轮状病毒感染

轮状病毒感染（通用10篇）

轮状病毒感染 篇1

轮状病毒 (RV) 是婴幼儿腹泻的最主要病因。1985年世界卫生组织统计, 全世界每年有1.3亿婴幼儿患RV腹泻, 可造成87.3万人死亡, 82%的死亡儿童发生在发展中国家[1]。为了进一步了解小儿轮状病毒 (RV) 肠炎的流行病学特点, 笔者对2007年11月至2008年6月患轮状病毒肠炎导致腹泻在聊城市人民医院住院的96例小儿进行了RV感染的临床流行病学调查, 并研究其流行病学特点, 对该病的防治提供理论依据。

1 对象与方法

1.1 对象

2007年11月至2008年6月聊城市人民医院住院的小儿轮状病毒肠炎患儿96例。

1.2 方法

采用酶联免疫吸附实验检测粪便标本中的轮状病毒抗原, 采用间接免疫荧光法, 检测T细胞亚群临床表现。

1.3 统计学处理

所有数据采用SPSS13.0统计软件进行分析, 计数资料采用卡方检验方法, 以P<0.05有统计学意义进行分析。

2 结果

2.1 性别与年龄

男73例 (76.04%) , 女23例 (23.96%) ;年龄6个月～3岁, 平均年龄1岁4个月, 发病1～3d内。6～24个月患儿有87例, 占发病数的90.63%, 2岁以上患儿9例, 仅占9.38%。农村59例 (61.46%) , 城市37例 (38.54%) 。96例患儿性别比例、城乡分布和年龄分布见表1。

2.2 发病季节

在11月～次年2月, 共73例 (76.04%) , 其中12月有43例 (44.79%) , 除10月外, 其他各月份均见散在病例发生。96例患儿发病月份分布见图1。

2.3 临床一般特征

9 6例均腹泻稀水样或蛋花样便, 无黏液和脓血, 腹泻次数每日≤5次有4例 (4.17%) , >5次有92例 (95.83%) ;发热92例 (95.83%) , 呕吐85例 (88.54%) , 惊厥18例 (18.75%) 。轻度脱水33例 (34.37%) , 中度脱水59例 (61.45%) , 重度脱水4例 (4.17%) , 低钠血症2例 (2.08%) , 低钾血症4例 (4.17%) , 低钙血症18例 (18.75%) , 低镁血症2例 (2.08%) , CO2CP<18mmol/L27例 (28.13%) , 存在酸中毒, 轻度酸中毒24例 (25%) , 中度酸中毒4例 (4.17%) 。96例患儿临床特征见表2。

2.4 肠道外脏器损害表现

以合并上呼吸道感染最多, 本组病例咽充血86例, 占89.58%, Ⅲ度营养不良4例 (4.17%) , 继发霉菌性肠炎10例 (10.42%) , 感染后发热综合征2例 (2.08%) , 抽搐18例 (18.75%) , 感染性休克1例 (1.04%) , 肝功能异常18例 (18.75%) , 肾功能异常1例 (1.04%) , 心肌酶CK-MB升高1例 (1.04%) , 心电图异常2例 (2.08%) , 胸片检查33例 (34.38%) , 其中表现支气管炎14例 (14.58%) , 支气管肺炎3例 (3.13%) 。

2.5 实验室检查

96例便RV抗原检测均阳性, 便细菌培养均无致病菌生长。大便镜鉴:WBC<0～5个/HP, 无脓细胞、红细胞, 脂肪球 (+～+++) 2 6 (2 7.0 8%) 例, 霉菌阳性1 0 (1 0.4 2%) 例, 大便培养1 8例 (18.75%) , 均阴性。血常规检查:血WBC<4.0×109/L 3例 (3.13%) , 血WBC>10.0×109/L24例 (25%) , Hb<90～110g L25例 (26.04%) , Hb<60～90g/L1例 (1.04%) , MCV<80fL, M C H<2 8 p g, M C H C<3 2%2 5例 (2 6.0 4%) , 呈小细胞低色素性贫血。血生化检查:血Na+<130mmol/L 2例 (2.08%) , 血Na+=130～150mmol/L 94例 (97.92%) , 血K+<3.5mmol/L 4例 (4.17%) , 血Ca2+<2.25mmol/L 18例 (18.75%) , 血Mg2+<0.8mmol/L 2例 (2.08%) , CO2CP<18mmol/L 27例 (28.13%) , CO2CP<18～13mmol/L 24例 (25%) , CO2CP<13～9mmol/L 4例 (4.17%) , 尿酮体 (+～+++) 21例 (21.88%) 。

2.6 T细胞亚群检测

均采静脉血, 用OKT3、OKT4和OKT8三种单克隆抗体 (北京军事科研所提供) 检测相应的3种T细胞亚群。

2.7 治疗

96例患儿随机分两组, 治疗组和对照组各48例, 两组在性别、年龄、病程、发育情况均无显著差异, 具有一致性和可比性。所有患儿均给予补液、降温、止惊、抗感染、止泻等综合治疗, 疗程5d。治愈38例, 有效44例, 无效14例, 有效率85.4% (χ2=9.79, P<0.01) , RV抗原转阴54例, 占56.25%。其中治疗组48例, OKT3明显增高, OKT8降低, OKT4/OKT8增高 (P<0.01) 。

3 讨论

RV (轮状病毒) 是全世界范围婴幼儿严重腹泻的最主要病原, 占小儿腹泻病的40%～60%[2], RV主要侵犯6～24个月的免疫力未健全的婴幼儿。美国的一项研究显示, RV感染随季节和地区不同而有所差异, 西南部10～11月为流行高峰, 而东北部则在2～5月[3]。泰国、韩国的资料显示, 流行高峰仍以10月～次年1月为主[4,5]。我国北京地区RV感染高峰在11～12月[6], 广州地区以10月～次年2月为流行季节[7], 昆明地区RV感染全年均可发生, 以10～12月为流行高峰[8]。

调查发现, 聊城市小儿RV肠炎发病有明显的季节性, 发病率以秋冬季最高, 夏季最低, 发病高峰见于11月～次年2月的4个月中, 占全部病例的76.04%, 除10月外, 其他各月份均见散在病例发生。农村高于城市。RV肠炎在相同地区、相同季节、不同人群中发病是其流行特征[8]。

RV为包膜轮状病毒, RV病毒感染早期可形成病毒血症, 主要侵犯十二指肠及空肠近端黏膜上皮细胞, 使具有吸收功能和富含双糖小肠微绒毛顶端被破坏呈斑点病灶, 可引起肠上皮的细胞损害、坏死、脱落, 微绒毛受损。肠上皮细胞主导吸收, 并起屏障作用是黏膜表面调节自然和获得免疫的重要角色。因此RV侵犯肠黏膜后可致水电解质吸收减少, 乳糖酶活性降低, 机体免疫防御功能损害, 而致急性感染性腹泻。患儿急性期血清Ig G、IgA、IgM均明显降低, 急性水样腹泻患儿机体免疫力下降。临床有呕吐、腹泻、发热等表现, 大便为水样或蛋花汤样不含脓血, 无腥臭味, 脂肪球多阳性, 出现不同程度的脱水、酸中毒, 本组97.92%的病例血钠正常, 呈等渗性脱水。

RV不仅可以损害胃肠系统, 同时可引起其他组织器官的功能损害, 其中以急性呼吸道感染最多见, 本组发生86例, 占89.58%, 另有不同程度出现小细胞低色素性贫血、肝功能异常、肾功能异常、心肌酶升高、心电图异常、胸片异常、抽搐及感染性休克。

