桥小脑角区肿瘤（精选4篇）
桥小脑角区肿瘤 篇1
摘要：目的 探讨桥小脑角区肿瘤的磁共振成像 (MRI) 的影像学表现及鉴别诊断, 以提高其诊断水平。方法 总结分析经影像学及手术病理证实的桥小脑角区肿瘤共33例。其中听神经瘤14例, 三叉神经瘤8例, 脑膜瘤2例, 胆脂瘤3例, 蛛网膜囊肿4例, 恶性肉芽肿1例, 颈静脉球瘤1例。所有患者均行MRI平扫及增强扫描, 部分病例结合CT扫描。总结分析肿瘤的形态、大小、生长方式、信号特征及强化方式。结果 桥小脑角区的肿瘤以听神经瘤占首位, 其次为三叉神经瘤、胆脂瘤、蛛网膜囊肿、脑膜瘤。还有一些少见的肿瘤, 诸如恶性肉芽肿、颈静脉球瘤等。结论 桥小脑角区肿瘤MRI表现各具有不同特性, 了解这些特征有助于诊断及鉴别诊断, 为临床治疗及手术提供依据。
关键词：脑肿瘤,磁共振成像,诊断
桥小脑角区实际上是一锥形立体三角, 它在后颅窝的前外侧。由前内侧的桥脑外缘、前外侧的岩骨内缘及后下方的小脑半球前外侧缘构成一个锥形窄小的空间。此区的重要性在于集中了听神经、面神经、三叉神经及岩静脉、小脑前上动脉等。桥小脑角区是肿瘤比较好发的部位, 据统计桥小脑角区肿瘤占颅内肿瘤的6%~13%。且肿瘤来源多样。常见的有听神经瘤、三叉神经瘤、脑膜瘤、胆脂瘤、蛛网膜囊肿。本研究同时发现恶性肉芽肿, 颈静脉球瘤各1例。
1 资料和方法
1.1 一般资料:
收集整理山西省人民医院2005—2010年经手术及病理证实桥小脑角区肿瘤共33例。均具有完整的临床资料及磁共振成像 (MRI) 检查图像。男性23例, 女性10例。年龄7~78岁。
1.2检查方法:
检查设备采用Siemens 3.0T超导MRI扫描仪。头颅相控阵列线圈, SE序列T1WI TR450 ms, TE 14 ms, 矩阵230 mm×230 mm, 2次采集;T2WI TR 5 000 ms, TE 120 ms, 矩阵230 mm×230mm。视野为22~25 cm, 扫描层厚为4~6 mm, 间距为0.4~1.0 mm;常规扫描包括横断面、矢状面、冠状面T1WI及横断面T2WI, 全部患者均经MRI平扫及增强扫描。增强扫描采用静脉注射钆喷酸葡胺 (GdDTPA) 对比剂, 剂量为0.1 mmol/kg体质量。
2 结果
本组听神经瘤14例, 三叉神经瘤8例, 脑膜瘤2 例, 胆脂瘤3例, 蛛网膜囊肿4例, 恶性肉芽肿1例, 颈静脉球瘤1例。
14例听神经瘤中双侧听神经瘤3例。桥小脑角区听神经瘤的MRI信号基本特征:T1WI扫描肿瘤呈均匀略低信号9例, 低、等混杂信号5例, 其中伴有囊变6例, 且囊变区信号更低。T2WI扫描呈高、等信号8例, 略高及高信号6例。大部分肿瘤显示完整包膜。增强扫描后病灶界限均匀清晰, 瘤体强化呈均匀结节状、环状强化 (见图1) 。
三叉神经瘤8例。本组三叉神经瘤在T1WI图像上呈低信号, T2WI图像上呈高信号, 跨越中后颅窝 (见图2) 。比较特征的表现是颞骨岩尖部在T1WI中呈现的高信号消失。注射钆喷酸葡胺 (Gd-DTPA) 对比剂后增强扫描, 肿瘤有显著对比增强。
