职业损害（精选7篇）
职业损害 篇1
摘要：化疗是治疗肿瘤常规有效的手段之一。在化疗过程中, 通过探讨化疗药物对护理人员所造成的职业性损害, 加强自我防护教育, 最大程度地减轻化疗药物对医护人员造成的损害。
药物化疗可以使5%的肿瘤患者得到治愈, 另有部分患者可以通过化疗延长生命[1], 但其毒性, 致畸性, 致突变性和致癌性国内外均有相关报道。抗肿瘤药物在配置过程中出现肉眼看不见的逸出, 形成含毒性微粒的气溶胶或气雾通过皮肤或呼吸道进入人体[2].因此, 通过探讨化疗药物对护理人员所造成的职业性损害, 最大程度地减轻化疗药物对医护人员造成的损害。
1 职业性损害的因素
1.1 护士化疗防护措施教育缺乏
肿瘤专科护理起步晚, 护士对化疗药物的危害认识不充分, 多未接受过专业化培训, 防护知识有限、防护观念淡漠、防护行为不规范。甘俊丽等[3]对综合医院的非肿瘤科护士进行的调查也表明:护士对化疗药物作用机制和可能产生的不良影响的了解只有55.1%和73.7%, 对常用化疗药物毒性反应和护理措施的知晓率也只有49%和50.8%。护士对选择避风处配制化疗药物的目的并不清楚, 大部分只是在配药时戴手套, 而很少有人在更换液体及拔针时戴手套, 80%的护士不穿防护衣, 打开粉剂化疗药物时, 未用无菌纱布包裹, 由于自我防护意识不高造成的自我防护问题没有摆在应有的位置。
1.2 化疗防护意识欠缺
大多数综合医院采用不科学的分散式管理, 没有设置化疗配药中心, 由于管理者对肿瘤专科人员重视程度和管理力度不够, 严格正规的防护制度不健全, 不能提供相应的防护用品和设施, 使得防护措施得不到落实。
1.3 化疗药物危害人体的机制
化疗药物可在准备药物时由呼吸道吸入;药物接触皮肤直接吸收;沾污后经口摄入。操作者在配制药物过程中, 在开启粉剂安剖, 抽取瓶装液体及拔针等操作时, 均有肉眼看不见的药液逸出, 形成含有毒性微粒的气溶性或气雾, 通过皮肤、呼吸道、消化道侵入人体, 加之药物的蓄积作用, 则可能引起脏器损害和致癌。因此护士在备药、注药或用物处理过程中, 化疗药物可致一定的职业性危害[4]。职业性危害可引起骨髓抑制白细胞 (WBC) 、血小板 (PLT) 下降、月经紊乱、脱发, 甚至某些药物可引起永久性肝损害等毒性反应。
2 防护对策
2.1 加强护士化疗防护措施教育
①根据接触化疗药物护士自我防护现状, 应加强护士化疗自我防护措施教育, 改善防护条件, 坚持化疗防护原则即尽量减少与化疗药物不必要的接触机会, 尽量减少医院环境被化疗药无污染的可能性;②执行化疗的护理人员必须经过化疗专业培训, 以化疗的基础知识、化疗的不良反应及预防处理、化疗潜在的职业危害和防护措施为培训内容, 从而提高护理人员对化疗药物潜在危险的认识, 制定合理的防护措施, 使护理人员全面掌握并规范化疗防护操作程序, 增强防护意识;③制定护士接触抗癌药物操作规程及安全防护措施。在做好环境、用物、人员、静脉输液管道等准备的同时规范操作规程[5], 加强抗癌药物污物和溢出的处理措施教育。
2.2 加大接触化疗药物的防护措施
①应根据医院的条件, 采取不同的行之有效的防护措施, 专设的备药间由专人负责备药, 安装空气净化装置, 配置层流生物安全柜, 定期监测空气中化疗药物的浓度;②制定严格的操作规程, 在工作中应尽量减少不必要的接触, 减少化疗药物污染环境。操作前要戴口罩、防止由呼吸道吸入;穿防护衣, 戴帽子、防护眼罩, 内层带PE膜的塑料手套, 外层为乳胶手套, 减少皮肤接触, 戴手套前及脱离手套之后认真洗手;③操作时在专用层流柜内完成药物配置, 防止药液和雾粒逸出。打开粉剂化疗药物时, 应用无菌纱布包裹, 并使药瓶尽量远离脸部及胸部, 以防气雾逸出并防止划破手套;溶解药物时, 溶酶应沿瓶壁缓慢注入瓶底, 待药粉浸透后再搅动。确保空针及输液管接头处衔接紧密, 以防意外脱开以免药液外漏。使用针腔较大的针头抽吸药液, 所抽药液不宜超过注射器容量的3/4, 用注射器抽吸药液后排空气时, 用一片无菌酒精棉片放在针头周围;自小安剖抽吸药液时, 防止瓶内压力过高。药液不慎溅入眼内或皮肤上, 应立即用生理盐水反复彻底冲洗。撒在桌面或地面的药液, 应及时用纱布吸附并用清水冲洗, 纱布按污染物处理;④操作完毕后护士应将接触化疗药物的用具和污物放入专用袋内集中密闭灭毒处理, 化疗废弃物应放在带盖的容器内, 并注明标记;⑤为了预防操作护士在长期接触化疗药物后造成远期的潜在危害, 定期更换工作环境, 定期复查血常规, 一经发现血象偏低及毒性反应者及时换岗, 合理安排休假, 怀孕及哺乳期间应避免与化疗药物直接接触。
2.3 加强患者及家属的健康教育
对患者及家属应加强知识宣教。如患者的用药、排泄物处理不当会影响他人的健康;护理人员戴口罩和手套处理患者排泄物, 得不到患者及家属的理解和配合。应用正确的观念让患者得到认可。
2.4 加强防护管理体系
医院管理者应充分认识到化疗药物对护理人员所造成的损害, 切实加强对接触化疗药物护士的工作科学规范化管理, 改善分散式管理。对职工健康状况关注, 投入人力和设备。培养化疗专职护士, 设立化疗中心, 实行常规性防护知识考核, 制定护士接触化疗药物。
3 小结
肿瘤专科护理在防治肿瘤中起着不可替代的重要作用, 在保障患者安全的同时, 护理人员重视化疗药物的自我防护。良好的职业防护可以使肿瘤患者的化疗效果进一步得到保证, 同时也可以将护士的自身损害风险降至最低, 真正体现“以人为本”的服务理念。
参考文献
[1]曾盖新.肿瘤.人民卫生出版社, 1999:314.
[2]张惠兰, 陈荣秀.肿瘤护理学.天津科学技术出版社, 1999:163-196.
[3]甘俊丽, 谭艺真, 谢向韶, 等.综合医院护士肿瘤化疗自我防护意识调查分析.护士进修杂志, 2001, 16 (7) :558-560.
[4]杨惠云, 张华华, 张瑞丽, 等.医院接触抗肿瘤药物人员健康状况调查分析.护理学, 2002, 17 (6) :454-455.
[5]吴祥凤.浅谈化疗药物的防护措施.邯郸医学高等专科学校学报, 2002, 13 (2) :122.
