动态损害(共3篇)
动态损害 篇1
高血压患者常合并糖尿病,而糖尿病患者常伴有高血压,高血压患者中10%~20%有 2型糖尿病(T2DM),55%~60%的T2DM患者有高血压,30%~50%原发高血压患者有胰岛素抵抗(IR)。临床上高血压合并各种形式的的代谢紊乱越来越常见,其造成的心肾血管等靶器官损害更加复杂和严重[1],发生严重心、脑、肾并发症的比例明显高于单纯高血压者,严重危害人类健康。血压、血糖与心血管疾病具有密切相关性。左心室肥厚是心血管疾病发病和死亡的重要预测因子之一[2,3,4,5],高血压患者左心室重量随着血压的增高而增加[6,7]。高血压患者尿白蛋白分泌量的增加与高血压靶器官损害相关,但在高血压伴糖尿病患者中,高血压与尿白蛋白的关系尚未明确。本文采用动态血压监测(ABPM)超声心动图(UCG)和尿白蛋白分泌量检测 ,观察研究高血压伴糖尿病与单纯高血压靶器官损害的关系。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选
自我院2005年12月-2007年12月住院患者306例。高血压入选标准:依据WHO/ISH高血压诊断标准,即收缩压(SBP)≥160mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)和(或)舒张压(DBP)≥95mm Hg,低于此标准为正常血压。如有下列情况不列入观察对象:不能停用抗高血压病药物者;有严重心脏病和脑血管意外者,不能从事日常活动者;继发性高血压病者;认知功能<24/30(MMSE)者。所有患者进入研究前停用降压药及对心脏有影响的药物7d以上。所选306例患者,其中男154例,女152例分为2组:Ⅰ组140例,为老年高血压组,年龄60~79岁,其中男女各70例;Ⅱ组166例,为高血压伴糖尿病组,年龄≥80岁,其中男82例,女84例。所有患者的一般资料见表1。
1.2 ABPM
使用美国生产的MGY-ABP1型无创性、便携式动态血压检测仪进行测试,袖带缚于左上臂,调定日间(6∶00~22∶00)每15分钟自动充气1次,夜间(22∶00~次日6∶00)每30分钟自动充气测压1次。测量收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均压,记录时间>22h有效,患者日常活动不受限制,要求上午6∶00起床,晚上22∶00睡觉。有效测量值范围为SBP 60~260mm Hg,DBP 40~160mm Hg。检测值超出上述范围时,检测仪自动删除后重测补充。从记录的原始数据统计下列参数指标:(1)24h平均收缩压(24h SBP)、舒张压(24h DBP)、动脉压(24h MAP)和脉压(24h PP);(2)日间平均收缩压(dSBP)、舒张压(dDBP)、动脉压(dMAP)和脉压(dPP);(3)夜间平均收缩压(nSBP)、舒张压(nDBP)、动脉压(nMAP)和脉压(nPP);(4)24h、日间、夜间收缩压负荷(SBP-L)以及舒张压负荷(DBP-L);(5)收缩压和舒张压夜间下降率(SBPF,DBPF),即:(日间均值-夜间均值)/日间均值×100%。)
1.3 UCG检查
采用美国产GE L5型心脏超声仪,探头频率2.0~2.5MHz。在二维超声检测下获得乳头肌水平短轴的M型图象,采用美国超声心动图协会推荐的测量方法,测量室间隔厚度(IVST),左室舒张末期内径(LVDd),左室后壁厚度(LVPW)等指标,按Devereux校正公式计算左室质量(LVM),即:LVM=0.8×1.04×[(LVDd+IVST+LVPW)3-LVDd3]+0.6,左室重量指数LVMI(g/m2)=LVM/体表面积,以LVMI男性>125g/m2,女性>120g/m2和/或LVST>12mm作为左室肥厚(LVH)指标。
1.4 颈动脉粥样硬化检测
使用美国ACUSON128XP/10型彩色电脑声像仪,探头频率7.0MHz,患者取仰卧位,颈后薄枕,检查颈总动脉(CCA),逐节段观察双侧颈总动脉、颈内动脉颅外段(ICA)和颈动脉分叉部的横轴二维图象,观察管壁内膜情况及有无斑块形成。
1.5 肾功能检测
连续收集2个24h的尿标本,应用Jaffa反应法检测尿肌酐,应用放射免疫法检测尿白蛋白,白蛋白-肌酐的比率(ACR)用白蛋白(ng)/肌酐(mg)表示。数据分析时用其2次ACR的平均值。
1.6 统计学方法
使用SPSS 10.0软件包进行数据分析,计量资料以
2 结 果
2.1 偶测血压值和ABPM检测值