RV感染可激发机体产生特异性免疫应答, 包括抗体介导的体液免疫应答和T细胞介导的细胞免疫应答。细胞免疫主要针对受RV感染的靶细胞, 它在RV性疾病的恢复中起重要作用。这种正常免疫应答决定于各种免疫细胞, 特别是T细胞亚群之间的相互作用。其中辅助性T细胞和抑制性T细胞是免疫调节的关键, 二者比例升高或降低, 均可影响正常免疫应答, 从而影响疾病的恢复。T细胞按功能分为成熟T细胞、辅助T细胞和抑制T细胞, 辅助T细胞参与B细胞产生免疫球蛋白。如按OKT单克隆抗体命名则为OKT8或T3+ (成熟T细胞) 、OKT4或T4+ (可再分为辅助性和诱导性T细胞亚群) 、OKT8或T8+ (可再分为抑制性和细胞毒性T细胞两个亚群) 。本组96例RV肠炎患儿OKT3明显降低, OKT8增高, OKT4/OKT8下降, 为T细胞免疫抑制的表现。我们认为RV感染可致暂时性免疫功能抑制, 适当应用免疫调节剂是必要的。

儿童免疫功能低下, 属于病毒的易感人群。因此, 改善小儿病区消毒措施, 做好患儿及家属疾病预防保健及健康教育方面的宣传, 加强病原流动物品监测管理, 重视医护人员手的清洗消毒等都是阻断RV肠炎院内交叉感染, 避免其暴发流行的关键环节[9]。

参考文献

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[6]潘瑞芳, 常汝虚, 万根平等.广州地区婴幼儿腹泻的RV病原及临床表现[J].中华儿科杂志, 1997, 35 (3) :145.

[7]黄永坤, 陈世德, 谢学礼等.婴幼儿胃肠炎的病原学研究[J].云南医药, 1990, 11 (1) :35-38.

[8]黄鹏, 申路江, 庄宏芬等.1024例小儿轮状病毒肠炎临床流行病学分析[J].临床儿科杂志, 2002, 20 (3) :182.

[9]钟佩君, 胡渊英, 顾兰琴.轮状病毒医院感染在儿科医院的调查[J].上海预防医学杂志, 2003, 15 (3) :129-130.

轮状病毒感染 篇2

【关键词】 婴幼儿腹泻；轮状病毒感染；季节；年龄

【中图分类号】R373.2+5 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2015）11-0098-01

婴幼儿腹泻是儿科比较常见的疾病，发病比例较高，致病因素较为复杂，对于婴儿的身心健康影响较大，如不能获得及时的治疗则会导致水电解失衡，严重甚至死亡发生。急性腹泻如果治疗不当会引起肠道菌群失调，迁延不愈发展为慢性腹泻、严重者甚至引发营养不良，对患儿生长发育造成一定影响。笔者对在我院进行治疗的婴幼儿腹泻患者62例，进行临床分析，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年1月至2014年1月在我院进行治疗的婴幼儿腹泻患者620例，对其发病年龄和季节特点进行分析。患儿均存在不同程度的腹痛、腹泻、恶心、呕吐，水样便少尿；同时还有乏力、发热，皮肤黏膜干燥，眼窝深陷等体征，发病时间均在2d以上。

1.2 方法 采用南京森贝伽生物科技有限公司提供的人轮状病毒抗原（RVAg）ELISA检测试剂盒，产品货号为SBJ-H0253，规格96T/48T。试剂盒采用单克隆抗体，有群特异性，结合抗原包括A群各型。

1.3 统计方法 统计学分析选用SPSS11.0软件，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

620婴幼儿腹泻患者中，轮状病毒感染患者有186例，所占比例为30.00%，其中不满周岁及2岁以下的患儿轮状病毒感染的比例显著高于2岁及2岁以上的患儿，同时秋季、冬季发病比例明显高于春季和夏季，差异有统计学意义（P<0.05）。男女发病比例差异无统计学意义（P>0.05）详见表1。

3 讨论

婴幼儿腹泻发病比例较高，发病因素较为复杂，大部分患儿腹泻的发生，主要病因为感染细菌、病毒、寄生虫和真菌等，其中轮状病毒最为常见，平均病程5～8d，可自愈。但部分患者可发生感染加重，水电解质紊乱，严重时危及生命[1]。因此针对于婴幼儿的腹泻在临床诊断和治疗过程中不但要进行微生物感染的检查，还应对轮状病毒进行检测。尤其是患儿出现蛋花样水便，镜下检测无白细胞或是脂肪球，必须做轮状病毒检测[2]。轮状病毒主要侵犯十二指肠及空肠近端黏膜，使具有吸收功能和富含双糖酶的小肠微绒毛顶端被破坏，导致吸收功能受损发生障碍，双糖酶吸收不足和其活性降低，最终导致未吸收的肠液和食物中消化不全的糖类积滞肠腔内，继发肠液的渗透压增高和微绒毛上皮细胞钠转运的功能障碍，导致腹泻发生，主要表现为大量的蛋花样水便[3]。

我院620例患者轮状病毒检测结果显示，发病年龄以6个月到2岁以下患儿为主，6个月以下及2岁以上的患儿发生轮状病毒感染比例较低，主要可能因6个月以内的患儿，大部分主食为母乳，母乳中存在一定的免疫球蛋白和轮状病毒抗体，因此感染比例较低。同时2岁以上的患儿自身免疫系统已经发育相对健全，因此对于轮状病毒存在一定的抗体，所以降低了发病比例。相反6个月以上及2岁以下的儿童，消化系统发育不完全，而母体免疫力已经消耗殆尽，因此对于轮状病毒感染的免疫较差，较容易导致感染发生。男性患儿发病率为51.07%，女性患儿为48.92%，发病性别比较差异无统计学意义（P>0.05）。同时，秋冬季轮状病毒发病率为63.43%，明显高于春夏季的37.56%。由此可见，秋冬季应对6个月以上及2岁以下的儿童进行轮状病毒疫苗的接种，在饮食生活中注意预防。并且对此年龄段的儿童，在发生腹泻而就诊时，应注对意轮状病毒感染的检测[4]。

综上所述，对于婴幼儿腹泻患儿，以轮状病毒感染所占比例较高，6月龄到2岁患儿发病比例较高，同时以秋季、冬季最为常见。对婴幼儿轮状病毒感染发病年龄、发病季节特点的了解能够更加准确的对轮状病毒感染进行诊断和治疗，为临床治疗措施提供有利证据，降低误诊和漏诊发生，也可更好的预防轮状病毒的感染、传播和流行[5]。

参考文献

[1]刘月皎，张宪波，余清. 小儿腹泻与轮状病毒感染调查分析[J]. 航空航天医学杂志，2014，02：149-150.

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[5]常如虚，潘瑞芳，朱冰，等.广州地区婴幼儿腹泻轮状病毒感染及其型别的研究[J]. 中华儿科杂志，2002，07：24-27.