职业损害 篇2
1 对象与方法
1.1 对象
2011年8—10月对某卷烟厂进行现场职业卫生学调查,并对正常生产状况下噪声作业岗位进行监测,共监测噪声作业岗位326个,监测1 217点次。同时2011年10—11月对该厂1 322名噪声作业岗位工人进行职业健康检查。
1.2 方法
1.2.1 生产性噪声的测定
依据规范《工作场所物理因素测量》[2]噪声相关规定进行,监测点的布置依据《工作场所空气中有害物质监测的采样规范》[3]及其他相关规定进行布置,采用江西红声生产HS 5670声级计及HS 5731频谱分析仪,生产性噪声作业危害程度分级按LD 80-1995《噪声作业分级》标准分级。
1.2.2 职业健康检查
检查项目:纯音听力测定、心电图、内科、耳科、血生化等,纯音听力测定仪器使用丹麦Diagnostic Audiometer AD229e诊断型听力计,结果判定参照GBZ 49-2007 中华人民共和国职业卫生标准《职业性听力损伤诊断标准》。
2 结 果
2.1 作业岗位噪声监测结果
卷烟厂生产过程中的噪声主要产生于工艺设备和辅助设备的运行。监测1 217点次,超标462点次,超标率37.96%,其中超标最为严重的有:卷包线监测148点次,超标137点次,超标率92.75%;其中噪声强度最高89.6 dB(A);除尘房32个点次,超标20个点次,超标率62.50%,噪声强度最高96.4dB(A);复烤工段共监测384点次,超标234点次,超标率60.94%;噪声强度最高96.2 dB(A);所有点次的噪声强度在72.5～96.4 dB(A)之间,噪声声压级平均值为80.8 dB(A)。见表1。
2.2 生产性噪声作业危害程度分级
对产生噪声的326个工作岗位进行噪声作业危害程度分级,结果显示,安全作业岗位217个,占66.56%;噪声作业危害岗位109个,占33.44%。其中Ⅰ级轻度危害岗位86个,占26.38%;Ⅱ级中度危害岗位23个,占7.98%,复烤工段岗位生产性噪声作业危害程度严重,Ⅰ、Ⅱ级危害岗位占62.5%;生产性噪声成为该工段的主要职业病危害因素。见表2。
2.3 噪声频谱分析
噪声频谱分析结果显示,生产性噪声中心频率集中在125～4 000 Hz间,属稳态宽频带噪声,最高值在1 000 Hz处为79.3 dB(A),此期间处于人体最敏感的期间,对人体有较大的危害。见图1。
2.4 听力损害与作业岗位的关系
对1 322名噪声作业岗位工人进行纯音听力测定,听力异常率为20.8%,其中复烤工段听力损伤[4]率为21.3%,观察对象率为13.2%;该作业岗位噪声超标率60.94%;噪声强度最高96.2 dB(A),Ⅰ、Ⅱ级危害岗位占62.5%。职业健康检查结果和现场噪声监测结果间存在明显相关关系,噪声强度高的危害岗位听力损害发生率最为明显。说明该厂存在生产性噪声危害因素,并已对职工健康造成职业损害。见表3。
2.5 听力损害与工龄的关系
对纯音听力检测异常的275名噪声作业岗位工人进行调查,从表4可见,不同工龄观察对象听力异常发生率随着工龄增加而增高(P<0.05),10年以下工龄组未发现耳聋重听,10年以上工龄组发生耳聋重听等听力损害,30年以上工龄组听力损害最为严重,达25.3%。
3 讨 论
监测结果提示,生产性噪声为该厂主要职业病危害因素,其中卷包线和复烤工段超标最多,分别为92.75%和60.94%,车间中心比四周噪声强度大,噪声强度除尘房噪声强度最高,为96.4 dB(A);从生产性噪声作业危害程度分级看,326个产生噪声工作岗位,Ⅰ、Ⅱ级危害岗位109个,占33.44% 。
现场职业卫生学的调查结果显示,该厂生产性噪声的来源主要为卷包机、复烤风机和除尘风机,工艺布局不甚合理,卷包机密度过大,相互间无噪声屏蔽设施,噪声叠加效应明显,部分隔墙采用玻璃幕墙,增加了噪声的反射。
本次研究提示,生产性噪声已对职工健康造成一定的职业损害,1 322名噪声作业工人中,听力异常率为20.8%,噪声强度高的危害岗位听力损害发生率最为明显,随着工龄增加职业损害发生率增多,程度加重。另外,噪声作业工人的防护意识差,对生产性噪声的危害认识不足,作业工人不能坚持佩戴耳塞。
建议在厂房新建、扩建、改建和设备更新改造时,要严格按工业企业设计卫生标准[5]进行,注意厂房合理布置,每个车间应相对隔离。防止噪声的反射、共鸣、共振等现象,控制噪声源;在传播途径上降低噪声,以减少噪声对作业人员的危害。定期对环境和工作场所的噪声进行监测,对于超过国家标准的噪声应加以整改和治理,将噪声控制在国家许可标准范围内。对在强噪声环境下作业的人员,在就业前应检查基础听力,并记入个人听力档案,以后定期进行听力检查。对已有感音神经性聋或对噪声易患者,应选择噪声低的工种,每日持续工作时间中要有短暂休息。发现有听力损失者,应及时妥善处理。加强教育培训,提高工人自我保护意识,完善个人防护设施。
参考文献
[1]苏世标,陈建雄,闫雪华,等.某烟厂职业病危害因素识别与关键控制点分析[J].中国卫生工程学,2008,7(2):81-83.
[2]GBZ/T189.8-2007.工作场所物理因素测量第8部分[S].
[3]GBZ159-2004.工作场所空气中有害物质监测的采样规范[S].
[4]贾莉,程荔,赵昌胜,等.职业噪声接触人群听力监护相关标准应用的探讨[J].中华劳动卫生职业病杂志,2004,22(3):235-236.
职业损害 篇3
1 概 况
1.1 职业病危害因素与呼吸系统疾病
进入工业化时代以来,人类生产、使用、运输化学品的场所、途径越来越多,因而接触各种有毒有害化学物的机会越来越多,在工业生产中,毒物主要经呼吸道、皮肤进入人体,而最重要的途径是呼吸道[1]。许多职业病危害因素均可导致呼吸系统损害,通常可分为3大类[2]:①急性(亚急性)损害,如刺激性气体引起急性气管-支气管炎、化学性肺炎、肺水肿等;②慢性损害,如长期吸入无机粉尘可引起尘肺,长期接触砷、石棉等可致肺癌;③变应性损害,如直接接触异氰酸酯类可引起职业性哮喘。
1.2 急性中毒性呼吸系统疾病的致病化学物
职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病是指在职业活动中短期内接触较大量化学物所致的以呼吸系统结构损伤及急性功能障碍为主的全身性疾病[3]。急性中毒性呼吸系统疾病的致病化学物有许多种,常见的根据其作用部位可分为2大类:直接损害呼吸系统的毒物与间接损害呼吸系统的毒物。
1.2.1 直接损害呼吸系统的毒物及其毒作用的特点
对于呼吸系统具有直接损害作用的毒物大致可分为5类[3]:①刺激性气体:如氯气、光气、氮氧化物、甲醛等,不同的刺激性气体其毒作用不同,例如水溶性较强者接触后可立即引起反应,而水溶性较弱者可致迟发型肺水肿,腐蚀性强者可致呼吸道灼伤、坏死等;②金属及其化合物:如铍、汞、镉、锰等,主要系吸入其蒸气、烟雾或者粉尘所致;③有机溶剂(混合烃类),如汽油、煤油、柴油等,可能是直接吸入呼吸道或者燃烧后吸入含多种化合物的烟雾导致呼吸系统受损;④有机农药, 如百草枯、有机磷酸酯类等,这类化学物的主要的靶器官之一是呼吸系统;⑤其他:磷化氢、氟化氢、一甲胺等。
1.2.2 间接损害呼吸系统的毒物及其毒作用的特点
间接损害是指急性化学物中毒后,先引起非呼吸系统损害,病情发展到严重阶段时诱发急性呼吸窘迫综合征(ARDS),可见于任何化学物所致严重中毒后,但多见于急性一氧化碳中毒、急性五氯酚钠中毒等。孙德兴等[4]提出,急性重度砷化氢中毒继发呼吸系统损害及肺出血是不容忽视的问题[4]。
1.3 慢性中毒性呼吸系统疾病的致病化学物
职业污染产生多种职业病,无机粉尘、有机粉尘增多,使人类吸入有害粉尘的机会增多,长期吸入这些粉尘,可能导致肺纤维化,长期吸入含游离二氧化硅的粉尘则引起硅沉着症(矽肺),长期吸入石棉粉尘引起石棉肺、肺癌、胸膜间皮瘤;近年来对长期接触刺激性化学物致慢性阻塞性肺病引起了高度关注,主要见于氯气、二氧化硫、氮氧化合物、氨、甲醛、光气、一甲胺、五氧化二磷等具有刺激性化学物[5]。
2 职业性急性中毒性呼吸系统疾病
2.1 主要致病机制
