治疗达标率（共10篇）
治疗达标率 篇1
2008年揭晓的三大临床实验从患者人数、综合治疗、降糖达标等诸方面设计的可谓尽善尽美, 但其临床结果却不尽如人意, 并提示对于病史较长的糖尿病患者强化降糖治疗可能不利于患者预后。这个结果使内分泌医生充满了困惑, 幸好还有DCCT和UKPDS研究的后续随访给我们带来的希望, UKPDS研究的对象均为初发糖尿病患者, 结果显示自干预期结束次年起, 两组HbA1C水平即已无差别可言, 在干预结束10年后, 虽然HbA1C水平与常规治疗已无显著差异, 但任何糖尿病相关终点、心肌梗死和全因死亡率均显著降低。值得关注的是, 对血糖进行早期强化干预显示出明显的“延续效应”, 即降糖干预已经结束10年之久, 强化降糖组大血管和微血管风险仍低于常规治疗组。对DCCT研究人群进行的一个长期随访研究也显示, 在试验结束很多年后, 即使两组之间的血糖控制已经无差别了, 但是强化降糖组心血管事件风险明显下降。相比ACCORD研究 (平均糖尿病史10年) 可以看出, 早期强化干预是降糖治疗取得成功的根本原因。这就是“代谢记忆效应”。
但在临床中常常见到的却是这样一种情况, 很多患者患病数年甚至十余年, 一直没有规律治疗, 出现并发症后才引起注意。经过治疗虽然血糖可以控制好, 但却白白浪费了最应该、也是最容易控制血糖的前十年, 出现了并发症, 令人非常惋惜。为避免这种情况的出现, 要做的也很简单, 早期治疗, 定期监测血糖, 尽早达标。
降糖目标应该有个体化。对于初发的患者, 应该早期严格控制血糖, 使血糖尽量保持正常人水平;而对于一个糖尿病史长, 已经合并心血管疾病或者是年龄较大的患者, 就必须强调多重危险因素综合干预, 为减少低血糖的风险, 适当放宽对血糖的要求。
早在唐代, “药王”孙思邈就这样写道:上医医未病之病, 中医医欲病之病, 下医医已病之病。2型糖尿病是多基因遗传性疾病, 目前我们尚不能完全做到预防糖尿病的出现, 但至少我们可以在疾病的初期给予积极的干预, 早期治疗、早期达标, 减少致残致死率。
中华医学会糖尿病学分会
成立于1991年, 其前身为中华医学会内分泌学会糖尿病学组。1987年经中华人民共和国卫生部批准, 加入国际糖尿病联合会 (IDF) 。糖尿病学分会专业会员主要包括国内主治医师以上的内科、内分泌和糖尿病专业医师、营养师共1500余人。已建立了糖尿病足病和糖尿病学教育学组。自成立以来, 成功地组织了一系列重大活动, 包括大量糖尿病宣教、流调、预防、治疗和科研工作, 取得了很大的成绩。并与日本糖尿病学会、欧洲糖尿病学会、欧洲糖尿病基金会及美国糖尿病学会等国际糖尿病组织建立了友好合作关系。
痛风治疗血尿酸需持续达标 篇2
血尿酸浓度与痛风发作密切相关。随着血尿酸水平的增高，痛风的发作率也逐渐升高。有研究表明，血尿酸小于360微摩尔/升时，痛风性关节炎一年内发作1次；当血尿酸大于360微摩尔/升时，痛风性关节炎一年内会发作6次。由此可见，要想减少痛风发作，必须使血尿酸持续达标。一般痛风患者血尿酸控制的目标值应在360微摩尔/升以下。对于有痛风石的患者，血尿酸目标值需控制到300微摩尔/升以下，这样更有利于痛风石的溶解。
血尿酸持续达标的益处
减少痛风发作的频率血尿酸持续达标可以减少痛风复发，甚至使之不再发作。但降尿酸治疗需长期服药，甚至终身服药。
有助于痛风石的溶解理论上讲，血尿酸持续处于不饱和状态，体内原来析出的尿酸盐结晶就能再次溶解入血，使痛风石溶解。现实中，只有依从性好、一直坚持规范治疗的患者，才能观察到痛风石的消融。
有助于减少心血管事件血尿酸是预测心血管事件发生的独立危险因素，也是高血压发病的独立危险因素。降低血尿酸可以有效改善冠状动脉血流。
有助于减缓肾功能衰竭的进程高尿酸血症可导致肾功能损害，而肾功能损害不利于血尿酸排出，形成恶性循环。痛风伴有肾功能衰竭患者，若能利用药物有效降低血尿酸，则肾功能衰竭进程大大减缓。
如何做到血尿酸持续达标
目前市场上降尿酸药物主要有两类，一类是抑制尿酸生成，另一类是促进尿酸排泄。两类药可单独使用，亦可联合运用，直至血尿酸持续达标。
血尿酸的波动，可诱发痛风性关节炎急性发作。因此，无论使用何类药物降尿酸，初始均应使用小剂量秋水仙碱或非甾体类消炎止痛药，预防急性关节炎发作。在血尿酸达标，关节肿痛消失后，应继续坚持降尿酸治疗，以保证血尿酸长期维持在目标值范围。当血尿酸持续达标，关节肿痛未再复发后，可尝试减少药量；如血尿酸还在目标值范围内，可再次尝试减少药量，直到找到合适的最小维持剂量。
选择适合的药物武器
抑制尿酸生成的药物一般认为，无合并症痛风患者首选别嘌醇片治疗，从每日100毫克开始，每2周增加100毫克，直至血尿酸降至理想水平，最大维持量不超过每日600毫克，分2～3次口服。若有身痒需立即停药，以免发生过敏综合征。非布司他是一种新型抑制尿酸生成药物，起始剂量为每日40毫克，使用两周后血尿酸仍高于360微摩尔/升，可加量至每日80毫克；轻到中度肝肾功能损伤患者无需调整剂量。相对来说，此药副作用较少，但价格昂贵许多。
促进尿酸排泄的药物推荐药物是苯溴马隆片，起始剂量50毫克，每日一次，早餐后服用。1～3周后根据血尿酸水平调整剂量为每日50～100毫克。使用该药时需适当增加饮水量，酌情碱化尿液。中至重度肾功能损害者及有肾结石的患者禁用。