一起猪感染轮状病毒病的诊治 篇3

1发病流行情况

闽侯县南通镇某养猪户饲养生猪730多头,其中能繁母猪86头,猪场按免疫程序进行了口蹄疫、猪瘟、高致病性猪蓝耳病等疫苗免疫。2014年12月15日,畜主发现刚出生3~4 d的仔猪排黄色稀便,12月18日又发现3窝仔猪腹泻,12月20日发现快断乳的仔猪也感染发病,症状比前2批仔猪较轻,遂来求诊。

2临床症状

2.1哺乳仔猪一周以内的哺乳仔猪症状明显且典型,主要表现在刚出生3~4 d的仔猪,患病仔猪精神不振,不愿走动,食欲不佳,个别仔猪吃乳后发生呕吐、腹泻,粪便呈米黄色、灰色等水样或糊状,带腥臭味,仔猪消瘦,被毛蓬乱,全身发抖等。

2.2保育仔猪保育舍内的仔猪发病少,零星发现腹泻症状,大便呈米黄色,个别患猪精神萎靡,食欲下降,偶有呕吐,采食量下降。

3剖检病变

剖检2头(产后3 d)频死仔猪。主要病理变化:胃内充满凝乳块,肠壁变薄呈半透明,小肠发生弥漫性出血,肠内容物呈棕黄色水样液及黄色凝乳样,十二指肠、盲肠臌气,肠系膜淋巴结充血,心肌变软,肝脏变淡黄色、肿大,肾脏呈米色变软,其他脏器无明显变化。

4临床诊断

根据发病流行情况、临床症状和剖检病理特征,以及结合发病季节,且患猪多为幼龄仔猪,主要症状为腹泻,剖检小肠为急性卡他性炎症等特征,可作出初步诊断。但引起仔猪腹泻的原因很多,既有轮状病毒、冠状病毒等病毒的感染和沙门氏菌等细菌感染引起,致病因素多。因此,必须通过实验室检查才能确诊。为进一步确诊,采集2头仔猪的病料(肠系膜淋巴结、肝、颌下淋巴结、胃、小肠等)送省农科院畜禽疾病诊疗中心进行实验室检测,结果诊断为猪轮状病毒病感染。

5鉴别诊断

该病应与猪传染性胃肠炎、猪流行性腹泻、仔猪黄痢等病进行鉴别。

5.1猪传染性胃肠炎传播迅速,几天内可传染全群。哺乳期仔猪突然发生呕吐,吐白色凝乳块,继而发生水样腹泻,粪便呈白色、黄色或绿色。患猪脱水、消瘦,仔猪于发病后2~3 d出现死亡。病理变化:剖检可见脱水明显。胃内有凝乳块,胃黏膜弥漫性充血,或有小点或斑状出血。肠系膜血管扩张性充血,呈扇形,淋巴结肿大。

5.2猪流行性腹泻病初排黄色黏稠粪便,以后变成含黄白色凝乳块,严重时排出的粪便几乎全是水。患猪严重脱水,精神沉郁,厌食及衰弱等。刚出生的哺乳仔猪常于腹泻后2~4 d内因脱水死亡,病死率50%左右,仔猪出生后即感染,其病死率更高。

5.3仔猪黄痢由致病性大肠杆菌引起的1周龄以内仔猪的急性、高度致死性肠道传染病。以1~3日龄最为常见,7日龄以上很少发病。

6防治措施

1)由于该病无有效的防治药物,发病时立即停止喂乳、隔离患猪,治疗使用口服补液盐液(氯化钠3.5 g、碳酸氢钠2.5 g、氯化钾1.5 g和葡萄糖20 g、加水至1 000 m L)自由饮用。对腹泻的每头仔猪用(1)恩诺沙星10 mg加生理盐水10 m L冲泡灌服,每天1~2次,连服3 d;(2)复方板蓝根颗粒6 g加蒸馏水30 m L灌服,每天3次,连服3 d,疫病得到控制。此次发病共造成18头仔猪死亡,其他患猪经用药治疗6 d后停止腹泻。

小儿轮状病毒肠炎护理体会 篇4

【关键词】小儿轮状病毒肠炎；综合护理

【中图分类号】R985 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）02-0454-01

轮状病毒肠炎在儿科是一种常见的疾病与多发病，因为呕吐和腹泻从而引起的严重脱水与电解质紊乱易导致患儿死亡，因此轮状病毒肠炎是儿科的严重急症之一。小儿患有轮状病毒肠炎除了正常的常规护理之外还需做好综合护理干预工作[1]。本研究选择2013年12月到2015年1月在我院收治的轮状病毒肠炎患儿采取综合护理干预治疗，临床效果取得满意结果，现在将治疗情况报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料 现在110例轮状病毒肠炎患儿中有男64例，女46例，年龄均为92天～4岁，平均年龄是1.9岁。所有的患儿全部都符合轮状病毒肠炎的诊断标准，患儿病程为1～4天，平均病程为2天。患儿临床主要表现：（1）腹泻110例（100%），110例中腹泻≥10次/d的患儿有34例，<10次/d的患儿有76例；（2）脱水呕吐的患儿65例（59.1%），轻度脱水39例，中度脱水18例，重度脱水8例；（3）发热58例（52.7%），有38例体温≥38℃，20例<38℃；（4）咳嗽42例（38.2%）；（5）抽搐7例（6.3%）。将所有患者随机分为两组，统计学对比两组患儿的相关资料，差异没有统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 对照组采取常规护理，包含给患儿进行补液、纠正水和电解质紊乱等护理。观察组则在此基础上对患儿进行综合护理干预，包含对患儿进行正确饮用膳食、心理干预、消毒隔离以及健康宣教等护理。

1.3疗效观察 疗效判定如下[2]：（1）完全缓解：患儿临床症状没有，72小时内的大便次数与性状恢复正常；（2）部分缓解：临床表现有所好转，72小时内大便次数逐渐减少并且性得到状缓解；（3）无效：临床症状、72小时内大便次数和性状没有好转。

1.4统计学分析 采用SPPS18.0统计学软件对数据进行分析，计量资料采用均数±标准差（X±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料采用X2检验，P<0.05表明差异具有统计学意义。

2结果

观察组患儿的治疗总有效率为96.4%（53/55），显著优于对照组的81.8%（45/55），两组疗效对比有统计学意义（P<0.05）。详情见表1。

3 讨论

关于小儿轮状病毒肠炎的护理工作，应该紧密观察患儿病情，严格进行每项基础护理，从而有利于患儿身体康复。本次研究选用的综合护理干预实施如下。

1严密观察病情：（1）查看患儿皮肤黏膜是否出现干皱的情况、眼窝凹陷程度如何、眼泪和尿量的量的多少，并且记录出入液体量。（2）每天测量患儿体温4次，预防患儿出现高热惊厥的情况。（3）注意观察患儿的心率、精神状态和末梢循环等。（4）注意患儿臀部和肛周围皮肤是否出现发红和炎症等情况[3]。

2 综合护理：（1）看重消毒隔离。轮状病毒的传播途径是通过粪-口的传播，也可以通过饮食与水传播。因此需要严谨的在做好消毒与隔离的工作，在接触患儿的时候护理人员需要认真清洁手，病房内的桌椅、病床以及地面需要定期的做清洁消毒。（2）发热护理。病房内需要保持舒适温度与良好通风。多饮温水。（3）补充水和电解质。轻或中度脱水通过口服补液来进行纠正，服用补液盐时期患儿需要多次引用温水。重度脱水的患儿要给予静脉输液治疗。（4）心理护理。选取积极有用的沟通方式、用心的安慰患儿和患儿家长，从而解除患儿而家长的不安心理，能够积极配合护理人员。（5）饮食护理。剔除呕吐严重的患儿需禁食4到6小时以外，其他患儿无需停止饮食。合理妥善的饮食可以提高患儿身体的营养和能量的供应，增强患儿抗病能力，可以加快肠粘膜的修复功能，预防肠粘膜出现萎缩。（6）心肌损伤患儿护理。保持环境舒适和安静，尽量满足患儿的需求，以防患儿哭闹增加耗氧量，减少患儿心脏负担。

