矽肺合并肺结核

矽肺合并肺结核（共7篇）

矽肺合并肺结核 篇1

1 临床资料

1.1 一般资料

本组90例患者均为男性职业矿工, 年龄28~75岁, 工龄最长26年, 最短6年, 平均9年, 且治疗前均已在职业病鉴定机构鉴定为Ⅰ~Ⅲ期矽肺不等。其中Ⅰ期矽肺17例 (18.89%) , Ⅱ期矽肺29例 (32.22%) , Ⅲ期矽肺44例 (48.89%) 。

1.2 临床表现

本组患者均有不同程度的咳嗽、咯痰、胸闷、气短, 心悸等症。其中伴有午后低热23例 (25.56%) , 盗汗32例 (35.56%) , 消瘦37例 (41.11%) , 乏力53例 (58.89%) , 胸痛32 (35.56%) , 咯血12例 (13.33%) , 咯血痰19例 (21.11%) 。

1.3 实验室检查资料

本组患者中白细胞升高46例 (51.11%) , 血沉增快61例 (67.78%) , PPD阳性56例 (62.22%) , 结核抗体阳性36例 (40.00%) , 痰菌阳性19例 (21.11%) 。影像学检查 (胸部X线及CT) 提示病变表现形态多样, 其中片状影21例 (23.33%) , 团块状影52例 (57.78%) , 空洞型15例 (16.67%) , 合并有胸膜炎22例 (24.44%) , 胸腔积液14例 (15.56%) , 肺不张3例 (3.33%) 。

1.4 治疗与转归

90例患者均采用3HRZE/6HRE方案治疗, 实施现代结核病控制策略—全程督导治疗和管理 (简称DOTS策略) [1], 病人治疗过程中出现严重合并症和副反应, 转县医院感染科住院治疗。

19例痰菌阳性者, 治疗满2个月痰菌阴性8例, 满3个月痰菌阴性共10例, 满6个月痰菌阴性共13例, 满9个月痰菌阴性共14例, 其中1例因病情加重而死亡。痰菌仍呈阳性的4例患者改用对氨基水杨酸异烟肼片, 利福喷丁, 丙硫异烟胺, 左氧氟沙星等治疗, 经治疗8个复查痰菌均为阴性, 继续巩固治疗满一年半。71例痰菌阴性患者, 56例完成疗程, 且治疗满2、5、6、9个月复查痰菌均为阴性, 其中14例因其它原因中断治疗, 1例因大咯血窒息死亡。总之本组90例患者74例 (82.22%) 完成规定疗程, 痰菌均为阴性, 且临床症状有明显改善, 复查胸片及CT片均示病灶有不同程度吸收好转。

2 讨论

矽肺病是由于在职业活动中长期吸入含有游离二氧化硅粉尘并由其在肺组织内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病, 矽肺患者由于机体抵抗力降低, 易出现各种并发症。其较为常见的并发症有肺结核、慢性支气管炎、肺源性心脏病、支气管扩张、肺炎、自发性气胸、胸膜炎、咯血等, 但其中以合并肺结核最为多见。陈虹等[2]报道, 矽肺合并肺结核的平均合并率I期矽肺为20%, Ⅱ期矽肺为30%, Ⅲ期矽肺为50%。矽肺合并肺结核是矽尘与结核分支杆菌二种致病原协同作用的组织反应, 使肺功能严重损害, 矽肺合并肺结核的临床症状要远比单纯性肺结核严重, 早期诊断和治疗对患者预后及转归有较大影响。

矽肺患者易合并肺结核, 但其机制尚未完全明确, 影响因素也较多。一般认为可能由于矽肺患者抵抗力降低, 细胞免疫功能低下, 容易受结构杆菌感染;肺间质广泛纤维化, 导致血液淋巴循环障碍, 降低肺组织对结核菌的防御机能;沉积的二氧化硅对巨噬细胞有一定的毒性作用, 削弱了巨噬细胞吞噬和杀灭结核杆菌的能力, 促进了结核杆菌的活力和毒性, 使其更利于在肺组织中的生长和播散。

矽肺合并肺结构时痰菌检查阳性率相对降低, 因病变中的结核病灶被矽肺纤维化所包围, 致结核菌不易通过支气管进入痰液, 因此在临床上要求患者留取夜间痰和晨痰, 且需反复多次查痰, 即便如此, 大部分患者痰菌仍为阴性, 对于痰菌阴性而又具有肺结核的临床症状及体征的矽肺患者, 其X线胸片及CT征象和动态规律亦符合并发肺结核, 可行诊断性抗结核治疗, 抗结核治疗后影像学及临床症状有改善亦可说明其并发肺结核。

矽肺患者和粉尘作业工人是结核病的高发人群[3]。当矽肺合并结核时, 其首要的治疗目标是治疗肺结核病, 虽然矽肺合并肺结核病变不同于单纯肺结核, 但化疗原则是一致的, 均应遵循“早期, 联合, 适量, 规律, 全程”的原则。由于其肺部病变纤维化程度较重, 病灶局部毛细血管稀疏, 血液供应差, 导致局部血药浓度较低, 结核分枝杆菌长期在低血药浓度刺激下对药物敏感性下降, 故一般需要适当延长抗结核治疗疗程, 必要时选用二线抗痨方案。同时采用WHO推行的现代结核病控制策略和加强医疗机构和结防机构的合作, 可提高病人的治疗效果。

矽肺仍然是最主要的一类职业病, 患者是肺结核的易患人群, 其基础肺功能已有损伤, 并发结核后又加速了患者肺功能的损伤, 是造成矽肺患者死亡的主要原因之一。因此做好矽肺患者的结核病防治工作更显得重要。在工作中, 临床医生对此类患者应引起足够重视, 要不断总结经验, 探索更好的治疗方法。

参考文献

[1]卫生部.中国结核病防治规划实施工作指南[J].2002.