中医中药统计表明，只有10%高尿酸血症患者最终发展成为痛风，这与个人体质差异不无关系。中医认为痛风本质是脾肾亏虚、湿浊瘀阻，通过健脾补肾、祛湿化浊、活血通络的方法，能有效降低血尿酸，减少痛风发作。
中西医结合，能更好使血尿酸达标，同时可将药物毒副作用控制到最小。坚持有耐心治疗，使血尿酸持续达标，才能最终“治愈”痛风。
治疗达标率 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
调查2011年1月～12月老年科住院的老年患者942例,其中符合WHO1999年糖尿病诊断标准的糖尿病患者281例,其中男140例,女141例,年龄63～95岁,平均77岁。按入院时间顺序将患者交替随机抽取30例糖尿病患者,分配为实验组16例,对照组14例,基础条件差异无统计学意义。
1.2 方法
对照组宣教:常规住院宣教和按医嘱开具糖尿病药物治疗进行的宣教。实验组宣教:在常规宣教的基础上重点宣教,即糖尿病的基本知识;糖尿病患者的饮食原则;常见的降糖食物和药物用法、用量及禁忌。且根据个体化患者的糖尿病类型不同选择宣教内容,以糖尿病宣教健康小册子、视频观看等方式进行糖尿病相关知识的系列教育。
1.3 观察指标
测定患者的空腹血糖(距上一次进餐时间超过8h)、餐后2h血糖,对空腹血糖受损(FPG>6.0mml/L但<7.0mmol/L)及糖耐量减低(餐后2h血糖>7.8mmol/L但<11.1mmol/L)的患者进行一次口服葡萄糖耐量试验,口服75g无水葡萄糖粉,冲水250ml,于15min内喝完,测定空腹血糖水平和服糖水后2h葡萄糖水平。对比两组患者住院期间的血糖控制达标率,治疗达标是以空腹血糖<7mmol/L及餐后2h血糖<11.1mmol/L为标准。
1.4 统计学方法
应用SPSS 13.0统计资料分析处理,前后变化比较用配对t检验,实验组与对照组比较采用两组独立样本的t检验。
2 结果
2.1 老年住院患者糖尿病住院率调查结果 入住老年科共942例患者,其中糖尿病患者281例,占29.8%。
2.2 患者入院时与出院时的空腹血糖和餐后2h血糖自身前后比较显示,实验组患者出院时的指标控制达到较满意效果,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组的指标有改善,但差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
2.3 实验组与对照组的两组独立样本对照,入院时空腹血糖和餐后2h血糖,差异无统计学意义(P>0.05),出院时实验组患者空腹血糖和餐后2h血糖的控制优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
3.1 老年住院患者糖代谢障碍患病率高
老年病区一般入住老年人才会罹患的与衰老有关疾病的患者,本次调查发现糖尿病在老年科住院率是比较高的,占29.8%,高于普通病区。流行病学调查显示[1],糖尿病的患病率越来越高,与人们的生活方式有关,本研究对于入住老年科的患者出现糖代谢异常,分析其原因与高龄患者胰岛β细胞进一步衰退有关,其外,与老年COPD患者反复使用激素、活动减少、补充葡萄糖过多有关。因此,对于入住老年科的患者,临床除了常规检验空腹血糖外,应进行葡萄糖耐量的检测,以免漏诊部分空腹血糖正常而餐后血糖升高的患者,对于糖代谢障碍的患者避免使用葡萄糖补液,防治急性并发症的出现。
3.2 护理健康宣教有利于糖尿病患者治疗达标率的提高
针对老年病科与糖尿病专科的治疗和护理存在的差异,如对于糖尿病的患者,传统治疗由医生开立药物治疗医嘱,患者遵照医嘱进行治疗[2],但出现血糖达标率低的现状,本研究引入糖尿病专科护理健康宣教手段,对糖尿病的患者进行健康宣教,与指南中糖尿病的治疗“以教育为中心”的思想统一,教育患者自我管理、监测血糖,饮食、运动,综合管理患者的血糖,提高糖尿病患者的遵嘱行为[3]。本研究显示,实验组患者出院时的指标控制效果较满意。健康教育是进行糖尿病预防和干预最基本、最重要的手段,加强糖尿病患者自我管理的教育,是糖尿病治疗中的一个重要部分。糖尿病健康教育的重点在于促进患者行为改变[4],帮助患者建立健康行为。有研究报道[5],行为改变是有效控制糖尿病的基础,行为改变能改善患者的血糖、血脂,从而减少糖尿病慢性并发症和降低患者的医疗费用,提高生活质量[6]。
本研究提示,罹患老年病入住老年科的糖尿病患者,若启动糖尿病护理健康宣教的干预措施,糖尿病患者实现治疗达标率将提高,具有很好的临床效果及可行性,值得推广。
参考文献
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[2]李锐,杨群娣,黎衍云,等.上海市社区糖尿病防治现状与进展[J].中国公共卫生管理,2010,26(05):526-528.
[3]王云霞,席冠华,张辛.社区护理干预对老年糖尿病病人遵医行为的影响[J].护理研究,2006,20(14):1300-1305.
[4]杨嘉慧,王琦.社区2型糖尿病患者自我照顾行为与自我效能的调查研究[J].中国实用护理杂志,2008,24(9):7-10.
[5]潘杰,尚少梅,付利,等.老年2型糖尿病患者自我照顾行为与疾病控制状况调查[J].护理学杂志,2006,21(17):7-9.