本次研究发现，相比于常规治疗效果更好，结果数据显示，观察组患儿的治疗总有效率为96.4%（53/55），显著优于对照组的81.8%（45/55），差异显著（P<0.05）。

综上所述，小儿轮状病毒肠炎应用综合护理治疗效果确切、安全可靠，值得临床大力推广。

参考文献

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轮状病毒感染 篇5

1 发病情况

大庆市某猪场,共饲养约5000头猪,其中仔猪约1000头,本次发病猪多为断奶后仔猪,发病率为60%左右。病死率为5%左右。

2 临床症状

患病猪病初食欲不振,精神沉郁,出现呕吐和腹泻,粪便成水样、糊状或似乳清样液体,粪便呈黄绿色、灰白色或黑褐色,下痢病猪出现严重的脱水和体重下降。

3 病理学诊断

病变主要限于消化道,胃弛缓,内充满凝乳块和乳汁,小肠壁变薄,呈半透明状,肠内容物呈浆性或水样,灰白或灰黑色,肠系膜淋巴结水肿,肠绒毛短缩扁平。

4 实验室诊断

4.1 革兰氏染色镜检

无菌采集病料,用病料中所分离的细菌进行纯培养,可见两种菌落形态的细菌,分别对其革兰氏染色、涂片、镜检。可见两端钝圆红色杆状菌,疑似大肠杆菌。

4.2鉴别培养

将革兰氏染色镜检后疑似大肠杆菌的细菌接种于伊红美蓝培养基上,将划线后的培养皿倒置37℃温箱中培养24h,观察到紫黑色有金属光泽的菌落,确定其为大肠杆菌。

4.3 PCR检测

提取纯培养的细菌DNA和病料组织中的DNA或RNA病毒。选用支原体、猪多杀性巴氏杆菌、猪链球菌、副猪嗜血杆菌、胸膜肺炎放线杆菌的特异性引物(见表1),对细菌DNA进行PCR鉴定。选用猪传染性胃肠炎病毒(TGEV),猪流行性腹泻病毒(PEDV),轮状病毒(RV)、多重PCR的特异性引物(见表1),对病毒进行PCR鉴定。PCR结果经琼脂糖凝胶电泳分析,如图1和2所示:

引物由上海生工生物工程技术服务有限公司合成。

1:多杀性巴氏杆菌2:支原体3:链球菌4:胸膜肺炎放线杆菌5:副猪嗜血杆菌6:阴性对照M:DNA分子质量标准

图1中1号泳道有一条253 bp的特异性条带,与巴氏杆菌的引物目的片段大小一致;4号泳道有一条450bp的特异性条带,与胸膜肺炎放线杆菌的引物目的片段大小一致。图2中1号泳道有一条412bp的特异性条带,与轮状病毒的引物目的片段大小一致。

4.4 药敏试验

用纸片法进行对本实验分离的大肠杆菌,多杀性巴氏杆菌和胸膜肺炎放线杆菌的药敏试验。结果如下:

大肠杆菌对硫酸头孢喹肟、阿米卡星、恩诺沙星、环丙沙星敏感,对头孢唑啉、壮观霉素、阿奇霉素效果一般,对强力霉素、庆大霉素、卡那霉素无效。多杀性巴氏杆菌对硫酸头孢喹肟、盐酸头孢噻呋、头孢唑啉、氟苯尼考高度敏感,强力霉素、壮观霉素、恩诺沙星效果一般,阿米卡星、阿奇霉素、庆大霉素、林可霉素、环丙沙星无效。胸膜肺炎放线杆菌对氟苯尼考、麦迪霉素、环丙沙星、头孢呋辛、大观霉素、头孢吡肟、先锋噻肟敏感,对氟哌酸、阿莫西林、阿米卡星、多粘菌素B效果一般,对左氟沙星、替考拉宁、头孢唑啉无效。

1:猪传染性胃肠炎病毒、猪流行性腹泻病毒、轮状病毒多重PCR2:阴性对照M:DNA分子质量标准

综合以上结果,本实验分离的致病菌对硫酸头孢喹肟,恩诺沙星,氟苯尼考,环丙沙星敏感。

5 讨论

在猪场轮状病毒的感染是非常普遍的,常和其它病毒病原共感染,如猪传染性胃肠炎病毒,猪流行性腹泻病毒,细菌病原例如大肠杆菌,多杀性巴氏杆菌等,导致养猪业的重大损失。本次发病主要是轮状病毒和多种细菌的混合感染。发生混合感染的原因可能是仔猪的抵抗力较差,未获得母源抗体,饲养管理差,畜舍卫生条件不合格等。因此加强饲养管理,改善卫生条件,制定合理的免疫措施是防制关键。应该合理搭配日粮,保证充足的营养供应,注意通风、保暖,保持干燥、减少应激,增强抵抗力。可以在母猪产前15d和产后7d进行2次免疫,所产仔猪可以通过母乳获得母源抗体。针对此次发病,结合药敏试验结果,可以选用硫酸头孢喹肟,恩诺沙星,氟苯尼考,环丙沙星等细菌敏感的抗生素进行治疗。

6 结论

通过对该猪场病猪的临床诊断、病理解剖以及实验室诊断,确诊该猪场混合感染了猪轮状病毒、致病性大肠杆菌、多杀性巴氏杆菌和胸膜肺炎放线杆菌。

新生儿感染轮状病毒临床特征分析 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

资料来源于我院收治的获得临床明确诊断的轮状病毒感染和细菌感染患儿, 其中52例轮状病毒感染新生儿为A组, 59例1岁内轮状病毒感染患儿为B组, 另外55例严重细菌感染新生儿作为C组, A组男39例, 女13例, 日龄5~29 (19.8±7.8) d, 临床症状包括腹泻、心律不齐、心率加快等, 部分患儿出现面色苍白, 心音低钝现象, 合并不同程度咳嗽、气促、呼吸困难等症状;B组男35例, 女20例, 日龄178~351 (209.5±16.8) d;C组男29例, 女20例, 日龄10~28 (16.5±7.6) d。三组患儿的性别比例无明显统计学差异 (P>0.05) , 存在比较价值。

1.2 方法

1.2.1研究方法选择2013年1月~2015年6月我院收治的获得临床明确诊断的轮状病毒感染和细菌感染患儿作为研究对象, 将其中52例轮状病毒感染新生儿定义为A组, 59例1岁内轮状病毒感染患儿定义为B组, 另外55例严重细菌感染新生儿作为C组, 对三组的临床特点展开对比分析。1.2.2检查方法对三组展开大便常规检查, 利用胶体金法对新生儿大便轮状病毒抗原进行检测, 将阳性显示判断为轮状病毒感染, 对患儿大便进行培养。对A组和C组给予血常规、C反应蛋白以及血气分析检测。

1.3 统计学处理

数据采取SPSS 18.0统计学软件进行处理, 计量资料用±s表示, 行t检验, 计数资料用χ2检验, P<0.05为差异存在统计学意义。

2 结果

2.1 轮状病毒感染患儿的临床特点

A组52例轮状病毒感染新生儿中, 母乳喂养48例, 发热33例, 发热呈现为低热, 时间短。大便稍稀或正常38例, 精神减弱43例, 超过80%的患儿存在烦躁哭闹现象, 少数患儿出现了肢端发凉、皮肤发花等末梢循环异常现象。B组55例轮状病毒感染非新生儿, 其中高热53例, 发热时间相对较长, 典型蛋花汤状大便52例, 明显吐奶36例, 不同程度精神减弱58例。