[2]陈虹, 赵云峰, 罗永艾.矽肺结核临床特点及诊治问题[J].临床肺科杂志, 2002, 10 (1) :107～108.

矽肺合并肺结核的CT诊断 篇2

1 资料与方法

收集白银市第一人民医院1996年9月至2001年9月经临床及胸片明确诊断为矽肺合并肺结核的患者60例。患者均为男性, 年龄52~70岁, 平均61岁, 所有患者均有职业病史。以1986年制订的《尘肺X线诊断标准》为矽肺诊断标准, 其中一期矽肺5例, 二期矽肺46例, 三期矽肺9例。临床主要表现为胸闷, 气短, 咳嗽, 盗汗, 低热。部分患者伴有痰中带血, 呼吸困难, 心悸, 紫绀, 杵状指或血沉增快表现, 5例患者无明显临床症状。12例患者痰涂片结核菌阳性, 33例结核菌素试验强阳性, 22例为弱阳性, 5例为阴性, 后两者为鉴别结核灶与融合成块的矽结节经抗结核治疗半年后再次行CT扫描。

采用SOMATOM ARSP全身CT扫描仪, 全部病例均自肺尖至肺底行层厚10 mm, 螺距1∶5∶1螺旋扫描, 对可疑病灶采用高分辨率层扫描, 层厚2 mm, 窗宽750~1 200 HU, 窗位为-450~-700, 以能清楚显示病变为宜。

2 结果

对所有病例以密集度标准化分矽肺分期, 其分期结果及CT表现见图1~6及表1。

3 讨论

矽肺患者的基本病理改变是肺组织进行性纤维化, 其发展过程中常易并发肺结核, 可能与下列因素有关[2]: (1) 矽肺患者抵抗力降低, 易受结核菌感染。 (2) 肺间质纤维化, 造成血液淋巴循环障碍, 进而降低肺组织对结核菌的防御机能。 (3) 矽尘对巨噬细胞有一定毒性, 能削弱其巨噬和灭菌能力, 促使结核菌在肺组织中生长及播散。矽肺合并肺结核时随着矽肺的进展, 肺结核的严重程度随之加重, 对于矽肺合并肺结核的CT表现也是愈到晚期越复杂, 诊断越为困难。当矽肺合并肺结核时, 矽结节的增大融合亦往往为之加速。我市是以重工业生产为经济主体的城市, 分布着许多的矿井和大型冶炼厂, 矽肺患者较多。加之气候干燥, 感染结核的机会亦增大。因此, 对矽肺合并肺结核的早期、准确诊断就显得尤为重要。

矽肺合并肺结核的CT表现具有以下特点:一期矽肺的病例中, 密集度Ⅰ级的类圆形小阴影多分布于两肺中下叶, 分布范围在两个肺区至少各有一处, 每处直径小于2 cm, 结节边缘大多较为清晰。此时若两肺尖或下叶背段出现斑片状渗出性病变, 边界模糊不清, 则应考虑矽肺合并肺结核的可能。

二期矽肺有密集度Ⅱ级的类圆形或不规则形小阴影, 分布范围超过4个肺区或有密集度Ⅲ级的小阴影, 分布范围达到4个肺区, 此时两肺各叶包括肺尖区都已散布有明显的矽结节时, 并发于一侧或两侧的结核病灶与矽结节的早期融合鉴别较为困难, 如果浸润病灶局限于肺尖可以考虑为结核, 因为矽结节的融合极少在该区开始。位于其它区域的斑片或团片状多发病灶, 边界较为模糊, 如出现于两侧, 则呈不对称表现。另外, 矽结节患者常伴肺气肿、肺大泡等影像表现, 但如果伴有空洞出现则合并肺结核的诊断可以成立, 而肺结核合并矽肺之空洞有时亦可见于矽结节融合后, 但其融合的矽结节半数可见钙化, 周围肺气肿明显, 且随病变进展, 病变向纵隔及肺门方向呈向心性收缩[3]。此时尚需仔细询问病史, 结合实验室检查, 综合做出诊断。

三期矽肺是有大阴影出现, 其长径不小于20 mm, 短径不小于10 mm, 单个大阴影面积的总和超过右上肺区面积, 纵膈及肺门淋巴结呈“蛋壳状”钙化。合并结核时, 出现空洞的机会增多, 空洞的内壁凹凸不平, 有时可见壁结节, 此时, 需与肺癌相鉴别。如大块阴影轮廓不规则, 两侧阴影不对称, 发展增快, 在附近或其他肺野中见有不规则的浸润病灶, 部分患者合并有胸膜增厚并钙化, 则可以认为是矽肺合并肺结核的表现。而且矽肺所致小叶间隔增厚多围绕融合矽结节, 而肺结核所致小叶间隔增厚多呈条索状。这些征象在高分辨率CT上显示更为清晰。