糖尿病治疗早达标就可早获益 篇4
一、普遍现状:糖尿病发现晚,治疗晚
现在中国的糖尿病发病时间越来越早,30~40岁人群发病率较高。由于中国人胰岛B细胞功能弱,发现糖尿病时,胰岛B细胞多已受损。另一重要数据是:我国新诊断的糖尿病中,约50%已存在微血管病变。发现晚是现状,治疗晚则受观念影响很重。以前,发现糖尿病后,医生通常建议先进行3个月的生活方式控制,3个月后再决定是否使用药物。3个月后即使血糖仍未恢复正常,患者也不太愿意进行药物治疗。《中国2型糖尿病防治指南》(以下简称《指南》)指出,若饮食和运动的改变仍不能实现血糖理想控制,应及时采用口服降糖药或者胰岛素治疗,不要拖延治疗。
为了尽早发现糖尿病,并鼓励人们早日接受治疗,卫生机构应该加强在高危人群中筛查糖尿病。所谓糖尿病高危人群是指:诊断为糖尿病前期的人、脂肪肝患者(脂肪肝人群糖代谢异常比例高,近年被视为糖尿病的后备军)、心血管病患者(心血管病患者中70%均存在糖代谢异常)以及有糖尿病家族史的人。对高危人群的筛查易实现,可节省时间成本和经济成本。
二、血糖控制达标率低
中国2型糖尿病的血糖控制目标为:糖化血红蛋白(HbA1c)< 6.5%,空腹血糖4.4~6.1毫摩/升,非空腹血糖4.4~8.0毫摩/升。但是,根据2006年全国多家大医院的统计,77%的患者血糖没有达标。国际糖尿病治疗实践研究(IDMPS)第二阶段的数据也显示,全球仅有32.7%的患者血糖达标,达标形势同样不理想。糖化血红蛋白的水平是血糖控制的主要指标。糖化血红蛋白水平反映的是在检测前120天内的平均血糖水平,与抽血时间、是否空腹、是否使用胰岛素等因素无关,是评估糖尿病长期控制的良好指标。糖化血红蛋白的测定结果以百分率表示,缩写
成HbA1c,指的是和葡萄糖结合的血红蛋白占全部血红蛋白的比例。
三、早达标可早获益
糖尿病是长期的、进展性疾病,血糖升高悄悄地吞噬着健康,如果血糖长期不达标,糖尿病并发症会接二连三地来“报到”,而且严重的并发症通常是不可逆转的。糖尿病是需要终身控制的疾病,早一天控制达标了,并发症就会晚点来,健康仍然属于自己。所以,在不发生低血糖的前提下,应使血糖特别是HbA1c尽可能接近正常水平。因为,HbA1c的下降与健康效益明确相关。比如,糖化血红蛋白降低1%,截肢风险将降低43%,微血管病变降低37%,白内障降低19%,心衰降低16%,心梗减少14%,中风减少12%。HbA1c的下降还与糖尿病患者神经病变的减少密切相关,严格控制HbA1c达标将有效减少手麻、脚麻等外周神经病变的发生率。
目前,口服降糖药物治疗是2型糖尿病治疗的主要模式,胰岛素治疗长期被当作最后的“补救措施”,在中国使用率偏低、偏晚。《指南》指出,在一定时间内,口服药物治疗不达标即可启动胰岛素治疗。当然,使用胰岛素的患者血糖不达标也有一定比例,主要是因为胰岛素治疗的起始、优化和强化治疗的三个阶段是否有效实施影响了治疗结果。
治疗达标率 篇5
关键词：二甲双胍,艾塞那肽,沙格列汀,糖尿病,2型,糖化血红蛋白
糖尿病是常见病、多发病，随着人民生活水平的提高、人口老化和生活方式的改变，其患病率迅速增加，我国现有糖尿病患者居世界第2位，其中95%糖尿病患者为2型糖尿病(type2 diabetes mellitus,T2DM)。艾塞那肽是一种新型的降糖药物，是肠胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体的长效激动剂，具有比GLP-1更为持久的降血糖效果[1]。沙格列汀是二肽基肽酶-Ⅳ(DPP-Ⅳ)的强效抑制剂，能够维持并增加内源性GLP-1的活性。本文旨在比较艾塞那肽和沙格列汀对T2DM的临床效果及对血清糖化血红蛋白(Hb A1c)的影响，为T2DM患者的治疗提供参考依据，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年1月-2014年3月我院内分泌科收治的T2DM且经口服二甲双胍治疗效果不佳的患者118例，诊断均符合1999年世界卫生组织(WHO)诊断糖尿病的标准，排除严重心脑血管疾病、肝肾功能不全及对试验药物过敏患者。将患者随机分为艾塞那肽组和沙格列汀组各59例。其中艾塞那肽组男37例，女22例;年龄37～75(54.3±7.1)岁;病程6个月～13年，平均(6.2±1.0)年。沙格列汀组男35例，女24例;年龄38～75(55.1±6.9)岁;病程5个月～14年，平均(6.5±0.9)年。2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 方法
2组患者首先均仅服用二甲双胍的降糖药物，维持2个月的二甲双胍导入期治疗。导入期结束后，艾塞那肽组患者早餐和晚餐前给予艾塞那肽5μg皮下注射，每天2次;沙格列汀组则于晨起沙格列汀5mg口服。2组均治疗4个月。
1.3观察指标
记录治疗前后2组患者的体质量、收缩压、舒张压，检测禁食8h以上空腹静脉血的糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)等生化指标;计算治疗后HbA1c达标率，根据《中国2型糖尿病防治指南》将<7%设为HbA1c的达标值。测定HbA1c采用高效液相法(美国BioRad药盒)，测定FBG及2hPG采用葡萄糖氧化酶法。
1.4 统计学方法
应用SPSS 18.0统计软件进行数据处理。计量资料以表示，组间比较采用t检验;计数资料以率(%)表示，组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前后患者各指标变化
2组治疗后Hb A1c、FBG、2hPG、收缩压、舒张压及体质量均低于治疗前(P<0.05)，且除舒张压外，其余指标艾塞那肽组降低幅度大于沙格列汀组(P<0.05)。见表1。
2.2 血清Hb A1c达标率
治疗后，艾塞那肽组的血清Hb A1c达标率为79.7%高于沙格列汀组的50.8%，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
注:与沙格列汀组比较，*P<0.05
3 讨论
T2DM是常见的慢性非传染性疾病，治疗关键在于控制血糖水平，使其维持在正常范围内，并防止其他慢性并发症的发生。治疗方法主要包括药物治疗、饮食治疗和运动治疗，其中最主要的是药物治疗。艾塞那肽是类似于GLP-1的药物，具有增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素的分泌、减慢胃排空速度、减少食物摄入的作用[2]。而沙格列汀在胰岛细胞功能的改善方面也有重要作用，对血糖有一定的调节作用，并增加肠促胰岛素的失活时间，降低餐后胰高血糖素的产生量[3]。
本结果显示，艾塞那肽与沙格列汀均能够有效降低T2DM患者的血糖水平，其Hb A1c、FBG、2hPG在治疗后均明显下降，且艾塞那肽组的下降幅度大于沙格列汀组。将<7%设为Hb A1c达标值，艾塞那肽组的达标率为79.7%，显著高于沙格列汀组的达标率50.8%。可能是由于艾塞那肽通过补充外源性GLP-1使体内GLP-1浓度增加而提升其生物学效用;沙格列汀的最终效应取决于患者内源性GLP-1的含量，而T2DM患者的GLP-1水平较健康人低[4]，故其效用更小。所以，艾塞那肽作为GLP-1受体激动剂，不但从根本上增强了GLP-1的活性，增加胰岛素合成和分泌，减少胰高血糖素生成，达到更好的降血糖目的，而且带来更多的其他效用。
注:与治疗前比较，*P<0.05;与沙格列汀组比较，#P<0.05
GLP-1具有改善T2DM患者血压的作用。本结果也发现，2组患者治疗后对收缩压和舒张压均有一定程度的降低作用，且艾塞那肽对收缩压的控制优于沙格列汀。体质量增加是目前许多降糖药物的不良反应，不仅影响患者的血糖达标，且加重患者并发心脑血管疾病的风险。有研究表明，GLP-1具有减慢胃肠蠕动、增加饱腹感、刺激下丘脑饱食中枢、降低食欲的作用，从而减少食物摄入，减轻体质量[5]。本结果也表明，艾塞那肽治疗后患者体质量减轻。
综上所述，艾塞那肽与沙格列汀分别联合二甲双胍均可有效降低Hb A1c的水平并控制T2DM患者血糖，但艾塞那肽更能有效改善Hb A1c及血糖水平，更有利于控制血压和体质量。
参考文献
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[2] 王永笛,周玉萍,赵洪霞,等.沙格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病30例疗效观察[J].中国医药指南,2013,11(34):389-390.
