碎吸清除术（精选3篇）
碎吸清除术 篇1
脑出血最主要的原因是高血压, 高致残率, 致死率使之成为医学界老年医学内容中的研究热点, 我院收集60例脑出血病例进行不同术式治疗, 现将结果报道如下。
1 临床资料
于2008年1月至2009年1月在我院神经外科行手术的患者60例, 其中男33例, 女27例, 平均年龄为 (56.2±2.5) 岁, 有高血压病史的为56例, 按照简单数字随机分组法将患者分为大骨瓣开颅血肿清除术组30例, 微创血肿碎吸术组30例, 2组具有可比性。
2 方法
大骨瓣开颅血肿清除术:根据术前OM线为基线的CT扫描, 选择血肿最大层面, 以“龙胆紫”在头颅上作血肿中心标记点, 呈放射状作颞部马蹄形皮肤切口, 长约10~15cm, 行骨瓣开颅, 非重要功能区用脑穿针穿刺血肿, 缓慢抽出血肿液态部分, 避开功能区行皮质切开术, 保留约5%~10%血肿压迫出血点, 防止继续出血, 相应电凝止血并以双氧水棉片压迫止血5min, 生理盐水缓慢冲洗。术后血肿腔留置引流管;减张缝合硬脑膜;复位骨瓣;硬膜外留置引流管。微创血肿碎吸术:头颅CT定位血肿部位, 行局部麻醉术, 应用北京万福特公司生产的YL一1型一次粉碎穿刺针, 针尖刺入血肿中心后, 拔出针芯抽吸量约为血肿量的50%, 对于陈旧性血肿可注入尿激酶4万~l0万U (生理盐水稀释2~5mi) , 夹闭引流管2~4h后开放1次, 术后每日用生理盐水冲洗, 手术后2~3d复查CT, 可根据CT结果决定使用尿激酶应用的次数。
3 统计学处理
2组间比较用χ2检验, 统计分析采用统计软件 (SPSS 12.0) 处理。
4 结果
高血压脑出血大骨瓣开颅血肿清除术以及微创血肿碎吸术比较 (见表1) 。
5 讨论
高血压性脑出血的基本病理变化[1]主要是出血形成的血肿和出血后局部血管活性物质的产生和释放导致脑疝和脑血管及周围的脑组织缺血、变性和坏死。据相关的资料显示[2], 经过急诊手术存活的患者仍留下许多后遗症, 而造成致残的主要因素除了血肿形成后压迫相应功能区域直接破坏脑组织.同时造成血肿周边脑组织缺血, 而且血肿在凝结和液化分解过程中产生的毒素也会破坏脑细胞, 造成大脑相关区域功能的丧失, 因此选择手术方式也是治疗过程中必须考虑的因素。本实验中微创组致死率低, 致残率2组相同, 恢复率大于传统手术组, 而且GCS评分高于传统组 (P<0.05) 。
在过去的急救模式当中, 挽救生命是首要的任务, 当今在挽救生命同时则更加注重术后患者的生活质量的能力。微创血肿碎吸术创伤极小, 整个手术过程仅接受一次有直径3mm针的穿刺, 能一步到位进入血肿腔内, 牢固保留的清除血肿的工作通道, 不易感染, 不开颅, 患者生存率高, 术后疗效稳定, 是在不出现脑疝情况下首选的术式。
参考文献
[1]张延庆, 颜世清, 伦学庆, 等.重症高血压脑出血超早期手术治疗[J].中华神经外科杂志, I998, 14 (4) :237～238.
[2]Rabinstein AA, Atkinson JL, Wijkicks EF, et a1.Emergency cran-iotomy in patients worsening due to expanded eerebm]hematoma:to what purpose[J].Neurology, 2002, 58 (9) :1357～1372.