综上所述, CT对矽肺合并肺结核的诊断与X线相比, 在显示病变的形态及边界方面更为直观、清晰。而且高分辨率CT能充分显示肺间质纤维化的发生, 对于病变细微结构变化, 如肺内微小结节、血管扭曲、蜂窝样网影、胸膜下线、小叶间隔增厚等均优于X线[4]。CT检查对于该类患者的治疗可提供早期, 正确的指导, 对于结核病的防治也有着深远的意义。

参考文献

[1]朱春梅.矽肺合并肺结核球形病灶误诊6例分析[J].中国防痨杂志, 1996, 18 (4) :200.

[2]戴自英.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社, 1993.

[3]刘长柱.三期矽肺结核与三期矽肺融合影像的鉴别诊断[J].中国临床医学影像杂志, 1998, 9 (3) :207~208.

矽肺合并肺结核 篇3

1资料与方法

1.1一般资料

18例患者均为男性,年龄56~78岁,平均64.75岁。 所有病例均有明确的矽尘接触史,接尘工龄16~32年,平均24年。18例矽肺均经职业病防治所矽肺诊断小组确诊, 其中Ⅰ期矽肺13例,Ⅱ期矽肺4例,Ⅲ期矽肺1例。 18例均为Ⅱ型糖尿病。

1.2临床表现

矽肺结核:咳嗽、咳痰、呼吸困难进行性加重8例,午后低热或不规则发热8例,咯血2例。

糖尿病:本组18例病例,15例入院前即确诊为糖尿病,其中3例伴有典型的多饮、多尿、多食和体重减轻等症状,12例伴有不典型糖尿病症状;另外3例糖尿病症状不典型,入院后经检查确诊。

1.3诊断

本组病例经痰结核菌检查确诊2例;纤支镜检及病检确诊5例;结合临床症状、影像学表现及结核抗体、血沉、PPD试验、结核杆菌DNA测定等实验室检查予诊断性抗痨治疗确诊11例。

1.4治疗转归

18例患者均予饮食治疗,适量运动;轻中型糖尿病及肺功能损害较重患者给予口服降糖药;重型患者应用胰岛素治疗。 同时予抗痨及矽肺综合治疗。 本组Ⅰ、Ⅱ期矽肺患者结核治愈15例; 2例Ⅱ期矽肺患者结核复治后肺部纤维化及毁损较重,肺功能严重损害,血糖控制不良,半年后因呼吸功能衰竭死亡;1例Ⅲ期矽肺经复治1个月后痰菌持续阳性,合并多器官功能衰竭,病情恶化死亡。

2结果

2.1矽肺合并糖尿病继发肺结核的确诊时间长,诊断难度大

本组病例糖尿病症状多不典型, 发热以不规则热为主,咳嗽、咳痰、呼吸困难症状较重,痰结核菌检查阳性率较低,多数患者在控制血糖的基础上予抗感染治疗1~2周病灶无明显吸收, 首发症状无明显改善, 进一步行相关检查并结合影像学动态变化,予诊断性抗痨治疗后确诊肺结核。

2.2胸部影像学X线表现呈多形性

Ⅰ期矽肺患者的结核病灶多位于上叶尖后段、下叶背段,而 Ⅱ、Ⅲ期矽肺患者的结核病灶易与矽肺病灶融合,表现为密度增高或形成空洞,并存于多个肺野。

2.3矽肺合并糖尿病继发肺结核须三病同治

在常规治疗糖尿病的同时对矽肺应采取对症综合治疗;抗痨方案应个性化。 Ⅰ、Ⅱ期矽肺方案:3 HRZS(E)/9HRE;Ⅲ期矽肺、痰菌阳性或空洞的治疗方案:①3HRZS(E)/6HRZ+9 HRE;② 3HRZS(E)/9HRZ+12HRE。 复治方案根据个体化差异可延长巩固期治疗,并联用喹诺酮类、卡那霉素、对氨基水杨酸异烟肼制剂等。

3讨论

矽肺合并糖尿病极易继发肺结核。 由于矽肺患者肺功能出现不同程度损害,呼吸道防御力低下,易并发感染,而单纯糖尿病患者细胞和体液免疫功能降低,也易并发感染。 因此,当矽肺和糖尿病共存时,肺部继发各种感染的机率大大增加,其中最典型的就是肺结核。 有研究表明,矽肺与肺结核合并存在时可互为佐剂,加重彼此的病变反应[2,3]。 另据文献报道,单纯矽肺合并结核的发生率为15%~27%,而伴有糖尿病的肺结核患病率较一般人群高3~4倍[4],可见肺结核是矽肺与糖尿病的易感疾病,二者同时存在时使病情进展迅速,给诊断和治疗带来了难度。