Ⅱ组与Ⅰ组比较,偶测收缩压、SBP 、SBP-L 和MAP差异有统计学意义(P<0.05),见表2、3。Ⅱ组PP与Ⅰ组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组的DBP及SBP和DBP昼夜比率差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。
2.2 左心室检测值和肾功能
Ⅱ组LVM 及LVMI与Ⅰ组比较,差异有统计学意义(P<0.01),Ⅱ组IVST与Ⅰ组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅱ组LVDd、 PWT、肌酐和微量白蛋白与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表5。
2.3 血压各参数与靶器官损害的相关性
IVST、LVM、LVMI、LogACR与动态心压各参数均相关(P<0.01或P<0.05)。见表6。
3 讨 论
近年来我国人群糖尿病检出率明显增高,合并高血压,冠心病病死率也有增高趋势[8]。高血压对靶器官的损害多有报道[9],但高血压伴糖尿病患者的靶器官损害较少见。ABPM参数与偶测血压值相比,对高血压,糖尿病靶器官损害的严重度相关性较密切。本研究采用ABPM、UCG和尿微量白蛋白检测方法对高血压伴糖尿病患者的血压与靶器官损害的相关性作了研究,发现高血压伴糖尿病患者的血压与LVH和尿微量白蛋白分泌量增加相关联。
临床研究显示SBP和PP对靶器官损害的发生发展起决定作用。Framingham研究经过34年的随访观察发现:nSBP、nSBP/dSBP、SBPL与左室肥厚关系密切,而各种DBP参数与左室肥厚的相关程度较小[10]。糖尿病易引起植物神经功能紊乱,夜间血压持续升高使心血管系统更长时间地处于过重负荷情况下,易导致和加重LVH的发生发展。PP是冠心病、心肌梗死、心力衰竭、脑卒中以及肾功能损害等心脑血管疾病的独立危险因子之一。对高血压合并糖尿病患者,PP能在SBP、DBP水平的基础上提供额外的危险分层信息[11],宽PP增加了动脉的牵拉,血管壁受压增大,管壁弹力成分易疲劳和断裂,易发展为动脉瘤并最终导致破裂,使内膜损伤,致动脉粥样硬化和血栓形成[12]。本研究表示表明在高血压伴糖尿病患者中 SBP、SBP-L、PP、MAP、LVH和肾功能损害的关系与中老年单纯高血压患者相同,并没有因血糖而改变。
注:与Ⅰ 组比较,*P<0.05
注:与Ⅰ 组比较,*P<0.05
注:与Ⅰ 组比较,*P<0.05
注:与Ⅰ 组比较,*P<0.05,#P<0.01
注:与靶器官损害的相关性,*P<0.01,#P<0.01
高血压合并糖尿病患者与单纯高血压患者相比,各时段均有更高的SBP,而全天和白天的DBP则明显降低,大部分患者夜间SBP无明显下降,从而导致各时段均有更高水平的PP。在糖尿病肾病的相关研究中发现;糖尿病患者睡眠时收缩压增高早于尿微量白蛋白的发生,在睡眠时血压有勺型下降的患者由正常的尿白蛋白排泄率进展为尿微量白蛋白的可能性降低。夜间血压非勺型状态能早期预测糖尿病肾病的发生。相对的夜间血压增高和随后增加的蛋白尿相关,而蛋白尿的出现则预测糖尿病肾病。有明确蛋白尿的糖尿病患者几乎全部表现为异常的血压昼夜节律。有学者认为由于ABPM改变早于持续性尿微量白蛋白,可帮助鉴别发展为糖尿病肾病。同时早期干预自主神经系统失衡有预防高血压伴糖尿病肾病作用。
ABPM的检测结果和心血管并发症的发生密切相关,ABPM可作为高血压伴糖尿病主要危险因素的评估指标。本研究还提示对高血压伴糖尿病患者有效控制血压、血糖及PP,可减轻左室压力负荷,降低血管壁压力,对预防高血压伴糖尿病患者左心室肥厚和肾功能损害有重要临床意义。
动态损害 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2008年4月至2010年7月内分泌科收治的76例2-DM患者, 诊断标准符合1997年WHO断标准, 其中男52例, 女25例, 年龄34~67岁, 平均年龄 (52.43±6.21) 岁;糖尿病病程2~8年, 平均病程 (4.43±2.18) 年。根据尿白蛋白排泄率分为3组。DM1组22例:尿白蛋白正常组 (0~10μg.mL-1) ;DM2组29例:微量白蛋白尿组 (11~200μg.mL-1) ;DM3组25例:临床蛋白尿组 (>200μg.mL-1) , 另设立门诊健康对照组23名, 其中男14例, 女9名, 年龄33~69名, 平均 (52.43±6.21) 岁, 均排除糖尿病病史。4组年龄、性别比较无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 仪器与药物
