子宫内膜（精选12篇）
子宫内膜 篇1
目前关于子宫内膜异位症 (EMs) 的病因有多种种假说, 其中经血逆流学说仍然是被多数人所普遍接受的观点。研究报道:经血逆流在育龄期女性中达到了90%, 但并不是所有有经血逆流的女性都会因此而患上EMs, 而只有约15%有逆流经血的女性患上了EMs[1]。由此可见, 经血逆流只是导致子宫内膜在腹腔种植的因素之一, 而不是唯一的致病因素。研究证实, EMs本身在位内膜的异常是导致子宫内膜EMs发生的根本原因[2,3,4]。因此, 为了探讨EMs发生的内在病理因素, 本研究中, 我们采用体外细胞培养生长计数和有丝分裂指数计数法比较分析了EMs患者在位、异位内膜和正常人子宫内膜细胞体外增殖能力的变化。现将结果报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
人子宫内膜组织标本的采集得到患者本人或家属知情授权, 同时得到云南省第一人民医院和浙江大学医学院附属妇产科医院医学伦理委员会的同意。选择2006年10月至2007年10月在两院生殖内分泌科进行腹腔镜和开腹手术的EMs患者21例, 年龄23～47岁, 无其他内、外科疾病。既往月经规律, 术前6个月未用任何激素类药物治疗, 术后病理检查证实为EMs。按1985年美国生育学会修订的EMs分期标准 (r—AFS) , 全部为Ⅱ～Ⅲ期病例, 获得EMs患者异位子宫内膜组织21份 (均取自卵巢子宫内膜异位囊肿) , 同时获取其中在位子宫内膜组织6份。获取正常人子宫内膜组织6份, 取自同期因卵巢恶性肿瘤行子宫全或次切除术的患者, 病理检查证实均无子宫内膜病变。行无菌取材后放入培养基内后迅速转移到实验室进行细胞处理和培养。
1.2 方法
1.2.1 子宫内膜细胞原代培养
将子宫内膜组织剪成0.5～1mm3大小的碎块;加入0.2%胶原酶消化50min;用含2%FBS的DMEM (细胞培养液, 含100IU/mL青霉素, 100μg/mL链霉素) 漂洗3次并悬浮, 经细胞计数后根据需要接种于放置有盖玻片的6孔或96孔板中。
1.2.2 细胞生长曲线的绘制
细胞传代后以1×104相同密度接种在96孔板中, 每组细胞各接种15孔, 各设3个复孔, 接种当天进行细胞计数, 每隔24h取出3个复孔, 用胰酶消化, 充分混匀, 取少许加在细胞计数板上进行计数, 重复2次, 取平均值进行生长曲线的绘制。
1.2.3 细胞分裂指数检测
细胞传代后以相同密度种在预先放置有盖玻片的六孔板中, 每组细胞设3个重复孔。间隔24h每组各取出3张盖玻片, 甲醇固定30min, PBS冲洗3次, 加Giemsa染色, 显微镜下观察。
1.3 统计学分析
采用SPSS 11.5软件One-way ANOVA法进行分析。结果用SE来表示。P<0.05认为具有统计学意义。
2 结果
2.1 生长曲线的绘制
3组子宫内膜细胞在体外培养过程中的细胞形态没有显著差异。自种植后第2天开始, EMs异位和在位子宫内膜细胞的生长速度较正常人子宫内膜细胞明显增快 (P<0.05) , 从第2天开始到第4天增长最快, EMs异位子宫内膜细胞较其在位子宫内膜细胞生长速度相比没有明显差异 (P>0.05) 。
2.2 细胞有丝分裂指数的比较
EMs的异位和在位子宫内膜细胞在接种后的第2天开始较正常人子宫内膜细胞的分裂期细胞数明显增加 (P<0.05) , 从第2天开始到第4天每24小时分裂期细胞计数为:EMs异位子宫内膜细胞2.26%、5.81%和7.68% (P<0.05) ;EMs在位子宫内膜细胞1.81%、3.76%和5.97% (P<0.05) ;而正常人子宫内膜细胞1.42%、2.45%和4.29% (P>0.05) 。EMs患者异位子宫内膜细胞与其在位子宫内膜细胞相比无明显差异 (P>0.05) 。
3 讨论
研究显示, EMs的在位子宫内膜细胞和正常人子宫内膜细胞在细胞结构、增殖能力、激素和细胞因子的产生及对细胞因子的反应性、基因表达及蛋白产物等方面均有不同。表明EMs患者的子宫内膜细胞与正常人子宫内膜细胞本身的内在差异可能是EMs发生的病理基础。细胞粘附、生长、增殖能力的异常是导致EMs发生的基本机制[3]。
Johnson[5]和Tanaka等人[6]应用免疫组化的方法研究发现, 异位子宫内膜组织上PCNA的表达高于其在位子宫内膜和正常人子宫内膜组织, 提示异位子宫内膜细胞的增殖能力明显高于其在位子宫内膜和正常人子宫内膜细胞。并认为这种高增殖能力可以增强随经血逆流而来的子宫内膜细胞在腹腔内的种植能力, 引起血管反应, 最终导致子宫内膜细胞在子宫体腔外种植存活。
在本研究中, 我们采用体外细胞培养的方法发现, EMs的在位和异位子宫内膜细胞确实具有比正常人子宫内膜细胞显著高的增殖能力。有专家指出, 这种具有高增殖能力的子宫内膜细胞经经血逆流入腹腔后, 在腹腔内异常环境因素的作用下, 有可能促进了子宫内膜细胞在腹腔内的粘附和种植, 内膜细胞获得了某些肿瘤细胞的特性, 如细胞浸蚀性显著增强等, 而最终导致子宫内膜细胞在异位病灶存活并持续生长。应该进行更多的体内和体外试验, 模拟EMs患者体内的环境, 来研究EMs的具体发生机制。
参考文献
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子宫内膜 篇2
产后子宫内膜厚度多少正常?这虽然是一个常识性问题，但还是有很多女性不清楚，也对此比较好奇，因此我们今天就来看看产后子宫内膜厚度多少算正常吧!
