左心衰组BNP水平(544.4±182.2)pg/m L,右心衰组BNP水平(418.1±107.8)pg/m L[5]。在对呼吸困难患者进行筛查研究时显示急性左心衰时的BNP值为(1 578.46±1 176.61)pg/m L[6],虽然这两项研究都对左心衰患者BNP水平进行统计,但是由于发病状态的不同,纳入的样本不同,两组数值差距显著,急性心衰发作时BNP水平较高。
由于BNP水平的高低与死亡事件相关,BNP对心力衰竭的危险程度及终末期心衰短期预后具有重要的评估价值[7],在临床实践中发现老年急性危重心衰患者生命体征紊乱,是一种濒死状态,死亡风险大,BNP水平显著升高。因此,本文纳入老年急性危重心衰患者做为研究对象,并与孙洪、李敏研究的心功能Ⅵ级患者BNP水平进行单样本T检验,结果如表2所示,BNP水平显著的升高。老年急性危重心衰患者必须积极的综合治理,否则随时可能死亡。
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