肾动态显像资料的采集采用TOSHIBA公司的SPECT, 配以低能平行孔准直器进行显像。显像剂为99m Tc-DTPA, 临用前标记, 放射化学纯度≥95%, 用量为185MBq。
1.3 检查方法
受检者检查前30min饮水500mL, 显像前排空小便, 记录身高、体重。检查时取仰卧位, 探头置于检查床下, 探头视野包括双肾及膀胱。经肘静脉“弹丸”注射显像剂, 松解止血带立即启动ECT, 行双时相动态采集, 第一时相为每秒l帖, 采集60帖, 第二时相为每分l帖, 采集22帖。采集条件是:64×64矩阵, 能窗为 (140±20) keV, 放大倍数为1.33, 在仰卧位下行后位采集。采集完毕, 用TOSHIBA专用GFR处理软件按Gates法处理, 自动绘出肾动脉灌注曲线, 肾功曲线;计算取得左右肾肾小球滤过率 (GFR) , 高峰时间 (Tp) , 20min残留率 (C20) 等各项肾功指标。
注:与对照组比较*P<0.05, **P<0.01
1.4 统计学处理
采用SPSS 12.0软件进行分析, 计量资料以 (x-±s) 各组间比较采用t检验。
2 结果
各组Tc-DTPA肾功能测定结果比较:DM1组GFR较NC组相比明显增加 (P<0.01) , DM3组GFR较NC组明显降低 (P<0.01) ;DM2组和DM3组肾功能曲线峰时和20min残留率与NC组相比, 差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) , 见表1。
3 讨论
我国目前糖尿病患者超过5000万, 93%的糖尿病患者是2型糖尿病, 约有40%将发展为糖尿病肾病 (DN) [1]。糖尿病肾功能损害的早期, 表现为肾小球滤过率增高, 原尿回吸收减少, 尿量增加, 随着病程进展, 肾小球滤过功能逐步下降, 同时可能伴有肾小管的功能损害, 因而糖尿病是导致肾功能衰竭的一个重要原因。使用核素肾动态显影测定GFR时, 肾显像剂在静脉注射后很快穿过毛细血管壁, 在细胞外液的时间3~4min, 不进入细胞, 故不受加速肾小管分泌药物的影响, 其95%以上由肾小球滤过, 不被肾小管分泌和重吸收[2], 其方法简单无创, 准确灵敏, 在其发生发展过程中一直伴随着肾脏血流动力学和肾功能的变化, 而GFR正是反映这一变化的灵敏指标。其下降幅度能直接反映肾小球损害的程度。DN的主要病理变化为肾小球基底膜受损, 其发生过程中一直伴随肾脏血流动力学的变化, 可作为一项反映早期DN肾损害的定量指标[3,4]。
从此次研究结果分析, 本研究DMl组GFR较NC组明显升高 (P<0.01) , 表明DM患者肾功能改变发生在肾脏形态学与临床DN以前, DN患者早期即存在以GFR升高为主的肾血流动力学改变。这与大多数研究结果相似[5]。患者一旦出现蛋白尿, GFR随蛋白增高的程度呈下降趋势。GFR与病程密切相关。但也有报道无论病程长短, GFR均降低, 并未发现高过滤现象。许多研究表明糖尿病患者肾脏功能与血流动力学变化发生在形态学改变与临床DN以前。2-DM患者肾血流动力学的改变, 在疾病的早期, 蛋白尿出现以前即已发生。在DN的早期, 高血糖导致高GFR对肾脏产生危害。随着病期延长, 数年以后, 肾小动脉和肾小球硬化使原先增高的GFR逐步降低。本研究结果支持上述观点。采用肾动态核素显像, 不仅可以得到CFR, 还可获得反映肾脏摄取和分泌功能的参数。DM2组和DM3组Tp和C20与NC组相比, 差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) , 说明肾动态核素显像检查同时亦得到双肾动脉灌注曲线及肾功曲线, 能判断分肾的位置、大小、形态改变, 综合分析肾脏病变, 对于DN的全面、客观判断很有帮助。
总之, DN是常见的糖尿病慢性并发症, 早期无临床症状, 病情隐匿, 且进展慢, 临床上容易忽视。可进入到临床蛋白尿期, 进展快, 疗效差。通过核紊肾动态显像测定能全面的评估肾脏的损伤程度, 以指导临床上早期治疗[6], 对早期诊断及了解肾功能受损程度及临床分期均有重要的价值。
参考文献
[1]YANG Xin-bo, HUANG Zheng-ming, CAO Wen-bin, et al.Antidiabetic Oenanthe javanica fLav-one[J].2000, 21 (3) :239.