2.2 轮状病毒感染新生儿与婴儿的临床特点对比

A组最高体温、发热天数、呕吐以及腹泻次数等均较B组明显减少 (P<0.05) , 见表1。

2.3 轮状病毒感染新生儿与严重细菌感染新生儿临床特点比较

A组与C组比较, 发病初始阶段的WBC和CRP水平比较无统计学差异 (P>0.05) ;发病24h后, A组WBC和CRP水平较C组明显降低 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

轮状病毒为一种车轮形状的、双股RNA结构病毒, 直径70nm左右, 主要寄生在小肠上皮细胞中, 病变部位主要位于十二指肠和空肠, 其会对微绒毛造成一定程度的破坏, 对水和电解质的吸收产生影响[1]。如果微绒毛受到损伤, 便会引起双糖酶缺乏, 特别是乳糖酶很容易发生分解, 进而引起15种糖类消化不完全, 在肠腔内部发生小分子短链有机酸的堆积, 造成肠腔渗透压明显增高, 进而引起水和电解质的丧失[2]。目前临床上轮状病毒感染的发生率并不低, 有研究显示[3], 新生儿感染轮状病毒的危险因素包括有早产、畸形、合并其他感染以及血糖异常或合并黄疸等。新生儿能够通过诸多途径感染轮状病毒, 其中包括产前、产时、产后感染, 孕产妇对轮状病毒的易感性相对较高, 有研究证实[4,5], 孕产妇血清特异性轮状病毒抗体水平较正常人低。

本次研究中对比分析了轮转病毒感染新生儿和非新生儿的临床特点, 同时对比分析了新生儿轮状病毒感染和严重细菌感染的临床特点, 结果发现, 三组均存在发热症状, 其中A组以低热为主, 发热时间较短, B组呈现高热, 发热时间较长, A组最高体温、发热天数、呕吐以及腹泻次数等均较B组明显减少;A组与C组比较, 发病初始阶段的WBC和CRP水平比较无统计学差异;发病24h后, A组WBC和CRP水平较C组明显降低。这一结果与相关文献[6]报道相似, 由此证实, 轮状病毒感染患儿多为短程低热, 消化道存在轻微症状, 少数新生儿合并有皮肤发花、纳奶少等症状, 与严重细菌感染容易混淆, 临床应对其给予足够的重视。

参考文献

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轮状病毒感染 篇7

关键词：轮状病毒,淋巴细胞亚群,免疫球蛋白,儿童

轮状病毒 (rotavirus, RV) 是秋、冬季小儿腹泻最常见的病原, 人类感染轮状病毒后由于小肠上皮细胞黏膜受损导致细胞对体液和电解质控制能力丧失, 肠道分泌与吸收能力失衡引起腹泻[1]。并引起全身多器官损害, 如中枢神经系统、呼吸系统、循环血液系统、消化系统等损害[2]。其确切损伤机制尚不明确。本研究旨在了解轮状病毒肠炎合并肠道外感染患儿免疫功能变化, 探讨免疫功能变化与RV发生肠道外感染的关系。

1 对象与方法

1.1 对象

选取于2008年10月至2009年2月间37例住院确诊为轮状病毒肠炎合并肠道外感染住院治疗的患儿为观察组, 诊断标准依据《实用儿科学》第7版, 大便轮状病毒检测 (ELISA法) 为阳性。其中男20例, 女17例, 平均年龄 (32.3±6.57) 个月;37例中合并呼吸道感染7例, 心肌酶谱异常18例, 肝功能异常12例。对照组20例为我院门诊体检的健康儿童, 其中男11例, 女9例, 平均年龄 (33.2±5.96) 个月。近2周内无肠道感染, 无过敏性及免疫相关的疾病。各组年龄、性别均无显著差异。

1.2 方法

T淋巴细胞亚群检测:花青藻红素-5 (PE-CY5) 标记抗CD3+抗体, 异硫氰酸荧光素 (FITC) 标记CD4+抗体, 藻红朊 (PE) 标记抗CD8+抗体。取外周血, 肝素抗凝, 每管50μL全血中加入不同荧光素标记的抗体, 轻轻混匀后暗室下孵育, 然后加入溶血素 (Opti Lyse) 裂解红细胞, 轻轻混匀后再次暗室下孵育, 经离心、洗涤后流式细胞仪上进行分析。详细步骤见试剂说明书。试剂盒由美国BD公司提供, 仪器为美国BECKMAN COULTER公司的Epics XL.MCL流式细胞仪。IgG、IgA、IgM采用免疫散射比浊法测定, 仪器为西门子公司的特定蛋白仪, 试剂盒由西门子公司提供, 详细步骤见试剂说明书。

1.3 统计学处理

统计软件包为SAS 8.0, 计量资料以 (±s) 表示, 组间差异比较采用t检验, P<0.05为差异有显著性意义。

2 结果

2.1 2组T淋巴细胞亚群检测结果比较

(±s)

同正常对照组比较, 观察组患儿外周血CD4+高于对照组 (P<0.01) , CD4+/CD8+比值高于对照组 (P<0.01) , CD3+、CD8+2组比较无统计学差异 (P>0.05) 。见表1。

2.2 2组血清免疫球蛋白水平比较

观察组IgG、IgA、IgM均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.0 1) , 见表2。

3 讨论

全球每年约有114亿人发生RV引起的腹泻, 并导致大约80万儿童死亡。RV不仅可以引起肠道内感染, 而且发病早期即可发生病毒血症并引起全身多器官损害, 研究认为可能与RV病毒血症及感染后的免疫损伤有关[3~5], 但具体的发病机制还不清楚, 还有待于进一步的深入研究。

IgG是血清免疫球蛋白的主要成分, 它占总的免疫球蛋白的75%, 是初级免疫应答中最持久、最重要的抗体, 在抗感染中起到主力军作用, 它能够促进单核巨噬细胞的吞噬作用, 中和细菌毒素的毒性和病毒抗原结合使病毒失去感染宿主细胞的能力。IgA分血清型和分泌型2种, 血清型IgA可介导调理吞噬ADCC作用;分泌型IgA (SIgA) 是机体粘膜防御系统的主要成分, 是防止病原体入侵机体的第一道防线。研究证明呼吸道、消化道分泌液中SigA含量的高低直接影响粘膜对病原体的抵抗力, 两者呈正相关, 而IgM是高效能的抗生物抗体[6]。本研究发现观察组IgG、IgA、IgM均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。文献报道IgA、IgM较IgG在RV感染时可能发挥更为重要的作用[7]。

T淋巴细胞不仅是机体免疫反应的效应细胞, 而且也是重要的免疫调节细胞, 机体的免疫平衡的维持依赖于T细胞亚群的相互协调作用, 其中CD+4和CD+8T细胞相互诱导, 相互制约, 形成T淋巴细胞网络, 调节机体正常的免疫功能。免疫机制研究发现, 免疫缺陷的患儿感染后可在肠道外如肝脏和肾脏等脏器内检测到复制的病毒抗原, 这提示肠道外发病机制可能和机体的免疫功能低下有关[8~9]。本研究结果表明RV肠炎合并肠道外感染患儿存在明显的细胞免疫紊乱。与正常对照组相比, 虽然总T细胞 (CD3+T) 没有变化, 但CD4+T细胞活化亢进, 主要表现为CD4|T淋巴细胞的增高, 而CD8+T细胞无变化, 相应CD4+/CD8+比值也显著增高, 表明CD4+T淋巴细胞增高对机体的免疫反应起到过度辅助作用而产生免疫损伤, 这与RV病灶扩散或病程延长存在一定关系。本研究提示在RV感染患儿的治疗中, 可适当使用免疫调节剂调节患儿免疫功能和应答, 促进病毒的清除, 在阻止RV感染后向肠道外播散的过程中可能会有良好效果。

[ (±s) , g/L]

参考文献

[1]马晓燕, 仲海娟.轮状病毒抗原检验结果189例分析[J].中华现代临床医学杂志, 2005, 3 (20) :2158.

