CO中毒（共6篇）
CO中毒 篇1
一氧化碳 (CO) 经呼吸道进入人体后, 与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白, 失去携氧能力。CO与血红蛋白的亲和力要高于氧与血红蛋白, 但是解离速度是氧和血红蛋白的三千六百分之一。所以造成组织缺氧, 使氧离曲线左移, 组织严重缺氧。造成多器官异常。先是中枢神经, 脑水肿-严重时出现, 造成脑血管发生病变, 形成缺氧性脑病或者留下CO中毒后遗症和迟发性脑病。严重者心肌受到损害, 并发生各类心律失常。轻度CO中毒患者可表现剧烈头痛, 睡眠障碍, 视物不清晰, 也有胃肠道症状如呕吐和恶心, 四肢无力, 心跳加速, 甚至造成昏厥。中度CO中毒患者除上述症状加重外, 口唇、指甲、皮肤黏膜出现樱桃红色, 多汗、血压先升高后降低、心率加速、心律失常、烦躁, 并可迅速进入昏迷状态。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2008年至2010年我院共收治护理了25例, 一氧化碳中毒的患者, 其中男性10例, 女性15例, 年龄18～65岁, 平均年龄32岁。中毒时间为30min～2h, 平均为1h。住院时间最短1d, 最长7d, 平均4d。
1.2 结果
25例患者全部治愈, 无1例死亡。
2 急救处理要点
2.1 接诊处理
将患者放至空气新鲜, 通风良好的诊室, 立即松开衣服, 裤子。同时在冬季, 保暖-需要特别注意, 如不注意容易发生感冒和肺炎。呼吸循环衰竭者要立即进行基础生命支持, 建立静脉通路, 心肺复苏, 气管插管等。
2.2 纠正缺氧要保持呼吸道通畅
及时清除口鼻分泌物及呕吐物, 使其自主呼吸, 有条件者越早越好应给予高流量氧气吸入。其次进行高压氧治疗。高压氧治疗可使血中碳氧血红蛋白很快形成HbCO2而消失, 并增加血液中溶解氧, 使血红蛋白恢复正常携氧功能, 迅速纠正组织缺氧;但要注意高压氧治疗的禁忌证, 如活动性内出血及出血性疾病、心脏传导阻滞、心律失常、心动过缓 (60次/分) 、全身极度衰竭等。
2.3 防止脑水肿
中毒后短时间内即可出现脑水肿, 1～2d内达高峰, 并可持续多日, 应使用脱水剂, 如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注, 或应用利尿剂及激素如地塞米松。20%甘露醇250mL应快速静点 (30min内滴完) , 如果是老年人及肾功能不全者, 可选用甘油果糖静点[1]。
2.4 改善脑组织代谢
可早期应用ATP、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱等静脉滴注, 同时给予大剂量维生素C及B族维生素。
2.5 控制体温
如有高热抽搐时, 首先立即报告医生, 应给解热镇静剂。也可进行物理降温, 使头部温度降至正常, 减少其并发症, 早日恢复健。对于抽搐可给镇静剂对症治疗[2]。
3 基本护理要点
3.1 患者入院后应处于通风的环境, 注意保持呼吸道通畅, 高浓度给
氧 (大于8L/min) 或面罩给氧 (浓度为50%) , 抢救苏醒后应卧床休息, 有条件高压氧治疗。
3.2 对躁动、抽搐者, 应做好防护, 加床挡防止坠伤, 定时翻身, 做好皮肤护理, 防止褥疮形成。
做好基础护理如有留置导的护理, 每日至少二次消毒尿道口, 翻身时注意尿袋和引流管, 位置不能过高, 并保持引流飞畅通, 预防交叉感染。
3.3 昏迷期间应做好口腔护理, 用生理盐水擦拭口唇, 保持湿润, 防止口腔溃疡。
保持呼吸道的畅通, 避免阻塞, 将吸引器和气管插管用物准备好, 及时将痰液和分泌物清除。将生理盐水, 吸痰管准备好, 吸痰管一次一换, 避免感染[3]。昏迷患者, 用纱布将眼睛覆盖, 并涂凡士林, 可以保护角膜。