一般认为,主要发病机制如下:化学物对呼吸道的直接作用;细胞因子参与化学物对呼吸道的作用和免疫介导的损伤;如刺激性气体、刺激性金属烟尘或烟雾、有机溶剂等可直接损伤呼吸道黏膜,引起黏膜充血、水肿、坏死、黏液分泌亢进、炎性细胞浸润、气道高反应性、肺水肿、肺泡萎缩、呼吸衰竭等,如有机氟聚合物经呼吸道吸入损害肺腑。间接损伤主要是通过自由基的毒性或者免疫介导、血管活性因子等发挥损伤作用,如毒鼠强中毒继发性缺氧可引起肺水肿及急性呼吸窘迫综合征,百草枯(无论何种途径进入体内都能出现肺毒性)可引起肺水肿及呼吸衰竭或迟发性肺纤维化,其主要致病机制就是通过氧自由基的毒性而完成[3,6,7,8]。
2.2 主要临床表现
2.2.1 急性支气管炎
有眼及上呼吸道刺激症状,如畏光、流泪、咽痛、呛咳、胸闷等,咳嗽可加剧,咳黏液性痰,偶有痰中带血;体征有眼结膜、咽部充血及水肿;双肺呼吸音粗糙,或有散在性干、湿啰音;胸部X线表现为肺纹理增多、增粗、延伸,或边缘模糊。少数患者呈哮喘样表现:症状以哮喘为主,呼气时尤为明显,有咳嗽、胸闷等;体征有两肺弥漫性哮鸣音;胸部X线检查可无异常。
2.2.2 化学性肺炎
有3种类型即中毒性肺炎、吸入性肺炎、过敏性肺炎。
2.2.2.1 中毒性肺炎
因短时间内吸入高浓度刺激性气体所致。主要表现有呛咳、胸闷、气急、咳痰等,可有痰中带血;体征有轻度发绀、双肺干湿性啰音;胸部X线表现为双侧中、下肺野可见点状或小斑片状阴影。及时治疗的病程约需三四周。达春和等收集急性汞中毒46例,有34例以呼吸系统损害为主,特别是中毒性肺炎[9]。
2.2.2.2 吸入性肺炎
是因误吸液体性化学物如混合烃类化学物所致肺炎,症状有剧烈呛咳、胸痛、痰中带血或铁锈色痰、呼吸困难、乏力、发热;体征有肺实变体征(叩诊音浊音、语颤增强、呼吸音异常),可有干、湿性啰音;胸部X线表现为云片状或结节状模糊阴影,从肺门向外扩散,以右侧中下肺区多见,少数可并发渗出性胸膜炎。严重者也可出现肺水肿。及时治疗的病程约需2～4周。
2.2.2.3 过敏性肺炎
急性型多因吸入高浓度有机粉尘抗原4～12 h后发病,症状有发热、干咳、胸闷、气急,也可咳黄色痰或胶冻样痰,可痰中带血,还可有乏力、四肢酸痛等;体征有紫绀、双肺细湿啰音;胸部X线表现为中下肺野弥散性细小、边缘模糊结节状阴影或片状间质性浸润。经过脱离过敏原或者结合相关治疗,病程约需数天至1周,但若再次接触又会发病,且较前加重。另外,还可有慢性型,多因急性型多次发作或急性发作治疗不彻底或持续接触过敏原所致。发病隐匿,主诉呼吸困难,呈进行性加重,发绀明显,两肺有细湿啰音,胸部X线表现为弥漫性条索阴影,伴多发性囊性透明区,呈蜂窝状。晚期并发呼吸衰竭、肺心病。
2.2.3 化学性肺水肿
有间质性肺水肿、肺泡性肺水肿。间质性肺水肿症状有较明显的胸闷、呛咳、咳痰、气急;体征有双肺呼吸音减弱,可无啰音;胸片表现肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、双肺散在小点状阴影,肺野透明度减低,常可见水平裂增厚,有时出现支气管袖口征和(或)Kerley,s B线。弥漫性肺泡性肺水肿临床过程可分为4期:①刺激期:吸入刺激性气体后,很快就出现刺激症状,如胸闷、呛咳、咳痰、气急等;②潜伏期:上述症状减轻,一般为1～6 h,可以是72 h,但肺部病变在继续发展;③肺水肿期:症状再次加重,症状有剧烈咳嗽、咳大量白痰或粉红色泡沫痰,呼吸困难;体征有发绀、双肺满布湿啰音;胸部X线表现双肺野有大小不一、边缘模糊的粟粒状、小片状、云雾状阴影,有时可融合为大片状阴影,或呈蝴蝶状分布,动脉血气分析显示,PaO2/FiO2≤40 kPa(300 mm Hg);④恢复期:病情得到有效控制,二三天后症状缓解,体征消失,胸部X线表现大多在1周左右消失。
2.2.4 阻塞性细支气管炎
有的患者在肺水肿控制后2周左右,又发生咳嗽、胸闷、呼吸困难等症状,体征有发绀及肺部干湿啰音;个别患者肺部出现肺纤维化,动脉血气分析显示低氧血症。激素治疗可以治愈。
2.2.5 急性呼吸窘迫综合征[10,11]
症状有呼吸极度困难,多有烦躁、焦虑、多汗等;体征有呼吸大于28次/min、发绀、或(和)有呼吸窘迫、呼吸音减弱、可有干湿性啰音等;胸部X线表现双肺广泛多数呈融合的大片状阴影。病理上可分为渗出期、增生期、纤维化期3期。动脉血气分析显示进行性(顽固性)低氧血症,PaO2/FiO2≤26.7 kPa(200 mm Hg),不能用FiO2纠正。
2.3 诊断主要依据与要求
2.3.1 诊断主要依据
最重要的是要有确切的职业接触史以及相关的临床表现及实验室依据,而现场劳动卫生学调查与检测、职业健康监护资料均可为明确诊断提供强力的佐证。
2.3.2 诊断原则与标准[2]
我国最新的职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准(GBZ 73-2009代替GBZ 73-2002)已于2009年11月1日起实施,按此标准规定诊断原则是:根据短期内接触较大剂量化学物的职业史,出现呼吸系统的临床表现,结合实验室检查和现场职业卫生学调查资料,综合分析、排除其他病因所致类似疾病后,方可诊断。凡在短期内接触较大剂量化学物后出现一过性眼和上呼吸道刺激症状、肺部无阳性体征、胸部X线无异常表现者不属于中毒,而被称之为接触反应,但须引起重视,需要留观(24～72 h),其目的是为了预防和及时发现迟发性病变,避免由于处理不当而加重病情,如光气、氮氧化物等毒物就可能引起迟发性肺水肿。按照GBZ 73-2002诊断分级标准,职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病分为轻、中、重三级,凡具有急性气管-支气管炎,1至2度喉阻塞呈哮喘样表现之一者,可诊断为轻度中毒;凡具有急性支气管肺炎、急性间质性肺水肿、3度喉阻塞、急性吸入性肺炎表现之一者,可诊断为中度中毒;凡具有肺泡性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、4度喉阻塞和(或)窒息或、并发严重气胸、纵膈气肿或猝死等表现之一者,可诊断为重度中毒。及时、准确的动脉血气分析是分级诊断的重要参考依据,轻度中毒一般无低氧血症或偶有暂时性轻度低氧血症(PaO2≥60 mm Hg即8 kPa),中度中毒常伴轻度低氧血症(PaO2 60～80 mm Hg即8～10.7 kPa),或有短暂性中度低氧血症(PaO2 60～41 mm Hg即8～5.5 kPa),重度中毒伴有重度低氧血症(PaO2≤40 mm Hg即5.3 kPa);在区分肺水肿与ARDS时,引入了氧合指数(PaO2/FiO2)重要概念,氧合指数≤300 mm Hg即40 kPa是弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿的诊断起点,而氧合指数≤200 mm Hg即26.7 kPa是ARDS诊断起点。
3 职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病处理原则与主要措施
3.1 现场救治
强调加强个人防护及迅速、安全脱离现场是前提,严密观察病情变化是重点,及时、准确评估病情及有效处理是难点。眼、皮肤污染者应及早、彻底清洗;有特效解毒剂的应及早使用,如有机磷农药中毒者应及时使用阿托品、氯解磷定等;保持呼吸道通畅,防窒息发生,必要时要果断进行心肺脑复苏。
3.2 合理氧疗及呼吸支持[3,8,12,14,15,15]
原则上根据病情选择合适的给氧方法,力争在较短时间内达到纠正低氧血症(动脉血氧分压应维持在80 mm Hg即10.7 kPa以上),改善组织缺氧,保护好重要脏器功能。文献报道输氧方法有多种,常用的是:鼻导管或鼻塞吸氧、简单面罩吸氧、空气稀释面罩吸氧、双重单向活瓣面罩吸氧、加贮气囊面罩吸氧、氧帐吸氧、高压氧等;轻中度缺氧者可用鼻导管或鼻塞吸氧(氧气流量2～6 L/min);重度缺氧者应用面罩给氧;呼吸衰竭者应用机械通气,对ARDS可应用高频通气(HFV)或反比通气(IRV)或呼气末正压通气(PEEP),而PEEP是主要措施,现推荐采用小潮气量(6～8 ml/kg)高PEEP(10～14 cm H2O)允许性高碳酸血症的通气策略。