[3] 牛力,洪畋,赵湜.艾塞那肽联合二甲双胍治疗肥胖型2型糖尿病的临床疗效观察[J].中国医院药学杂志,2013,33(17):1418-1420.
[4] 王颖峥,路敏,周颖,等.沙格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病有效性和安全性的meta分析[J].药物不良反应杂志,2012,14(5):277-281.
治疗达标率 篇6
1 资料与方法
1.1 基本资料
2012年1月-2014年1月期间入住北京健宫医院ICU的慢性支气管炎合并感染性休克患者。入选标准: (1) 年龄≥18岁; (2) 进入ICU时血肌酐在正常范围。排除标准: (1) 具有慢性肾功能衰竭或接受过肾脏替代治疗的患者; (2) 伴有心肌梗死或急性冠脉综合征者; (3) 静脉导管禁忌证; (4) 拒绝集束化治疗者。对全部患者实施包括早期目标导向治疗在内的集束化治疗。记录患者性别、年龄、入住ICU时APACHEⅡ评分、EGDT达标时间、7天AKI发病率和28天病死率。
1.2 定义
1.2.1 AKI的诊断标准[5]
48 h内血肌酐升高绝对值>26.5μmol·L (0.3 mg·d L) 或血清肌酐较基线水平增高50%;和 (或) 尿量<0.5 m L·kg-1·h-1, 超过6 h。
1.2.2感染性休克的诊断标准[6]
(1) 临床上有明确的感染; (2) 有全身炎症反应综合征存在; (3) 收缩压<90mm Hg或较原基础值下降的幅度>40 mm Hg至少1 h, 或血压依赖输液或药物维持; (4) 有组织灌注不良表现, 如少尿 (<30 m L·h-1) 超过1 h, 或有急性神志障碍。
1.2.3 集束化治疗方案
(1) EGDT: (1) 达标项目:中心静脉压 (CVP) :8~12 mm Hg, 机械通气者12~15 mm Hg。平均动脉压 (MAP) :65~90 mm Hg。尿量≥0.5m L·Kg-1·h-1。中心静脉血氧饱和度 (Scv O2) ≥0.70。 (2) 优先达到次序:CVP→MAP→Scv O2。 (3) 同时监测的目标:监测每小时尿量;每12小时血肌酐水平;动脉血气分析及中心静脉血气分析;血糖。 (4) 治疗步骤:首先给予积极的容量复苏, 补充晶体和胶体, 使CVP达标。若Scv O2未达到0.70, 使用血管活性药物。可静脉泵入多巴胺或去甲肾上腺素升高平均动脉压。若Scv O2仍未达标, 则应根据血红蛋白的浓度, 输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上。若Scv O2还未达标, 应给予正性肌力药物以达到复苏目标。 (2) 保守性液体管理 (CLFM) 策略:1周内至少连续2 d使患者液体处于负平衡状态, 即适当应用血管活性药物以限制液体入量, 如果患者循环相对稳定, 适当使用利尿剂, 维持液体负平衡。 (3) 广谱抗生素的使用:入住ICU 1 h内, 经验性使用广谱及联合抗生素;保持感染灶引流通畅, 在使用前留取多个、多处标本送检病原体, 以提供调整抗生素的依据。 (4) 糖皮质激素的应用:不能纠正低血压时加用甲泼尼松龙1 mg·kg-1·h-1。 (5) 强化胰岛素治疗:对血糖明显升高的患者, 控制血糖在7.8~10.0mmol·L-1。 (6) 机械通气治疗:对需要呼吸机治疗的患者, 限制平台压≤30 mm Hg。 (7) 连续性肾脏替代治疗:对发生急性肾损伤的患者, 根据情况选择连续静静脉血液滤过或连续静静脉血液透析滤过。
1.3 统计学方法
采用SPSS统计软件包进行处理数据, 定量数据表示为±s, 定性资料表示为率 (或构成比) 及其标准误。比较各组间年龄、病程、APACHEⅡ评分, 采用单因素方差分析, 在组间差异显著的情况下, 采用LSD法进行3个均值间的两两比较, 双侧差异性检验P<0.05具有统计学意义。比较各组间7天AKI发病率和28天病死率, 采用交叉列联表χ2检验, 在组间差异显著的情况下, 再进行3组间的两两比较。采用双侧差异性检验, P<0.05为差异具有统计学意义。3组间两两比较7天AKI发生率和28天病死率时, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
共入选患者103例 (男69, 女34) , 年龄56~86岁, 平均年龄 (68±6.6) 岁, 慢性支气管炎病程6~34年, 平均病程 (15±6.9) 年, 进入ICU时APACHEⅡ评分为15~33, 平均 (23±4.0) , 7天AKI发病率为57.3% (59/103) , 28天病死率为41.7% (43/103) 。按EGDT达标时间, 将患者分为3组:A组 (≤6 h达标) 、B组 (6~24 h达标) 及C组 (24 h内未达标) , 分别有患者56例、21例和26例, 3组之间性别、年龄、慢性支气管炎平均病程、基线APACHEⅡ评分均无显著差异 (表1) 。
2.1 早期目标导向治疗达标时间与急性肾损伤
全部患者7天AKI发病率为57.3% (59/103) 。A、B、C 3组发病率分别为35.7% (20/56) 、76.2% (16/21) 、88.5% (23/26) , 组间存在显著差异 (P<0.01) 。两两比较结果显示:A组AKI发生率显著低于B组 (P<0.01) 和C组 (P<0.01) , 而B组和C组间无显著差异 (表2) 。表明EGDT在6 h内达标可显著减少AKI发生率。
2.2 早期目标导向治疗达标时间与病死率
全部患者28天病死率为41.7% (43/103) 。A、B、C 3组28天病死率分别为26.8% (15/56) 、47.6% (10/21) 、69.2% (18/26) , 组间存在显著差异 (P<0.01) 。两两比较结果显示, A组28天病死率显著低于B组 (P<0.01) 和C组 (P<0.01) , B组病死率显著低于C组 (P<0.01) (表2) 。表明EGDT达标时间越短, 28天病死率越低。