[2]谭天秩.临床核医学[M].北京:人民卫生出版社, 1993:760.
[3]闵晓霞, 昊得全.99mTc-DTPA肾动态显像对2型糖尿病肾病早期诊断价值[J].现代临床医学, 2006, 32 (2) :96~97.
[4]姚立新, 李昨非, 刘波.核素肾动态显像评价糖尿病患者肾功能的临床价值[J].苏州大学学报 (医学版) , 2010, 30 (2) :324~325, 342.
[5]林军, 赵淑好, 谢志淳, 等.99mTc-DTPA肾动态显像测定糖尿病患者肾小球高滤过率[J].中华核医学杂志, 1997, 17 (4) :223.
动态损害 篇3
1资料与方法
1. 1临床资料选取2012年8月至2014年1月期间在我院肾内科住院的老年原发性高血压患者86例, 按照血、尿 β2-微球蛋白 ( β2-MG ) 、尿白蛋白排泄率 ( UAER) 水平不同分为如下组别。Ⅰ组: 无早期肾脏损害组,共43例,1710 μg /L < 血 β2-MG≤3550 μg / L, 10 μg / L < 尿 β2-MG≤154 μg / L,UAER < 30 mg /24 h; Ⅱ 组: 早期肾脏 损害组,共43例,血 β2-MG > 3550 μg / L,或尿 β2-MG > 154 μg / L,或UAER ≥ 30 mg /24 h; 正常对照组: 本院健康门诊体检的健康老年人43例。
1. 2纳入与排除标准纳入标准: ( 1) 年龄≥60岁; ( 2) 原发性高血压,诊断标准参考2010年修订版的中国高血压防治指南[6]; ( 3) 高血压患者进入研究前已经停用降压药和影响心脏的药物≥7 d; ( 4) 签署书面知情同意书。排除标准: ( 1) 合并有严重心脏病、脑血管疾病、血液、内分泌系统病变者; ( 2) 合并有肿瘤的患者; ( 3) 继发性高血压者; ( 4) 不能停用降压药和影响心脏的药物者; ( 5) 有智力、运动障碍者。
1.3方法
1. 3. 1实验室检查: 在进行ABPM的当天,采集研究对象的血 液、尿液,常规检测 肌酐 ( Scr) 、尿素氮 ( BUN) ,采用放射免疫法检测24 h混合尿的尿白蛋白 ( Alb) 和血、新鲜尿液的 β2-MG。尿Alb和尿 β2-MG放射免疫盒由中国原子能科学研究院提供,血 β2-MG放射免疫盒采用山东三维诊断技术公司的放射免疫盒。并计算UAER。正常参考值范围: 1710 μg /L < 血 β2-MG≤3550 μg / L,10 μg / L < 尿 β2-MG≤154 μg / L,UAER < 30 mg /24 h。
1. 3. 2 ABPM: 所有研究对象在早晨8时开始进行24 h的ABPM,ABPM监测仪为美国AND公司生产的TM-2421型无创携带式血压检测仪。
1. 4统计学分析使用SPSS 19. 0软件进行统计分析,UAER为非正态分布,进行对数变换( lg UAER) 成为正态分布; 计量资料采用均数 ± 标准差( x珋± s) 表示, 3组间比较采用方差分析,两两比较采用q检验; ABPM参数和肾脏功能指标的相关性分析采用直线相关分析,以P < 0. 05为差异有统计学意义。
2结果
2. 1一般资料比较本研究共纳入研究对象129例, 分为Ⅰ组、Ⅱ组和正常对照组,其中Ⅰ组43例,男24例,女19例,年龄60 ~ 75岁,平均( 65. 20 ± 4. 36) 岁; Ⅱ组43例,男22例,女21例,年龄61 ~ 77岁,平均( 66. 50 ± 6. 31) 岁; 正常对照组43例,男20例,女23例,年龄60 ~ 74岁,平均( 64. 52 ± 5. 26) 岁。3组研究对象在年龄、 BUN、Scr方面比较差异无统计学意义 ( P > 0. 05 ) ,且BUN、Scr均在正常值范围;Ⅱ组的血 β2-MG、尿 β2-MG、 UAER均显著高于Ⅰ组及正常对照组,且差异具有统计学意义( P <0. 05) 。Ⅰ组血 β2-MG、UAER水平显著高于正常对照组( P <0. 05) 。见表1。