脑膜瘤2例。脑膜瘤发生在桥小脑角区少见。桥小脑角区脑膜瘤在T1WI呈稍低信号或等信号, 在T2WI上呈稍高信号或等信号。增强扫描后病灶明显强化。肿瘤边界清晰, 占位效应明显, 包膜完整, 周围邻近组织受压、变形、移位。
胆脂瘤3例。本组在T1WI呈低信号, 在T2WI呈高信号, 信号欠均匀。表现特征是匐行性生长, 常沿邻近蛛网膜下腔逆行发展, 包绕其血管, 占位效应轻, 周围没有明显水肿 (见图3) 。不发生异常对比增强。
恶性肉芽肿1例。女性, 56岁。左侧桥小脑角区及左侧颞叶可见斑片状长T1WI低信号, 混杂T2WI信号影, 轮廓模糊 (见图4) ;注射对比剂后左侧桥小脑角区及左侧颞叶可见小片状轻度不均匀强化影 (见图5) 。本例术前未明确诊断, 术后病理证实为左侧桥小脑角区恶性肉芽肿。恶性肉芽肿多始于鼻部, 之后渐延及面部中线, 是一种以进行性坏死性溃疡为临床特征的少见肉芽肿, 本例发生在桥小脑角区, 发生部位欠典型。
颈静脉球瘤1例。MRI横断面扫描可见球形高低混杂信号, 境界清晰 (见图6) 。
3 讨论
MRI能显示出桥小脑角区肿瘤本身特征和临近结构的关系, 在该区肿瘤的诊断与鉴别诊断中有较高的实用价值, 术前定位、定性诊断率高, 是桥小脑角区肿瘤诊断的优选方法, 充分熟悉桥小脑角区各种肿瘤的MRI特征, 并结合临床表现进行全面分析, 就能够极大地提高对桥小脑角区肿瘤鉴别诊断的准确率。
3.1 桥小脑角区肿瘤MRI特征
3.1.1 听神经瘤:
听神经瘤源于听神经前庭支神经鞘细胞, 是桥小脑角区最常见的脑外肿瘤, 约占85%, 鉴于听神经瘤生长缓慢, 不浸润邻近结构, 被列入1级肿瘤。听神经瘤最初在内听道内生长, 仅引起内听道扩大, 以后才由内听道口长入桥小脑角池。随着肿瘤的扩大, 脑干受压移位, 患侧小脑半球也受影响。听神经瘤多见于40~60岁。以单侧听力部分或完全丧失为主要临床表现, 可并有前庭功能紊乱以及面神经、三叉神经麻痹[1]。听神经瘤一般起自听神经前庭支的内听道段, 由于内听道的阻挡, 肿瘤多向桥小脑角发展, 而且瘤体较内听道大, 形成类似横卧的瓶塞, 谓之“瓶塞征”。在冠状位易于观察, 此征对鉴别该区的三叉神经瘤有很大价值[2]。MRI平扫T1WI多数呈略低信号或等信号, 少数呈低等混杂信号;T2WI上多呈高信号, 少数呈高等信号, 肿瘤多呈椭圆形或不规则型, 少数呈哑铃状, 边界较清, 较大肿瘤可见瘤周水肿, 伴明显占位效应, 增强后扫描多呈均匀或不均匀强化。
3.1.2 三叉神经瘤:
三叉神经瘤也是颅内较常见的神经鞘瘤, 其发病率仅次于听神经瘤。三叉神经瘤为颅内良性肿瘤, 生长缓慢, 有包膜, 瘤内可有囊变。其生长部位有三:位于颅中窝颞叶底部三叉神经半月节;位于后颅窝三叉神经根上, 还有一部分呈哑铃状骑跨在中后颅窝之间[3]。半月神经节肿瘤主要临床表现为患者脸面部感觉减退, 角膜感觉丧失和头痛。后颅窝肿瘤则听力丧失、面神经麻痹以及共济失调表现。三叉神经瘤见于35~60岁, 女性发病率是男性发病率的2倍。三叉神经瘤呈哑铃状, 跨颅脑中、后窝生长为特征性表现, T1WI、T2WI信号变化与听神经瘤相仿, 但无第Ⅶ、Ⅷ脑神经束增粗。