3.4 密切观察病情, 注意神经系统表现及皮肤、肢体受压部位的损害情况, 观察有无过敏等药物反应, 注意药物之间有无配位禁忌。
3.5 准确记录出入量准确及时按医嘱用药, 认真核对, 确保无误。
出量也应及时记录, 如尿量、呕吐量、大便量等[4]。可选用微量泵输注某些药物使药物及时准确输入还可以节省护士的时间, 以便更好的观察护理患者。注意观察生命体征的变化, 15～30min测量并记录1次, 如有异常应与医生沟通, 采取措施。
3.6 做好生活护理。
给予口腔护理:每日早晚各一次, 临床上常用盐水棉球擦洗, 如口唇干裂、起皮患者, 应在口唇上涂石蜡油。留置导尿管的护理:每日应消毒两次, 早晚各一次, 定时夹放尿管, 保持膀胱张力, 锻炼膀胱功能[5]。保持引流管通畅, 避免受压、扭曲, 每日更换引流袋一次。要协助患者翻身、叩背、吸痰, 保持呼吸道通畅, 减少并发症的发生。
3.7 做好心理护理。
护士要了解患者的心理状态, 要经常深入病房, 及时了解患者心理状态, 对不同的患者给予不同的处理。有的患者易产生急躁.焦虑.孤独和悲观等消极心理, 对疾病治疗失去信心。护理人员应创造良好的治疗环境, 病房应清洁、安静、光线充足, 室温适中, 空气新鲜。护理人员在长期卧床患者面前应保持仪表端庄.举止稳重.态度和蔼.技术娴熟.工作热诚。使患者感到亲切、可信, 以饱满热情感染患者, 让患者树立战胜疾病的信心。患者的家属应多陪伴患者, 使患者感觉到自己的重要, 对家庭和社会的重要。要体验患者的内心活动, 同情患者, 在抢救过程中如患者不合作、情绪激动、在语言上, 要主动与患者交流、激发患者生活勇气, 主动配合治疗, 建立生活信心。要同情体贴患者, 在行动上不能表现出不耐烦、怕脏、厌恶的情绪。要保护患者的隐私, 减轻患者心理负担, 争取早日恢复健康, 热爱生活, 珍惜生命。
4 小结
通过对25例患者进行的治疗和护理, 我们得出结论, 要熟练掌握一氧化碳中毒的症状和体征, 准确判断, 急早发现。掌握扎实的基础护理, 第一时间做好急救与护理, 运用恰当的心理护理, 能有效提高患者的抢救成功率, 并能有效的预防迟发性脑病的发生。使患者早日恢复健康。
摘要：近年来随着我国的发展, 城市中CO中毒的患者已经少见, 但在基层医院仍有很多此类患者。更好的进行护理工作对于此类患者的转归是有一定的临床意义的。
关键词：CO中毒,急救,护理
参考文献
[1]朱鏞连.神经康复[M].北京:人民军医出版社, 2005:376-379.
[2]吕青, 刘珊, 霍丽莉.现代危重症护理学[M].北京人民军医出版社, 2007:90-91.
[3]邓洁, 郑修霞, 宫玉花, 等.经口气管插管患者口腔护理现状[J].中华护理杂志, 2005, 40 (8) :623-624.
[4]汤维萍.探讨记录出入量相关影响因素与对策[J].中外医疗, 2010, 29 (34) :162.
[5]陈浩, 戴冬玲, 袁文平, 等.糖尿病患者院内泌尿系感染的相关因素及护理[J].中华护理杂志, 2002, 37 (9) :700-701.
急性CO中毒后严重口腔溃疡1例 篇2
患者男, 73岁。入院前20h于煤炉房中睡觉, 居室密闭, 4h前患者家人发现患者神志恍惚, 吐字不清 (同居者已死亡) , 即刻送入医院急诊, 诊断:急性CO中毒, 行高压氧治疗后收入院。自诉头晕、头痛, 四肢无力。追问病史, 患者此次发病前身体健康, 无任何疾患及不适。查体:神志清, 精神差, 烦躁, 吐字欠清晰;双瞳孔等大等圆, 光反射灵敏;口腔黏膜光滑, 无充血, 扁桃体无肿大;颈软, 双肺呼吸音粗, 无干湿性罗音, 心率96次/min, 心律不齐;腹软, 无压痛, 四肢肌张力增高, 肌力正常, 膝反射增强, 病理反射未引出。