注: 与正常对照组比较,*P < 0. 05; 与Ⅰ组比较,△P < 0. 05
2. 2 3组动态血压比较 Ⅱ组的24 h收缩压( SBP) 、 舒张压( DBP) 及24 h压力负荷均显著高于Ⅰ组及正常对照组,Ⅰ组24 h SBP、DBP及24 h压力负荷均显著高于正常对照组,差异具有统计学意义( P < 0. 05) 。 见表2。
注: 与正常对照组比较,*P < 0. 05; 与Ⅰ组比较,△P < 0. 05
2.3ABPM参数和肾脏功能指标的相关性分析血β2-MG、lgUAER均与24hSBP、DBP及24h压力负荷呈现正相关关系,尿 β2MG与24 h DBP及24 h DBP压力负荷呈现正相关关系。见表3。
3讨论
血、尿 β2-MG、UAER是国际公认的检测早期肾脏损害的敏感指标[7,8,9],本研究中的老年高血压患者常规肾脏功能( BUN、Scr) 检测与正常对照比较差异无统计学意义( P > 0. 05) ,且BUN、Scr均在正常值范围,老年原发性高血压患者的血 β2-MG、尿 β2-MG、UAER异常升高时诊断为有早期肾脏损害。
ABPM通过连续记录患者24 h日常活动下的血压,减少了偶测血压的误差及“白大衣效应”,并且能提供多个血压参数[10],能更加准确反映患者平时的血压变化和昼夜节律[11]。本研究通过ABPM发现老年原发性高血压有早期肾脏损害患者的24 h SBP、DBP及24 h压力负荷均显著高于老年原发性高血压 无早期肾 脏损害患 者及正常 对照者 ( P < 0. 05 ) ,提示肾脏处于很高的SBP、DBP和很重的压力负荷状态下,导致引起肾脏功能的损害。
血 β2-MG、UAER和人体肾小球的功能密切相关[7,8],尿 β2-MG和人体肾小管的功能密切相关[9]。 本研究发现血 β2-MG、lg UAER均与24 h SBP、DBP及24 h压力负荷呈现正相关关系,尿 β2-MG与24 h DBP及24 h DBP压力负荷呈现正相关关系。提示SBP、 DBP的水平增高和24 h压力负荷增大导致人体肾小球的功能受到损害,特别是SBP起到了重要的作用; DBP水平增高及24 h DBP压力负荷增大导致人体肾小管的功能受到损害。这是因为肾小球的毛细血管内部压力绝大部分由收缩压SBP引起,患有高血压时, 收缩压SBP异常增高,引起肾小球的毛细血管内部压力异常增高,就会导致白蛋白渗出基底膜,即UAER增加[12],而且会使入球小动脉异常收缩引起肾小球的滤过率减少,导致血 β2-MG含量增加。DBP增高,就会引起肾血流量降低,导致肾小管缺血引起其回吸收减少,这就使得尿 β2-MG含量增多[13,14]。
综上所述,异常升高的SBP、DBP和压力负荷是老年高血压患者早期肾脏功能损害的重要原因,ABPM在诊断老年高血压早期肾脏损害中具有重要的诊断价值,早期筛检有利于及时对老年高血压患者进行临床对症治疗。
摘要:目的 探讨动态血压监测(ABPM)在诊断老年高血压早期肾脏损害中的临床价值。方法 选取2012年8月至2014年1月期间在我院肾内科住院的老年原发性高血压患者86例,分为无早期肾脏损害组(Ⅰ组)和早期肾脏损害组(Ⅱ组),各43例,并选取43例健康老人作为正常对照组,均进行肾功能指标检测和ABPM。结果 Ⅱ组的血β2-微球蛋白(β2-MG)、尿β2-MG、尿白蛋白排泄率(UAER)、24 h收缩压(SBP)、24 h舒张压(DBP)及24 h压力负荷均显著高于Ⅰ组及正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);血β2-MG、lg UAER均与24 h SBP、DBP及24 h压力负荷呈现正相关关系,尿β2-MG与24 h DBP及24 h压力负荷呈正相关关系。结论ABPM在诊断老年高血压早期肾脏损害中具有重要的诊断价值,早期筛检有利于及时对老年高血压患者进行临床对症治疗。