治疗方案中控制血糖是根本,抗痨方案是关键。 肺结核依赖于细胞免疫,而糖尿病患者细胞和体液免疫功能均降低。 因此, 只有积极控制血糖,纠正代谢紊乱,提高机体免疫能力,才能缩短肺结核的病程,从而提高疗效,改善预后。

矽肺合并肺结核 篇4

1 材料与方法

1.1 临床资料

选择2010年5月～2011年5月经128层肺部高分辨CT检查的矽肺合并肺结核患者32例, 年龄45～76岁, 平均年龄52岁, 患者均有进行性气短、咳嗽、咳痰及胸痛症状, 合并咯血25例。其中矽肺患者的诊断应有职业病史及其证明, 并按国家标准进行分期[1]。

1.2 检查方法

全部病例使用德国西门子128层螺旋CT机自肺尖至膈顶常规平扫, 层厚5mm, 层距5mm, HRCT扫描采用1mm薄层, 怀疑肿瘤的病例采用高压注射器经肘静脉注射非离子型造影剂碘海醇100ml, 动态增强扫描, 层厚2～3mm。平扫观察指标包括结节的大小、轮廓、瘤体边缘特征、内部特点、周边特点及肺门或纵隔淋巴结有无肿大。

2 结果

32例矽肺合并肺结核患者128层螺旋CT检查结果如下: (1) 矽肺合并肺结核表现为片状浸润8例, 占25%。双肺上叶出现斑片状、斑点状片状模糊高密度影, 是矽肺合并活动性结核的早期征象。 (2) 矽肺合并肺结核表现为结节6例, 占18.8%。矽结节边缘光滑, 密度均匀, 多伴纤维化改变, 大的在上中肺叶矽结节在短期内增多, 小的以中下肺野为主。而结核结节密度不如矽肺结节密度深。 (3) 矽肺合并肺结核表现为团块阴影8例, 占25%。矽肺多发生在双上中肺野, 病变范围大, 密度不均, 有时可掩盖结核病灶。矽肺较结核边缘更加清楚, 结核结节周围可见纤维条索状阴影牵拉, 并且周围出现卫星灶, 随病程发展和矽肺结节与结核结节融合, 周边可合并肺气肿。 (4) 矽肺合并肺结核表现为空洞5例, 占15.6%。矽肺空洞常呈厚壁空洞, 边界不清, 合并肺结核时病变易液化, 形态不规则, 表面凹凸不平, 在双侧肺叶中可见到病灶支气管播散。 (5) 矽肺合并肺结核表现为胸膜炎5例, 占15.6%。影像学见到双侧胸腔积液, 可形成广泛胸膜肥厚粘连。

3 讨论

矽肺合并肺结核是矽肺与结核两种病共存的复合病变, 非常复杂, 其临床表现的症状比单纯肺结核或单纯矽肺重。矽肺合并肺结核的常见的临床表现为气急、咳嗽、胸痛、经常午后低热、乏力、盗汗与咯血等症状[1]。而单纯矽肺无发热症状。Ⅱ期以上矽肺易合并肺结核, 两种病变相互促进, 肺结核病灶可加速矽肺结节融合和肺纤维化进程[2]。

矽肺合并肺结核可能是因为矽肺患者抵抗力降低, 容易受结核杆菌感染;肺间质纤维化, 造成血液淋巴循环障碍, 降低肺组织对结核杆菌的防御机能;矽肺对巨噬细胞有一定的毒性, 削弱巨噬细胞吞噬和灭菌能力, 促使结核在组织中生长及播散[3]。

肺结核的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪坏死, 病理过程特点破坏与修复同时进行[4]。矽肺合并肺结核可分为间质性和实质性两种, 间质性结节沿小的支气管和血管周围的间质分布, 或沿一胸膜下或叶间裂附近的淋巴管分布, 间质结节的病理基础, 肉芽肿、纤维组织, 间质结节主要为血行播散型肺结核、矽肺结节[5]。而位于小叶内或小叶中心的结节往往边缘不甚清楚, 气腔结节边缘模糊不清, 它可以表现为均一的软组织密度, 也可以表现为磨玻璃密度, 在气腔病变中小结节呈簇状或玫瑰花瓣样分布, 也被称为腺泡结节[6]。

充分认识矽肺结节合并肺结核的影像学表现, 对早期诊断与治疗, 非常重要。但当矽肺合并肺结核时, 矽肺结节波及两上肺区时易掩盖结核结节灶, 常规X线及CT对矽肺结节及结核灶难发现和区分。本研究采用128层肺部高分辨CT对矽肺合并肺结核的患者进行检查, 结果显示矽肺合并肺结核时可以表现为片状浸润、结节、团块、空洞、胸膜炎等等。与常规X线胸片比可以大大提高肺内小结节的检出率, 可以早期发现结节的形态和密度, 能尽早发现肺结核合并症, 对临床治疗提供了有力的帮助。与常规CT比较, 128层螺旋CT高分辨扫描可以在肺小叶水平上认识肺的解剖结构, 提高了对该病的认知水平, 128层螺旋CT提高了扫描速度, 减少辐射剂量, 方便了患者连续多次检查, 提供系统的诊断信息, 可以在广大基层医院使用, 为临床诊断提供有力的帮助。另外, 临床医师需要不断加强自身学习, 加强对矽肺合并肺结核的认识, 减少误诊率。

参考文献

[1]国家职业病诊断鉴定委员.尘肺病的诊断[S].2001.