实验室检查:血象WBC:10.7×109/L, 中性粒细胞0.85, 淋巴细胞0.15, HB:141g/L, RBC:4.45×1012/L, PLT:110×109/L;心电图提示:心房纤颤, 心室率96次/min;血气提示:PaO2:6.3kPa (47.2mmHg) , PaCO2:4.4kPa (32.8mmHg) , pH:7.35, BE:-6.4mmol/L, 实际HCO3:17.9mmol/L, SO2:79.8%;肝功、肾功、电解质正常。入院后行高压氧治疗, 予以积极的保暖, 预防感染, 改善脑细胞代谢。入院第2天患者自诉舌体疼痛, 检查发现口腔黏膜广泛充血, 满布大小不一溃疡, 表面有黄苔, 尤其以舌体明显, 予以口灵漱口、保持清洁, 定期含服华素片、溃疡面涂用冰硼散, 病情逐渐好转, 口腔疼痛减轻, 1周后, 患者口腔溃疡完全愈合。
急性CO中毒主要损害神经系统。该患者除了有神经系统表现外, 短期内出现严重的口腔溃疡, 起病急、发病迅速, 病变严重, 较为罕见。考虑与应激、严重缺氧有关, 提醒临床医生注意, 对于急性CO中毒的患者, 一定不能忽视口腔检查, 以便及早发现病变, 给予积极的治疗及口腔护理。
(收稿:2008-02-28修回:2008-07-14)
CO中毒 篇3
1 材料与方法
1.1 一般资料
收集我院2003年1月—2008年1月经CT和临床证实的CO中毒患者20例, 其中男8例、女12例;年龄17～62岁, 平均年龄35.4岁。中毒原因均为浴室内使用直排式液化气热水器淋浴, 中毒首发症状为昏迷16例、抽搐3例、大小便失禁12例、头痛6例、头昏12例、呕吐14例、皮肤水疱11例;10例出现行为异常、生活不能自理;10例出现精神错乱、哭笑无常、欣快、躁动、幻听幻视;8例出现严重智能下降、计算不能、定向障碍、近事遗忘;4例震颤麻痹、全身僵硬、肌张力增强、行走困难;12例病人出现植物神经功能失调、阵发性头痛、血压波动、眩晕;1例出现一侧肢体瘫类脑血栓表现;2例出现去皮层状态、癫痫样大发作;4例出现周围神经炎等。上述症状每个患者有1～5种以头昏、呕吐、自主神经功能失调、昏迷、二便失禁、智能下降、行为异常、精神错乱最为常见。参照国家颁布的《职业性急性CO中毒诊断标准及处理原则》 (GB8781-88) , 急性CO中毒诊断分类: (1) 轻度中毒:意识淡漠但无昏迷; (2) 中度中毒:浅至中度昏迷经抢救后恢复, 且无明显并发症; (3) 重度中毒:深昏迷或去大脑皮层状态, 且有一定的并发症; (4) 急性CO中毒迟发脑病 (神经精神并发症) 。临床诊断:重度10例、中度6例、轻度4例;7例碳氧血红蛋白高于正常值。
1.2 影像学检查方法
20例患者就诊后立即行多层螺旋CT头颅常规平扫检查, CT设备:采用siemens somatom somatom Emotion螺旋CT扫描仪, 常规10 mm层厚、10 mm层间距的横断面扫描, 部分加扫5 mm薄层。中毒后2～12 h CT检查, 5例进行了CT复查, 其中1例复查了3次。
2 结果
2.1 脑损伤程度及CT影像表现
(1) 轻度:多数CT影像基本正常, 少数可见双侧基底节低密度, 此改变预后良好。 (2) 中度:CT表现双侧基底节、苍白球区出现对称性低密度, 呈类圆形边缘模糊, 少数可见单发, 早期无强化, 一般在48 h出现病灶, 随访可见永久性脑软化灶, 一般认为基底节低密度是CO中毒最常见的CT改变, 少数患者可见脑白质低密度[1]。 (3) 重度:多数表现为脑白质广泛的对称性低密度, 以侧脑室前后角多见、额叶显著并可同时出现基底节低密度区。中毒2～3周开始消退, 一般为脑水肿所致, 长期不退者为缺血性脱髓鞘的表现, 脑水肿白质区低密度多在2～3周后出现神经系统后发症状, 预后不良, 部分病例脑白质低密度不能恢复, 逐渐形成脑萎缩影像[2]。迟发性CO中毒:CT表现双侧脑白质低密度, 皮层下广泛的白质低密度及基底节局灶性低密度, 脑萎缩为CO中毒后部分水肿患者晚期表现[3]。