3.1.3 脑膜瘤:
脑膜瘤发生于桥小脑角者较少, 平扫T1WI等信号或低信号, T2WI高信号或等信号, 就信号强度而言, 绝大多数颅内呈长T1WI长T2WI信号, 所以, 脑膜瘤上述MRI信号特征有其一定的特征性。T2WI像重复时间与回波时间的延长, 约有20%脑膜瘤呈低信号, 这是脑膜瘤典型的MRI信号[1]。肿瘤内部信号不均匀, 表现为颗粒状、斑点状, 有时呈轮辐状, 这些与肿瘤内血管、钙化、囊变、砂粒体和肿瘤内纤维分隔有关[4]。增强后绝大多数出现明显均匀强化, 可见“脑膜尾征”。
3.1.4 胆脂瘤:
胆脂瘤也称表皮样囊肿、珍珠瘤, 是由神经管闭合期间外胚层细胞移行异常所致, 胆脂瘤囊壁薄, 由一层表皮组织形成。囊内由上皮碎屑、角蛋白和胆固醇组成[5]。胆脂瘤占原发性颅内肿瘤的1%, 好发于青壮年, 以脑桥小脑角区最为常见, 其次为鞍上池、四叠体、颅中窝及脑室系统亦可以发生于颅骨板障内[1]。MRI表现为T1WI呈低信号, T2WI呈高信号, 信号欠均匀, 且病灶具有“见缝就钻”的特点。增强扫描, 病灶无强化。
3.1.5 恶性肉牙肿:
恶性肉芽肿多始于鼻部, 之后渐延及面部中线, 是一种以进行性坏死性溃疡为临床特征的少见肉芽肿。病理检查多为慢性非特异性肉芽组织和坏死, 其中有多种成分的炎症细胞浸润。根据临床和病理特点推测本病为肿瘤。病因未明, 有肿瘤、变态反应或自身免疫和病毒感染等学说。本例发生在桥小脑角区及颞叶, 范围较大, 呈浸润性生长, 无完整包膜, 无明显占位效应。T1WI呈低等信号, T2WI呈高信号;增强扫描病灶呈蜂窝状强化。
图1听神经瘤同一患者MRI图 (a:MRI横断面T1WI增强扫描示:右侧桥小脑角区椭圆形肿块影, 中心低信号, 实变区及边缘明显强化;右侧听神经根部增粗;b:MRI矢状面T1WI增强扫描示:右侧桥小脑角区及后颅窝内可见一大小约2.7 cm×3 cm×3.4 cm肿块, 实性部分及囊壁异常强化, 轮廓较清晰;肿块相邻桥脑、小脑半球及第四脑室受压、变形)
图2三叉神经瘤同一患者MRI图 (a:MRI冠状面T1WI增强扫描示:右侧桥小脑角区椭圆形高信号影, 内部欠均匀, 边缘清晰。病灶明显强化;b:MRI横断面T2WI扫描示:右侧桥小脑角区可见“肾形”混杂信号影, 境界清晰, 包膜完整, 病灶跨越中、后颅窝;脑干受压、移位)
图3胆脂瘤同一患者MRI图 (a:MRI横断面T1WI扫描示:左侧桥小脑角区见一不规则等、低混杂信号, 呈匐行性生长;b:MRI横断面T2WI扫描示:左侧桥小脑角区高信号影。形态不规则, 边缘清晰, 占位效应显著, 病变深入桥前池及鞍上。脑干明显受压, 周围无明显水肿)
图4恶性肉芽肿同一患者术前MRI图 (a:MRI矢状面T1WI增强扫描示:左侧桥小脑角区可蜂窝状混杂信号影;b:MRI横断面T2WI扫描示:左侧桥小脑角区斑片状高信号影, 病灶散在分布, 边缘不清。脑干及左侧小脑浸润性改变, 无明显占位效应)