一般来说，子宫内膜在不同时期厚度是不同的。其分为以下四个期。
1、增生期：约在月经周期第5～9天时，子宫内膜很薄。
2、分泌期：在月经第15～19天即排卵后1～5天，内膜继续增厚，腺体进一步增大与弯曲。约在月经周期第20～24天即排卵后6～10天，内膜出现高度分泌活动，腺体的弯曲与扩张达到高峰。分泌晚期时，子宫内膜的厚度约为5～6mm。
3、月经前期：约在月经周期第25～28天即排卵后11～14天，内膜的厚度减少1/5～1/3。
4、月经期：约在月经周期第1～4天，主要变化为内膜的出血与脱落，在月经周期的不同时期，子宫内膜是有所变化的。
由此可见，因为子宫内膜有周期性的变化的特点，所以它不是固定的，但是在排卵期的子宫内膜通常大于1厘米，对孕卵着床有利，并且正常的通常是0.5--1.0厘米之间。
看完之后你明白了吧?作为女性要更了解自己，才能有信心做更美的女人哦!
子宫内膜“种错”了地方 篇3
子宫是胎儿居住的“宫殿”，其最里面的一层膜叫子宫内膜。在女性步入青春期时，在体内激素的“导演”下，子宫内膜每月脱落１次，并伴有出血，这就形成了月经。在剖腹产手术时，当医生将子宫切开，娩出胎儿后，为保证宫腔内没有胎膜残留，会用干纱布擦拭宫腔，这时会有子宫内膜细胞脱落。如脱落的细胞粘附在腹壁的切口内，就像种子一样“生长繁殖”，也就是细胞的增殖分化。当长到一定程度时，就会引起切口疼痛和硬结，称为子宫内膜异位症。子宫内膜虽然“种错”了地方，但仍然受体内激素的“指挥”，故出现和月经周期一致的疼痛和肿块。
子宫内膜异位症出现症状多在剖腹产术后６～３０个月，平均为１８个月。检查时可在腹壁切口瘢痕周围摸到不规则结节状肿块，质地较硬，大小１～５厘米不等，活动差，有不同程度的压痛。Ｂ超检查可在腹壁肌层内见大小不等、形态不规则的低回声暗区；多普勒超声检查可见肿块边缘血流丰富；肿块穿刺有时可抽出巧克力样液体。
所以，剖腹产术后出现与月经周期有关的切口疼痛和肿块时，要高度警惕为子宫内膜异位症。以前对腹壁切口子宫中内膜异位症，曾应用大剂量孕激素或促性腺激素释放激素激动剂治疗３～６个月，目的是使异位内膜出现萎缩及坏死。用药期间虽然疼痛减轻，但肿块不缩小，达不到根治目的。目前认为对腹壁切口子宫内膜异位症，一旦明确诊断，应及时做手术将其完整切除。
子宫内膜 篇4
患者, 43岁, 发现子宫腺肌病半年, 近来有阴道不规则流血于2011年10月12日来我院就诊。妇科检查见阴道前穹隆变浅, 阴道上段前壁及左侧壁可触及多个质硬、固定结节, 无触痛。宫颈肥大, 子宫增大如孕4个月大小, 形态尚规则, 质硬, 活动度差, 压痛明显, 双侧附件区压痛, 触诊欠清。考虑子宫腺肌病, 肿瘤待排。遂行子宫加双侧附件切除术。手术切除标本经4%中性甲醛固定, 常规切片, HE染色, 免疫组化标记采用SP法。巨检:全切子宫及双侧附件, 宫体大小14 cm×8 cm×8 cm, 宫颈管见3 cm×1 cm×1 cm灰白息肉, 宫颈与宫体交界处见一个直径1 cm的灰白色结节肿物, 边界清晰, 切面灰白色、实性, 质细腻。宫腔内见5 cm×2 cm×2 cm灰黄色突起, 与内膜分界不清, 肌壁间可见大量出血点。其中一侧输卵管可见一个直径0.5 cm的囊肿, 另侧输卵管及卵巢未见明显异常。镜检:在广泛的子宫内膜腺肌病 (该病变累及子宫肌层、宫颈、输卵管和卵巢) 基础上发生, 肿物由卵圆形及短梭形的瘤细胞构成, 大部分呈弥漫性生长, 部分区域肿瘤细胞沿脉管内生长。瘤细胞大小较一致, 围绕小血管呈螺旋状排列, 细胞界限不清, 核为圆形, 核分裂像易见 (但<10个/10HPF) , 胞质少, 浅伊红染色, 形态类似增殖期子宫内膜间质细胞。局灶见片状出血、坏死及炎细胞浸润, 见图1、图2。免疫组化:共同急性淋巴母细胞性白血病抗原 (CD10) 、孕激素受体 (PR) 、雌激素受体 (ER) 均阳性, 见图3。波形蛋白 (Vim) 、神经细胞粘附分子 (CD56) 灶状阳性, 细胞角蛋白 (AE1) 、嗜铬蛋白 (Cg) 、突触素 (Syn) 、抑制素 (inhibin) 、黑色素瘤标记抗体 (HMB45) 、原始造血干细胞 (CD34) 、平滑肌肌动蛋白 (SMA) 、结蛋白Desmin、S-100均阴性。病理诊断:子宫及附件广泛性子宫内膜异位伴低度恶性子宫内膜间质肉瘤。
2 讨 论
子宫内膜间质肉瘤 (endometrial stromal sarcoma, ESS) 又名子宫淋巴管内间质异位症、子宫内膜间质异位症、子宫淋巴管内间质肌病, 是来源于子宫内膜间质细胞的肿瘤, 极少见于子宫外。病例为宫颈、肌层、输卵管及卵巢广泛子宫内膜异位伴ESS的病例, 其临床表现缺乏特异性, 病理诊断也有一定的难度。
2.1 疾病概述
ESS是来源于子宫内膜间质细胞的一种罕见的妇科恶性肿瘤, 占子宫肉瘤的7%～15%, 好发于绝经前后妇女。ESS可来源于原位子宫内膜及相邻肌瘤和腺肌瘤, 也可由分布在子宫以外的异位子宫内膜间质发生恶变形成, 但发病率很低, 临床少见[1]。按照2003年WHO新分类, 将有显著的核多形性、非典型性及坏死, 缺乏肉瘤中的血管结构和其他特征性表现的命名为未分化子宫内膜肉瘤[2]。有报道, ESS可发生在卵巢、直肠、乙状结肠、网膜、阴道等处, 可伴有子宫内膜异位症[3]。
ESS伴广泛子宫内膜异位发病罕见, 临床和病理诊断均存在一定困难。Kondi等[4]报道了4例起源于子宫内膜异位症的子宫外ESS, 认为子宫内膜异位症与ESS发生有密切关系。Bosincu等[5]提出子宫外ESS来自异位内膜病灶, 应具备如下特点:①肿瘤未侵及子宫内膜;②存在明确的子宫内膜异位症病变;③子宫外ESS与子宫内膜异位症病灶之间相互移行或共同存在。本例在瘤组织附近或周围脏器查见明确的子宫内膜异位症, 且与ESS病灶共同存在, 这一结果支持子宫外ESS可能起源于异位子宫内膜的观点。
2.2 临床表现