2.2 CT影像所示脑损伤部位
灰质范围:苍白球10例、额叶皮质6例、颞叶皮质3例、顶叶皮质5例、枕叶皮质3例。白质范围:侧脑室前角附近17例、侧脑室体部旁9例、侧脑室后角附近9例、半卵圆中心区12例。
3 讨论
CO中毒的后果是严重的低氧血症, 引起组织缺氧, 急性期首发脑水肿。急性期过后随水肿消退、基底节皮质等处毛细血管管腔变小或闭塞, 神经细胞变性坏死, 脑白质广泛性髓鞘脱失[4]。CO中毒特征性病理改变是双侧苍白球的对称性坏死、软化。CO中毒对机体的损害快速而广泛, 其神经系统的损害程度与吸入CO的浓度、时间及昏迷时间的长短等有密切关系[5,6]。因而CT早期表现为脑水肿伴或不伴苍白球改变, 逐渐发展表现为苍白球和脑白质弥漫性低密度或伴有脑萎缩[7]。神经组织及血管周围急性弥漫性水肿在CT影像上表现为脑实质密度减低、灰白质分界不清、脑室系统受压变小、脑沟及脑池消失, 严重时全脑密度呈均一性减低, 局灶性脑水肿则表现为局部脑组织密度减低、边缘不清, 因脑组织对缺血缺氧损伤改变不尽相同;通常灰质比白质敏感, 脑皮质层及丘脑海马基底节易受损[8,9]。
异常低密度影的好发部位:脑白质范围发生在侧脑室前角附近的占首位 (85%) , 其次为半卵圆中心区 (60%) ;脑灰质范围发生在苍白球的占首位 (50%) , 其次为额叶皮质区 (30%) , 与蔡氏[9]的统计相类似。另外上述诸异常密度影多数表现为双侧对称性分布, 此点与李超[10]的报道一致。脑水肿和坏死的部位发生率为脑白质多于脑灰质, 在脑灰质中又以苍白球为主。究其原因, 前者是因为白质的组织结构不如灰质致密, 后者是因为脑缺氧和脑水肿继发的脑血液循环障碍导致解剖上血管吻合支较少的部位如苍白球内侧发生缺血、坏死、软化。
CO中毒早期CT检查能直观反映脑组织的改变, 判断中毒程度及脑损伤程度, 早期判断预后, 并指导临床治疗, 还可以及时发现迟发性脑病, 为临床提供客观的现实依据减少后遗症, CT检查又可作为临床治疗的指导性指标和追踪指标。
参考文献
[1]蒋雯巍, 徐金泉, 蒋雨平.一氧化碳中毒后迟发性脑病[J].临床神经科学, 1997 (5) :90.
[2]胡屹伟, 巩利, 魏文石, 等.急性CO中毒后迟发性脑病的早期诊断[J].临床神经病学杂志, 2001 (14) :58.
[3]贾和平, 郑荣珍, 崔现, 等.急性CO中毒后迟发性脑病的相关因素及P300的研究[J].临床神经病学杂志, 2002 (15) :277.
[4]胡屹伟.急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早期诊断[J].临床神经病学杂志, 2001 (14) :58.
[5]贾和平.急性一氧化碳中毒迟发性脑病的相关因素及急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早期诊断[J].临床神经病学杂志, 2002 (15) :27.
[6]赵向智.急性一氧化碳中毒迟发性脑病67例报告[J].中华神经精神科杂志, 1984 (17) :36.
[7]陈新晖, 张廷, 李荣民.一氧化碳中毒性脑病的临床与CT分析[J].中华劳动卫生职业病杂志, 1999 (17) :48.
[8]王普清, 饶明俐, 张淑琴, 等一氧化碳中毒后神经系统并发症的CT、病理与临床[J].中风与神经疾病杂志, 1995 (12) :218.
[9]蔡素华, 郭玉兰.急性CO中毒迟发性脑病研究动态[J].中国实用内科杂志, 1994 (14) :364.