图5恶性肉芽肿患者术后MRI图 (a:MRI横断面T1WI扫描示:左侧颞枕部恶性肉芽肿术后, 左侧颞枕部骨质不连续, 左侧颞叶及左侧桥小脑角区可见斑片状长T1WI低信号影;b:MRI横断面T2WI扫描示:左侧颞叶及桥小脑角区可见混杂T2WI信号影, 轮廓模糊。病变累及脑干, 第四脑室扩张、积水)
图6颈静脉球瘤患者MRI图像 (MRI横断面T2WI扫描示:左侧颈静脉孔区见一球形高低混杂信号, 境界清晰)
3.1.6 颈静脉球瘤:
颈静脉球瘤属于神经内分泌肿瘤或副神经节瘤, 源于颈鼓室神经节细胞增生。因此病变可顺沿舌咽神经的鼓室支即雅各布逊神经生长, 形成鼓室球瘤;沿着迷走神经的听支即阿诺德神经生长, 形成迷走神经瘤, 以及发生在颈静脉孔邻近及其下面的副神经节, 称颈静脉球瘤。由于副神经节细胞常见于颈动脉分叉, 亦可发生颈动脉体肿瘤[1]。
鼓室球瘤通常位于中耳的鼓下隐窝, 常并有颞骨岩部骨破坏, 乳突受侵, 肿瘤可达颈部。颈静脉球瘤往往沿着颈静脉生长, 肿瘤大时可经由颈静脉孔深入后颅窝, 在桥小脑角区形成肿瘤。颈静脉球瘤血管丰富, 被列为2~3级肿瘤。患者以中年女性为多。
3.2 鉴别诊断
3.2.1 听神经瘤与三叉神经瘤鉴别:
由于二者信号强度近似, 鉴别主要有赖于肿瘤的部位以及邻近骨质改变。三叉神经瘤通常居桥小脑角的前方, 向美克腔延伸;肿瘤侧颞骨岩尖有骨破坏或中颅窝一骨缺损。因此, 横断位并冠状位扫描有助于上述肿瘤的各自特点。三叉神经瘤MRI信号特点与听神经瘤相同, 其特征性表现为哑铃状 (哑铃征) 及颞骨岩尖部骨质破坏或者吸收, 在T1WI中呈现的高信号消失, 于岩尖跨中后颅窝, 沿三叉神经径路生长, 不累及内听道。三叉神经根部增粗与肿瘤相续为三叉神经肿瘤的可靠征象。
3.2.2 听神经瘤与胆脂瘤鉴别:
主要看内听道是否扩大及信号强度改变。胆脂瘤在T1WI信号更低, 在T2WI信号更高, 且病灶内部信号不均匀。由于胆脂瘤匐行生长, 因此, 它对邻近结构如血管是包绕而不是推移, 不具有包膜征象。胆脂瘤的占位效应较轻, 不发生异常对比增强[1]。
3.2.3 听神经瘤与脑膜瘤鉴别:
脑膜瘤原发于蛛网膜内皮细胞, 凡属颅内富于蛛网膜颗粒与蛛网膜绒毛之处皆是脑膜瘤的好发部位。脑膜瘤紧贴硬脑膜生长, 可跨中后颅窝生长, 宽基底与岩椎硬脑膜相连, 呈“D征”或者“钝角征”;在T1WI上呈等信号或略低信号, T2WI呈高信号, 但信号不及听神经瘤高, 在T1WI和T2WI上可见一薄环状脑脊液样信号环绕。增强后多呈均匀一致的强化, 可出现“脑膜尾征”。
综上所述, MRI由于无骨骼伪影及多方位成像, 特别是近几年高场MRI的推广应用, 性能更加完备, 诸如弥散成像 (DWI) 、扩散张量成像 (DTI) 、磁共振波谱分析 (MRS) 等功能的应用, 使MRI在肿瘤的定位、定性准确率进一步提高。
参考文献
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[5]祁吉.放射学高级教程[M].北京:人民军医出版社, 2009:81.