3.3 非特异性的拮抗剂[3,8,11,12,14,15,15]
常用的有肾上腺皮质激素、氧自由基清除剂和钙离子通道阻滞剂等。正确使用糖皮质激素常是抢救成功的法宝之一,使用原则是早期、足量、短程。使用方法是静脉途径,根据病情严重性决定用药剂量(如用地塞米松预防肺水肿,10 mg/d即可;如治疗肺水肿则需要地塞米松20～80 mg/d;对ARDS而言,治疗剂量更大,通常要达到60～80 mg/d以上),疗程一般不超过3～5 d。糖皮质激素的作用机制主要有:保持毛细血管内皮细胞完整性、防止血小板聚集和白细胞黏附、稳定溶酶体膜、降低补体活性、减少花生四烯酸合成、缓解支气管痉挛、保护肺泡表面活性物质、预防肺纤维化等。
3.4 控制继发感染
采取各种措施预防和控制继发性感染已成为救治的重要环节之一。首先留送标本送细菌培养及药敏,并马上按经验及继往流行病学资料选用(静脉途径给药为主)恰当的抗生素(多主张选用抗菌谱广、作用强、不良反应较少较轻的品种如第3代头孢菌素等),培养细菌结果出来后再调整。要预防二重感染和耐药菌株的产生。
3.5 维持水、电解质、酸碱平衡状态
有脱水者应补足血容量,有肺水肿者可用速尿利尿(要注意血容量是否足够,且要在使用糖皮质激素基础上使用,如系有机磷酸酯类中毒者则应在使用阿托品和糖皮质激素基础上使用),有代谢性酸中毒者应补碱纠正,有低钾者应补钾、镁,高钾者应立即予促排钾(用利尿剂)、拮抗剂(用钙剂)、转移至细胞内(用胰岛素),必要时采用血液净化疗法等。
3.6 营养支持疗法
要注意总热量足够,碳水化合物、脂肪、蛋白质分别占总热量的50%、30%、20%,还要适当补充维生素、微量元素。可采用口服、鼻饲、静脉途径等,应根据病情具体选择。
3.7 其他
包括止咳祛痰、局部用药(口腔、咽部、眼部)、止痛、改善微循环、解痉平喘等。
不能忘记的是,职业中毒性呼吸系统疾病者的救治是综合治疗措施,同时要求护理工作要到位,可以说,护理素质的高低已成为抢救中主要的环节之一。
4 展望与思考
(1)呼吸系统是一个对外开放系统,每时每刻与外环境进行交换,24 h内一个健康成人大约要交换104 L以上空气;在静息状态下,一个成年人每天的需氧量大约360 L,而体内只贮存了微不足道的氧;肺泡呼吸膜极薄,呼吸膜的扩散面积很大,正常成人达到了70 m,毒物可以迅速通过,且直接进入体循环。
(2)现在人类的肺要比以往任何时候都要承受更沉重的负担,面临更大的危害!因为大气污染、温室效应、臭氧空洞、沙尘暴、酸雨、吸毒、室内装修污染、吸烟以及一些新兴产业和职业等都是呼吸系统病变高发且严重的常见原因,特别要强调的是,吸烟有害健康这种理念在防治职业中毒性呼吸系统疾病方面具有特别重大的价值,因为,烟草的危害性与呼吸系统工业毒物具有协同作用,我们有责任有义务呼吁:建立无烟工作区是消除被动吸烟和鼓励吸烟者戒烟有效的途径,消除被动吸烟不仅仅是欧洲而且是全世界应首先考虑的公共健康问题[16]。
(3)在现实中常见违反安全规程的血案发生,也常听说有些企业承包者及管理者不愿为保障劳动者的安全和健康多一点投入(通风设施、个人防护设备及职业健康检查等),还存在有的卫生监督机构对企业监督不到位……要想摆脱这些消极的阴影和扭转这些被动的局面,最好的措施就是:认真学习、宣贯《中华人民共和国职业病防治法》和全面落实《职业健康监护技术规范GBZ 188-2007》,这是有效防治职业中毒性呼吸系统疾病的强大思想武器和法律保障,这是有效保护广大劳动者身体健康和生命安全的法律依据和技术指南,只有在有毒有害作业环境中加强安全宣讲及提高个人防护意识,只有大力改善作业条件与设施建设,只有建立和完善劳动者的职业健康监护档案,只有制定好相关毒物相关部门相关岗位的应急救援预案,才能做到切实保护好有毒有害从业人员的健康和生命安全。
(4)如何健全城市和农村突发公共卫生事件应急救治机制和网络系统?国家及各地、各部门都已有了较好的认识及举措,一些学者也作了非常有益的探索[17],勿庸置疑的是,这是一条越走越宽广的发展之路,而造就和培养一批又一批有真才实学的应急救治专家学者和实干人才是重点工程。
(5)肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿等既是一般临床患者的常见并发症和死因,也是急性职业中毒患者的常见并发症和死因,预防和抢救这些严重并发症是极为重要的,医学界包括医疗卫生和公共卫生领域都在探索新的诊疗方法,特别是呼吸机的使用、吸氧的设备与浓度控制、非特异性拮抗剂品种和使用方法以及如何有效保护重要脏器功能等。
职业损害 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年8月-2014年7月笔者所在疾病控制中心收治的52例职业性铅中毒腹绞痛病例，有18例出现心肌损害，占34.6%。患者均为男性，年龄25～48岁，平均(36.5±5.2)岁。接铅工龄最短8个月～18年，平均(12.1±3.6)年，主要经呼吸道吸收。
1.2 临床表现
52例铅中毒腹绞痛病例中，31例有便秘、腹绞痛、食欲不振，16例有饮酒史，5例未见明显诱因。发病时间1～5 d，平均(2.2±0.8)d。腹痛部位集中于脐周，无反跳痛或肌强直，无压痛点，探查腹部无包块，听诊肠鸣音减弱。18例心肌损害病例，铅容42例，铅龈铅线18例，一过性血压升高32例。
1.3 实验室检查
采集患者尿样进行尿检，尿铅检测仪器为石墨炉原子吸收仪，型号Z2700。17例(94.4%)尿铅水平表现异常，为0.42～4.22μmol/L,12例(66.7%)尿δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA)水平异常，为1.8～248.3μmol/L。
18例(100%)血乳酸脱氢酶(LDH)升高，值为338.2～867.3 U/L。4例(22.2%)患者血检白细胞水平升高，值为10.8×109～16.5×109/L。14例(77.8%)血肌酸激酶(CK)升高，值为435.8～1082.6 U/L。12例(66.7%)丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平升高，值为48.2～138.6 U/L。11例(61.1%)天门冬氨酸氨基转移酶(AST)，值为55.2～143.6 U/L。3例(16.7%)总肛红素(TBIL)升高，值为30～35μmol/L。
对CK水平异常患者进一步行血肌红蛋白、CK-MB测定和肌钙蛋白水平测定，结果均为阴性。患者血小板、血红蛋白、血红细胞、肾功能、尿常规及电解质检查结果均正常。心电图检查，有8例(44.4%)患者表现为T波改变，1例(5.6%)T波改变合并QT间期延长，5例(27.8%)有ST段改变，3例(16.7%)为ST-T改变，1例(5.6%)为ST-T段改变合并PR间期缩短。X线胸片检查可见双肺纹理增多，行肝胆双肾B超检查结果未见异常。
1.4 治疗方法
全部病例均行依地酸钙钠驱铅治疗，方法参照《职业性慢性铅中毒诊断标准》BZ37-2002[4]。静脉滴注，10 ml浓度20%依地酸钙钠+500 ml浓度5%～10%的葡萄糖注射液，1次/d，治疗3 d后停药4 d为1个疗程。如发生腹绞痛，则给予10 ml浓度10%的葡萄糖酸钙静脉滴注，2次/d，如腹绞痛较严重则加用0.5 mg阿托品肌肉注射。心肌损害应用二磷酸果糖及丹参注射液治疗，同时补充微量元素。
1.5 统计学处理
采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差表示，比较采用t检验，计数资料采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 铅中毒治疗结果
治疗前患者尿铅含量为(0.75±0.12)μmol/L，治疗后患者尿铅含量为(0.32±0.25)μmol/L，治疗后较治疗前尿铅水平显著下降，并达到正常值范围，比较差异有统计学意义(t=8.107,P<0.05)。患者疗程3～5个，平均(4.1±0.6)个。