CO中毒后脑功能不全的临床特征 篇4
1 对象与方法
1.1 研究对象
资料来源于本院2006年1月至2012年5月被确诊为CO中毒的住院及门诊患者88例, 其中男性38例, 年龄最小4岁, 年龄最大78岁;女性50例, 最小2岁, 最大75岁。88例患者中以急性昏迷入院者70例, 以迟发型脑病入院者18例。住院治疗期间出现迟发型脑病者6例。
1.2 方法
患者均有CO接触史, 伴有不同程度意识障碍和认知障碍, 中毒程度参考《内科学》[1]诊断标准:均符合国家急性CO中毒诊断标准 (GB8781-88) [2]和迟发脑病 (DEACAM) 诊断标准[2]:排外代谢、内分泌系统、外伤、肿瘤、脑血管等疾病及变性等疾病所致的脑功能不全。患者在入院24h内、2周、8周及12周进行颅脑MRI平扫。治疗方法:主要采用高压氧治疗、糖皮质激素、对抗自由基、营养脑神经、防治并发症及后期康复治疗。
2 结果
2.1 CO中毒后病情转归结果
见表1。
2.2 CO中毒患者颅脑MRI表现
88例CO中毒患者均行颅脑MRI检查:对59例痊愈患者在入院24h内和2周后查颅脑MRI未见异常。重度患者在急性期为双侧大脑白质区脑水肿, 2周后以脑室周围为主的长TI长T2信号, 后期表现苍白球变性坏死和脑萎缩征象, 在弥散加权磁共振上早期就可发现侧脑室旁和深部白质高信号影。
2.2 CO中毒后脑功能不全的特征
2.2.1 急性期脑功能不全的特征
CO中毒急性期表现主要为意识障碍。意识障碍常见以下几点: (1) 轻者常见意识模糊, 定向障碍, 判断能力低下, 全身无力, 头痛、呕吐, 轻中度中毒者经治疗后意识很快恢复, 不留后遗症; (2) 精神错乱、躁动不安, 见于轻、中度中毒患者和意识将要恢复期, 觉醒状态和和意识内容两者皆出现异常, 处于一种似醒、非醒的状态, 有睡眠—觉醒周期颠倒。 (3) 昏睡, 仅次于昏迷的较严重的意识障碍, 强烈疼痛刺激可使患者出现睁眼、眼球活动等反应, 但很快又陷入昏迷状态, 患者几乎无随意运动, 但腱反射尚存。 (4) 深昏迷, 指觉醒状态、意识内容、随意运动持续、完全丧失的极严重的意识障碍, 其机制是大脑皮层和脑干网状结构广泛的轴突损伤和水肿, 可伴有躁动、四肢肌张力增高, 自主神经功能紊乱, 抽搐, 瞳孔对光反射迟钝, 出现病理反射。 (5) 特殊类型的意识障碍:去皮层状态:因双侧脑皮层广泛性损害, 引起皮层机能丧失, 而皮层下机能保存, 患者睁眼后呈去皮层状态, 又叫植物人或可称为“去皮层性睁眼昏迷”。去大脑强直:患者因脑干受损呈去大脑强直;主要表现为四肢强直性伸展, 上臂内收并旋内, 前臂伸直并过分旋前, 髋内收、内旋, 膝伸直, 颈后仰呈角弓反张, 患者常呈深昏迷状态, 伴有呼吸不规则和肌肉抽搐。 (6) 昏迷时间长, 合并严重的心肺疾患、糖尿病、高血压、卒中病史者, 可因脑水肿、脑疝、肺水肿、呼吸衰竭、循环功能障碍、水电解质、酸碱平衡紊乱及多脏器衰竭死亡。
2.2.2 迟发型脑病期脑功能不全临床特征
(1) 全面痴呆, 是CO中毒后迟发型脑病中最常见、认知障碍最严重的表现形式, 患者的记忆、语言、视空间功能在短期内快速下降, 人格异常, 及其他认知能力 (概括、判断、综合和解决问题) 明显异常, 常伴有精神情感障碍。 (2) 椎体外系神经障碍:表情淡漠, 静止性震颤, 四肢肌张力增高, 姿势步态异常, 行走时前冲步态和小步拖地, 步屐增宽, 不会摆臂, 不能跨越障碍物, 起卧翻身困难, 精细动作完成困难。 (3) 椎体系神经损害:偏瘫, 病理反射阳性, 或大小便失禁; (4) 大脑皮层局灶性功能障碍;失语、失用、失写、失读、左右辨别不能、失明, 偏瘫、单瘫、及继发性癫痫。 (5) 颅神经及周围神经病变:如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变。
3 讨论
人脑 (brain) 由数以亿计的神经细胞和1014以上的突触组成, 具有极为复杂精细的结构和功能, 脑是调控各系统、器官功能的中枢, 参与学习、记忆、综合分析、意识等高级神经活动。脑功能不全是指由于某些病因所导致的大脑功能不能完全地发挥出来, 或者说不能使机体实行正常的意识情绪活动, 从而对机体产生一定的影响[1]。