桥小脑角区肿瘤 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2012年5月-2013年5月共收治的56例桥小脑角区肿瘤患者, 其中男36例, 女20例;年龄20~56岁, 平均年龄 (34.2±2.5) 岁。经过临床诊断发现, 全部患者的病史为25 d至6年, 平均病史为 (2.5±1.5) 年。通过我院的一系列检查显示, 56例患者中具有39例听神经瘤;5例胆脂瘤;9例脑膜瘤;1例血管性错构瘤;1例三叉神经鞘瘤;1例蛛网膜囊肿。根据患者的反应进行资料总结, 所有患者均有不同程度的临床表现, 并且呈两种或者多种以上的症状, 其中43例听力障碍;9例听力丧失;33例听力下降;18例耳鸣;34例不全性面瘫;25例三叉神经损害;17例共济失调、行走不稳;25例视力下降;13例饮水呛咳、吞咽困难;4例偏身感觉下降。
我院56例患者均使用断层扫描 (CT) 和头颅磁共振成像 (MRI) 观察, 数字减影血管造影 (DSA) 检测10例。听神经瘤断层扫描临床表现是:内听道增大, 不均匀混杂集中, 加大扫描显示不均匀增加。头颅磁共振成像临床表现是:T1不均匀的中度信号, T2呈高信号, Gd-DTDA变强是头颅磁共振成像确诊听神经瘤的指标, 脑膜瘤断层扫描呈现肿瘤内显示为岩骨骨质或钙化受损或增生, 内听道常规不变大, 偶尔可见岩骨尖同质增生或受损, 头颅磁共振成像T1W1呈等信号或稍低信号, T2W1呈等信号或信号变化不大。胆脂瘤的CT表现为斑块条索样低密度影, 边界不清晰, 增大扫描无明显强化, 形成占位效应, 头颅磁共振成像显示T1W1呈低信号T2W1稍高信号, 无变化增加, 数字减影血管造影正位像可见小脑上动脉和大脑后动脉向内移动, 本组中有10例行数字减影血管造影检测, 有相似的表现[2]。
1.2 手术方法
全部患者实施全身麻醉后采取侧卧位, 使用枕下入路。于乳突后行一切口, 然后上端顺横窦由枕外隆凸处做增长的水平切口。呈倒“L”形皮肌瓣向内下旋转, 显出枕骨和作骨窗。首先于骨窗下缘中线旁边切开硬脑膜, 暴露枕大池, 使脑脊液缓慢溢出, 促使小脑回缩坍塌。缓慢拉开小脑外侧, 最后促使桥小脑角区外露。谨慎使用牵开器把小脑半球向里后方拉, 使肿瘤组织充分暴露。针对内听道内较难处理的肿瘤, 把内听道后壁使用磨钻处理后, 然后再把内听道瘤体割除。针对较大的听神经瘤, 使用瘤内切除后再清洁囊壁, 较小的肿瘤可直接瘤外分开。针对桥脑小脑角区脑膜瘤, 往往在颞骨岩部硬膜和小脑硬脑膜, 所以硬膜和肿瘤外侧组织结构联系较多, 血液丰富, 把上极、内侧缘、下极分开后, 采取绵片确保脑组织和神经, 进行烧灼后分块割除。对于胆脂瘤则较容易割除, 手术操作中需注意和四周常规脑组织区分, 并且需及时清洁, 手术完结后使用生理盐水清洁残腔内。
2 结果
我院56例患者于显微手术中, 实施全切具有45例;次全切为5例;大部分切除具有4例;部分切除具有2例。经过我院的精心治疗, 34例患者于肿瘤全切术中保留面神经, 其中手术后呈现吞咽困难具有11例, 于出院时恢复正常的为7例, 2例患者呈现好转, 2例患者无变化。经过临床效果检查发现, 患者中出现2例颅内感染, 1例颅内血肿, 2例肺部感染, 25例面神经瘫, 9例面瘫加重, 1例于手术后植物生存, 手术无死亡病例。
3 讨论
桥小脑角区肿瘤割除的手术入路方法具有多种, 包括迷路-小脑幕入路、枕下-乙状窦入路、经颞下-小脑幕入路、迷路-枕下入路、经颞枕幕上幕下联合入路。临床手术中, 手术入路选择为最根本的方法, 操作手术时应采取根据患者的病情考虑, 然后手术操作者最为熟悉和了解的手术入路方法, 除此之外, 影像学断层扫描、头颅磁共振成像、数字减影血管造影等患者信息进行参考, 掌握患者肿瘤的生长方向、大小、血管的移位和肿瘤的深浅, 进而选择入路方法。
通过我院的临床资料总结得到, 根据以下几点能降低并发症的出现: (1) 确保手术操作中蛛网膜的“完整”, 即于蛛网膜内割除肿瘤。 (2) 选择正确有效的入路途径。 (3) 部分肿瘤已损坏蛛网膜界限或者蛛网膜界限不清晰时, 寻得主要神经血管并予以保护, 部分可分辨为肿瘤供血的血管, 在血管进入肿瘤局部割断, 该方法可降低肿瘤流血, 同时可防止破坏正常血管[3]。
参考文献
[1]景英朝, 姚晓腾, 荆国杰, 等.桥小脑角区肿瘤的显微外科手术治疗及预后分析[J].河南外科学杂志, 2011, 17 (3) :24-25.