ESS临床上主要表现为不规则阴道流血、绝经后阴道流血、子宫增大、腹痛、腹部包块等[6], 子宫内膜异位症临床表现为痛经、月经过多、不孕、性交疼痛、大便坠胀、膀胱症状等。ESS伴子宫内膜异位的症状与一般妇科肿瘤症状相似, 妇科检查无特异性, 故除极少数病例刮宫活检确诊外, 多根据临床B超检查误诊子宫平滑肌瘤、子宫腺肌病、子宫内膜息肉等, 误诊率较高[7]。部分肿瘤呈息肉样生长或似黏膜下肌瘤样突出宫颈口, 刮宫或宫颈活检是为较有价值的术前诊断[8]。
2.3 病理学特征
2.3.1 大体所见
子宫呈球形增大, 宫壁见散发性、分叶状, 橡皮筋样硬度的肿物;切面常呈黄色条索状突起、呈小虫样, 富于弹性, 病灶常可扩展到阔韧带、输卵管、卵巢及盆腔腹膜层。这些临床及肉眼所见的特征, 是该病区别于其他盆腔疾患的典型临床表现[8]。
2.3.2 镜下所见
肿瘤在广泛的子宫内膜异位基础上发生, 肿物由卵圆形及短梭形的瘤细胞构成, 大部分呈弥漫性生长, 部分区域肿瘤细胞沿脉管内生长。瘤细胞与增殖期子宫内膜间质细胞相似, 形态、大小较一致, 围绕小血管呈螺旋状排列, 细胞界限不清。核为圆形, 核分裂像易见 (但<10个/10HPF) , 胞质少, 浅伊红, 并可见瘤细胞形成上皮样细胞, 排列成索状或团块状, 类似性索细胞瘤样结构。局灶见片状出血、坏死及炎细胞浸润。
2.3.3 免疫组化检测
近年来有些学者在ESS免疫组化标记方面作了许多工作, 如Bosincu等[5]对子宫外低度恶性ESS的免疫组化染色结果显示, Vim、Des、抗胰凝乳蛋白酶 (Act) 、HHF35均为阳性, EMA、ER部分阴性。Kondi等[4]对起源于内膜异位的ESS免疫组化标记显示, Vim阳性, Des、SMA、第Ⅷ因子相关抗原 (Factor8) 、上皮膜抗原 (EMA) 、白细胞共同抗原 (LCA) 均为阴性。多数文献报道CD10在子宫内膜间质细胞和子宫内膜间质肿瘤细胞中表达[9]。因此, 大多数学者认为CD10是诊断ESS伴子宫内膜异位比较特异的一种标记物。本例显示CD10、PR、ER均 (+) , Vim、CD56灶状阳性, 与文献报道结果一致。
2.4 诊断及鉴别诊断
ESS术前诊断困难, 误诊率较高 (约40%) , 常被误诊为子宫平滑肌瘤、黏液样平滑肌瘤等, 子宫内膜异位子宫增大亦需与子宫平滑肌瘤鉴别。子宫内膜异位伴ESS伴有平滑肌分化者应与子宫平滑肌瘤鉴别:子宫平滑肌瘤厚壁血管和裂隙样结构明显, 而非小血管, h-钙调结合蛋白、缩宫素受体 (OX) 、Act、SMA阳性, CD10阴性;伴性索样分化者要与子宫腺肉瘤鉴别;出现良性腺体者要与单纯的子宫腺肌病或子宫内膜异位鉴别。发生在宫颈或内膜类似息肉样肿物要与宫颈或内膜息肉鉴别。
鉴于广泛子宫内膜异位伴ESS的症状非特异性, 临床上对有子宫增大、阴道不规则流血或下腹疼痛、宫腔内或宫口发现形态不规则、脆而易出血肿块者, 术前应行诊断性刮宫。但诊断性刮宫常因其盲目性及肿瘤深在, 诊断符合率不高。对疑为子宫肌瘤、子宫内膜息肉、子宫腺肌病者术中应剖视标本;对非典型上述病变, 应及时送冰冻切片检查, 术中冰冻切片是明确诊断, 决定手术范围的较好手段。但由于切片清晰度的局限, 也易造成误诊, 应多部位取材, 必要时进行深切片、重切片。还可行免疫组化检测助于诊断及鉴别诊断。
参考文献
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子宫内膜增厚的原因 篇5
二、内分泌功能性肿瘤内分泌功能性肿瘤是一种比较罕见的肿瘤，内分泌功能性肿瘤的占7.5%。垂体腺的促性腺功能不正常，卵巢颗粒细胞瘤也是持续性分泌雌激素的肿瘤。
三、子宫内膜单纯增生病变的子宫稍大，内膜明显增厚，有时呈弥漫息肉状。刮宫物量较大，可混有红色光滑的息肉状组织。镜下病变呈弥漫性，累及内膜的功能层与基底层，由于间质与腺体同时增生而不表现出腺体拥挤。腺体大小不一，轮廓较平滑。
四、子宫内膜复杂增生复杂增生的病因与单纯增生大致相似，但由于病灶呈局灶性，可能还与组织中激素受体的分布有关。一般此疾病引起女性子宫内膜增厚的原因与单纯增生不同的是，病变为腺体成分的局灶性增生而不累及间质。
五、子宫内膜增殖症是由于大量雌激素刺激子宫内膜所致。临床表现为不规则的多量的异常子宫出血，患者可以在长时间闭经后出现持续的出血，临床上可能疑为流产，也可表现为周期缩短、经期延长，出血时间可达1个月。
六、子宫内膜增厚的原因并不是唯一的，病理检查子宫内膜增殖的程度与出血的严重程度并不完全一致。表现为子宫内膜增厚，厚度3～12毫米不等，有的病例甚至达20毫米。子宫内膜呈灰白色或淡黄色，表面平坦或呈息肉状突起，可伴有水肿，切面有时可见扩张的腺体形成的囊隙。
七、肥胖：在肥胖的女性朋友当中，肾上腺分泌的雄烯二酮，经脂肪组织内芳香化酶作用，而转化为雌酮;脂肪组织越多，转化能力越强，血浆中雌酮水平越高，因而，造成持续性雌激素的影响。子宫内膜增厚的原因有很多，一般是因为某种刺激而导致的。
直面子宫内膜“增生过长” 篇6
子宫内膜增生过长不是癌，但是与子宫内膜癌的发病有关。“子宫内膜增生过长”的“过长”不是“太长”，而是“(子宫内膜)过度生长”的意思。
子宫内膜增生过长分为：简单型增生过长、复杂型增生过长和不典型增生过长。从发展为子宫内膜癌的概率来看，简单型增生过长约1％，复杂型增生过长约3％，不典型增生过长则高达30％。
更年期妇女是子宫内膜增生过长的高发人群。如果出现月经紊乱或不规则阴道流血症状要及时就医，不要擅自选择激素替代疗法，不要自己胡乱吃止血药，以免掩盖病情。
有此病的妇女，会有不规则阴道流血、月经淋漓不净等症状。围绝经期的妇女，由于体内雌、孕激素水平的不平衡，更容易患此病。此外，肥胖、高血压、糖尿病、未婚未产的妇女及绝经后延的妇女，特别是有子宫内膜癌家族史的妇女，尤其要提高警惕，定期进行妇科检查。
不能逃避诊刮术