注:与A组比较aP<0.01, 与B组比较bP<0.01
3 讨论
感染性休克是由微生物及其毒素等产物直接或间接引起的急性微循环功能障碍的临床综合征, 是ICU中危重患者死亡的主要原因。降低感染性休克导致的死亡是全球临床医师面临的共同难题。2004年, 全球范围内的专家对感染与脓毒症的诊断以及治疗发表了第一个被国际广泛接受的指南, 并于2008年进行了更新和补充[7]。感染性休克的治疗主要涉及液体复苏、控制感染、机械通气、血糖控制、镇静镇痛、肾脏替代治疗等多个方面。其中, 血流动力学支持是感染性休克的重要治疗手段, 以早期液体复苏为中心、配合其他有效监测和治疗手段的“感染集束化治疗”力求在休克早期纠正血流动力学异常, 改善组织灌注, 防止其向多器官功能障碍 (MODS) 发展[8]。2001年, Rivers等[9]提出脓毒血症患者的早期目标性治疗是尽快积极进行液体复苏, 主要强凋第一小时液体复苏的速度和量。但是盲目大量补液, 将会导致过多的液体聚集在组织间隙, 导致氧弥散距离加大, 微循环障碍, 继而出现MODS。研究表明, 24小时液体复苏后采用保守性液体管理 (CLFM) 策略, 可明显改善感染性休克患者的预后[10]。本研究通过前瞻性方法, 对入选的慢支合并感染性休克患者实施包括早期目标导向治疗在内的集束化治疗, 观察EGDT达标时间对28天病死率的影响。结果显示越早完成EGDT, 感染性休克的病死率越低, 6 h内达标者病死率降低26%, 而24 h未达标者病死率高达69%, 与以往研究结果一致[11]。
感染性休克是AKI的最常见原因之一。感染性AKI的发病机制是多因素的, 涉及到肾脏血流动力学和肾脏灌注的改变、肾脏细胞功能改变和损伤, 以及内毒素或内毒素样物质诱发的复杂的炎症和免疫网络反应等多个方面。而对感染性AKI的治疗除了到肾衰时行肾脏替代之外, 尚无有效防治AKI和缩短自然病程的措施和方法, 且对肾脏替代方式的选择和时机方面也充满争论。有研究认为, 严重感染时肾血管收缩和肾灌注减少是急性肾衰发病的关键因素[12]。另有研究发现, 感染性AKI完全可在肾血流量不减少的情况下发生[13]。因此, 早期液体复苏能否有效防治感染性AKI, 是亟待回答的问题。本研究发现, 早期目标导向治疗达标时间在6 h内可使AKI发病率减少50%左右, 支持早期液体复苏可有效防治感染性AKI。
治疗达标率 篇7
根据国际糖尿病联盟 (IDF, International Diabetes Federation) 发布的最新数据:全球糖尿病患者人数已达到惊人的2.85亿, 中国患者人数增长迅速, 已达4320万, 高居世界第二位[1]。中华医学会糖尿病学分会主任委员、北京大学人民医院内分泌科主任纪立农教授指出, 经过近几年的健康教育, 空腹血糖和餐后血糖的标准已逐渐被患者了解和接受, 但糖化血红蛋白的达标情况仍不容乐观, 在我国4300多万糖尿病患者中, 超过70%的2型糖尿病患者糖化血红蛋白控制不理想, 这极大增加了严重并发症发生的风险。
作为国际公认的糖尿病监控的“金标准”, 糖化血红蛋白能够稳定可靠地反映出检测前90—120天内的平均血糖水平, 且受抽血时间、是否空腹、是否使用胰岛素等因素的影响不大。同时, 这一“金标准”直接提示了糖尿病的监控情况, 以及可能产生各种并发症的风险。英国的一项前瞻性研究 (UKPDS) 证实, 糖化血红蛋白每下降1%, 在糖尿病的各种并发症中, 脑卒中和心肌梗死的发生率分别下降12%和14%;白内障摘除术下降19%;微血管病变下降37%;周围血管疾病导致的截肢或死亡率下降43%。一旦糖化血红蛋白超过7%, 发生心脑血管疾病的危险性就增加50%以上[2]。正因为这一指标对于糖尿病患者的重要意义, IDF建议糖化血红蛋白的控制标准应小于6.5%。
纪立农教授强调, 只有糖化血红蛋白达标, 糖尿病并发症才能得到预防, 才能让患者远期受益。对于那些需要改变治疗方案、血糖控制状态不稳定者以及正在进行胰岛素治疗者, 应每3个月进行一次糖化血红蛋白检测。即使血糖控制已达标, 且比较平稳, 患者每年也应至少接受2次糖化血红蛋白检测。对患病多年的“老病号”来说, 糖化血红蛋白指标有助于了解病情的监控情况, 及时调整治疗方案, 因此定期检测更为重要。
治疗达标率 篇8
1 资料与方法
1.1一般资料
选择2011年11月~2013年3月就诊于南京军区福州总医院的T2DM患者, 按本研究的入排标准共筛选出合格的患者76例。 本研究方案获得南京军区福州总医院伦理委员会批准, 受试者均签署知情同意书。
入选标准:符合1999年WHO标准诊断的T2DM患者,病程5~20年,年龄38~75岁,已应用甘精胰岛素(≥30 U/d)联合促泌剂(日剂量≥最大推荐剂量) 和二甲双胍(1000 mg/d),并稳定疗程≥2个月Hb A1c控制仍不佳(9.0%~12.0%),体重指数20~35 kg/m2。
排除标准:1型糖尿病患者; 合并糖尿病急性并发症者;肝肾功能损害者;严重的心脑血管疾病者;妊娠或哺乳期妇女;已知的或可能对利拉鲁肽过敏。
退出标准:治疗中出现严重不良事件而不宜继续当前治疗;依从性差,无法按要求随访;以任何理由要求退出者。
1.2 方法
76例患者随机分为利拉鲁肽组 (n=38)和门冬胰岛素组(n=38),两组在保持原治疗方案的基础上分别加用每日1次的利拉鲁肽和每日3次的门冬胰岛素。 利拉鲁肽以睡前皮下注射0.6 mg起始,1周后剂量滴定至1.2 mg; 门冬胰岛素分别于三餐前8 U起始,按照监测连续3 d三餐后血糖滴定剂量。 两种药物均为诺和诺德公司产品。 随访24周,共72例完成随访,利拉鲁肽组37例,门冬胰岛素组35例。 脱落原因:利拉鲁肽组均为经济欠佳,门冬胰岛素组均为不接受每日多次胰岛素注射。
1.3 检测指标