CO吸入体内后85%与血红蛋白结合, 形成稳定的碳氧血红蛋白 (COHb) , CO与血红蛋白亲和力为氧的230～260倍, 解离速度是氧合血红蛋白的1/3600, 脑组织是代谢和耗氧量最大的器官, 对缺氧最为敏感, 尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张, 通透性增加, 出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死, 临床出现颅内压增高甚至脑疝, 危及生命;脑内ATP在无氧情况下迅速耗尽, 兴奋性氨基酸与细胞凋亡、自由基损伤、神经递质紊乱, 钠离子蓄积于细胞内造成脑水肿, 缺氧时, 脑内酸性代谢产物蓄积, 使血管通透性增加而产生脑细胞间质性水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀造成脑部循环障碍, 脑血循环障碍可发生脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘改变[2]。
发生迟发型脑病目前流行的看法认为其病理学基础是大脑白质弥漫性脱髓鞘 (diffuse demyelination) [3]。其他理论包括:CO直接毒性作用、脑血管损害、脑水肿和高敏感性反应。在弥散加权磁共振上发现侧脑室旁和深部白质高信号影支持缺氧激发的细胞毒性水肿理论[3]。目前的资料似乎清晰地表明是自由基-免疫功能紊乱导致了迟发型脑病, 具体地说, CO中毒后, 由于脑内·OH生成增加[4], 进一步引起了脂质过氧化。大量的自由基生成, 导致脑内髓鞘碱性蛋白的修饰 (modifications of myelin basic protein) , 从而激活自身免疫反应, 结果受到过修饰的髓鞘因受到免疫攻击而脱失。
综上所述:CO中毒急性期脑功能不全主要特征为意识障碍, 重度患者死亡率高, 遗留后遗症严重。在迟发型脑病期, 脑功能不全的主要临床特征为全面痴呆和椎体外系症状最多见。但这种痴呆不同于变性疾病所致痴呆, 大多数是可逆的, 严重患者恢复时间长达1～2年, 个别患者出现严重而持久的后遗症, 严重者死于各种并发症。
摘要：目的 探讨CO中毒的临床特征。方法 回顾性分析88例CO中毒患者的临床资料。结果 88例患者以急性昏迷入院70例, 占总病例数的79.55%, 在治疗转归中治愈59例 (84.29%) , 遗留去皮层状态1例 (1.43%) , 去脑强直1例 (1.43%) , 迟发型脑病6例 (8.57%) , 痴呆5例 (7.14%) , 椎体外系症状4例 (5.71%) , 单瘫1例 (1.43%) , 死亡3例 (4.29%) ;以迟发型脑病入院18例, 占总病例数的20.45%治愈16例 (88.89%) , 椎体外系症状12例 (66.67%) , 全面痴呆15例 (83.33%) , 癫痫发作1例 (5.56%) , 椎体束征2例 (11.11%) , 周围神经病变1例 (5.56%) , 死亡1例 (5.56%) 。颅脑MRI在急性期为双侧大脑白质区脑水肿, 2周后复查MRI, 中重度患者以脑室周围为主的长T1长T2信号, 后期表现苍白球变性坏死和脑萎缩征象。结论 CO中毒主要临床特征为脑功能不全, 急性期主要表现意识障碍, 迟发型脑病期主要表现认知障碍和椎体外系症状。
关键词：CO中毒,脑功能不全
参考文献
[1]金惠民, 王建枝.病理生理学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2004:21.
[2]叶任高, 陆再英.内科学[M].5版.北京:人民卫生出版社, 2001.
[3]Kim JH, Chang KH, Song IC, et al.Delayed encephalopathy ofacute carbon monoxide intoxication:diffusivity of cerebral whitematter lesions[J].Am J Neuroradiol, 2003, 24 (8) :1592-1597
CO中毒 篇5
1资料与方法
1.1一般资料选取我院2012年11月—2015年3月急诊收治的CO中毒迟发性脑病患者42例作为观察组,其中男25例,女17例;年龄31岁~80岁,平均年龄(65±4.3)岁;发病后昏迷时间6 h~48 h,平均(11.2±3.1)h;假愈期14 d~22 d,平均(20±1.4)d。既往43例患者作为对照组,其中男24例,女19例;年龄29岁~76岁,平均年龄(63±3.7)岁;昏迷时间8 h~50 h,平均(10.8±5.2)h;假愈期11 d~26 d,平均(19±2.1)d。2组一般资料比较无明显差异(P>0.05)。所有患者均为冬季用蜂窝煤球炉取暖,而无良好的排烟措施所致。