[2]孙秀权, 刘素娟.矽肺合并肺结核114例临床分析[J].工业卫生与职业病, 2008, 34 (02) :125.

[3]于德禄, 姚凤光.矽肺合并肺结核146例临床分析[J].中国煤炭工业医学杂志, 2007, 10 (6) :712.

[4]李玉林, 主编.病理学[M].北京:人民卫生出版社, 2004:174.

[5]赵培民.矽肺结节的CT诊断与鉴别诊断[J].现代医用影像学, 2008, 17 (4) :196-198.

矽肺合并肺结核 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

为2001年10月至2008年11月在我院住院病例, 均经胸片和/或胸CT扫描、痰找抗酸杆菌及PPD而确诊, 且符合下列条件。24h总咯血量大于500mL或一次性咯血量大于200mL;无冠心病、高血压、出凝血功能障碍、心力衰竭等合并症;所有病例均有职业病诊断证明书。其中治疗组32例, 对照组30例, 均为男性;年龄, 治疗组为51～76岁, 平均68.9岁, 对照组为52～81岁, 平均69岁;伴有空洞者, 治疗组9例, 对照组10例, 其它均为浸润型结核;矽肺分布, 治疗组Ⅰ期21例, Ⅱ期8例, Ⅲ期3例, 对照组Ⅰ期22例, Ⅱ期7例, Ⅲ期1例。可见两组病例情况分布具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

2组病例常规使用抗痨方案3HREZ/6HR, 并根据病情给与抗感染等综合治疗。治疗组给以三七粉4～6g, 每日3次, 温水送服, 静脉注射立止血1～2kU, 并同时肌肉注射立止血1～2kU, 每日1～2次;对照组给以垂体后叶素18U加入到生理盐水或5%葡萄糖注射液500mL中, 缓慢静脉滴注, 持续约8h, 每日1次。2组病例还应绝对卧床休息, 给与温凉饮食, 必要时给与镇静剂和/或镇咳药, 防止并发症等治疗。

1.3 疗效判断标准

显效用药1～2d内咯血停止或未再咯新鲜血液;有效用药3～4d内未再咯出新鲜血液;无效用药4d以上, 仍咯新鲜血液。

1.4 统计学处理

应用统计软件SPSS 11.5进行统计学处理, 数据系用χ2检验, 以P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 疗效比较治疗组

显效26例, 有效4例, 无效2例, 总有效率为96.77%;对照组, 显效23例, 有效6例, 无效1例, 总有效率为96.67%。2组治疗效果比较无显著差异 (χ2=0.016, P>0.05) 。

2.2 不良反应

治疗组仅发生头晕4例;对照组引起头晕5例, 恶心6例, 腹痛4例, 心动过速3例, 血压升高5例, 鼻塞3例。治疗组在不良反应发生上明显低于对照组 (χ2=18.893, P值<0.01) 。

3 讨论

对于矽肺合并结核大咯血, 大多数止血药虽然疗效确切, 但不良反应较大, 疗程较长, 尤其是素有“内科止血钳”之称的垂体后叶素, 虽然起效快疗效佳, 但由于其不良反应更大, 在大咯血且兼有喘息性支气管炎、肺气肿、肺心病、高血压等时即不能使用, 而这些情况又极易发生在老年矽肺合并结核患者中。但以往大咯血治疗垂体后叶素又列为首选药物, 否则咯血很难得到控制。而我院多年观察对比总结使用三七粉联合立止血治疗老年矽肺合并结核大咯血取得了满意的效果。

立止血是从巴西矛头蛇蛇毒中经提纯而成的凝血酶类物质, 又称方矛头蛇血凝酶, 它不含蛋白质类物质, 所以无毒, 也没有引起过敏反应的副作用。立止血由包括巴曲酶及微量血小板磷脂依赖性凝血因子X激活物组成。其巴曲酶具有凝血酶样作用, 使血小板聚集在血管壁破损处, 促使血栓形成并加以巩固。况且立止血只有在出血部位起作用, 在正常血管内不起作用, 这样不会像其它止血药那样在大剂量应用时有血栓形成而引发和加重心脑血管疾病的危险。立止血已作为一种速效、高效、长效、应用方便且安全的止血药受到广泛的欢迎, 适用于防治各种原因引起的出血, 且有文献记载其日剂量可为6ku, 最大剂量为12kU时未发现明显不良反应, 总有效率达90%以上。

三七粉有“止血之神药”之说, 有“善化瘀血, 又善止血妄行”、“止血不留瘀”、“生打熟补”、“安神补血”之功效。三七粉的对血液系统的作用既能止血, 又能提高人体免疫力, 还能纠正贫血;除止血外, 尚能预防老年患者心脑血管病的发生, 增强老年患者心肺功能;其对神经系统的镇静、安定、改善睡眠和镇痛作用, 能解除患者的焦虑、忧郁, 有助于咯血的治疗, 减少镇静剂的使用;其抗炎和提高免疫抗体生成的作用, 能促进炎症及结核的愈合, 从而达到止血的目的;其抗肿瘤作用及抑制肉芽组织增生作用, 可早期预防矽肺合并结核之结节纤维化和疤痕发生癌变;其抗氧化、延缓衰老作用, 在预防心脑血管病的发生及治疗的顺应性中均起到了积极作用;另外, 其对物质代谢的影响, 不仅能预防老年常见之糖尿病、高血压等的发生, 还能促进器官组织损伤的早日修复。