治疗前及治疗24周末Hb A1c、 空腹血糖 (FBG)、 餐后2 h血糖(2h PBG)及体重、体重指数、腰围、血脂谱、淀粉酶、肝肾功和心电图、甲状腺彩超等;记录随访期间低血糖事件发生。Hb A1c采用拜耳DCA2000型糖化血红蛋白分析仪检测,空腹血糖和餐后血糖采用己糖激酶法,胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC) 采用脂酶法, 胰岛素和C肽采用ADVIA Centaur自动化学发光免疫分析仪测定,肝肾功均用Olympus AU2700全自动生化仪测定。 轻度低血糖定义为有低血糖症状、血糖值<3.9 mmol/L且能自行处理。
此外,参照糖尿病治疗满意度问卷(DTSQ)[1]进行评价。
1.4 统计学方法
采用SPSS 16.0对数据进行分析, 正态分布计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;等级资料采用秩和检验;计数资料以率表示,采用 χ2检验。 以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组 T2DM 患者一般资料的比较
治疗24周末,与治疗前比较,利拉鲁肽组体重、 体重指数、腰围、收缩压均呈明显下降(P < 0.05),门冬胰岛素组体重、体重指数、腰围均增加(P < 0.05), 收缩压较治疗前无明显变化(P > 0.05)。 利拉鲁肽组体重、腰围、体重指数、收缩压均低于门冬胰岛素组 (P < 0.05或P < 0.01), 两组间舒张压差异无统计学意义(P > 0.05)。 见表1。
2.2 两组患者糖代谢各项指标的比较
治疗24周末,与治疗前比较,利拉鲁肽组Hb A1c、 FBG及2h PBG均明显下降 , 门冬胰岛素组Hb A1c、 FBG及2h PBG也均明显下降。 组间比较,利拉鲁肽组Hb A1c与门冬胰岛素组相当 (P > 0.05), 利拉鲁肽组 ΔI30/ΔG30较门冬胰岛素组增高(P < 0.01),利拉鲁肽组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较门冬胰岛素组降低 (P < 0.05)。 见表2。
注:与同组治疗前比较,*P < 0.05,**P < 0.01;与门冬胰岛素组同期比较 ,△P < 0.05,△△P < 0.01;1 mm Hg = 0.133 k Pa
注:与同组治疗前比较,*P < 0.05,**P < 0.01;与门冬胰岛素组同期比较 ,△P < 0.05,△△P < 0.01;FBG:空腹血糖 ;2h PBG:餐后 2 h 血糖 ;ΔI30/ΔG30:30 min 胰岛素增量与葡萄糖增量比值 ;HOMA-IR:胰岛素抵抗指数
2.3 两组 T2DM 患者脂代谢指标的比较
治疗24周末,与治疗前比较,利拉鲁肽组TG下降(P < 0.01),TC、LDL-C、HDL-C均无明显变化(P > 0.05); 门冬胰岛素组TC、TG、LDL-C、HDL-C均无明显变化(P > 0.05)。 治疗24周末,与门冬胰岛素组比较,利拉鲁肽组TG明显降低(P < 0.05),TC、LDL-C、 HDL-C组间比较差异均无统计学意义(P > 0.05)。 见表3。
注:与同组治疗前比较,**P < 0.01, 与门冬胰岛素组同期比较 ,△P < 0.05;TC:胆固醇 ;TG:三酰甘油 ;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇 ;HDLC:高密度脂蛋白胆固醇
2.4 两组患者 Hb A1c达标率及复合终点达标率的比较
治疗24周末, 比较两组Hb A1C达标率(Hb A1c≤ 7%)比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。 但复合终点达标率(Hb A1c≤7%且无低血糖发生及无体重增加), 利拉鲁肽组明显高于门冬胰岛素组,差异有统计学意义(P < 0.05)。 见表4。
2.5 两组患者不良反应的比较
治疗过程中,两组糖尿病患者均未发生严重不良反应。 利拉鲁肽组胃肠道不良反应发生率较高,但患者可耐受,多发生在第1~2周时间以内。 两组患者均无严重低血糖事件发生,利拉鲁肽组比门冬胰岛素组轻度低血糖发生率低,差异有统计学意义(P < 0.05)。 此外,两组血常规、肝肾功能、淀粉酶、心电图及甲状腺彩超均未发现明显异常。
2.6 两组患者满意度的比较
治疗24周末,与门冬胰岛素组比较,利拉鲁肽组对体重控制、血糖控制、病情控制、治疗效果及生活质量的满意度均明显增高,仅对治疗费用满意度较低 (P < 0.05)。 见表5。
3 讨论
T2DM在发展中国家呈逐年上升趋势 ,2013年IDF糖尿病地图显示中国已成为全球糖尿病人口数量最大国家,而且中国糖尿病的诊断率及治疗达标率均不容乐观。 T2DM的主要发病机制核心是渐进性的胰岛 β 细胞功能下降,随着疾病的进展,相当比例的患者虽采用甘精胰岛素联合促泌剂和二甲双胍两种口服降糖药治疗仍不能达到良好控制血糖的目的,而必须加用餐时胰岛素以弥补胰岛 β 细胞功能缺陷,但口服降糖药和外源性胰岛素并不能有效遏制胰岛 β 细胞功能的进行性衰竭,而且还存在出现低血糖及体重增加等事件的风险,这是T2DM患者在长期应用口服降糖药及胰岛素治疗的过程中面临的不可逾越的极大困难。 一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处。 同时,体重的增加也增大了糖尿病患者发生心血管事件的独立风险,导致患者对治疗方案的满意度差,不能坚持与医师合作共同管理血糖。 所以近年来,国内外糖尿病防治指南从之前的强调疗效转变为当今以患者为中心、兼顾疗效和安全性的理念。 因此肠促胰岛素类药物具有多靶点的作用机制,为临床应用带来了希望,在指南中的推荐地位渐升。
胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1) 是人体肠道L细胞因摄食刺激分泌的肠促胰素,具有多靶点调节血糖的生理作用:作用胰岛 β 细胞促进胰岛素分泌;作用胰岛 α 抑制胰高血糖素分泌;减少肝糖输出;增加外周组织对葡萄糖的利用;还可延缓胃排空、增加饱腹感、减少食物摄取而减轻体重[2,3];在动物模型及体外试验中,GLP-1还可以促进 β 细胞的增殖和新生、抑制 β 细胞凋亡而增加 β 细胞的总量[2]。 值得强调的是,GLP-1的降糖作用呈葡萄糖浓度依赖性,极大地减少餐后血糖的波动和降低胰岛素诱发的低血糖事件的发生[4]。 但与正常人对比,当糖尿病发生时, 患者体内GLP-1的表达水平明显降低, 且天然GLP-1易被二肽基肽酶 -4 (Dipeptidyl peptidase-4, DPP-4)降解,半衰期特别短,只有2~3 min。 利拉鲁肽是一种人GLP-1类似物,其化学结构是在天然GLP-1分子上将第34位的赖氨酸替换成精氨酸,第26位增加了一个16碳棕榈酰脂肪酸侧链而形成,与天然GLP-1有着97%的氨基酸序列一致性, 从而既保留了天然GLP-1的功效又克服了其易降解的缺点,利拉鲁肽药代动力学提示其半衰期可达13 h,临床常规用法为每日皮下注射1次即能达到24 h血糖控制[5]。
已经发表的全球多中心利拉鲁肽三期系列临床研究(LEAD 1~6)结果表明:与对照药物比较,利拉鲁肽对T2DM患者无论是单药治疗、联合单种口服降糖药、还是联合两种口服降糖药均达到有效降低空腹血糖 (1.1~1.6 mmol/L)、2h PBG(1.6~2.7 mmol/L)和Hb A1c(1.0% ~1.5%),显著改善T2DM患者的 β 细胞功能,不增加低血糖发生风险, 并使患者的体重平均减少2~3 kg、 收缩压下降2~6 mm Hg,改善患者的血脂谱、脑利钠肽和高敏C反应蛋白等心血管危险因素[6,7,8,9,10,11]。 文献也比较利拉鲁肽与其他GLP-1类似物如艾塞那肽、利西那肽及阿必鲁肽的作用特点[11,12,13],但对于已采用基础胰岛素联合促泌剂和二甲双胍两种口服降糖药治疗Hb A1c仍控制不佳的长病程T2DM患者,文献尚未见相关报道。
本研究设计为期24周, 旨在比较加用每日1次人胰高血糖素样肽1类似物利拉鲁肽与每日3次餐时胰岛素类似物门冬胰岛素对已采用甘精胰岛素联合促泌剂和二甲双胍两种口服降糖药治疗Hb A1c仍控制不佳的T2DM患者的临床获益及满意度,特别是采用 ΔI30/ΔG30指标反映胰岛 β 细胞早相分泌及对葡萄糖处置功能, 采用HOMA-IR评价胰岛素敏感性, 采用Hb A1c≤7%且无低血糖及体重增加的复合达标率评价兼顾实现血糖良好控制和降低低血糖、体重增加发生风险的临床获益。 复合终点是指在一个终点定义中纳入多个相关终点,有利于对一系列重要的慢性疾病特征进行综合考量[14]。 对于已采用甘精胰岛素联合促泌剂和二甲双胍两种口服降糖药治疗糖化血红蛋白仍控制不佳的长病程T2DM患者, 采用Hb A1c≤ 7%且无低血糖及体重增加的复合达标率评价综合临床获益具有实用价值。
本研究结果显示:治疗24周末,利拉鲁肽组Hb A1c均值及达标率与门冬胰岛素组相当(P > 0.05),但利拉鲁肽组 ΔI30/ΔG30较门冬胰岛素组增高(P < 0.01), HOMA-IR较门冬胰岛素组降低(P < 0.05),而且利拉鲁肽组Hb A1c≤7%且无低血糖及体重增加的复合达标率显著优于门冬胰岛素组(P < 0.05)。 说明对已采用甘精胰岛素联合促泌剂和二甲双胍两种口服降糖药治疗Hb A1c仍控制不佳的T2DM患者加用每日1次的利拉鲁肽相比于每日3次的门冬胰岛素可以通过改善胰岛素分泌功能、改善胰岛素抵抗等多靶点作用机制,在实现良好血糖管理、平衡体重增加等风险具有与餐时胰岛素不同的独特的临床获益。 本研究结果还显示:治疗24周末,与门冬胰岛素组比较,利拉鲁肽组患者对体重控制、血糖控制、病情控制、治疗效果及生活质量的满意度均明显增高(P < 0.05),但对治疗费用满意度较低(P < 0.05)。 说明利拉鲁肽价格虽贵,但在本研究中其临床综合应用价值却得到了患者的认可,这与国内文献报道的患者对利拉鲁肽治疗满意度调查及使用评价结果一致[15]。
治疗达标率 篇9
【摘 要】安全生产标准化建设是企业加强安全生产的一项基础性、长期性和全局性工作，也是提升企业安全生产水平的有效措施。近年来，国务院相继出台了系列关于安全生产标准化建设的文件，企业按照国家标准、行业标准或地方标准，积极开展安全生产标准化建设，并取得了一定成果。但企业的达标评级，并不代表企业各个岗位、各个专业都已经达标。只有企业全员、全过程参与了安全生产标准化建设，各个部门、各个环节、各个专业、各个岗位、各类人员都做到依据标准办事或操作，实现了岗位达标和专业达标，方能实现企业全方位的标准化达标。
【关键词】推进；安全标准化；手段
安全生产标准是安全生产法律法规体系的重要组成部分，是保障企业安全生产的重要技术规范，开展安全标准化建设是企业加强安全生产的一项基础性、长期性和全局性工作。近年来，国务院相继出台了系列关于安全生产标准化建设的文件都明确要求，企业应通过安全生产标准化建设，实现岗位达标、专业达标和企业达标，并提出了岗位达标的重要性、目标、途径和保障措施。
烟草行业依据AQ/T9006-2010《企业安全生产标准化基本规范》，结合烟草行业安全生产管理特点和实际状况，制定了YC/384-2011《烟草企业安全生产标准化规范》，分三个部分，对行业安全生产基础管理、安全生产技术和现场的以及安全生产考核评价制定了详细的标准，行业各单位，积极开展安全生产标准化建设工作，整治了一批安全隐患和问题，有效识别控制了企业的安全风险，提高了企业本质安全水平。经过专业考核评价，基本达到了安全生产标准化二级水平，个别企业达到安全生产标化一级水平。为巩固工作成果，进一步深入推进安全生产标准化建设，2015年，烟草行业制定了《烟草企业安全生产标准化规范》第4部分《岗位规范和评价要求》，要求在全行业广泛开展岗位达标工作。行业各单位在做好定期企业安全生产标准化自评和复评的基础上，逐步开展岗位达标和专业达标工作。
1.岗位达标、专业达标和企业达标的概念及相互关系