碎吸清除术 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2011年5月～2012年5月收治的高血压脑出血患者76例, 其中男33例, 女43例, 年龄59～72岁。入选患者均有高血压病史, 术前平均血压为209/105mmHg。对患者术前均进行CT检查, 计算其血肿的大小及出血量。随机将患者分为大骨瓣开颅血肿清除术组 (开颅组) 以及微创血肿碎吸术组 (微创组) , 其中开颅组35例, 微创组41例。两组患者在年龄、性别以及病症类型上均无统计学上差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者在手术前均给予降压和脱水治疗, 维持患者体内的血压平稳以及保持水电解质的平衡。开颅组患者在手术前采用CT扫描选择血肿的最大层面, 以OM线作为基线进行扫描并且在头颅上做好血肿中心的标记。然后在颞部做一马蹄形的皮肤切口, 切口长度10～15cm, 然后进行骨瓣开颅操作, 切口大小根据患者的血肿大小和位置决定。在非重要功能区可以采用穿刺针穿刺血肿并且抽取血肿中液体。在进行皮质切开术需避开重要的功能区域, 一般在患者脑沟处切开皮层1～2cm, 进入到血肿腔, 彻底将血肿清除。血肿清除后进行止血, 采取相应的电凝止血或以消毒棉片压迫出血点进行止血。止血后用生理盐水对血肿腔进行缓慢冲洗, 并且放置引流管。
微创组患者在手术前采用CT对血肿进行定位, 采用局部麻醉方式, 采用一次性粉碎穿刺针, 根据CT的定位将穿刺针刺入血肿中心, 然后抽取约50%的血肿量。对于部分陈旧性的血肿可注入尿激酶进行血肿的溶解, 一般尿激酶的注入量在4～10万U之间, 视患者血肿大小而定。术后夹闭引流管2～4h, 然后开放1次, 每天用生理盐水进行冲洗。手术后3d可进行CT复查, 根据CT复查结果决定使用尿激酶次数和用量。
1.3 统计学方法
本文的所得临床数据采用SPSS 16.0的统计学分析软件进行处理和分析。其中计数数据采用卡方检验, 置信水平为0.01。
2 结果
2.1 临床疗效
对比两组患者手术治疗情况以及术后的恢复情况, 具体的临床数据见附表。
根据附表可以看出, 微创组患者手术后恢复87.8%, 明显要高于开颅组患者的65.7%, 两组对比有显著性差异 (P<0.01) 。开颅组患者的致死致残率为34.3%, 微创组为12.2%, 两组对比有显著性差异 (P<0.01) 。两组患者术后GCS评分, 微创组为12.8±2.1, 开颅组为9.5±3.7, 两组对比有显著性差异 (P<0.01) 。
3 讨论
高血压脑出血对患者造成的危害较大, 其病死率是脑血管病患者中的第一位, 在脑中风患者中有10%～30%的发病率[1]。高血压脑出血的治疗主要是清除患者颅脑内的血肿。治疗高血压脑出血的手术方式较多, 目前以大骨瓣开颅血肿清除术与微创血肿碎吸术两种手术方式较为常见。微创血肿碎吸术的优点主要是对患者的损伤较小, 患者术后的恢复较好。但对于血肿清除的彻底程度不及开颅手术方式。虽然大骨瓣开颅血肿清除术造成的损伤面积较大, 但该手术方法对血肿腔的暴露较为充分, 因此术后的减压效果相对较为理想[2]。对于高血压脑出血的手术方式选择需要根据患者的实际情况进行选择。
参考文献
[1]Zia E, Hedblad B, Pessah-Rasmussen H, et al.Blood pressure in re-lation to the incidence of cerebral infarction and intracerebI hemor-rhage.Hypertensive hemomlage:debated nomenclature is still rele-vant[J].Stroke, 2007, 38 (10) :268l-2685.