1.2方法观察组治疗方法:常规吸氧、高压氧、心电图检查、头颅CT或MRI检查、血液生化检查等,液体疗法给予舒血宁20 m L溶于5%葡萄糖注射液250 m L静脉点滴,生理盐水注射液500 m L配以门冬氨酸钾镁20 m L、胞二磷胆碱钠0.75、维生素C 3.0、维生素B 60.2静脉点滴,1次/d,必要时给予脱水缓解脑水肿等对症治疗,2周为1个疗程。对照组治疗方法常规给予吸氧、高压氧及脑保护等治疗,液体疗法中均给予胞二磷胆碱钠注射液、ATP、辅酶A、脑蛋白水解物、糖皮质激素、扩血管药物、活血化瘀药物、精神病镇静药物等,2周为1个疗程。
1.3诊断标准有急性CO中毒、中毒后昏迷、假愈史,头颅CT或MRI检查可见苍白球低密度改变、脑白质脱髓鞘改变,脑皮层、桥脑、延髓、小脑等处表现为不同程度低密度缺血坏死病灶[2],有认知障碍、智力障碍及以椎体外系表现为主的运动障碍。
1.4疗效判定标准治愈:临床症状体征消失,能够从事正常工作,日常生活完全自理;好转:智力障碍及运动障碍大部分消失或原有症状体征明显减轻,生活部分自理,但不能够参加正常的工作;无效:智力障碍及运动障碍无好转,或随着时间延长有所加重。
1.5统计学方法计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
经过2个疗程的临床治疗,观察组42例患者治愈37例,好转5例,总有效率为100%;对照组43例治愈28例,好转10例,3例无改善自动出院,2例发生多器官衰竭死亡,总有效率为88.4%,2组比较差异具有统计学意义。见表1。
3讨论
急性CO中毒出现神志昏迷是由于吸入浓度较大的CO与血液中血红蛋白结合形成Hb CO阻碍了血红蛋白与氧结合,使中毒者的脑细胞严重缺氧造成的,由于CO与血红蛋白结合后很难分开,所以通过一般的吸氧措施治疗CO中毒不易达到临床治愈的目的,临床采用高压氧治疗的方法往往可以取得较好的治疗效果。但在临床上有一部分患者经治疗后所有的临床症状均已消失表现为痊愈状态,经过一段“假愈”时间后却出现认知障碍、智力减退、椎体外系症状的运动障碍的一组临床症状,形成了DEACMP。多数人认为,DEACMP的形成与CO中毒后患者脑组织内免疫功能、神经递质、代谢紊乱、自由基引发的脂质过氧化作用增强等有关,有病理证实DEACMP患者大脑白质广泛脱髓鞘变化。我们认为在患者CO中毒后,Hb CO增加引起的脑细胞缺氧导致局部血管痉挛及微血栓形成造成的腔隙性脑梗死已经为DEACMP打好了病理基础,此时氧应激增强、体液免疫细胞活跃、治疗后脑组织缺血再灌注损伤、大量自由基产生、钙离子细胞内流等诱导了脑细胞凋亡,最终形成了DEACMP。
既往人们以高压氧疗为中心的治疗措施能够快速解离Hb CO迅速恢复血红蛋白的携氧能力取得了较为良好的治疗效果[3],但由于没有阻断脑细胞凋亡的病理基础,故出现一部分DEACMP患者最终的治疗结局不是放弃治疗就是因病情的各种并发症无法逆转而死亡。我们采用静脉点滴门冬氨酸钾镁注射液中的Mg2+作为钙拮抗剂抑制钙离子内流入脑细胞内,阻断了细胞内钙超载,大大减少了神经细胞的晚期死亡,可能是DEACMP能够痊愈的关键措施。另外我们应用舒血宁注射液能够扩张脑血管、控制脑血管痉挛、改善脑组织微循环,使脑组织缺血状态快速得以纠正,同时改善缺血脑细胞的能量代谢和营养,提高脑细胞的耐缺氧能力,提高红细胞超氧化物歧化酶活性,抑制细胞脂质过氧化等,能够改善CO中毒后腔隙性脑梗死的病理基础,逆转了神经脱髓鞘反应,阻断了DEACMP进一步发展。
实践证明,我们采用舒血宁与门冬氨酸钾镁治疗DEACMP的观察组42例患者,临床治愈37例,有效5例,总有效率达到100%;而既往治疗DEACMP的对照组43例患者,临床治愈28例,有效10例,3例无效放弃治疗,2例死亡,总有效率为88.4%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。我们采用舒血宁与门冬氨酸钾镁治疗DEACMP取得了可喜的进步,较既往综合治疗方案的治疗效果提高了11.6%,为此,在CO中毒迟发性脑病的治疗中应用舒血宁与门冬氨酸钾镁联合治疗值得推广应用。
摘要：目的 探讨舒血宁与门冬氨酸钾镁治疗CO中毒迟发性脑病的效果。方法 对42例CO中毒迟发性脑病患者采用舒血宁与门冬氨酸钾镁治疗(观察组)与既往43例CO中毒迟发性脑病患者(对照组)的治疗结果进行比较。结果 观察组42例,治愈37例,好转5例,总有效率100%;对照组43例,治愈28例,好转10例,无效5例,总有效率88.4%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 舒血宁与门冬氨酸钾镁治疗CO中毒迟发性脑病,能够明显降低患者脑细胞的损伤程度,提高治愈率,是目前较为理想的治疗方法。
关键词：CO中毒,迟发性脑病,舒血宁,门冬氨酸钾镁注射液,疗效
参考文献
[1]郝绍江,安慧娟.急性一氧化碳中毒迟发性脑病31例临床分析[J].山西医药杂志,2012,41(8):830.