2.2 心肌损害治疗结果
患者治疗前后分别检测心肌损害指标血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平。治疗后，CK-MB和c TnⅠ水平较治疗前显著下降，比较差异均有统计学意义(P<0.01)，见表1。
3 讨论
日常工作中经常接触铅尘、铅烟的人群易经由呼吸系统发生铅中毒，其发病原因与接触者的工作时间、呼吸容量、劳动保护、饮酒、吸烟等因素均密切相关[5]。腹部绞痛是职业性铅中毒临床的主要表现特征之一，但一般无压痛和包块。职业性铅中毒一般易引发消化系统、神经系统、造血系统、肾脏等的多组织器官损伤，也可见心肌损害，但目前我国临床对于心肌损害的相关报道较少[6]。心肌损害对患者的造成的伤害大，甚至可能导致死亡，因而应受到重视。本组研究中52例职业性铅中毒病例中，18例发生心肌损害，占34.6%。
职业性铅中毒腹绞痛出现心肌损害患者一般无心脏疾病史，也无明显的心前区疼痛、憋闷等不适感。心电图检测可见有心肌缺血改变或心肌酶谱增高等，但应用“心梗三合一”诊断来评价心梗情况却无异常，结果均为阴性，可考虑心肌损害的发生与心梗无关，可能与心肌缺血缺氧性改变具有相关性。目前对于职业性铅中毒患者发生心肌损害的机制尚不明确。根据本研究的回顾性总结，笔者认为可能与如下几方面相关：(1)铅尘或铅烟经呼吸道直接作用于心肌组织，与心肌细胞或心肌蛋白发生结合而致细胞亡；(2)铅中毒可能引发自主神经系统功能紊乱，使血管痉挛进而引发心肌缺血；(3)由于高浓度铅中毒，患者体内血铅水平上升，腹绞痛发生同时易引发铅容、一过性血压升高等不良反应，引起小动脉痉挛，造成心肌缺血。
对于职业性铅中毒腹绞痛心肌损害的临床治疗，应注重对症，常规铅中毒治疗可参照相关标准行驱铅治疗，对腹绞痛可采用依地酸钙钠治疗，心肌损害可应用二磷酸果糖及丹参注射液等实施保护心肌治疗。本组经治疗后，患者尿铅和心肌损害程度相关指标CK-MB、cTnⅠ均获得明显改善，证实了治疗的有效性。
摘要：目的:对笔者所在疾病预防控制中心职业性铅中毒腹绞痛出现心肌损害病例进行回顾,探讨其特点及治疗效果,希望为临床诊断与治疗提供经验。方法:选取2010年8月-2014年7月笔者所在医院收治的52例职业性铅中毒腹绞痛病例,观察和记录患者临床表现、实验室检查结果及治疗情况。结果:治疗前患者尿铅含量为(0.75±0.12)μmol/L,治疗后患者尿铅含量为(0.32±0.25)μmol/L,治疗后较治疗前尿铅水平显著下降,并达到正常值范围,比较差异有统计学意义(t=8.107,P<0.05)。患者疗程35个,平均(4.1±0.6)个。治疗后,CK-MB和c TnⅠ水平较治疗前显著下降,比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:职业性铅中毒腹绞痛心肌损害可能与心肌缺血相关,临床应分别实施驱铅、解除腹绞痛及保护心肌治疗。
关键词：职业性铅中毒,腹绞痛,心肌损害
参考文献
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职业损害 篇5
1对象与方法
1. 1对象研究对象为长沙市2家呋喃树脂砂铸造企业的职业暴露人群。根据其是否接触呋喃树脂砂设暴露组和非暴露组 ( 不接触树脂砂的厂内职工) , 暴露工龄≥1 a列为队列成员。观察年限为1988年1月— 2012年12月30日, 资料完整可靠并有代表性。
1. 2方法采用队列研究方法, 根据观察期内现场监测结果以及职业人群健康监护资料, 统计分析有害物质职业暴露水平, 比较暴露组和非暴露组之间健康损害观察指标的差异, 探讨接触与损伤可能存在的因果关联。
1.2.1现场调查应用职业流行病学调查方法, 设计调查表格, 统一调查方法。重点调查树脂砂铸造生产工艺、技术路线、原辅材料等, 识别与分析职业病危害因素的种类及分布、危害接触人数及职业接触方式等。
1.2.2现场检测根据现场调查结果, 确定检测内容, 按照国家职业卫生标准方法和采样规范进行粉尘及化学物质浓度检测[9], 按年份输入统计总粉尘浓度、粉尘游离二氧化硅含量以及有害化学物质浓度检测结果, 并依据国家现行职业卫生标准和职业接触限值[10]进行接触水平评估。
1. 2. 3健康监护职业健康监护内容主要包括个人基本资料 ( 职业史、既往史、现病史和个人生活史) 、个人主要症状、体征、实验室及功能检查 ( 血常规、尿常规、心电图) 、肝胆脾B超检查、后前位高千伏胸片、肺通气功能测定等。
1. 3统计学处理录入现场监测结果及健康监护资料, 用SPSS 17. 0统计软件进行统计。粉尘和有害物质浓度计算几何均值, 计数资料采用 χ2检验, P值取双侧概率, 检验水准 α = 0. 05。
2结果
2. 1累计观察量从1988年1月—2012年12月, 接触树脂砂作业工龄≥1 a的职工共有882人, 其中46人失访, 失访率5. 22% 。研究队列中暴露组共有836人, 其中男性763人 ( 91. 27% ) , 平均年龄 ( 45. 14 ± 7. 26) 岁, 平均工龄 ( 16. 16 ± 3. 24) a, 累积观察量13 416. 80人年。非暴露组598人, 其中男性371人 ( 88. 12% ) , 平均年龄 ( 44. 62 ± 7. 26) 岁, 平均工龄 ( 16. 10 ± 2. 72) a, 累积观察量8 865. 82人年。2组工龄分布在10年以上组别分别为85. 89 % 和79. 44 % 。 各工龄组人员分布、构成比以及累积观察量见表1。
2. 2现场调查结果
2. 2. 1工艺流程2个企业均为长沙市呋喃树脂砂铸造的大型企业, 均于1987年通过技术改造引进和使用呋喃树脂砂铸造工艺, 1988年1月正式投产。主要工艺流程为: 型砂制备 ( 原砂、呋喃树脂、粘接剂、固化剂、 配砂、碾砂、混砂) → 铸件造型 ( 落砂、制芯、下芯、造型、合箱、打箱) → 熔炼 ( 生铁、废钢、合金铁配比、熔炼) →浇铸 ( 浇铸、冷却) →清铲打磨 ( 振动落砂、手工清砂、打磨、喷丸、缺陷修补) →铸件表面喷涂→铸件产品。
2. 2. 2原辅材料造型原材料为原砂、呋喃树脂粘结剂、固化剂、硅烷偶联添加剂等。辅料主要为水玻璃、 耐火砖、耐火粘土、长石和云母。原砂的矿物成分是石英, 呋喃树脂主要成分为糠醇、尿素、游离甲醛, 固化剂的主要成分为尿素、氯化铵等, 树脂砂铸造工艺的主要热分解产物为甲醛、苯酚、氨和甲醇[2]。原辅料用量大, 化学成分复杂。
2. 2. 3职业病危害因素生产性粉尘主要为矽尘、呋喃树脂尘、砂轮尘和其他粉尘, 化学类职业危害因素主要为糠醇、糠醛、甲醛、氨、酚、苯酚、甲醇、硫化氢、一氧化碳、二氧化碳、苯、甲苯、二甲苯、丙酮、乙酸丁酯、乙酸乙酯、臭氧等。
2. 3检测结果
2. 3. 1总粉尘浓度及游离Si O2含量1988—2012年共检测总粉尘样本1 007个, 浓度范围0. 3 ~ 215. 4 mg / m3, 浓度均值22. 04 mg /m3, 其中690个样本超标, 超标率为68. 52% , 以清铲和型砂制备岗位粉尘浓度最高。沉降尘游离Si O2含量共检测277个样本, 范围在4. 71% ~ 59. 92% 之间, 平均含量22. 67% 。粉尘浓度相对较高, 暴露者处于较高的接触水平。检测结果见表2。
2. 3. 2化学物质浓度检测819个样本, 结果显示, 甲醛、酚、硫化氢、臭氧、糠醛、糠醇、甲醇、氨、一氧化碳、二氧化碳、氮氧化物、苯、丙酮、乙酸丁酯、乙酸乙酯等检测浓度均低于国家职业接触限值; 甲苯、二甲苯有少量样本超标, 超标率分别为9. 68% 和19. 35% 。工作场所化学物质浓度检测结果见表3。
注: PC-TWA—时间加权平均容许浓度; PC-STEL—短时间接触容许浓度, a为最高容许浓度 ( MAC) 。
2. 4职业健康监护结果
2. 4. 1症状根据健康监护资料统计, 暴露组主要自述症状: 1神经衰弱综合征: 表现为间歇性或持续性的头昏、失眠、多梦、记忆力减退等。2呼吸系统症状: 暴露者常常感到车间内气味难闻, 主要表现为胸闷、咳嗽、咳痰等呼吸道刺激症状持续性加重。与非暴露组比较, 这2组症状差异有统计学意义 ( P < 0. 01) 。见表4。