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[8]李宁, 姚英民.轮状病毒多系统感染2例分析[J].中华儿科杂志, 2002, 40:141～143.

轮状病毒感染 篇8

关键词：猪,腹泻,轮状病毒,大肠杆菌,混合感染:防治措施

近年来, 北京地区部分猪场爆发的哺乳仔猪腹泻导致10日龄以内的仔猪死亡率非常高, 一度成为养殖户亟需解决的问题。引起哺乳仔猪腹泻的原因有多种, 如细菌性腹泻、病毒性腹泻、饲料霉菌毒素、产房温度、母猪奶水质量、猪球虫病等。为了查明引起腹泻的原因, 有针对性地采取防治措施, 笔者对某猪场的发病仔猪进行了病原诊断, 诊断结果为猪轮状病毒和大肠杆菌的混合感染, 现将发病情况报道如下。

1 猪场发病情况

2010年9月26日, 北京某猪场1周龄内的300多头仔猪发生腹泻, 死亡60多头, 死亡仔猪多在10日龄内。病猪表现为精神沉郁, 食欲不振, 拉黄白、水样、絮状稀粪, 脱水, 有时会发生呕吐, 使用多种抗生素治疗无效。

2 实验室检测

2.1 材料

胰蛋白胨大豆琼脂 (TSA) 、胰蛋白胨大豆肉汤 (TSB) , 购自BD公司;麦康凯琼脂培养基、三糖铁琼脂培养基, 购自上海酶联生物科技有限公司;胎牛血清, 购自百壹星辰 (北京) 生物科技有限公司;药敏纸片, 购自北京天坛药物生物技术开发有限公司;猪轮状病毒一步法胶体金快速诊断试纸, 购自上海快灵生物科技有限公司。

2.2 病毒检测

2.2.1 样品处理

用棉签从粪便中取样或将仔猪保定后用湿棉签从直肠取样, 用于轮状病毒抗原的检测。

2.2.2 检测步骤

将沾有粪便的棉签插入样本收集试管中, 充分搅动, 直至棉签上的粪便融入稀释液, 用胶管抽取上清液, 滴加2~3滴到测试卡样品孔中, 5分钟时判断结果, 10 min后的结果无效。

2.3 病理变化及组织学观察

剖检仔猪, 取空肠和回肠, 用甲醛固定24 h, 石蜡包埋切片, H.E.染色, 光学显微镜检查, 应用图像分析系统采集数码图像。

2.4 细菌的微生物学诊断

2.4.1 菌落培养

取1周龄哺乳仔猪肺脏、肝脏、肠, 用TSA血清琼脂培养基、麦康凯琼脂培养基、三糖铁琼脂培养基于37℃过夜培养细菌, 挑取优势菌落进行革兰染色。

2.4.2 药物敏感性试验

取200μL菌液滴入TSA血清琼脂培养基上, 以三角玻璃棒涂布均匀后用无菌镊子夹取抗菌药敏纸片, 如阿莫西林、恩诺沙星、舒普深 (头孢哌酮钠舒巴坦钠) 、菌必治、链霉素、氟罗沙星 (FLE5) 、硫酸庆大霉素等, 各药敏纸片之间的距离大体相等, 将平皿倒置, 于37℃温箱中培养18~24 h, 观察结果。

2.4.3 PCR检测

挑取纯化3代的单个菌落, 重悬于10μL PBS中, 95℃水浴10 min, 5 000 r/min离心1 min, 取1μL上清液作为模板, 以细菌16S rRNA通用引物进行PCR扩增, 引物序列:PR16 5'-GAGTTT-GATCMTGGCTCAG-3', PR17 5'-CTAHAGGG-TATCTAATCCT-3'。PCR扩增体系 (总体积为20μL) :Taq酶Mix 10.0μL, 上、下游引物各0.5μL, DNA模板1.0μL, 双蒸水8.0μL。PCR反应条件:94℃预变性5 min;94℃1 min, 52℃1 min, 72℃1 min, 共30个循环;72℃再延伸10 min。反应结束后取少量PCR产物进行琼脂糖凝胶电泳, 观察结果。

3 结果

3.1 轮状病毒抗原的检测 (结果见237页彩图1)

由彩图1可知, 显示为阳性。

3.2 病理变化

该病的特征性病变主要位于消化道, 其中以小肠变化最明显。肠道臌气, 部分空肠和回肠肠壁菲薄, 半透明, 肠内容物为浆液或水样液体;肠系膜淋巴结充血、肿大, 多呈浆液性淋巴结炎的变化;胆囊肿大, 胆汁颜色较深。

3.3 病理组织学观察结果

结果显示, 以空肠和回肠的病变最为明显, 其特征为绒毛萎缩而隐窝伸长。仔猪感染后, 肠腔内积有大量脱落的上皮细胞和炎性渗出物。黏膜下层水肿、增厚, 炎性细胞浸润。小肠绒毛明显缩短、变平, 常有融合, 黏膜皱襞顶端绒毛萎缩更为严重, 上皮细胞由柱状变为立方形或扁平状, 胞浆中出现小空泡。随着病情的发展, 绒毛吸收上皮变性、坏死, 黏膜固有层中淋巴细胞及网状细胞增多。固有膜毛细血管高度扩张、充血, 并伴有轻微出血, 严重者黏膜上皮细胞大量脱落, 裸露出固有膜。

3.4 微生物学诊断结果

3.4.1 细菌培养和生化试验结果

取仔猪肺脏、肝脏、肠, 用TSA血清琼脂培养基进行细菌培养, 37℃恒温培养24 h后可见白色、隆起、光滑的黏稠菌落。用接种环勾取菌落涂片后进行革兰染色镜检, 可见两端钝圆、散在的红色小杆菌, 结果见237页彩图2。随即从TSA血清琼脂培养基上挑取菌落划线接种到麦康凯琼脂培养基上, 37℃培养24~48 h, 可见红色、隆起、光滑湿润型菌落, 结果见237页彩图3。挑取麦康凯琼脂培养基上的红色菌落接种到三糖铁琼脂培养基上进行生化试验鉴定和纯培养。结果显示, 部分培养基变黄, 穿刺培养后于管底产酸、产气, 使底层变黄且混浊, 不产生硫化氢, 这些结果均符合大肠杆菌特征。通过轮状病毒抗原检测和大肠杆菌微生物培养, 初步将病例诊断为大肠杆菌和猪轮状病毒的混合感染。

3.4.2 药物敏感性试验结果

结果显示:舒普深与菌必治周围分别形成直径约为1.9 cm、1.5 cm的抑菌圈, 表明分离到的大肠杆菌对这2种药物敏感;而其他药物氟罗沙星、阿莫西林、恩诺沙星和硫酸庆大霉素周围无抑菌圈的形成, 说明该菌对上述药物不敏感, 见237页彩图4。