[2]杜渭清,韩立新,曹惠霞,等.急性CO中毒迟发性脑病的MRI表现[J].西北国防医药杂志,2010,31(6):431.
CO中毒 篇6
关键词：高压氧,中西医结合,CO中毒迟发脑病
急性CO中毒是北方地区的常见病, 迟发脑病又称急性一氧化碳中毒后续症、后发症, 是指急性CO中毒患者, 经治疗神志清醒后, 经过一段假愈期, 突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病[1,2]。笔者从2000年1月至2010年12月将收治的部分急性CO中毒迟发脑病患者随机分为高压氧组、中西医结合组、高压氧与中西医结合组, 以后者疗效最佳, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
急性CO中毒迟发脑病162例, 男性144例, 女性18例。最大年龄75岁, 最小年龄36岁。高压氧组30例, 中西医结合组54例, 高压氧与中西医结合组78例。
三组中发病时间最短为3d, 最长为1个月。见表1和表2。
1.2 治疗方案
(1) 高压氧组是单纯高压氧仓治疗, 将患者置于中型高压氧空气仓中, 仓压为0.2MPa, 吸纯氧时间为60min, 中间休息10min, 升减压时间各为20min, 10次为1个疗程, 每日1次。 (2) 中西医结合组使用静脉滴注小分子右旋糖酐500mL～1000mL, 每日1次, ATP、辅酶A、细胞色素C等脑细胞代谢促进剂加入静脉滴注。口服或注射血管扩张药物、抑制血小板凝集药物、抗震颤麻痹药物等。中医辨证为痰浊阻窍, 可给予清心滚痰丸, 肝肾亏损者, 可服用参荣地黄丸或其加减汤。也可用75%复方当归注射液 (当归、川芎、红花) 穴位注射。方法是取复方当归注射液4mL, 分注于双侧肾枢穴, 隔日一次。配穴:足三里、三阴交、合谷。 (3) 高压氧与中西医结合组采用上面两组的综合治疗方案。
1.3 疗效评定标准
治愈:临床症状体征消失, 生活自理, 恢复工作。显效:主要症状体征消失, 生活基本自理。有效:部分症状体征消失或减轻。无效:症状体征无改善。
2 结果
疗效见表3。
3 讨论
一氧化碳 (CO) 是含碳物质燃烧不完全, 而产生的有毒气体, 属于亲血红蛋白类毒物。若环境中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒, 若达到12.5%时遇明火可发生爆燃。这种情况多发生在煤矿井下、坑道内, 称瓦斯爆炸。按发生CO中毒的种种情况, 归纳起来, 可分为三大类:职业中毒、军事中毒、生活中毒。南方地区由于无冬季取暖问题, 故以工业中毒为主;北方地区以冬季取暖所致CO中毒最多。急性CO中毒迟发脑病在临床上比较常见, 好发因素:年龄在40岁以上;中毒深、病情较重、昏迷时间长;脑力劳动者发病率高于体力劳动者;有高血压病史的人发病率高;急性中毒时过早停止治疗, 特别是高压氧治疗;在假愈期中受到精神刺激、过度疲劳或患其它疾病。一经诊断, 立即治疗。高压氧与中西医药物结合治疗疗效较好。高压氧治疗可以提高血氧分压, 增加脑组织氧储备量。高压氧下增加氧的弥散距离, 提高脑组织内供氧能力, 增加脑组织内有氧氧化和能量, 加速脑组织修复, 促进脑组织内侧支循环建立和毛细血管新生, 改善脑组织血液供应。首次治疗可连续3个疗程休息半个月, 然后在连续治疗2个疗程, 休息半个月, 如此间断进行。静脉滴注药物, 可在每天高压氧治疗前滴注, 因高压氧可使血脑屏障通透性增强, 有利于药物向脑组织渗透。一氧化碳中毒迟发脑病, 高压氧治疗的效果优于单纯药物治疗, 二者结合治疗疗效最好。
参考文献
[1]高春锦, 杨捷云.实用高压氧学[M].北京:学苑出版社, 1997:169.