2. 4. 2主要体征暴露者患慢性鼻黏膜炎、慢性结膜炎、皮肤疾患 ( 接触性皮炎、皮肤皲裂等) 检出率明显高于对照组, 差异有统计学意义 ( P < 0. 01) 。而内科体检、血压、慢性咽炎、晶状体混浊、实验室检查 ( 白细胞、血小板、红细胞、血红蛋白偏低等) 、心电图 ( 心率、 T波改变等) 、肝胆B超 ( 脂肪肝、脂肪沉积、肝大, 肝囊肿、肝结石、胆囊息肉) 等检查虽有异常发现, 但与非暴露组比较, 差异均无统计学意义 ( P > 0. 05) 。见表5。
2. 4. 3胸片检查观察25 a, 未诊断新发铸工尘肺病例。暴露者高千伏胸片异常表现主要是肺纹理改变, 表现为两肺中下肺野纹理和网织阴影增多、增粗, 肺门增大、胸膜增厚钙化等异常改变, 部分出现肺气肿X线表现。肺野以不规则s影改变为主, 部分出现p影, 结节细小, 数量少, 密度低。高千伏胸片异常检出率均高于对照组, 差异有统计学意义 ( χ2= 117. 123, P < 0. 01) 。观察期内2组队列人员高千伏胸片异常检出率的比较见表6。
2. 4. 4肺通气功能选择肺活量 ( VC) 、用力肺活量 ( FVC) 、第1秒时间肺活量 ( FEV1) 、第1秒时间肺活量率 ( FEV1% ) 、最大呼气流速 ( PEFR) 、肺活量时呼气流速 ( V50、V25) 等项作为观察指标, 按国家标准[11]判定肺功能损伤程度。为减弱年龄、身高等生理因素的影响, 上述指标除FEV1% 以实测值表示外, 其余均为实测值占预计值的百分比值。结果显示, 暴露组肺通气功能损伤明显高于对照组, 差异有统计学意义 ( P < 0. 01) 。见表7。
注: 2组通气功率比较, χ2= 162. 696, P < 0. 01。
3讨论
3. 1职业危害特征及接触水平文献报道呋喃树脂铸造与粘土砂铸造工艺比较, 相对具有产品质量高、废砂易清理、粉尘污染轻、劳动强度低等优点, 因此得到广泛应用[1-2]。呋喃树脂铸造生产过程中使用的原辅材料复杂, 存在的职业病危害种类多, 作业点分散。工作场所中除了矽尘和呋喃树脂粉尘以外, 还有糠醇、糠醛、甲醛、酚、苯酚、甲醇、氨、一氧化碳、二氧化碳、氮氧化物、硫化氢、苯、甲苯、二甲苯、丙酮、乙酸丁酯、乙酸乙酯、臭氧等化学物质及高温裂解产物。检测结果表明, 工作场所中粉尘浓度相对较高, 暴露者处于较高的接触水平, 而化学物浓度相对较低, 但种类多, 长期接触低剂量的多种化合物, 提示研究铸工尘肺的发生发展规律时, 还应考虑到多种有害因素的联合作用[3，5]。
3.2呋喃树脂粉尘能否引起铸工尘肺的问题粉尘是铸造行业重点职业病危害因素之一, 传统粘土砂铸造粉尘致铸工尘肺已有定论[4,8]。张建中等[8]报道粘土砂铸造, 其粉尘浓度均值为90.78 mg/m3, 游离Si O2含量59.18%, 铸工尘肺平均发病工龄为26.18 a[8]。树脂砂以天然石英砂 (Si O2) 和长石 (铝硅酸盐) 作为型砂骨料, 树脂砂粉尘浓度范围0.3~215.4 mg/m3, 均值为22.04 mg/m3, 游离Si O2含量4.71%~59.92%之间, 平均含量为22.04%。在这种条件下, 从1988—2012年, 队列研究836例粉尘暴露工人, 累积观察量13 416.80人年, 平均工龄 (16.16±3.24) a, 观察期间未见尘肺病发生。但职业健康监护统计结果表明, 树脂粉尘暴露者, 其呼吸系统症状、胸部X线片异常检出率以及肺功能损伤程度均明显高于对照组。暴露者出现咳嗽、咳痰、胸闷、气短等呼吸系统症状阳性率 (22.73%) 明显高于对照组 (7.53%) 。胸部X线片异常检出率 (37.56%) 明显高于对照组 (11.87%) , 其中有20.10%的胸部X线片还可出现肺纹理与网织阴影、肺纹理增多增粗等异常改变, 且工龄长的还可出现不规则阴影和少量低密度细小的圆形阴影, 散在分布于中下肺野。暴露组有8.49%的接触者出现肺气肿的X线表现。这些改变与尘肺病的早期表现相似。动物实验证实, 涂抹树脂前后的矽尘致肺纤维化作用无明显差异[3], 提示呋喃树脂工艺降低了粉尘浓度, 减少了个体粉尘接触剂量, 延缓了尘肺发病的潜伏期。但随着工龄越长, 吸入肺内的粉尘蓄积量的增加, 患尘肺病的可能性也就越大。因而, 研究结果不能否定呋喃树脂粉尘致肺组织纤维化损伤的作用, 尚需延长观察期限来进一步探讨树脂粉尘与尘肺发病的关系。
3. 3低浓度长期暴露以及多种化学物质的联合作用对健康的影响观察期间虽然未发现慢性职业中毒患者, 但研究结果提示, 职业暴露对呼吸系统、神经系统等早期轻微损害不容忽视[2-7]。呋喃树脂是用糠醇与尿素、甲醛或苯酚等缩合而成的, 工艺过程所产生的糠醇、糠醛、甲醛、酚、苯酚、甲醇、氨等化合物, 大多属刺激性气体, 这些有害因素具有联合毒作用。糠醛、糠醇、氨、甲醛等, 在低浓度接触时仍可对神经系统、呼吸系统引起呼吸道刺激症状及皮肤损害。甲醇在低浓度慢性中毒表现以神经衰弱和植物神经功能失调为主, 也有黏膜刺激症状和视力减退等。上述化学物质浓度检测结果虽然低于国家职业接触限值, 但长期暴露在低浓度环境中, 劳动者常常出现眼刺痛、流泪、咽痛、胸闷、咳嗽等眼及上呼吸道刺激症状, 同时出现头痛、头晕、失眠、记忆力下降等神经衰弱症状, 鼻黏膜炎、结膜炎以及接触性皮炎等患病率增加, 与对照组比较, 有显著差异, 这些阳性结果与刺激性化学物质的毒作用效应基本吻合。
3. 4树脂砂暴露对肺功能的影响长期接触呋喃树脂粉尘以及刺激性化学物可造成肺功能损伤[5-7]。本研究结果表明, 暴露组FVC、FEV1、FEV1% 、PEFR等较敏感的客观效应指标测定结果均明显低于对照组 ( P < 0. 01) ; 影响肺通气功能的早期病变是小气道的改变, 损害类型以轻度阻塞性和混合性通气功能障碍为主, 损伤率明显高于对照组, ( P < 0. 01) ; 反映小气道比较敏感的指标V50、V25比对照组明显降低, 这说明伴有较明显的小气道损伤, 可能与暴露人群长期接触刺激性气体和铸造粉尘有关, 也有人认为糠醇与粉尘对肺通气功能影响方面有协同作用[6]。肺通气功能测定可作为树脂铸造粉尘暴露者气道损伤的早期指标, 是早期发现暴露人群呼吸系统损伤的重要手段。
3. 5危害控制呋喃树脂砂铸造工艺主要职业病危害是生产性粉尘和化学有害物质, 防尘防毒应尽量考虑机械化和自动化, 结合生产工艺采取密闭和通风措施。熔炼工序的冲天炉、中频感应电炉所产生的烟 ( 粉) 尘、SO2和CO等, 可采用脱硫除尘湿法除尘器、 脉冲布袋除尘器净化; 浇铸过程中塑料膜受热分解产物可采用管道真空泵抽吸, 经布袋除尘器处理; 造型工序的落砂机、移动混砂机、造型机、皮带运输机等, 可采用脉冲布袋除尘器; 铸件处理车间的打磨清理、抛丸机、抛丸滚筒、振动落砂机、砂轮等可采用旋风除尘器密闭除尘; 砂处理工序通过密封式集尘罩、抽风管、布袋除尘器处理。通过有效的通风除尘和排毒设施, 降低工作场所中粉尘和有害物质浓度。
摘要：目的 探讨长沙市2家铸造企业呋喃树脂砂职业危害特征、接触水平及其对暴露人群健康的影响。方法 采用队列研究方法, 分析观察期内现场流行病学调查资料、危害检测资料和健康效应资料, 比较暴露与非暴露2组之间观察指标变化的差异。结果 工作场所中沉降尘游离SiO2含量均值为22.67%, 总粉尘浓度均值为21.34 mg/m3, 样本超标率为69.73%;空气中主要化学物质浓度符合国家职业接触限值。健康检查结果显示, 神经衰弱症状、呼吸道刺激症状、接触性皮炎、胸片X线片显示两肺不规则阴影增多等, 暴露组均高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;肺通气功能损伤暴露组明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论 连续系统观察25年未发现尘肺病和职业中毒。树脂砂粉尘能否引起尘肺病以及长期接触低浓度剂量、多种化学物质的联合作用对人体健康效应有待进一步研究。