3.4.3 PCR检测结果

用细菌16S rRNA通用引物进行PCR扩增, 结果得到大小为750 bp的目的片段, 见图5。

M.DL-2 000 Plus DNA相对分子质量标准;S.检测样品;N.阴性对照。

将目的片段送北京六合华大基因科技股份有限公司进行鉴定, 得到混合感染细菌PCR产物基因序列:CTCAGATTGAACGCTGGCGGCAGGCCTAACACA TGCAAGTCGAACGGTAACAGAAAGMAGCTTGCTTCT TTGCTGACGAGTGGCGGACGGGTGAGTAATGTCTGG-GAAACTGCCTGATGGAGGGGGATAACTACTGGAAAC GGTAGCTAATACCGCATAACGTCGCAAGACCAAAGA GGGGGACCTTCGGGCCTCTTGCCATCGGATGTGCCC-AGATGGGATTAGCTAGTAGGTGGGGTAACGGCTCAC-CTAGGCGACGATCCCTAGCTGGTCTGAGAGGATGAC-CAGCCACACTGGAACTGAGACACGGTCCAGACTCC-TACGGGAGGCAGCAGTGGGGAATATTGCACAATGGG CGCAAGCCTGATGCAGCCATGCCGCGTGTATGAAGA-AGGCCTTCGGGTTGTAAAGTACTTTCAGCGGGGAGG-AAGGGAGTAAAGTTAATACCTTTGCTCATTGACGTTA CCCGCAGAAGAAGCACCGGCTAACTCCGTGCCAGC-AGCCGCGGTAATACGGAGGGTGCAAGCGTTAATCGG AATTACTGGGCGTAAAGCGCACGCAGGCGGTTTGTT-AAGTCAGATGTGAAATCCCCGGGCTCAACCTGGGAA-CTGCATCTGATACTGGCAAGCTTGAGTCTCGTAGAGGGGGGTAGAATTCCAGGTGTAGCGGTGAAATGCGTAG-AGATCTGGAGGAATACCGGTGGCGAAGGCGGCCCCCTGGACGAAGAC。

登录Gen Bank进行BLAST分析, 结果发现, 该核苷酸序列与菌株E.coil O157∶H7、E.coil am-BH12、E.coil E112 16S rRNA的部分基因序列同源性达到99%。

4 讨论与分析

本试验经病毒抗原检测和细菌微生物诊断, 确定该病例为猪轮状病毒和大肠杆菌的混合感染, 大肠杆菌血清型为O157∶H7, 在北京京郊猪场首次报道。

当猪单纯感染大肠杆菌时, 选用敏感药物进行治疗有效。当猪发生轮状病毒与大肠杆菌混合感染后, 药物的敏感性降低, 从而导致哺乳仔猪死亡率增高。原因是猪轮状病毒与致病性大肠杆菌混和感染时, 由于二者在致病过程中相互促进可使更多毒素进入细胞, 导致细菌和毒素的吸收增加, 所造成的危害要远远大于二者之和。

需要特别注意的是, 与轮状病毒混合感染的大肠杆菌O157∶H7是强烈的致病菌, 会导致出血性肠炎, 提醒养猪技术人员注意个人防护。

目前, 对猪轮状病毒尚无特效药物。对于发病的仔猪, 控制其感染的首要措施是将病猪隔离, 加强卫生管理, 防止水源污染, 控制室温和限期饲喂。治疗时可采用支持疗法, 通过改善管理措施和应用抗生素来降低由轮状病毒和继发细菌感染引起的死亡率。饲喂含葡萄糖甘氨酸的电解质溶液, 以最大限度地减少由轮状病毒感染引起的脱水和体重减轻[1]。口服L谷氨酰胺可促进空肠对钠离子和氯离子的吸收[2]。口服鞣酸蛋白和阿司匹林对控制猪轮状病毒和大肠杆菌感染仔猪也有一定效果。

参考文献

[1]BYWATER R J, WOODE G N.Oral fluid replacement by a glucose glycine electrolyte formulation in E.coli and rotavirus diarrhea in pigs[J].Vet Rec, 1980, 106 (4) :75-78.

轮状病毒感染 篇9

[关键词] 轮状病毒；腹泻；锌；儿童

文章编号：1004-7484（2014）-03-1769-01

锌为细胞内富含的微量元素之一。对免疫系统的发育、维持和调节起着十分重要的作用。本文轮状病毒腹泻及健康儿童各586例进行血锌测定，报道如下。

1 资料与方法

1.1 对象 轮状病毒流行期间随机选择年龄在6月——2岁之间，临床症状及体征符合轮状病毒腹泻诊断标准，粪便经轮状病毒ELISA检测证实为RV肠炎的患儿586例。同时选择同期体检健康儿童586例。

1.2 分组 腹泻组：确诊为轮状病毒腹泻的我院门诊患儿586例，男335例，女251例，年龄在2个月-6岁。对照组：在我科院体检健康儿童，近期未服用任何微量元素制剂，586例，男295例，女291例，年龄在6月-2岁。

1.3 方法 用40ul吸管吸取无名指血40ul，放入装有1ml全血稀释剂的聚乙烯塑料管中进行检测。仪器：北京博晖全血多元素分析仪，型号BH5100S/T型原子吸收光谱仪，采用原子吸收分光光度法。

1.4 统计学处理 采用SPSS13.0软件进行t检验、χ2检验，数据以χ〖TX-*3〗±s表示，P<0.01为有统计学意义。

2 结 果

对照组、腹泻组血锌含量见表1。腹泻组血锌较对照组低，差异有显著性（P<0.01）。儿童年龄、性别比较，经统计处理，无显著性差异。

3 讨 论

本组资料对586例轮状病毒性腹泻患儿和579例健康儿童进行全血锌检测，结果显示轮状病毒性肠炎患儿的血锌明显低于同龄健康儿童（p<0.01），有显著性差异。儿童年龄、性别比较，经统计处理，无显著性差异。提示轮状病毒患儿轮状病毒性肠炎（RVE），是婴幼儿时期的常见病，发病年龄多在2岁以下。机体防御功能差是婴幼儿容易发生RVE的主要原因，已有研究认为锌与婴幼儿免疫系统的发育关系密切[1]。缺锌必然会引起代谢功能紊乱、免疫功能下降，易引起细菌、病毒、真菌的反复感染，儿童会出现经常感冒发烧、反复呼吸道感染等[2]。轮状病毒感染后局部破坏小肠黏膜上皮细胞，而小肠在维持锌的体内稳定中起着重要的作用，小肠黏膜的受损会导致锌元素的吸收减少，锌的丢失增多，使儿童容易发生缺锌。而缺锌又使人体的免疫功能降低，导致腹泻的持续和反复发生。

锌是人体不可缺少的微量元素，最近发展中国家的一系列研究相继证实，锌缺乏与儿童腹泻之间存在高度相关性。儿童腹泻时胃肠道吸收锌的能力减弱，同时锌的丢失增多，所以，腹泻中的儿童要适量补充锌剂和富含锌的食物，这不仅能预防和治疗缺锌，也有利于患儿的早日康复。目前世界卫生组织建议：腹泻患儿补充锌，6个月-5岁的婴儿补充元素锌20mg/d，连续10d-14d[3]。临床适量补锌治疗对提高腹泻患儿免疫力、加快机体恢复有一定意义。

总之，本资料通过对轮状病毒感染性患儿血锌检测，提示轮状病毒腹泻患儿存在锌的缺乏，这和康春华和丘小汕等[4]报道相符。而缺锌增加对此病毒的易感性。因此，儿童缺锌应该引起足够重视，建议对RV感染患儿血锌进行测定，以便指导临床治疗，使患儿早日康复。而有关锌与轮状病毒性腹泻关系以及是否需要补锌，有待今后进一步研究。

参考文献

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[3] 中华医学会儿科学分会消化学组，中华医学会儿科学分会感染学组《中华儿科杂志》编辑委员会1儿童腹泻病诊断治疗原则的专家共识[J].中华儿科杂志，2009，47（8）：6351.