子宫内膜增生过长的类型需要经过刮宫做病理诊断才能确定，但临床上有很多妇女害怕刮宫，要求只接受B超随访。事实上，B超只能测出子宫内膜的厚度，并不能测出内膜处于什么病变阶段。一般来说，子宫内膜厚度小于7毫米为正常，大于7毫米为异常，但内膜的厚度并不与病变严重程度成正比。所以，如果B超显示有异常，又有阴道不规则流血症状的患者，应行诊断刮宫以进一步确诊。
其实，刮宫术不仅能明确诊断，又能迅速止血。围绝经期不规则出血患者在激素治疗前是一定要常规刮宫的。不应该逃避。明确诊断后，可以按照不同分类，施以针对性治疗。
治疗方案慎决定
简单型增生过长：可以口服药物治疗，如口服妇康片等孕激素止血，服用剂量由医生根据病情而定，服药期间要定期检查肝功能。止血后，可服用维持量3个月。服药3个月后需再次诊刮，看子宫内膜增生过长的情况是否向正常转化。
复杂型增生过长：患者如在绝经年龄，可接受子宫切除术，因为此病变更易发展为子宫内膜癌。如患者不愿切除子宫，则一定要密切随访，多次诊刮，随时了解内膜病变情况。
子宫内膜 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
60 例患者均为随机选取该院2012 年1 月—2014年1 月收治的EP患者, 均经宫腔镜检查确诊;年龄22~45 岁, 平均 (29.4±5.8) 岁;其中经量多、经期延长36 例, 不规则阴道流血13 例, 绝经后阴道流血7 例, 不孕症4例。 排除子宫内膜癌, 无合并子宫肌瘤、子宫腺肌病, 排除全身及内外生殖器官存在器质性病变引起异常子宫出血, 凝血功能障碍者, 确定无急性生殖道感染, 盆腔粘连, 急性心肝肾功能衰竭及多次手术史等。
1.2 仪器与方法
器械采用日本Olympus公司生产的TCRis等离子双极宫腔电切镜, 包括宫腔镜、冷光源和自动液体膨宫器等。 术前所有患者进行常规检查, 术前1 d口服复方聚乙二醇电解质散清洁肠道, 术前1 晚行海藻棒宫颈扩张术。 术晨禁食, 不排尿。 均口服、阴道后穹窿放置米索前列醇400 μg, 软化宫颈及宫颈扩张。 患者取膀胱截石位, 常规术野消毒铺巾、导尿, 采用日本Aloka超声仪监护手术的全过程, 2%利多卡因宫颈局部浸润麻醉后, 钳夹子宫颈前唇, 置入宫腔电切镜检查宫腔, 视野清晰后, 仔细观察子宫内膜息肉及蒂部, 明确息肉数目、大小、位置及形态, 用环形电极切除息肉基底部, 深达蒂根下2~3 cm的浅肌层组织, 电凝止血, 切下组织全部送病检。 术后口服复方醋酸环丙孕酮片 (批号为:国药准字H20065479) , 1 片/次, 3 次/d, 连续服用3 周。 术后均常规给予抗感染药物, 定期随访。 术后第3 个月复查宫腔镜。
1.3 观察指标
观察两组患者治疗后月经周期的正常率及月经量的变化, 采用月经失血图 (Pictorial Bloodloss Assessment Chart, PBAC) 对治疗前后月经量变化进行评估, 依据Higham标准, 每月患者PBAC评分≥100 分为月经量≥80 m L, 诊断为月经过多。
1.4 统计方法
使用SPSS 13.0 统计软件进行统计分析, 计量资料均以表示, 计量资料组间比较采用t检验, 计数资料组间比较采用 χ2检验, P<0.05 表示差异有统计学意义。
2 结果
所有患者手术均顺利完成, 手术中无子宫穿孔、TURP综合征、周围脏器损伤、宫腔粘连、空气栓塞、大出血等并发症发生, 术后无感染、腹痛等不适。 手术后6个月经量评分和月经期均显著少于手术前, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。 均未复发。
3 讨论
EP为妇科临床常见疾病, 随着诊查手段的不断发展, 近年来其发病率逐年上升。 临床上EP可为增生型息肉、功能型息肉、萎缩型息肉、腺瘤型息肉等4 种。 此病可单发或多发, 目前其发病机制还未得到统一的结论, 有学者认为可能与炎症反应、内分泌紊乱或者雌激素水平过高有关[2]。
该病药物治疗效果不佳, 目前主要以手术治疗为主, 既往的手术方法多为钳夹法和刮宫法, 但受制于视野不好, 息肉经常清理不完全, 导致复发。 TCRP手术是在直视下采用宫腔镜环形电极切除EP及其蒂附着处2~3 cm肌肉组织的手术[3], 具有不开腹、可直观病灶、定位准确、手术范围局限、微创、复发率低、并发症少、术后恢复快、不影响正常子宫内膜和卵巢功能、保留患者生育功能等优点, 对两宫角的病变以及较小的隐匿性息肉的效果尤为明显, TCRP应用于EP后, 目前已成为目前EP的首选治疗方法。 TCRP最大程度的减少了EP的误诊和漏诊, 另一方面由于视野较好、定位准确又能防止因反复搔刮清理而造成子宫内膜损伤。 引起注意的是, 进行TCRP手术后要服用药物预防其复发, 特别是针对育龄期有生育要求者, 术后需要再联合孕激素类药物进行治疗[4,5,6], 用于抑制术后雌激素分泌和刺激[7], 有利于患者的恢复和预防复发[8]。 该研究结果显示, 所有患者手术均顺利完成, 手术中无子宫穿孔、TURP综合征、周围脏器损伤、宫腔粘连、空气栓塞、大出血等并发症发生, 术后无感染、腹痛等不适。 手术后6 个月的经量评分为 (23.9±9.4) 分, 显著低于手术前的 (258.4±64.3) 分, 手术后6 个月的月经期为 (3.1±1.0) d, 显著低于手术前的 (7.8±3.2) d。 术后随访结束时, 均未复发。 与国内李红梅[1]、王威等[2]研究结果相同。 在该研究中, 术后切下组织全部送病检的目的是进一步排除内膜其他病变甚至恶变。
综上所述, TCRP是治疗EP的有效方式, 可有效地缓解子宫内膜息肉所产生的症状, 可以明显改善月经紊乱、减少子宫内膜息肉复发率, 疗效满意, 值得临床推广应用。
参考文献
[1]李红梅, 张洁, 王秀艳, 等.宫腔镜治疗子宫内膜息肉切除术108例临床分析[J].重庆医学, 2013, 42 (3) :339-341.