关键词：树脂砂,职业接触,健康损害,队列研究
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职业损害 篇6
关键词：医疗损害,人身损害,医疗损害责任
《侵权责任法》实施以前, 医疗损害区别于其他人身损害, 有其独立适用的法律制度。现行《侵权责任法》中亦将医疗损害责任单列一章, 将其作为特殊的侵权责任。这种法律制度上的设定, 表明医疗损害与其他人身损害存在区别。作者认为, 医疗损害应当包括无过错医疗损害和有过错医疗损害, 通过对医疗损害与其他人身损害二者的比较, 探讨在实践中医疗损害和其他人身损害存在何种区别。
1 医疗损害与其他人身损害的区别
1.1 两种损害目的不同
其他人身损害因故意或过失而产生损害行为;而医疗行为是以救治患者为前提, 不得不以小的伤害换取患者的康复为目的。任何医疗行为尤其是手术、特殊治疗检查, 都是对人体采用以侵入性为前提的操作方式来治疗患者疾病。这种损害无法避免, 是诊疗治疗的必需过程。医疗诊治实施过程, 可以给患者带来疾病治愈、缓解的快乐和希望;同时又会因技术的局限、药品不良反应, 产品、试剂、设施的科学水平不完善, 患者体质对治疗的敏感度等, 出现对患者人体损害。这种伤害的出现一定是基于必须为患者治病, 而不是出于其他目的。
1.2 两种损害作用对象不同
医疗服务和因此可能产生医疗损害的对象是有疾病、或生理发生变化的人, 不是健康的人群。患者本身具有健康问题才会问诊就医, 医疗服务是基于患者到医院诊治, 而非医师主动进行诊治;而其他人身损害是指自然人的生命、健康、身体受到不法侵害, 造成伤害、残疾、死亡及精神损害, 其作用对象不受此限制。
1.3 两种损害行为属性不同
医疗损害行为具有合法性和违法性共存的状况, 而其他人身损害具有违法性。医疗损害的发生是基于医师为患者治病的过程, 如手术行为虽然也是对患者的损害, 但却是治疗的必须, 具有合法的授权;如果手术中违反诊疗常规, 这就具有了违法性。因此当患者出现医疗损害时一定是存在着合法性与违法性交织的情形, 往往较难区分, 故需要业内专家判断分析;而其他人身伤害只是存在违法性, 较为单一, 容易区分。
1.4 两种损害归责原则存在差异
医疗行为主要适用过错原则, 没有过错推定原则和无过错责任原则;而其他人身损害包括过错责任原则、过错推定责任原则、无过失责任原则以及公平责任原则。鉴于医学科学的复杂性, 《侵权责任法》规定医疗损害责任适用过错责任原则, 不适用其他人身损害可能出现的过错推定原则和公平原则。
1.5 两种损害主观过错不同
医疗损害的主观方面一定是过失, 不存在故意, 否则质变为刑事犯罪;而其他人身损害的主观方面则既可能是故意, 也可能是过失。民法理论中的过错概念包括故意和过失。医疗过错是特指医疗诊疗行为中, 医务人员虽然违反法律法规, 但其并不想也不愿意出现对患者不利后果, 而是由于疏忽大意或过于自信的过失导致患者出现损害后果, 一定没有产生医疗损害的主观故意。
1.6 两种损害责任认定方法不同
由于医学的专业性、特殊性和复杂性, 医疗损害赔偿以医疗损害鉴定为依据, 而其他人身损害赔偿责任度一般通过法官判断或者自由裁量。医疗损害中的因果关系很复杂, 在医疗纠纷案件中, 损害结果往往是由多个原因造成。很多案件到最后实质上需要解决的不是一个法律问题, 而是一个医学问题。审判实践中, 医疗鉴定是责任认定的关键;而其他人身损害责任认定相对医疗损害责任认定容易许多, 不及医疗损害责任认定对专业性和复杂性的要求程度, 一般由法官运用法律专业知识和常识通过自由裁量决定。
1.7 损害发生几率
两种损害相比, 医疗的创新性、探索性, 决定了医疗损害发生的必然性。随着医学的探索, 对疾病治疗的方案也在更新、创新, 受到科技水平的制约、实验条件的限制等因素、任何药物、医疗器械产品的发明都具有一定的使用风险。医疗服务本身就存在缺陷、不完美的服务, 医疗损害的发生是世界各国都难以规避的难题。
2 医疗损害特点
2.1 医疗行为的局限性
医学科学是经验性科学, 医疗损害源于医学的局限性。临床医生精准的诊疗水平离不开丰富的临床经验和完善的医学理论基础。但是, 现代医学作为独立的学科体系建立发展, 还是近几十年的事情。学科研究对象、研究手段的局限性, 致使医学学科理论建设尚不够完善, 至今医学科学仍然存在大量未知。医学科学的局限性决定了很多疾病难以准确诊断, 还有的疾病即使诊断清楚也暂时无法提供有效的治疗手段;有时即使是治疗措施完备, 由于患者个人体质及病情的差异也难以达到最理想的治疗效果。
2.2 损害的不可预知性
疾病的发展常常伴随不可预知的突变或者并发症, 与其他人身损害相比, 医疗损害的发生具有不可预知性。例如急性心肌梗死形成不可逆坏死时, 即使得到医生的及时施救, 愈后也会产生不良后果。另外如手术后卧床、产后和创伤之后易形成静脉血栓和栓子脱落, 导致肺大面积梗死, 常常因来不及救助发生猝死。
2.3 损害的难以避免性
两种损害相比, 医疗损害具有难以避免性。许多不良医疗后果是疾病存在发生发展的自然转归, 大部分对疾病进行医学干预的作用有限, 如果把握不好甚至有害。另外, 医疗损害的侵害性还体现在药物本身具有毒副作用上, 此种毒副作用无法避免。明知有损害也要用, 一般人身损害则不涉及这个问题。药物的作用可能是多方面, 即使是具有特定作用、特殊靶细胞的药物, 也同样存在其他作用。其在发挥药物作用时, 可以对病理组织发生作用, 调整异常功能, 但也可能损害正常组织, 干扰正常生理机能。因此, 药物在使用过程中需要严格控制药物剂量, 严防药物毒副作用出现, 或者使用拮抗药物, 避免、减轻毒副作用。
2.4 损害的普遍性
人体遗传基因不同以及体质的特异性, 使得医疗损害的发生与其他人身损害相比, 更具有普遍性。就人的因素而言, 每个个体都有其特殊性, 具体表现在性格差别、体质差别、基因差别、解剖变异等。疾病在发生、发展和演变中, 在每个人身体上都表现出明显的差异。正是人类个体的普遍差异性导致医生需要考虑每个患者对疾病的不同表现, 进行不同的处置行为, 治疗的结果也就千差万别。同时, 疾病发生、发展和演变, 除了受患者个人特殊体质影响以外, 还会受到病人的生活习惯、生活环境、治疗时机、治疗方式等诸多不确定因素的影响。因此, 由于疾病的转归、患者的体质特异性的存在, 医疗损害的发生具有普遍性。
2.5 损害的复杂性
两种损害相比, 医疗损害具有复杂性。医疗专业知识具有不断更新性、探索性, 疾病表现特征具有交叉性和混杂性。现代医学分科越来越细, 单学科人员难以全面掌握, 多学科和交叉学科疾病, 专科医师往往难以全面掌握。医疗损害的发生与其他人身损害相比具有复杂性。随着分子生物学成为医学的带头学科, 医学将进一步朝着整体化、综合化、多元化方向进一步发展, 呈现出复杂性、多元性、多学科交叉渗透性和发展性等显著特点, 这些特点使医务人员在专业性面前面临着更严峻的挑战。医务人员必须具有丰富的知识和精湛的技术, 了解学科发展的新动态、新趋势, 不断学习、终身学习才能适应医学科学迅猛发展。
3 讨论
职业损害 篇7
产品自伤, 即产品本身存在缺陷, 并且因该缺陷而使得产品无法使用、毁损或灭失。产品自伤的损失样态主要有以下五种:一是因缺陷而减少的价值;二是因修缮缺陷而支出的费用;三是因缺陷而丧失的营业利益或其他可得利益, 四是因缺陷所导致的产品本身的毁损灭失;五是因缺陷而导致给付受领人对第三人应负的损害赔偿责任。[1]
在《民法通则》, 已经有了关于产品责任的规定, 第122条:“因产品质量不合格造成他人财产、人身损害的, 产品制造者、销售者应当依法承担民事责任。”我国大部分学者认为, 条文中的“财产损害”, 其范围应是因产品缺陷而造成的其他财产上的损害。由此而产生的产品自身的毁损、灭失以及给受害人造成的可得利益的损失, 不能依据该条请求获得赔偿。因为产品自身的损害及因此造成的可得利益的损失, 属于违约责任的范畴, 应依合同法的规定处理, 其是否赔偿, 应视违约情节及合同规定约定。[2]随后的《产品质量法》第41条, 更明确的将产品自身损害排除于产品责任的赔偿范围之外, 该条规定:“因产品存在缺陷造成人身、缺陷产品以外的其他财产损害的, 生产者应当承担赔偿责任。”