4 结语

三七粉联合立止血治疗老年矽肺合并结核大咯血最大优点是功效等同于垂体后叶素, 但无明显毒副作用, 对一些临床上合并有慢性喘息性支气管炎、肺气肿、肺心病、高血压和冠心病等患者, 尤其老年心衰患者不能应用脑垂体后叶素或其它止血药者, 两者合用起到了快效、高效、长效、安全止血效果, 并且使用方便, 值得临床进一步研究推广。

摘要：目的观察和分析三七粉联合立止血对老年矽肺合并肺结核大咯血治疗的临床效果及其优势。方法2组病例除常规使用联合抗痨方案3HREZ/6HR并根据病情给与抗感染等综合治疗外, 治疗组给与三七粉联合立止血, 对照组采用静脉滴注垂体后叶素。结果三七粉联合立止血与垂体后叶素比较治疗老年矽肺合并结核大咯血效果无明显差异, 但在不良反应上却有着明显差异。结论三七粉联合立止血治疗老年矽肺合并结核大咯血具有快效、高效、长效、安全的止血效果, 并且使用方便, 无明显毒副作用及禁忌症, 值得临床进一步研究推广。

涂阴矽肺结核62例临床分析 篇6

1资料与方法

1.1 临床资料

选择我院2003年5月-2009年5月收治的涂阴矽肺结核患者62例, 均为男性, 年龄47～91岁, 平均72.5岁。矽尘作业工龄3～10年, 平均6.5年;其中Ⅰ期矽肺24例 (38.7%) , Ⅱ期矽肺27例 (43.5%) , Ⅲ期矽肺11例 (17.7%) ;肺结核初治53例 (85.5%) , 复治9例 (14.5%) 。所有患者均采用诊断性抗结核治疗。

1.2 方法

对62例痰涂片阴性矽肺结核患者的病历进行回顾性分析, 总结其临床表现、实验室检查和胸部影像学特征。

2结果

2.1 临床表现

以咳嗽居多, 本组58例 (93.5%) ;气促次之, 本组21例 (33.9%) 。见表1。

2.2 实验室检查

血常规:白细胞≤4.0×109/L 4例 (6.5%) , 白细胞≥10.0×109/L 24例 (38.7%) , 多以淋巴细胞升高为主;红细胞沉降率≥40mm/h 26例 (41.9%) ;结核菌素试验 (PPD) 强阳性19例 (30.6%) ;痰涂片 (>3次) 抗酸杆菌均为阴性, 合并渗出性胸腔积液3例 (4.8%) , 经支气管镜检查及肺活检分别确诊2例 (3.2%) 。

2.3 胸部影像学

2.3.1 病灶部位:

病灶在上肺野居多, 本组37例 (59.7%) 。见表2。

2.3.2 X线、CT形态:

病灶以团块状多见, 本组26例 (41.9%) 。见表3。病灶中均含透亮结节 (矽肺结节) , 病灶周围有“卫星”灶8例 (12.9%) 。

2.4 误诊

本组患者胸部X线片首诊报告为矽肺结核11例 (17.7%) , 误诊51例 (82.3%) , 其中报告为单纯矽肺28例 (54.9%) , 矽肺合并肺部感染21例 (41.2%) , 矽肺合并肺癌2例 (3.9%) 。

3讨论

由于矽肺患者免疫功能及肺组织对结核菌的防御机制降低, 矽尘有增强结核菌活力、促进结核菌在组织中生长及播散作用, 而易发矽肺结核[4,5]。结核病灶被矽肺形成的纤维组织包围, 使结核菌不易经支气管进入痰液, 而病灶周围纤维组织和矽结节收缩, 引起支气管扭曲、变形和闭塞[6], 导致痰菌阳性率降低, 因此矽肺结核临床表现比单纯矽肺或单纯肺结核严重, 痰菌阳性率比单纯肺结核低。

矽肺结核的临床症状因可见于结核以外的肺部感染性疾病而无特异性, 呼吸系统反复感染所致胸膜粘连、矽结节与结核灶融合等因素均导致诊断困难。本调查研究说明, 矽肺患者若出现近期咳嗽、气促加重, 或伴有低热、盗汗、食欲减退或咯血症状时, 尤其是PPD试验强阳性, 以淋巴细胞为主的白细胞升高, 红细胞沉降率显著增快, 应警惕矽肺结核的可能[1]。

本研究显示:涂阴矽肺结核的发病部位仍以上肺及中上肺野并存多见, 下肺野病变多考虑为细菌性炎症, 与李占军等[7]报道相符, 并提示矽肺患者肺部原有病灶扩大或呈斑片状、结节状影密度不均, 边缘不清;病灶周围有“卫星”灶;多发厚壁空洞[8];或出现渗出性胸腔积液, 即使痰涂片抗酸染色阴性, 也应高度怀疑矽肺结核。