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子宫内膜 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年10月~2016年2月我院收治的行子宫内膜组织活检的患者159例作为研究对象, 年龄23~80岁, 平均年龄 (40.3±10.3) 岁;其中涉及绝经期以后28例, 绝经期持续时间1~30年, 平均绝经时间 (7.3±3.1) 年;其中涉及不孕症98例, 无症状绝经后子宫内膜癌筛查组19例 (其中有取环后患者11例, 持续行激素替代疗法患者5例以行乳腺癌手术后持续服用化疗药物三苯氧胺患者3例) , 子宫肌瘤术前诊刮患者 (伴发不规则性出血) 17例。围绝经期或者是在绝经后发生不规则性出血27例 (其中有子宫内膜增生症患者20例, 子宫内膜患者7例) , 全部患者在参与本次研究过程中, 均知情同意并签署同意书。
1.2 方法
子宫内膜取样器的组成可以具体可以被划分两个部分, 其外部是直径为3.00 mm, 且具备一定柔软性特征的由聚丙烯材质制作而成的塑料式外部保护套管, 其内部组成部分是具备滑动式应用功能的活塞构件, 在活塞构件的头部位置具备一个尺寸形制较小而且能够自由移动的毛刷结构, 能够患者的子宫器官宫腔内部实施自由化搔挂移动行为。在实际针对毛刷结果实施抽出活塞运动过程中, 能够促使被毛刷结构搔挂掉的子宫内膜组织结构进入塑料柔软保护套中, 从而完成子宫内膜活组织的取样操作技术目标。
2 结果
子宫内膜取样器取样条件下的病理组织活检结果与D%CJ检查手段之间的病理诊断负荷率为91.19% (145/159) , 其中罹患不孕症且月经期子宫内膜检查患者群体与无症状绝经后子宫内膜癌筛查组患者群体的诊断准确率分别是97.96% (96/98) 和94.74% (18/19) , 子宫肌瘤术前诊刮患者群体的诊断率70.59% (12/17) , 以及子宫内膜增生患者群体的诊断率56.52% (13/23) , 但是上述两项生理指标的检出率水平均显著低于D&C条件下。在针对7例子宫内膜癌患者实施子宫内膜取样器活检诊断的临床背景下, 患者的子宫内膜癌病理组织检出成功率为100%, 未发生临床误诊事件。
3 讨论
子宫内膜组织活检是临床中评价妇科患者子宫内膜组织的形态特征和健康状态的重要临床应用性操作方法[1]。源于子宫常规诊刮术 (D&C) 过程中使用的医疗操作器械本身具有一定程度的锐利性特征, 因而往往导致患者出现感受明显的疼痛症状, 且提升患者建后发生穿孔和感染的临床不良结果的可能性, 因而直接导致近年来逐渐发展涌现的子宫内膜取样器获取了广泛的应用空间, 子宫内膜取样器活检方法具备微创、无需麻醉以及操作方便等特点[2]。随着我国女性患者群体中接受激素替代治疗方案者的数量水平, 以及乳腺癌手术后患者接受后续化疗过程中三苯氧胺药物服用者数量规模的不断扩展, 使得我国妇科患者需要接受子宫内膜生理组织活检过程中的数量规模相应扩展, 给子宫内膜组织活检工作的方法研究进而拓展提供了广泛的现实要求[3,4]。
本次研究中, 子宫内膜取样器取样条件下的病理组织活检结果与D%CJ检查手段之间的病理诊断负荷率为91.19% (145/159) , 其中罹患不孕症且月经期子宫内膜检查患者群体与无症状绝经后子宫内膜癌筛查组患者群体的诊断准确率分别是97.96% (96/98) 和94.74% (18/19) , 子宫肌瘤术前诊刮患者群体的诊断率70.59% (12/17) , 以及子宫内膜增生患者群体的诊断率56.52% (13/23) , 但是上述两项生理指标的检出率水平均显著低于D&C条件下[5]。在针对7例子宫内膜癌患者实施子宫内膜取样器活检诊断的临床背景下, 患者的子宫内膜癌病理组织检出成功率为100.00%, 未发生临床误诊事件。以上研究结果充分证实了子宫内膜取样器在子宫内膜组织生理功能状态检查过程中的良好应用效果。值得临床医师密切关注。
综上所述, 子宫内膜取样器, 可以用于检测不孕症患者群体在月经生理周期过程中的子宫内膜组织生理状态, 以及无症状绝经期后子宫内膜癌筛查患者群体的子宫内膜组织生理状态, 但是在高度可疑性子宫内膜癌患者群体中, 其实际检验过程中显示的阴性检查结果, 应当予以慎重对待, 值得临床医师的密切关注。
摘要：目的 探究应用子宫内膜取样器获取子宫内膜活检组织开展临床病理性诊断工作的准确性, 以及实际获取的组织检验样本的质量水平。为临床妇产科医师的这段日常工作提供技术支持。方法 选取2014年10月2016年2月我院收治的行子宫内膜组织活检的患者159例作为研究对象, 在针对患者实施子宫常规诊刮术 (D&C) 之前, 均借助子宫内膜取样器预先获取患者的子宫内膜生理组织样本, 并将实际获取的子宫内膜组织检验样本呈交专业化的检验医师实施检验分析。结果 子宫内膜取样器取样条件下的病理组织活检结果与D%C检查手段之间的病理诊断负荷率为91.19% (145/159) , 其中罹患不孕症且月经期子宫内膜检查患者群体与无症状绝经后子宫内膜癌筛查组患者群体的诊断准确率分别是97.96% (96/98) 和94.74% (18/19) , 子宫肌瘤术前诊刮患者群体的诊断率为70.59% (12/17) , 以及子宫内膜增生患者群体的诊断率56.52% (13/23) , 但是上述两项生理指标的检出率水平均显著低于D&C条件下。在针对7例子宫内膜癌患者实施子宫内膜取样器活检诊断的临床背景下, 患者的子宫内膜癌病理组织检出成功率为100%, 未发生临床误诊事件。结论 子宫内膜取样器, 可以用于检测不孕症患者群体在月经生理周期过程中的子宫内膜组织生理状态, 以及无症状绝经期后子宫内膜癌筛查患者群体的子宫内膜组织生理状态, 但是在高度可疑性子宫内膜癌患者群体中, 其实际检验过程中显示的阴性检查结果, 应当予以慎重对待, 值得临床医师的密切关注。
关键词：子宫内膜取样器,子宫内膜分段诊刮结果,准确性,质量水平,对比研究
参考文献
[1]刘从容, 林洁.子宫内膜取样器与子宫内膜分段诊刮结果的对照研究[J].中国妇产科临床杂志, 2009, 10 (05) :353-355+359.