（1）岗位达标的对象是作业性岗位，是指依照制定的岗位安全规范或标准，通过考核、评定或鉴定等方式对岗位人员的安全理念、知识、技能、素质、操作、管理等进行全面评价，确认其是否达到岗位标准的过程。
（2）专业达标，是指企业专项安全技术工作、生产作业、管理活动，如相关方安全管理，库房、露天堆场、和存放点管理，变配电、电气线路和防雷系统，特种设备、制丝，卷包等作业或管理活动，为达到国家或行业专项标准、规范、规程的要求，所进行的一系列工作过程与现实状态的专业评价。
（3）企业达标，是指企业根据AQ/T9006-2010《企业安全生产标准化基本规范》、YC/T384《烟草企业安全生产标准化规范》和地方制定的相关实施细则，所开展的一系列工作过程，使人、机、物、环处于良好状态，企业达到规范要求并持续改进的工作活动，也是企业安全生产水平和能力的综合评价。
企业达标是企业安全生产标准化建设的成果，是企业安全工作水平的整体体现，企业达标，并不代表企业各个岗位、各個专业都已经达标。岗位达标和专业达标是企业安全生产标准化达标创建的重要基础、保障支撑，是企业达标在专业领域和作业性岗位的细化和具体实现，是企业深入推进安全生产标准化建设的重要手段和有效措施。
只有企业全员、全过程参与了安全生产标准化建设，各个部门、各个环节、各个专业、各个岗位、各类人员都做到依据标准办事或操作，实现了岗位达标和专业达标，方能实现企业全方位的标准化达标。
2.岗位达标的实施及其重点工作
（1）岗位达标的实施，首先应根据企业自身的生产特点和生产组织现状划分作业单位，并明确各岗位对应的的标准，即根据国家方针、政策涉及本岗位相关的管理标准、技术标准、应急措施等，将最基本的安全要求分解到每个岗位上，形成岗位安全规范。如何建立岗位安全规范，是许多企业安全管理人员探讨的问题，我们不应试图让作业人员熟悉法规和管理文件，而应将法规、文件的要求转化为为通俗易懂的岗位安全规范，并采用一些图文并茂方式，使员工容易理解和记忆。
岗位安全规范是岗位的“百科全书”，涵盖岗位安全职责、基本要求、工作环境、设备设施、安全装置、主要危险源及控制措施、劳动防护用品配备及使用要求、作业现场安全要求、岗位安全要求和应急处置要求等。岗位安全规范应简单明了，通俗易懂，才能成为岗位人员的良师益友。
（2）岗位达标的实施，其次要对岗位人员开展安全培训。培训教材和内容重点是岗位安全规范，包括岗位主要危险源控制措施、设备设施及安全装置、作业安全要求等，还应包括相关的安全知识和技能、安全理念、事故案例等安全教育内容，必要的法规、管理文件也纳入培训的内容，但一定要结合岗位实际进行，采取生动活泼、寓教于乐的方式进行，才能调动职工的学习积极性，提高培训的效果。
（3）岗位达标的实施，第三应建立岗位达标评价方案或制度，评价各个岗位的达标情况。评价可采用达标考试、岗位自评、班组互评等方式进行岗位达标检查工作，也可由管理人员询问岗位作业人员其岗位作业活动的安全要求，或要求作业者进行现场操作，无论采取何种方式，目的是岗位职工理解并掌握岗位安全规范条款内容，并能在实际操作中规范应用，来实现岗位达标工作。
（4）岗位达标的实施，还应建立必要的激励制度或奖惩制度，使先进的得到鼓励，落后的得到鞭策，提高岗位达标的工作进度和实施效果。
3.专业达标及其重点工作
（1）专业达标的实施，首先应根据企业实际情况和管理现状，识别出需要达标的专业模块，明确各专业模块实施部门，专业达标的实施，还应选择企业相应专业的骨干来进行，确保专业达标的实施效果。
（2）专业达标的实施，其次是要制定专业达标的标准。专业达标标准应在YC/T384《烟草企业安全生产标准化规范》各模块内容的基础上，全面地收集、整理和识别最新的法律、标准、规范，并结合企业管理标准、技术标准具体条款内容，编制专业达标检查表，将管理要求和技术要求加以固化和深化、细化，同时要全面逻列出企业专业模块所涉及的部门和涵盖的部位，做到检查时无漏项、无死角。
（3）专业达标的实施，应注重对检查出问题的整改和验证工作。专业达标查找出的问题，责任部门应制定详细整改计划，落实整改责任部门、整改时限和整改要求，整改完成后，应由专业人员进行验证，对因费用、技术原因暂时未能整改的，应进行跟踪检查和持续治理，或制定具体的整改方案。
（4）专业达标最重要的是应有创新精神，不断结合企业实际持续改进各项安全技术和管理工作，在符合性的基础上，提升有效性，也可适当地借助企业外部的力量，如邀请行业专家进行专业咨询、指导，或使用技术化手段提高发现问题的能力。
岗位达标和专业达标是创建安全生产标准化达标企业的基础，实施岗位和专业达标，企业安全生产标准化工作才会更加深入、全面、细致，企业安全生产管理才能做到横向到边、纵身到底，企业安全生产水平才会更上一层楼。
长炼确保外排污水达标率100% 篇10
[中国石化新闻网讯]近期以来, 湖南出现今年入春以来强度最大、范围最广的强对流天气, 湘北及以南部分地区雨势强劲, 局部地区伴有短时强降雨、雷电大风冰雹等恶劣天气, 企业的安全生产受到严重影响, 特别是给炼厂的雨水外排带来前所未有的压力。
为了确保强对流天气的安全环保畅通, 长炼油品处就提早行动, 早动员, 通过班前会、安全活动等时机组织员工学习油品处《水体污染应急预案》并开展水体污染突发性事件应急预案演练。针对目前冬春交替时期气候变化快, 雨季多发的特点, 该处一方面加强所辖区域的排洪阀、边沟、沉沙井、隔栏等水体环境重大风险源的仔细排查和彻底清理;另一方面强化日常检查制度, 环保员坚持现场巡查, 对油台、二垅半、王龙坡等地实行三级管理的重点监控, 并明确职责, 强化责任, 时刻保持芳烃事故池、王龙坡污油池和暴雨池、油台和公路出厂污油池的设备完好, 保证隔油效果和污水的及时输转。
在此基础上, 该处及时启动了强对流天气应急预案, 成立应急预案小组, 组织力量, 昼夜坚守在生产一线, 强化大雨天气下的清污分流管理, 确保进排洪沟的雨水不带油, 避免对下游环保装置的冲击, 全力保障环保工作的顺利畅通, 确保污水外排污水达标率100%。