本研究显示:胸部X线片首诊误诊51例 (82.3%) , 这是由于上肺的淋巴管因血流和灌注较少而清除动力小, 粉尘容易潴留[9], 矽肺便从肺尖开始融合, 在肺尖胸膜下向肺内延伸2～3cm, 胶原纤维沿肺小叶间隔增生, 逐渐摧毁肺泡并融合成块[8], 当矽肺发展到相当严重程度时, 隐藏在矽肺病变内的结核病灶在胸部X线片上不易发现[2], 因此, 不易与单纯矽肺、肺炎和肺结核区别, 应在积极抗结核菌治疗后, 复查胸部X线片或CT以减少矽肺结核的漏诊率。总之, 涂阴矽肺结核临床表现无特异性, 诊断除应依据PPD试验、痰涂片结核菌及支气管镜等检查外, 基层医院更应注重动态胸部X线片、CT检查及诊断性抗结核治疗。

摘要：目的 探讨涂阴矽肺结核的临床表现、实验室检查及胸部影像学特征, 为临床诊断提供依据, 减少误诊和漏诊率。方法 对62例涂阴矽肺结核患者的临床资料进行回顾性分析。结果 涂阴矽肺结核患者临床表现以咳嗽为主要症状, 本组58例 (93.5%) ;血常规多表现为淋巴细胞增高;病灶部位以上肺野多见, 本组37例 (59.7%) , 病灶形态以团块状多见, 本组26例 (41.9%) 。结论 涂阴矽肺结核临床表现无特异性, 诊断应依据动态胸部X线片、CT检查及诊断性抗结核治疗效果确诊, 以减少临床误诊和漏诊率。

关键词：矽肺结核, 涂阴,临床分析

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矽肺合并肺结核 篇7

关键词：纤维支气管镜,局部给药,矽肺,重症肺部感染

由于矽肺病广泛的肺组织纤维化病变,使呼吸系统防御功能下降,易并发肺部感染,痰液引流不畅、痰液堵塞气道易使肺部感染症状加重,常合并肺不张、低氧血症、呼吸衰竭、感染中毒性休克,甚至出现多脏器功能衰竭(MODS),病死率比较高。近年来,我院在治疗重症肺部感染原发病的基础上,有效运用纤维支气管镜进行支气管肺泡灌洗同时结合局部用药取得了较为满意的效果,现报道如下。

1 对象与方法

1.1 对象

对我院2009—2011年收治的32例患者,依据尘肺病诊断标准(GBZ 70-2009)诊断为矽肺病,年龄50～83岁,平均年龄69岁;均为男性;其中(矽肺Ⅰ期8例、矽肺Ⅱ期22例、矽肺Ⅲ期2例),32例住院患者经临床或实验室、影像学检查证实为肺部感染,经规范使用抗生素治疗10 d以上,仍发热、咳嗽、咳痰,T 38.5 ℃,肺部可闻及干湿性啰音,WBC>12.0×109,X线胸片或肺部CT检查均提示肺部炎症无吸收或吸收不明显,培养有致病菌生长。32例患者均符合重症肺部感染的诊断[1]。

1.2 治疗方法

将32例患者随机分成2组,观察组和对照组各16例,2组患者均根据痰菌培养+药敏结果针对性用药,常规使用头孢他啶、头孢哌酮钠舒巴坦钠、哌拉西林舒巴坦钠、左氧氟沙星注射液等敏感抗生素全身治疗,并运用解痉平喘、雾化吸入及营养支持治疗,观察组16例病例在此基础上行纤支镜局部给药治疗,采用OLYMPUS-BF-IP40型纤维支气管镜及其配套的注射器进行冲洗,术前鼻咽部喷洒1%丁卡因3 ml(昏睡者不用)或2%利多卡因3 ml,心电监测心率、呼吸频率、血氧饱和度,抽取动脉血行血气分析,在不断吸氧状态下(氧流量5～7 L/min)行治疗操作,全部病例均顺利插入支气管镜。首先清除鼻咽腔内分泌物,进入气管后咳嗽剧烈者可追加2%利多卡因2 ml,顺序查看各支气管黏膜及脓性分泌物情况,在脓性分泌物较多的支气管处,使用封闭式无菌集痰管采集分泌物进行病原学检查。如果某肺段分泌物黏稠不易吸出,可经活检孔注入37 ℃生理盐水20～30 ml,使黏稠的分泌物及脓液变稀薄,然后负压(50～80 mm Hg)反复冲洗吸引;也可将甲硝唑注射液50 ml、左氧氟沙星注射液50 ml作为冲洗液分次注入,重复3～5次,力争吸引干净。并选取甲硝唑注射液0.2 g、左氧氟沙星注射液0.1 g、丁胺卡那注射液0.2 g,采用其中1种抗生素+0.9%氯化钠注射液30 ml稀释注入保留,退出支气管镜,嘱患者保持患侧卧位15 min,尽量避免剧烈咳嗽,治疗过程中监测心率、血氧饱和度、呼吸频率,通气给氧可使患者的氧饱和度维持在90%以上,以减少操作中及治疗后严重心律失常的发生[2]。