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子宫内膜 篇9
1子宫内膜细胞块制备
制备高质量蜡 块是进行 准确诊断 的基本前 提。 由于细胞学获取的标本量较少且多为脱落细胞,细胞块制备的主要过程是充分离心标本使其聚集,固定后常规脱水,透明,浸蜡,包埋后切 片行HE染色后观 察。传统细胞块制备主要有直接离心法,试管包埋法以及细胞骨架介质包埋法等。细胞骨架介质有琼脂、 凝血酶、蛋清、细胞胶等[5,6]。
子宫内膜上皮由腺体和间质组成,腺体形态和腺体与间质之间的比例是组织病理学中子宫内膜病变的重要诊断 依据,因此制备 高质量的 子宫内膜 细胞块,关键在于保证离心过程中的速度和离心力不能破坏子宫内膜腺 体形态,还要使破 碎的组织 聚集在一 起,便于阅片观察。通过比较直接离心法、琼脂细胞块和凝血酶细 胞块法,以预凝固 蛋清制备 细胞块最 优。预凝固蛋清沉淀法改进了传统的蛋清细胞块制备法,主要体现在两点:蛋清经0.9%氯化钠液稀释, 预先用70%~80%乙醇凝固,蛋清浓度适宜,乙醇、二甲苯等物质容易穿透;两步离心使子宫内膜标本与蛋清分层,立埋后切片有助于阅片,特别是分层沉淀减少蛋清造成的免疫组织化学背景中非特异性染色。
2子宫内膜细胞块的优点和局限性
2.1子宫内膜细胞块的优点子宫内膜细胞块最显著的优点在于提高液基细胞学的诊断准确性[7]。杨曦等[8]报道,联合3家医院单独使用ECT评估子宫内膜癌及癌前病变的准确性为88.2%,敏感度(Se)为87.3%,特异度(Sp)为88.3%,阳性预测值(PPV)为41.9%,阴性预测值 (NPV)为98.6%。Manini等[9]结合了子宫内膜液基细胞学涂片形态学和剩余标本细胞块中的微组织结构进行评价,其结果与组织病理学相比诊断符合率为93%,诊断不典型增生和子宫内膜癌Se和Sp分别为87%和96%,PPV和NPV分别为92%和90%。Kyroudi等[10]将液基细胞学剩余标本经反向滤过沉淀后制备成细胞块,将良性或萎缩性子宫内膜和 子宫内膜 癌的诊断 准确性分 别提高到96.3%和100%,子宫内膜增生不伴不典型增生和子宫内膜不典型增生的准确性分别提高到96%和95.3%。
无论是子宫内膜还是其他标本细胞免疫组化并未广泛开展,是因为液 基细胞学 提供的涂 片比较有 限,涂片不易长期保存,细胞组化技术不稳定、标本易脱片、不易判读等不利因素难以解决。细胞块经石蜡包埋后类似组织块,可以连续切片永久性保存标本, 为后续的分子 生物学检 查如免疫 组化染色、提取DNA测序、激光捕获 显微切割 等提供足 量的标本。 Di Lorito等[11]研究提取了细胞学与剩余细胞块标本中的DNA进行测序,证实细胞学标本与剩余细胞块中PI3K突变是一致的。
2.2子宫内膜细胞块的局限性子宫内膜细胞块依然还存在一些局限性,首先其收集的是液基细胞学剩余标本,因此标本量少,特别是绝经后女性体内雌激素下降使子宫内膜变薄,获取的标本往往仅能满足液基细胞学制片。由于卵巢去势,子宫内膜失去激素作用,细胞萎缩变小、间质纤维化,液基细胞学涂片中观察的子宫内膜细胞形态单一,如果发生异型性其形态学表现明显,此时即使细胞块制备不成功,液基细胞学涂片即可满足诊断需要;其次相较于液基细胞学制片,子宫内膜细胞 块的制备 过程繁琐,经历脱水、透明、浸蜡等步骤容易造成细胞的丢失。目前,自动化的细胞块制备设备已用于宫颈细胞学,因此,在不久的将来,繁琐的制备过程也可能得到解决。
3液基细胞学和细胞块联合用于子宫内膜癌筛查和早期诊断中的作用
3.1子宫内膜细胞块标本评估与诊断分级在对子宫内膜状态进行正确诊断之前,首先要对细胞块标本中的标本量进行评估。充足的标本量是获得正确诊断的必要前提。细胞块中的标本量与门诊子宫内膜活检术获取的标本量一样比较少,甚至没有子宫内膜组织。研究证实通过对绝经后女性活检标本的评估发现,B超检查提示子宫内膜无局限性病变时,标本中细胞量少是正常的,且漏诊子宫内膜相关病变的机会也很低,这样的观点同样也适用于对细胞块标本量的评估中[12]。
由于子宫内膜细胞块中标本量的局限性,对子宫内膜病变的诊断应更谨慎,采用的术语依然仅分为四级:正常子宫内膜、子宫内膜良性增生、子宫内膜不典型增生和可疑癌,采用的诊断标准参考子宫内膜组织病理学。正常子宫内膜中包括增殖期、分泌期、萎缩状态和月经期,如果细胞块标本量充分,可以根据各期的腺体中上皮细胞形态和间质细胞特点,进行准确地分期。细胞块比液基细胞学可以更容易诊断子宫内膜良性增生中不规则增生、单纯性和复杂性增生, 主要根据细胞块中腺体的形态和腺体与间质比例来诊断。细胞块结合液基细胞学诊断子宫内膜不典型增生和子宫内膜癌可以有效地互补,液基细胞学可以更清楚地显示细胞异型性,细胞块可以提供腺体异型性的表现。
3.2子宫内膜细胞块诊断子宫内膜癌的优越性子宫内膜细胞块可以明显提高液基细胞学中子宫内膜不典型增生和子宫内膜癌的诊断准确度和敏感度,主要表现在两点,其一,细胞块可以用于鉴别液基细胞学中子宫内膜嗜酸性化生和乳头状化生与子宫内膜不典型增生和子宫内膜癌中异型细胞群落;其二,细胞块可以用于鉴别液基细胞学中子宫内膜良性增生和高分化子宫内膜癌。