然而, 《侵权责任法》中, 对于产品责任损害的范围又有了新的表述:“因产品存在缺陷造成他人损害的, 生产者应当承担侵权责任。”该条文并未明确地将产品责任的损害限定为“人身、缺陷产品以外的其他财产损害”, 而是使用了“他人损害”的表述, 从而使得对于产品责任中损害的概念有了不同的理解。相关立法者的解释认为:“本条的财产损害, 既包括缺陷产品以外的其他财产损害, 也包括缺陷产品本身的损害, 这样, 有利于及时、便捷地保护用户、消费者的合法权益。”[3]这一解释是立法者的观点, 但是由此也产生了《产品质量法》与《侵权责任法》之间关于产品责任损害概念规定的冲突。有学者认为, 自《侵权责任法》生效时起, 《产品质量法》第41条的规定即应失其效力。[4]但《侵权责任法》和《产品质量法》的制定者都是全国人大常委会, 就关于产品质量的规定而言, 《产品质量法》为特别法;但从时间上看, 《侵权责任法》为新法。依照特别法优于一般法和新法优于旧法这两个不同的法律适用规则, 两部法律的位阶也有所不同。[5]因此, 只是简单的断定《产品质量法》关于产品责任损害范围的规定因《侵权责任法》的生效而失去效力, 并无充分依据。
要想判断产品自伤究竟是否属于产品责任的范围, 必须要说明的问题是产品自伤的性质, 即此时的损害究竟是绝对权受到了侵害, 还是一种纯粹经济损失。依照当今大多数国家的规定, 产品自伤属于典型的纯粹经济损失, 因为缺陷产品的生产者或销售者并没有侵犯买受人的财产权, 因为缺陷自始存在, 并非侵害了本来不存在的缺陷的产品。[6]当今世界多数国家的立法都将纯粹经济损失归到违约责任的范畴, 受害人不能依据侵权向产品生产者请求赔偿。
二、产品自伤损害赔偿的比较法观察
(一) 德国
德国民法的传统见解一向认为, 缺陷产品本身的损害不能认为是对所有权的损害, 仅发生物之瑕疵担保责任, 买受人不得依侵权行为法的规定向出卖人或制造者请求损害赔偿。[7]在审判实践中, 德国将损害法益作为请求权基础, 并且逐渐发展出了纯粹经济损失不予赔偿的原则。值得注意的是, 在产品责任纯粹经济损失案件中有一类案型, 由于产品本身存在的缺陷, 在消费者购买该商品后, 产品质量发生了进一步的恶化, 此即所谓的“后续损害”案件。[8]德国法由判例发展出了“同质料性”理论来解决这一问题。即损害是否属于对所有权的侵害, 能否适用侵权法的规则请求赔偿, 以损失和缺陷是否具有同质料性来判断。但对于“同质料性”的判断并没有一个明确有运用价值的区分标准, 使得该学说成为一种空洞的理论, 无法在实践中得到实际应用, 因而一直受到学者的严厉批评。[9]然而, 这一理论在实践中也取得了一定效果, 法院通过区分产品的不同部分, 使一部分的纯粹经济损失可以基于侵权诉讼得到赔偿。
(二) 法国
对于不具有契约关系的当事人间产品责任的赔偿问题, 法国在理论和时间中发展出了许多不同的理论, 最为典型的有两个。其一是契约群理论或称连锁契约理论, 该理论使每一个商品买受人均与制造人成立契约关系。另一个理论在法国被称之为可移转的缺陷担保责任, 这一理论认为, 在缺陷产品上存在着第三人向最初出卖人提起诉讼的权利, 这一诉讼的性质是契约性的诉讼。该权利附属于产品之上, 并不因产品所有权的移转而丧失, 取得该产品即取得了此种诉讼的权利。由该诉讼产生的第三人向最初出卖人的索赔范围包括纯粹经济损失的部分和仅由该产品自身缺陷而导致的损害。[10]这种请求权已经完全突破了合同的相对性, 在本质上是侵权责任请求权。在产品流通过程中, 生产者、分销商、批发商以及零售商之间各自订立合同, 其对产品质量、价格等的约定都不尽相同, 因而给予受害人依据合同关系向任一前手追偿并没有充分的理由。这种人为的在当事人间制造契约关系的方法有违合同自由的原则, 是对合同法体系的一种破坏, 并不可取。
(三) 我国台湾地区
台湾地区, 学术上的主流观点也认为缺陷产品本身的损害属于契约关系的范畴, 应依买卖契约、瑕疵担保、不完全给付等契约责任主张, 而不能依产品责任请求赔偿。如王泽鉴教授认为, “台湾民法典第184条第1项前段所保护的法益, 限于权利, 不及于因买卖标的物具有瑕疵而生的纯粹经济上损失, 此属买卖契约固有的规范领域, 侵权行为法不应介入, 以免破坏现行民事责任体系;台湾‘消费者保护法’第7条所谓财产, 应作限制解释, 不包括具有瑕疵 (安全上危险) 商品本身的损害及其他纯粹经济上损失。”[11]将产品本身损害此类纯粹经济损失排除于产品责任范围之外, 主要是基于维护私法自治, 契约自由等原则的考量, 商品交易自身固有的风险应通过契约法来合理分配;其次, 明确侵权法与契约法的界限, 避免侵权法适用范围过度扩张妨碍行为自由也是重要理由之一。
(四) 美国
产品自身损害在美国法上通常被认为是纯粹经济损失, 而非侵害所有权。主流观点认为, 作为纯粹经济损失, 产品自身损害不允许获得侵权法上的赔偿。在East River Streamship Corp.v.Transamerican Delvaval Inc., 476 U.S.858 (1986) 的判例中, 美国也确立了纯粹经济损失不予赔偿的原则。在该案中, 法院同样基于商业行为风险分配的考量, 认为交易双方应当通过协商和保险来分配交易中的风险, 被告没有义务防止类似商品自身瑕疵的纯粹经济损失, 并且即使该产品存在着突发性和灾难性的危险及故障, 对于产品自身的损害, 法院也拒绝予以侵权赔偿。[12]
三、对我国产品自伤损害赔偿模式构建的设想
笔者认为, 对于产品自伤的损失通过违约责任救济更为合理。合同法和侵权法有着不同的保护范围, 基于这一点, 区分产品自身损害和缺陷产品以外的财产损失尤为必要。按照传统的民法理论, 合同法所保护的是当合同依约履行时债权人能够从中获得的利益, 此即履行利益。履行利益的损失, 就是由于债务人不履行或未适当履行合同义务, 而使得债权人无法获得依合同应该得到的利益。法律之所以保护履行利益, 即是由“契约严守”的原则出发, 敦促债务人依照合同约定履行义务, 从而保护在合同严格履行下应获得的全部利益。而侵权法保护的是固有利益或维护利益, 此种利益是债权人现有的财产和人身利益。侵权法的作用就在于保护债权人的该现有利益不受债务人及其他任何人的侵害。[13]
支持将产品自伤纳入侵权责任范围的理由之一是完全赔偿原则。根据《合同法》第122条的规定, 在同时存在侵权责任和违约责任的情况下, 我国立法采取了请求权竞合的理论。在此种情形, 必须由受害人自己选择提起诉讼的请求权基础, 选择后则排除另一请求权的适用。这一规定对受害人十分不利, 因为受害人经常会因为该种选择而不能获得完全的救济。为了解决这一问题, 近年来产生了改良的责任竞合说的观点, 即在承认违约和侵权竞合的前提下, 扩大违约责任或侵权责任的损害赔偿范围, 使之可以兼顾纯粹经济损失和固有利益赔偿。[14]笔者认为, 在解决这一问题时, 采用扩大违约责任损害赔偿范围的途径更为可取。首先, 这一解决途径是《合同法》122条关于请求权竞合规定的应有之意。因为如果将固有利益排除于违约责任损害赔偿范围之外, 那么在缺陷产品本身有损害, 另外还造成受害人人身和其他财产损失的情形, 依据违约责任或侵权责任得到的赔偿将有着巨大差距。这一结果对受害人来说极为不公, 也不符合该条款的立法初衷。其次, 这也是避免侵权责任过度扩张, 明确违约责任和侵权责任界限的必要。将产品自身损害纳入合同法规制范围, 可以将诉讼仅限于合同相对人之间, 以免责任泛滥, 限制行为自由。
《合同法》虽未明确使用“非财产损害”或“精神损害”的用语, 但第112条中的“其他损失”可以解释为包括非财产损害。[15]同时, 根据《合同法》第113条第1款, 因违约侵害他人的固有利益 (包括人身和财产所有权) 所造成的损失, 只要属于违约方在订立合同时应当预见的, 也应包括在违约责任的赔偿范围内。因此违约责任的赔偿范围不应仅局限于履行利益和可得利益。依照此种解释, 在一个违约诉讼甚至可以包括精神损害赔偿。这样, 通过一个违约诉讼仍然能够达到完全赔偿的目的。