1.3 观察指标

近期指标:纤维支气管镜治疗前后心率和血氧饱和度、呼吸频率和动脉血气分析。远期指标:患者在治疗期间症状改善,感染得到控制的情况。

1.4 统计分析

全部资料均用Excel建立数据库,用SPSS 13.0统计软件对数据进行分析,并分别进行t检验和χ2检验进行统计分析,以P<0.05为有统计学意义。

2 结 果

观察组16例患者中经纤维支气管镜治疗50例次,平均每例患者治疗3次以上,治疗后患者心率下降,呼吸频率好转,血氧饱和度上升,动脉血气分析指标改善,见表1。经随访有15例患者肺部感染得到控制而好转,1例因严重的低氧、二氧化碳潴留,行纤维支气管镜引导下气管插管,呼吸机辅助通气治疗,1周后症状控制后拔管。2组临床显效率比较,差异有统计学意义(χ2=4.571,P<0.05),观察组总有效率也高于对照组,2组疗效比较见表2。

注:pH值—酸碱度;PaO2—氧分压;PaCO2—二氧化碳分压;SPO2—氧饱和度;P—心率;R—呼吸频率。

注:治疗组显效率与对照组比较,χ2=4.571,P<0.05。

3 讨 论

矽肺患者由于长期吸入大量粉尘,侵犯各级支气管壁浅层、黏膜下层的腺体,伴发纤维增生,致其变形扭曲,扩张,导致肺组织结构和功能损害,从而降低了肺的清除功能,易致肺部感染的发生,矽肺所形成的粉尘灶,多在肺泡和细支管周围,形成程度不等的灶性气肿,易致细菌的生长,矽肺免疫功能低下,定植菌与宿主发生了变化,抑制了正常菌群的生长,削弱了机体抵抗力,易合并肺部感染。

肺部感染的常规治疗措施是全身使用抗生素、排痰、营养支持治疗等,重症肺部感染可导致呼吸衰竭并发多脏器功能衰竭,其病死率高达33%～71%,解除呼吸道阻塞,保持气道通畅,同时有效提高局部抗生素的浓度,是治疗肺部感染的关键,经纤维支气管镜行支气管肺泡灌洗术,保留了呼吸道的完整性,直接清除气管内分泌物,特别是深部的、小气道内的黏稠分泌物,痰痂、血凝块等,部位准确易于痰液抽吸干净,通过支气管肺泡反复灌洗和吸引,稀释痰液,更有利于痰液排出,可迅速有效地清除分泌物,达到局部净化、清除细菌的作用[3],通过清除小气道的分泌物可改变致病菌的生存环境,清除气道内炎症细胞,能在较短时间内迅速解除支气管阻塞,改善肺通气、换气功能,改善缺氧状态[4],灌洗完毕后将敏感抗菌药物注入病灶及邻近支气管,抗菌药物可直接作用于靶点部位,在靶点部位区域形成较高药物浓度,可以直接杀灭细菌,达到有效抗感染的作用。灌洗液对气道剌激增强,引起患者咳嗽反射,有利于炎症分泌物的排出及肺复张,可达到改善呼吸道症状及通气功能的目的。经纤维支气管镜抽吸的痰液标本,受口咽部细菌污染的机会小,所作痰菌培养结果的特异性高达80%～100%,敏感性达70～90%,准确性高,细菌培养阳性率高[5],为有效选择敏感的抗生素提供依据。观察组病例在采用常规抗感染,化痰、改善通气等治疗基础上,加用纤维支气管镜行支气管肺灌洗并局部给药治疗重症肺部感染,不仅能充分引流分泌物,使呼吸道通畅,通气功能得到明显改善,而且局部运用抗生素能有效提高局部病灶药物浓度,增强抗感染效果,较快缓解临床症状。观察组病例对肺部感染的治疗有效率达93.7%,对照组总有效率为75.0%,观察组有效率明显高于对照组,患者咳嗽、咳痰等临床症状改善和血气分析指标恢复均好于对照组。

纤维支气管镜检查有出血、低氧血症、喉头水肿、

支气管痉挛、心率失常及心脏骤停等并发症,可危及生命,文献报道使用纤支镜发生严重并发症的机会是0.53%[6,7]。本组不良反应有剌激性呛咳、痰中带血、咽喉不适、窦性心动过速、不同程度的血氧饱和度下降等,治疗过程中无心跳骤停和呼吸停止,无大咯血等严重并发症。1例病例因高龄、原发病较重,对镜检反应敏感,出现严重的低氧血症、二氧化碳潴留,行纤维支气管镜引导下气管插管,呼吸机辅助通气治疗,1周后症状控制后拔管。纤维支气管镜支气管肺泡灌洗结合全身和局部用药,能有效清除呼吸道内分泌物,控制感染。同时能够解除支气管阻塞,改善患者肺通气、换气功能,治疗效果显著[8],但对高年龄、原发病较重,气道敏感性高的患者应给予注意,选择好病例,并谨慎、规范实施操作,是能够有效避免上述情况发生。就本组治疗总体效果来看,此方法为一种治疗重症肺部感染行之有效的方法,值得临床进一步研究推广。

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