3.2.1鉴别化生与异型细胞群落一直以来,子宫内膜生理多态性是导致ECT判读困难的主要原因。 子宫内膜化生特征性改变是细胞排列异常和细胞浆改变,细胞不出现异型性,化生可出现在子宫内膜良性增生、功能失调性出血、子宫内膜不典型增生和子宫内膜癌等病变中。液基细胞学涂片中,子宫内膜化生和子宫内膜癌均表现为细胞失去规则的排列,细胞重叠使染色加深,难以观察到细胞形态从而不易判断细胞异型性(见图1A、1B)。制备成细胞块后,子宫内膜化生特别是乳头状化生和嗜酸性化生的形态显而易见(见图1C),与异型细胞鉴别,有助于子宫内膜良性增生与不典型增生和癌的诊断。
3.2.2鉴别良性增生与高分化子宫内膜癌将子宫内膜组织病理学诊断标准应用于细胞块时,细胞块比液基细胞学在鉴别子宫内膜良性增生与不典型增生和Ⅰ型高分化子宫内膜癌的诊断中显示出更明显的优越性。在子宫内膜细胞学中,细胞群落被认为间接反映了腺体的结构,Norimatsu等[13]提出将细胞群落形态特点纳入子宫内膜细胞学诊断标准中,结合细胞异型性可以提高诊断准确性。子宫内膜不典型增生标本中细胞群 落改变和 细胞异型 性不明显 时 (见图2A、2B)难以与子宫内膜良性增生鉴别。因为细胞群落可以是整个腺体,也可能来自腺体的一部分。细胞块保存了腺体的完整形态,能清晰地见到腺体之间及与间质细胞关系和比例,通过对比腺体间的上皮细胞异型性(见图2C)来综合判断。
液基细胞学早期筛查出子宫内膜癌时,除了观察细胞块中腺体和细胞异型性给出更准确的诊断。细胞块行免疫组化染色有助于肿瘤的分类,早期子宫内膜癌的组织学分型,预测恶性肿瘤的预后,为临床早期制定综合的治疗方案提供可靠依据。在子宫内膜癌病例细胞块标本中行P53、PTEN和Ki-67免疫组化染色均取得了良好效果。
子宫内膜 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
择取本院于2014年4月-2016年4月期间收治的接受2次及以上体外受精-胚胎移植失败,且子宫内膜较为薄弱的患者37例。所有患者均经过临床全面检查,确保符合宫腔镜子宫内膜微创术临床治疗标准,且不存在年龄>35岁、近期使用性激素、急慢性疾病、严重性免疫系统疾病、精神疾病等情况。患者年龄平均为(32.24±2.80)岁;不孕年限平均为(5.71±3.02)年。
1.2 治疗方法
对患者行宫腔镜子宫内膜微创术治疗:通过宫腔镜直视施以活检,将病灶组织钳夹出2mg,无菌环境下,以3mm的无菌小刮匙轻柔环绕搔刮患者的子宫内膜2次,重点搔刮子宫内膜差的区域,致使子宫内膜表面出现微小创面,将子宫内膜上的不规则部分彻底清除,并将局部病理变化除去,促使患者子宫内膜恢复正常。1.3观察指标
记录并对比患者术前、术后30d的子宫内膜情况:通过多勒普超声,对管着子宫内膜厚度、分型、血流参数进行观察;通过能量多普勒血流显像(PDI)对患者血流分型进行观察;通过宫腔镜,对患者子宫内膜的形态学分型进行观察;通过电镜对患者胞饮突情况进行观察。
1.4 统计学方法
本次实验过程中,以SPSS19.0统计学软件分析患者治疗前后的相关指标,计数资料(n,%)取χ2检验组间比较,计量资料(x±s)取t检验组间比较,P<0.05表示存在统计学意义。
2 结果
患者术前内膜厚度为(4.74±1.58)mm;血流参数PI为(0.83±0.05),RI为(2.89±0.38);PDI血流分型:Ⅰ型13例,Ⅱ型18例,Ⅲ型6例;内膜分型:A型7例,B型9例,C型21例。
患者术后30d,内膜厚度为(8.56±1.16)mm;血流参数PI为(0.98±0.09),RI为(2.40±0.36);PDI血流分型:I型3例,I型16例,Ⅲ型18例;内膜分型:A型17例,B型13例,C型7例。比较相应数据,组间差异P<0.05,即存在统计学差异。
患者术后30d,宫腔镜下子宫内膜形态学分型结果显示,有33例为佳型,所占比为89.19%,相对比术前的56.76%而言,数据优势显著,即组间存在统计学差异(P<0.05)。患者术前胞饮突数目为(1.59±0.75)个;31例胞饮突处于发育中,6例胞饮突发育完全;
患者术后术后30d,饮突数目为(3.82±1.06)个;12例胞饮突处于发育中,25例胞饮突发育完全;比较两组数据,组间存在符合统计学意义要求的差异,即P<0.05。
3 讨论
本次实验结果显示,患者术后30d的子宫内膜厚度、搏动指数、阻力指数均与术前比较,组间存在统计学差异(P<0.05);而且在子宫内膜分型、PDI血流分析、子宫内膜形态学分型与术前比较,差异也存在显著性统计学意义,即P<0.05,符合荣长仙[2]的研究结果。由此可见,宫腔镜微创手术可以对患者子宫内所存在的微小病变进行准确检出,并对患者病变组织进行彻底清除,以此强化患者子宫内膜容受性。除此之外,宫腔镜子宫内膜微创术还能通过扩增患者子宫内膜的胞饮突数量、改善其发育情况,达到优化患者子宫内膜容受性的治疗目的。同时,借助机械刺激法,也能改变患者子宫内膜的容受性。以清除患者子宫内膜不规则不问的方法,对患者的局部病理变化进行处理,可以有效促进患者子宫内膜的螺旋动脉、血管生成,继而改善患者子宫内膜的容受性。不仅如此,移植胚胎前,对患者施以经阴道抽吸输卵管积水、输卵管切除术,可以提升患者体外受精一胚胎移植成功率以及临床妊娠率,最终改善患者子宫内膜的容受性[3]。
4 结语
综上所述,宫腔镜子宫内膜微创术可以显著改善患者子宫内膜的容受性,对于优化患者生存质量具有重要意义,值得在临床实践过程中普及。
参考文献
[1]覃桂荣,熊艳敏,李柳铭等.宫腔镜子宫内膜微创术对子宫内膜容受性影响的研究[J].实用妇产科杂志,2014,30(02):128—131.