碎吸清除术 篇3
关键词：脑出血,微创碎吸术,依达拉奉,脑水肿
由高血压伴发脑小动脉病变在血压突然升高时破裂引起的自发性脑内出血称高血压脑出血, 是一种严重危害人类健康的神经系统疾病, 病死率达30%～40%, 且留下严重后遗症[1]。急性高血压性脑出血的脑水肿及继发性脑损伤是多种因素造成的综合作用所致。研究表明, 脑出血后的脑水肿和继发性脑损伤与自由基反应加剧对脑细胞和血脑屏障脂质过氧化损伤密切相关[2,3]。依达拉奉作为新型自由基清除已广泛用于急性脑梗死的治疗中, 并取得了肯定的疗效, 但将其用于高血压性脑出血的报道很少见。南京市江宁区中医院内科使用依达拉奉治疗高血压性脑出血, 取得了良好的效果, 现报道如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料
本研究共入选41例高血压性脑出血患者, 按出血量>20m L分为治疗组和对照组: (1) 治疗组:男性17例, 女性2例, 年龄52～79岁, 平均 (61.9±7.5) 岁。出血部位:壳核15例, 皮层下4例, 出血量21～40m L, 平均 (26.8±12.1) m L; (2) 对照组:男性13例, 女性9例, 年龄52～82岁, 平均 (62.7±8.8) 岁;出血部位:壳核18例, 皮层下4例, 出血量在6～17m L, 平均 (11±5.6) m L。两组的性别、年龄、出血部位经比较检验, 差异无显著性 (P<0.05) 。
1.2 入选标准
病例均为2004年6月至2006年12月在南京市江宁区中医院内院住院治疗的高血压性脑出血患者, 所有病例均符合1995年全国第四次脑血管病学术会议关于脑出血的诊断标准, 并经头部CT检查证实, 患者及委托人知情同意。
1.3 排除标准
(1) 发病72h以上者; (2) 深昏迷或有脑疝形成; (3) 有严重的心、肺、肝、肾等疾病者; (4) 有多种药物过敏者; (5) 有严重出血倾向或有血液系统疾病者。
1.4 方法
1.4.1 治疗方法
对照组根据出血量给予不同剂量的脱水降颅压, 调整血压、预防感染、预防应激性溃疡出血、维持水电解质平衡等对症支持治疗;治疗组在对照组治疗的基础上加用生理盐水250mL+依达拉奉 (商品名为易达生, 吉林省博大制药有限责任公司生产) 30mg静脉滴注, 2次/d, 共14d, 并在发病12h内给予血肿区微创碎吸术 (北京万特荣福科技有限公司生产YL-1-10型颅内血肿粉碎穿刺针) , 术后第2～3天内给与尿激酶血肿腔注射引流, 第3天拔出穿刺针, 缝合穿刺口。
1.4.2 观察指标
神经功能缺损评定采用欧洲卒中量表 (ESS) ;实验室及影像学指标包括血常规、血凝四项、肝功能、肾功能、血脂、血糖及心电图、头颅CT等。头颅CT检查在治疗3、14d各1次, ESS评分在治疗前及治疗后14、28d各评分1次, 心电图及实验室检查在治疗前及治疗后14d各检测1次。同时纪录和处理各种不良反应用合并症。
1.4.3 疗效评定标准
依照ESS对两组患者治疗前、治疗后第14天、28天分别进行神经功能缺损评分, 观察脑水肿及其演变情况, 脑水肿体积=血肿周围低密度区+血肿-第一次头颅CT血肿体积, 水肿产生率=第2次水肿体积/ (第1次血肿体积×两次CT间隔天数) 。
1.4.4 统计学方法
计量资料采用均数±标准差表示, 两组治疗前基础数据的可比性采用t检验;采用SPSS10处理统计数据。
2 结果
2.1 经治疗后神经功能恢复情况 (ESS评分)
在治疗后14及28d, 治疗组明显优于对照组 (P<0.05) , 见表1。
2.2 两组不良反应
治疗前脑水肿产生率为 (0.21±0.06) /d, 对照组为 (0.25±0.04) /d, 治疗组水肿明显低于对照组 (P<0.05) 。
2.3 两组不良反应
治疗组有1例在用药后2d出现皮疹, 有2例在2周后检查发现丙氨酸转氨酶轻度升高。对照组有1例丙氨酸转氨酶轻度升高, 所有病例均经对症处理后症状好转未作停药处理。
3 讨论