[2]高鹏, 冯春国, 王先祥, 等.桥小脑角区脑膜瘤的显微手术治疗[J].安徽医学, 2011, 32 (4) :426-427.
桥小脑角区肿瘤 篇3
关键词：桥小脑角,脑膜瘤,手术
桥小脑角区 (CPA) 肿瘤约占颅内肿瘤10%,该部位肿瘤最常见的是听神经瘤,脑膜瘤约占CPA区肿瘤10%-15%[1]。桥小脑角脑膜瘤附于岩锥后表面和附近颅底硬脑膜,包括起缘于岩骨后面或侵及小脑膜者,但不含起缘于斜坡的肿瘤。桥小脑角区肿瘤较小时无明显症状,至出现临床症状就诊时,肿瘤往往体积较大,该部位解剖关系复杂,位置深在,且与颅神经关系密切,邻近小脑、脑干,手术较为复杂。
1 一般资料
2008年1月至2014年12月,收治桥小脑角区脑膜瘤40例,男10例,女30例,年龄27 ~ 70岁,平均46岁。临床表现以桥小脑角综合征和颅高压征为主。其中头痛、头晕l5例,恶心、呕吐9例,共济失调8例,面部麻木7例,听力下降6例,三叉神经痛3例,面瘫2例,面肌痉挛l例,吞咽困难1例。
2 影像学
所有患者均行CT及MRI检查。大部分桥小脑角脑膜瘤呈T1WI上与脑皮质信号相似,呈等信号,T2WI呈等或略高信号,增强后,肿瘤均匀强化(图1)。以内听道为解剖标志分为 :(1)内听道前型 ( 岩骨嵴内,内听道前 ),MRI图像可见左侧桥小脑角区可见肿物呈略低信号团块影,本组有18例 ;(2)内听道型 ( 内听道内 ),MRI图像可见T2WI肿瘤呈略高信号增强后,肿瘤呈均匀一致强化,本组2例 ;(3)内听道上型 ( 内听道上与岩上窦之间 ),MRI图像可见增强后,肿瘤呈均匀一致强化,本组有10例 ;(4)内听道下型 ( 颈静脉孔与内听道之间 ),MRI图像可见在矢状位,肿瘤呈均匀一致强化,本组有4例 ;(5)内听道后型 ( 内听道后至乙状窦前 ),MRI图像可见在冠状位,肿瘤呈均匀一致强化,本组有6例。
3 手术疗效
所有患者均行手术治疗,其中36例肿瘤完全切除,4例大部分切除。
术后2例患者死亡,死亡原因为术后脑干反应。其余患者均存活,其中症状好转共30例,但面部麻木症状缓解不明显,新发听力下降2例,新发面瘫2例,对38例存活患者随访8个月到6年,其中2例无法生活自理,36例患者可正常工作,随访期内死亡2例,死亡率为10.52%,5年后1例复发,复发率为5.26%。
4 讨论
桥小脑角脑膜瘤早期生长隐匿,肿瘤特征也与该区常发其他种类脑瘤相似[2,3]均为 :肿瘤与小脑幕、硬脑膜或岩锥骨质呈宽基底相连,有时有脑膜尾征,小脑皮质及白质受压内移,第四脑室受压变形,同侧桥小脑角池增宽[4]。脑膜瘤很少进入内听道,常将天幕抬高或延伸至小脑幕切迹上,而听神经瘤内听道增宽,仅1% -2% 听神经瘤内听道不增宽[5]。全切而又保全神经功能有一定难度,因此早期手术效果不理想,影像学检查发展极大提高了桥小脑角脑膜瘤手术成功率和患者生存质量。根据对患者颅腔核磁共振成像信号特征正确分析,可以对患者肿瘤发生部位、病变类型、与周围组织关系、手术并发症及预后进行完善评估[6],继而选择正确手术入路,获得最好手术效果。