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绝经后警惕子宫内膜癌 篇11
早期迹象
*阴道出血，尤其是绝经后的妇女，又出现阴道不规则流血;
*白带增多，呈水样或血性。部分病人可有下腹疼痛。
由于子宫内膜癌的早期征象明显，不难察觉，只要警惕，容易早期发现。
出现上述症状时应及时到专科医院就诊，医生会为你做妇科检查，以明确诊断。
检查方法
*妇科三合诊;
*阴道脱落细胞学检查;
*盆腔B超;
*宫腔内镜检查;
*宫颈管及子宫内膜活检（分段内膜活检)。
说明
1．妇科三合诊是最基本的检查手段，子宫内膜癌早期在子宫无特殊表现，稍晚子宫增大而软;
2．阴道脱落细胞学检查无创伤，可观察到脱落的子宫内膜细胞形态的变化;
3．盆腔B超普及、经济，可观察子宫内膜是否增厚，若大于8厘米，应特别警惕;
4．宫腔内镜检查可直视子宫内膜的变化，准确地实行定位活组织检查，及早发现病变;
5．宫颈管及子宫内膜活检（分段内膜活检)可确定诊断。但必须注意刮取宫底及两侧宫角部位，以免漏诊、误诊;
6．全面刮宫不作为子宫内膜癌的常规及首选的诊断方法，如果有的妇女经上述检查仍不能排除子宫内膜癌时，可进行全面刮宫。
子宫内膜癌病因不十分明确，其发生与雌激素过多或持续刺激有一定关系。
高危人群
*月经初潮提前与延迟绝经者。有报道，12岁以前初潮比12岁以后初潮者的子宫内膜癌发病率高60%，52岁以后绝经比49岁以前绝经者子宫内膜癌发生率高2.4倍;
*绝经前，月经长期失调者，可能有体内雌激素代谢失调;
*未育或婚后不孕的妇女，由于无排卵，子宫内膜长期受雌激素的单一作用;
*肥胖、高血压病、糖尿病或糖耐量异常者;
*长期服用雌激素者;
*长期服用三苯氧胺，有盆腔放疗史、家族肿瘤史。
需要指出的是，尚有一部分子宫内膜癌的发生与雌激素无明确关系，原因尚不清楚。
治疗原则
子宫内膜癌的治疗以手术、放射治疗为主，目前采用手术与放疗相结合的综合治疗手段。对年老、肥胖、合并心血管疾病而不能耐受手术的病人，可单独采用放射治疗。最终选择何种治疗方法，需要有经验的医生依据病人及病变的具体情况决定。
预防措施
*妇女应保持正常的精神、心理状态，合理营养;
*及时治疗妇女月经失调等疾病;
母牛子宫内膜炎诊治 篇12
1 临床症状
病牛阴门流出大量灰褐色分泌物 (以后分泌物转为灰白色) , 其味腐臭, 患牛伴有尿频现象。
病牛精神沉郁, 体温40.2℃, 心跳64次/min, 呼吸38次/min, 其尾根、臀部有少量结痂。直肠检查发现病牛子宫角偏大, 子宫壁较硬、略厚, 其子宫腔偏大, 触之有波动感, 但无收缩反应。
2 诊断
根据临床症状及直肠检查诊断病牛为卡他性脓性子宫内膜炎, 并发轻微子宫积水。
3 治疗
将1%盐水加热至39℃左右后注入病牛子宫内并导出, 再用0.2%的新洁尔灭200 m L注入子宫内并导出, 直到排出液体清亮为止。将手伸进病牛直肠, 隔肠按摩子宫 (时间为10~15 min) , 以促进子宫收缩, 排出积水。
由于病牛沉郁, 食欲不振, 所以用25%葡萄糖500 m L, 复方氯化钠3 000 m L静脉滴注, 每天一次。
4 小结
对患病母牛可根据阴门分泌物的颜色、气味等判断出炎症程度。子宫内膜炎是导致经产母牛屡配不孕的重要原因。本病主要是子宫感染细菌引起的, 预防本病应做好母牛繁殖阶段的消毒、卫生工作。
4.1配种时需用0.1%高锰酸钾液冲洗母牛外阴、肛门, 并用消毒纸巾将水分吸干。配种人员指甲一定要剪短、挫平。输精器械等在输精前都需严格消毒。
母牛产后子宫弛缓、胎衣不下、子宫脱离, 阴道和子宫颈炎症治疗不及时, 消毒不严格也会造成母牛子宫感染细菌而发生子宫内膜炎。
继发性感染、产房卫生不良、牛产后后躯卫生差也是引起子宫内膜炎的重要原因。母牛的全身性疾病, 如产后瘫痪、酮尿症、乳房炎等也可引起子宫内膜炎。
4.2合理配制饲料, 注意矿物质、维生素的供给, 尤其是注意VA, VE, VC的搭配, 可减少胎衣不下引起的子宫内膜炎