轮状病毒感染 篇10

1 材料与方法

1.1 研究对象

搜集2010年6月至2012年5月在郑州市第二人民医院门诊或住院的5岁以下婴幼儿腹泻标本709例 (男性361例, 女性348例) , 年龄0~5岁 (3.75±1.43) 岁, 病程为2~23d。诊断主要依据临床症状和体征, 如起病急, 有呕吐、腹泻, 部分病人有发热、上呼吸道感染病史及轻中度脱水征, 便次增多, 呈糊便、黏糊便、黄稀水便、和蛋花汤样便等, 无脓血, 镜检有脂肪球, 白细胞很少。

1.2 检测方法和试剂

以胶体金免疫层析法快速检测轮状病毒抗原, 利用将羊抗A群轮状病毒多克隆抗体直接包被于硝酸纤维素膜上作为检测线, 羊抗鼠IgG包被作为对照线, 利用标记胶体金的A群轮状病毒单克隆, 采用免疫层析夹心法检测待测样本中的A群轮状病毒。试剂盒购自北京万泰生物药业有限公司, 严格按照试剂盒说明书操作, 在有效期内使用。

1.3 操作步骤

留取患儿新鲜粪标本 (<1h) , 取适量粪便样品放入容器内, 加入9倍体积生理盐水, 搅拌混匀2min, 静置或离心后在加样处滴加3~4滴粪便上清液, 平置于室温, 10min内判断结果。

1.4 结果判断

测试卡出现两条红色线为阳性结果, 测试卡只出现质控线为阴性结果, 测试卡不出现红色线为无效, 应重新检测。检测线的显色速度及强度与标本中A群轮状病毒的含量相关, 静置10min是为了保证达到最高灵敏度。观察在规定的时间内, 不论该色带颜色深浅, 即使只有非常弱的色带也应判断为阳性结果。

1.5 统计学方法

采用SPSS 11.5软件进行统计学处理, 采用χ2检验。P<0.01为显著差异有统计学意义。

2 结果

2.1 轮状病毒感染按年龄分布的阳性检出率 (表1) 。

2010年6月至2012年5月收集的709例腹泻标本中, RV阳性者242例, 阳性率34.13%, 经χ2检验, 各年龄组之间阳性检出率有显著性差异 (χ2=25.50, P<0.01) , 其中2岁以下的RV腹泻患儿占91.32% (221/242) , 2岁以上婴幼儿感染率较低。

2.2 轮状病毒感染按季节分布的阳性检出率 (表2) 。

两年监测表明郑州市轮状病毒腹泻发病呈季节性变化, 发病高峰在每年秋冬季 (8月至翌年1月) 。经χ2检验, 各季节组之间阳性检出率有显著性差异 (χ2=76.87, P<0.01) , 秋冬季节阳性患儿共198例, 占阳性患儿的81.82% (198/242) 。

3 讨论

1973年澳大利亚学者R.F.Bishop等首次发现人类轮状病毒 (HRV) , 因其在电镜下为典型的车轮辐条状结构, 故命名为轮状病毒。多年来资料显示, 世界各地轮状病毒阳性检出率为11%~70%[3], 国内为40%~60%, 本研究历时两年, 收集婴幼儿腹泻709例, RV阳性率为34.13%。本组研究中RV感染91.32%发生在2岁以下婴幼儿, 6~24个月龄年龄段最高, 六月龄以下发病率较低, 这可能与新生儿肠道免疫力及母传抗体相关, 而多次接触轮状病毒产生相关抗体或自身免疫功能逐渐完善可能是较大婴幼儿 (2岁以上) 感染率相对较低的原因。这种年龄分布特点有助于确定疫苗接种对象, RV感染全年均可发生, 但有明显的季节性, 发病高峰在秋冬季, 夏季发病较少.。

粪便标本性状与RV的阳性率有明显的关系, 以蛋花汤样稀便的阳性率最高, 达95.6%。原因是RV侵入机体后, 感染小肠绒毛远端上皮细胞, 受损部位表现为绒毛变短和脱落。由于细胞黏膜损伤导致细胞对体液和电解质控制能力丧失, 肠道分泌与吸收能力失衡, 引起腹泻[4]。粪便外观为稀糊状, 镜检有脂肪球时, 建议做RV检测, 避免因RV感染引起的腹泻得不到有效的治疗。因镜下脂肪球结果会按消化不良进行治疗, 没有找到致病因素, 会造成治疗效果不佳, 表现为反复腹泻或长期腹泻的现象, 影响婴幼儿腹泻治疗效果。由于反应原理的限制, 本试剂检测结果阴性并不排除A群RV感染的可能。为定性实验, 仅用于粪便上清液的检测。不要使用放置时间过长或反复冻融标本, 以避免标本污染长菌而造成的非特异性反应。应采集新鲜粪便标本, 保证检测结果正确。

由于腹泻严重常伴有脱水和电解质紊乱以及毒性代谢产物的释放增加, 若患儿治疗不及时, 治疗方法不正确, 可导致患儿死于脱水及严重的并发症 (肺炎, 中毒性心肌炎等) 。RV感染时除典型的呕吐、腹泻胃肠道症状外常可侵犯多个脏器, 出现肠道外损伤[5]。周玲等[6]报道轮状病毒肠炎病毒血症的发生率达91%Ё结合国外RV感染的动物模型的研究, 认为接近100%的RV感染患儿在早期存在病毒血症[7]。因此, 婴幼儿腹泻除常规检测RV外还需检测心肌酶谱及肝功能, 及时发现其肠道外的损伤, 阻止病情的加重。

RV经粪口及呼吸道传播, 目前仍无治疗RV腹泻的特效药物, 因此预防RV感染尤其显得重要, 生活中勤洗手切断轮状病毒的粪-口传播途径, 接种轮状病毒减毒活疫苗进行人工主动免疫。对于腹泻患儿一定要高度重视, 尽快检测粪便中的A群轮状病毒, 对临床诊断和治疗方面起到了指导性作用, 使婴幼儿腹泻患者尽快康复。

摘要：目的 了解郑州市婴幼儿腹泻轮状病毒感染情况及流行特点。方法 采集2010年6月至2012年5月在郑州市第二人民医院门诊或住院的5岁以下腹泻婴幼儿粪便标本709例, 采用胶体金免疫层析法检测轮状病毒抗原, 分析腹泻患儿年龄与病毒检出率的关系。结果①709例中婴幼儿轮状病毒抗原阳性者242例, 阳性率为34.13%;②91.32%的轮状病毒腹泻发生在2岁以下患儿;③发病高峰在每年的8月至次年1月。结论 郑州市婴幼儿腹泻以轮状病毒为主要病原体, 2岁以下患儿为高发人群, 秋冬季节为发病高峰。

关键词：婴幼儿,轮状病毒,腹泻

参考文献

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[4]马晓燕, 仲海娟.轮状病毒抗原检验结果189例分析[J].中华现代临床医学杂志, 2005, 14 (16) :57.

[5]沈晓明, 王卫平, 常立文, 等.儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:251.

[6]周玲, 潘家华.轮状病毒血症480例临床症状观察[J].中国实用儿科杂志, 2011, 26 (8) :620-621.