急性高血压性脑出血后脑水肿及继发性脑损害是多种因素综合作用的结果, 机械损伤及自由基在其中起了很重要的作用。脑出血后氧自由基的产生主要来源于以下几个方面[4]: (1) 脑出血血肿本身及水肿压迫周围的脑组织及微血管, 使局部血液量明显降低, 在血肿的周围形成类似于缺血性脑损伤, 即“半暗带”, 在低灌注及缺血的脑组织中, 损伤的脑细胞通过次黄嘌呤氧化酶等反应产生大量的超氧阴离子氧自由基。 (2) 脑出血后损伤区可发生明显的炎性反应, 产生大量超氧阴离子自由基。 (3) 脑内含有丰富的铁, 以及血肿内红细胞崩解释放的铁离子, 是脑损害时自由基产生的催化剂, 在其催化下可产生对细胞毒性更强的自由基, 进一步加重脑细胞的损害。 (4) 脂质过氧化反应的烷自由基, 进一步引起细胞膜的损伤, 使其通透性增强, 导致水解酶释放, 而产生更多的自由基, 最终造成脑细胞的广泛损害, 进一步加重脑水肿。自由基大量产生后攻击中枢神经系统中的不饱和脂肪酸, 引起脂质过氧化, 致使膜的通透性增加, 膜功能丧失, 线粒体功能障碍, 溶酶体破裂, 细胞溶解和组织水肿等一系列损害;自由基又可以攻击其他化合物, 引起核酸主链断裂, 透明酸解裂, 可造成核酸变化, 神经元功能丧失等损害[5]。
高血压脑出血目前内科治疗尚缺乏促进血肿迅速溶解吸收的有效药物, 其病死率和致残率都很高, 近年来随着CT的广泛应用、显微外科立体定向微创技术的发展, 颅脑手术更加安全精细, 近年开展的颅内血肿微创清除技术顺应了这种发展趋势[6], 在全国得到了广泛的推广, 其特点是损伤轻微, 不加重神经功能损伤, 疗效明显, 费用低, 不受条件限制[1]。其能够快速有效减轻血肿腔内压, 减少对周围神经组织机械压力损失, 改善了半暗带的血液循环;随着血肿腔血液引流 (生理盐水的冲洗) 减少了腔周围铁离子浓度和炎性细胞因子的浓度, 进一步减少了自由基的产生。随着对自由基病理学的深入研究, 发现抗自由基治疗在减轻脑水肿和继发性脑损伤, 避免病情进一步恶化, 改善预后等方面的疗效是肯定的。大量的研究表明, 依达拉奉是一种新型的自由基清除剂, 依达拉奉在体内以阴离子形式存在, 通过转移1个电子给自由基产生依达拉奉基团以打断脂质过氧化反应链来保护神经细胞;依达拉奉可清除自由基、抑制脂质过氧化、抑制脑细胞 (血管内皮细胞、神经细胞) 过氧化, 延迟神经细胞死亡, 从而减轻脑水肿和脑组织损伤[7], 该药目前已广泛应用于急性脑损伤患者的治疗, 并取得了良好的疗效。
本研究发现, 依达拉奉对急性高血压性脑出血患者的治疗同样有效, 说明依达拉奉抗自由基治疗对脑出血后的继发性脑损伤的病理生理过程有阻断作用、它能减轻脑出血后脑水肿, 避免神经细胞的进一步损害, 促使神经功能的恢复, 可以广泛应用于急性脑出血的早期治疗。
微创碎吸术联合依达拉奉治疗高血压性脑出血, 特别是在皮层下、壳核的较大出血, 有着疗效高、安全性好、不良反应小等优点。参考文献
参考文献
[1]马向科, 胡永峰, 师蔚, 等.高血压脑出血不同术式治疗疗效的回顾性研究[J].中华神经医学杂志, 2007, 6 (1) :58-61.
[2]顾雪兰, 丁新生, 狄晴, 等.依达拉奉注射液治疗急性脑梗死临床疗效评价[J].中国新药与临床杂志, 2005, 24 (2) :113-116.
[3]任泽光, 吴建中, 易可.高血压脑出血后的流量及自由基变化规律及脑水肿关系[J].中华神经外科杂志, 1995, 11 (2) :209-210.
[4]刘庆新, 张苏阳.急性脑出血继发性缺血半暗带的研究进展[J].国外医学脑血管分册, 2002, 10 (1) :191-194.
[5]施俊峰, 李庆和, 王国祥.依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效观察[J].药学与临床研究, 2008, 16 (2) :134-135.
[6]王宝华, 王永卿.高血压脑出血的临床研究进展[J].山东医药, 2008, 48 (28) :107-109.