脑膜瘤MRI图像特点[7]是T1WI呈等信号或稍低信号,T变化较大,增强后肿瘤呈明显均匀强化。T1WI上多伴有流空信号。可以与其它颅内肿瘤进行比较鉴别,听神经瘤MRI图像特点 :T呈高信号,T1WI呈低信号,听神经瘤发生囊变时,表现为长T1、长T信号,信号增强后肿瘤呈明显不均匀强化,实体部分明显强化,囊变部分不强化。胆质瘤MRI成像特点[8,9]:信号不均匀呈网格状,T1WI信号低而不均匀,内有比脑脊液稍高信号分隔,T1呈均匀性高信号 ;肿瘤无强化表现。血管母细胞瘤MRI成像特点[10]:T1WI呈稍低信号,T呈等高信号,增强扫描可见囊壁上明显强化附壁结节[11]。同时,根据MRI可以观察到肿瘤瘤周水肿特点、肿瘤大小、附着点、生长方向、血供情况及与脑干关系,据此选择手术路径[12,13]。如肿瘤向上生长可选用颞下经小脑幕入路,如肿瘤向下生长,可选用枕下旁正中或正中入路 ;根据图像中神经与肿瘤位置关系还可以对手术难度及预后做术前预测 :如当肿瘤基底位于内听道后、外侧时,通过乙状窦后入路切除肿物难度较小,术后并发症较少,但当肿瘤基底位于内听道腹内侧时,应提起瘤壁,细分各颅神经,完整切除肿瘤,对于向天幕裂上生长累及中颅窝肿瘤,采取幕上下联合入路。
桥小脑角区肿瘤 篇4
关键词：桥小脑角区,表皮样囊肿,磁共振成像技术
颅内表皮样囊肿又称胆脂瘤或珍珠瘤,是胚胎发育过程中外胚层残余组织异位所致的先天性良性肿瘤。发病率占颅内肿瘤的0.2%~1.8%,90%的病变位于脑外硬膜内,其中发生在桥小脑角区占50%以上,仅有少数位于脑实质内或硬膜外。本文收集22例经焦作市人民医院手术病理证实的桥小脑角区表皮样囊肿,对其DWI和FLAIR序列图像上的表现进行分析,共同探讨该病的MRI检查技术。
1 资料和方法
22例患者中,男12例,女10例,年龄25~64岁,平均48岁。其中14例行增强扫描。采用GE Signa1.0T MRI,头颅线圈,行常规FRFSE T2WI、FLAIR T1WI扫描。扫描参数:FRFSE T2WI,TR:4000ms,TE102ms,矩阵320×224。FLAIR T1WI,TR:2000ms,TE:Min Full,TI:700ms,矩阵256×192。然后加扫轴位FLAIR T2WI和DWI序列。具体扫描参数:FLAIR序列,TR:8000ms,TE:120ms,TI:2000ms,矩阵256×128。DWI序列,TR:8000ms,TE:Minimum,矩阵128×128,B-Value:1000,Diffusion Direction:ALL。
2 结果
22例桥小脑角区表皮样囊肿T1WI上呈高于脑脊液、低于脑实质信号的均质性肿瘤者(18例,占82%),T2WI上均呈高信号。4例(占18%)肿瘤实质内呈短T1、等T1混杂信号。FLAIR序列显示所有肿瘤实质内可见不规则点状、杂乱的线状或称为“乱麻状”的不规则等信号,肿瘤边界显示不清。DWI序列显示所有肿瘤呈明显高信号,边界清楚,脑脊液呈明显低信号。14例行Gd-DTPA增强扫描,10例肿瘤无强化,4例呈细线状或不规则线样边缘强化。
22例桥小脑角区表皮样囊肿均为单发,大小差异较大,最小者约为0.8cm×1.7cm,最大者约为5.6cm×5.3cm。形态呈略宽的扁平状,依脑池形状塑型并在桥前池、环池内蔓延者12例,肿瘤呈类圆形者局限性生长,推移临近的小脑半球及小脑中脚者6例,肿瘤向桥前池蔓延并累及同侧Meckel腔,包绕、推移同侧颈内动脉海绵窦段者2例,尚有2例巨大的表皮样囊肿向前内方生长、蔓延入桥前池、环池甚至上段颈椎管内,并向后方生长推移同侧小脑半球蔓延入枕大池和四脑室。
3 讨论
表皮样囊肿亦称胆脂瘤,其囊壁仅含有与皮肤表皮相似的复层鳞状上皮,囊内含有丰富的角蛋白和胆固醇。好发部位为桥小脑角、鞍区、中颅凹、大脑半球表面、脑室内及颅骨等,约有50%发生于桥小脑角区。绝大多数表皮样囊肿在T1WI上呈高于脑脊液、低于脑实质信号的均质性肿瘤,T2WI上呈高信号。本组22例中的绝大多数(18例,占82%)表现为这种信号。另有4例(18%)肿瘤实质内呈短T1、等T1混杂信号。
液体抑制反转恢复(FLAIR)序列,也有学者形象地称其为黑水序列。是在FSE序列前加一个180°翻转脉冲,是IR序列结合FSE序列而产生的一种多回波链IR序列。通过选择适当的T1,从而选择性抑制某种组织结构,是该序列的一个重要特点。选择短T1(120~180ms)可使脂肪被抑制,长T1(2000~2500ms)可使液体被抑制,从而显示被脂肪或水信号覆盖的病变信号。根据脑脊液的T1值1900~3000ms选择特异的T1值,使脑脊液在90°射频脉冲时的纵向磁化矢量恢复为零,转移到横向平面(XY平面)的磁化率也为零,没有信号产生,因而脑脊液中自由水的信号被显著抑制,从而检出依照脑池形状塑型生长或有时仅仅表现为一侧脑池增宽的表皮样囊肿。本组22例行FLAIR序列检查,肿瘤实质内均可见不规则点状、杂乱的线状或称为“乱麻状”的不规则等信号,肿瘤边界显示不清。这是由于FLAIR序列信号采集时间长,信噪比较低所致。有作者研究表皮样囊肿在FLAIR序列上的表现后发现:最易发生表皮样囊肿的脑池和脑室在FLAIR序列上也最容易出现脑脊液伪影,这些伪影的信号可高于或低于脑脊液信号,易误认为脑池和脑室内表皮样囊肿的不规则点状、杂乱的线状信号。
弥散加权成像DWI是在单次激发SE-EPIT2WI序列基础上施加扩散敏感梯度场来进行,即水分子扩散加权成像(DWI)。其图像对比主要由组织间弥散系数(D)及T2成分的对比产生,并受到微循环、渗透压、细胞外间隙的几何形状及主观运动等多种因素的影响。DWI是目前在活体组织内进行水分子扩散测量与成像的唯一方法,其对超急性期脑缺血的定性、定位诊断的临床价值已被公认。本组22例桥小脑角区表皮样囊肿在DWI序列图像上均呈明显高信号,边界清楚,脑脊液呈明显低信号,因而DWI序列诊断颅内表皮样囊肿的敏感性明显高于常规MRI序列和FLAIR序列。有作者认为,DWI序列图像上,表皮样囊肿与蛛网膜囊肿截然不同的信号强度,可能与二者囊腔内容物的生物物理学特性不同有关。表皮样囊肿囊腔内为含有细胞碎屑、角蛋白、胆固醇的豆渣样油腻液体,粘稠度极高,因而其内细胞外水的浓度高,水分子运动受限;而蛛网膜囊肿是脑脊液被包围在蛛网膜所形成的袋状结构,其内细胞外水分子运动相对自由。