损害因素论文

损害因素论文（通用7篇）

损害因素论文 篇1

前言

煤层气 (coalbed methane) 是一种煤层本身自生自储式的非常规天然气资源, 主要成分是甲烷。我国煤层气资源丰富, 近年来的勘探开发取得了重要进展, 但也存在诸多亟待解决的难题, 如何预防和控制煤岩储层损害便是其中之一。

煤岩储层节理发育, 岩石强度低, 在钻井过程中极易发生井漏, 同时大规模的水力压裂也有大量流体侵入, 这是储层潜在损害的外来物源。同时, 煤岩储层黏土矿物等敏感性含量高, 在储层温度压力条件改变或与储层流体、外来流体相互作用之后, 也极易诱发储层损害[1,2]。因此, 有必要对煤岩储层的潜在损害因素做出梳理和分类, 明确损害类型和机理, 为钻井完井、压裂改造和气田开发中的保护技术工作提供技术支持。

1 煤岩储层分类概述

煤岩的主要成分为有机碳, 黏土矿物含量在10%左右, 此外还含有一定量的石英、长石等矿物。煤岩储层的岩性致密, 节理发育, 节理缝、微裂缝是主要的渗流通道, 煤岩基质中大量发育纳米级孔隙, 甲烷在其中主要以扩散方式运移。针对煤岩储层的上述特点, 其潜在储层损害类型可分为三大类:黏土矿物、非黏土矿物和外来流体与储层相互作用三大类型。

2 黏土矿物及潜在损害

2.1 黏土矿物类型及产状

煤岩储层黏土矿物中, 非膨胀型黏土矿物高岭石、绿泥石和伊利石含量很高, 而膨胀型黏土矿物伊/蒙混层含量较少, 甚至不含。

高岭石:单体呈六方片状, 集合体呈书页状、蠕虫状、手风琴状。其晶间孔孔径太小, 较大的毛管力为外来流体进入储层提供了足够大的动力, 加之岩石的比表面积大, 因此外来水相易于在高岭石集合体中形成水相圈闭。所以, 高岭石对储层潜在的损害为水相圈闭、碱敏、酸敏和速敏。

伊利石:晶体细小, 扫描电镜下呈不规则片状、蜂窝状。集合体形态为鳞片状、板条状、羽毛状等。伊利石的这些产状将储层中大孔道分割成小孔道, 造成储层高含水饱和度, 形成水相圈闭;同时, 毛发状或丝状的伊利石微晶集合体可能会进一步分散, 造成微粒运移, 堵塞孔道。因此伊利石对储层的潜在损害是强水相圈闭、速敏、碱敏, 其次是盐敏/水敏、酸敏等。

绿泥石:多为自生成因, 在扫描电镜下单体形态为针叶状、玫瑰花朵状、绒球状;集合体呈薄片状、鳞片状可形成孔隙衬边。绿泥石主要为层状构造, 损害方式包括盐酸酸敏和速敏。

伊/蒙间层:扫描电镜下粒表呈丝状、蜂窝状。形态与伊利石相似, 膨胀性微弱, 损害方式主要有水敏、碱敏和速敏。

2.2 黏土矿物物理化学性质

与储层损害相关的常见黏土矿物理化特性参数主要包括以下三个方面。 (1) 阳离子交换性质:通常黏土矿物离子交换能力依次降低的顺序是蒙脱石-伊利石-绿泥石-高岭石。由于本研究区是以高岭石含量为主, 高岭石的离子交换能力很低, 研究区离子交换能力很低。 (2) 膨胀性:大部分黏土矿物都具有膨胀性, 常见的黏土矿物中, 膨胀性由高到低的次序是:蒙脱石-间层矿物-绿泥石-伊利石-高岭石, 这是由矿物的结构所决定的。由于本研究区是以高岭石为主, 高岭石的膨胀性较低, 研究区总的膨胀性也不会高。 (3) 比表面:比表面指单位体积的煤样内所有颗粒的总表面积, 颗粒愈细, 比表面愈大, 愈容易与外来流体发生反应, 化学成分的差异与流体的反应亦不同。

3 非黏土敏感性矿物及其潜在损害

除黏土矿物之外, 储层中还存在一定量的非黏土敏感性矿物, 包括碳酸盐矿物、硅酸盐矿物、硫化物和氧化物矿物等。碳酸盐矿物主要是指充填次生粒间孔、粒内溶孔及包裹有浊沸石溶蚀残余的含铁方解石、铁方解石和铁白云石。铁方解石、铁白云石等为盐酸敏感性矿物, 与HCl反应释放出Fe2+、Fe3+。在富氧流体中, Fe2+还会转化为Fe3+。当液体p H值升高到一定程度时, 会生成铁絮状沉淀而堵塞喉道, 造成储层损害。

一些高含钙和镁的矿物对HF较为敏感, 如方解石、白云石等与氢氟酸反应后, 矿物溶解释放出离子作用生成不溶解的氟化物, 滞留在孔隙中。同时一些硅酸盐矿物, 如石英、长石等, 与氢氟酸作用后, 在一定条件下可形成氟硅酸盐、氟铝酸盐及硅凝胶沉淀物, 堵塞喉道, 降低渗透率。

4 外来流体与储层相互作用后的潜在损害

4.1 无机垢

煤岩储层结垢类型主要为无机垢。研究区地层水中富含Ca2+、Mg2+等二价离子, 煤岩气藏主要结Ca SO4、Ca CO3垢, 对煤岩气藏开发渗透率影响较大。高p H值工作液进入储层, 易于与Ca2+、Mg2+结合形成沉淀, 堵塞孔喉, 这类离子的存在致使储层潜伏着强碱敏, 压裂作业过程中也会诱发无机垢沉积。

4.2 相圈闭损害

钻井完井、增产改造作业中, 工作液滤液侵入使近井地带储层含水饱和度增加, 形成水相圈闭, 气相渗透率降低。并且, 由于煤岩比表面积较大、吸附性强、微裂隙发育, 低孔低渗和毛管压力高等特点导致侵入流体难以返排, 造成严重的水相圈闭损害[3]。

4.3 应力敏感与固相侵入损害

由于储层裂缝一定程度发育, 欠平衡钻井、测试、生产等过程中压力降低及波动易引起扁平状的喉道闭合, 发生应力敏感性损害[4,5]。正压差作业时开容易发生渗透性漏失, 漏失进入储层的液相可以弱化岩石强度, 加剧储层应力敏感性, 而侵入的固相则可能堵塞流通通道, 造成渗透率降低。

5 结束语

文章从煤岩储层的基本特征出发, 考虑外来流体对储层潜在影响, 系统总结分析了煤岩储层潜在的储层损害类型:黏土矿物、非黏土矿物和外来流体与储层相互作用。并解释了相应的储层损害机理, 为后期煤岩储层保护工作奠定了基础。

摘要：我国的煤层气资源丰富, 开发潜力巨大。然而, 煤岩储层岩性致密且岩石强度低, 敏感性矿物含量高, 在钻完井、水力压裂和后期的生产过程均极易产生储层损害。为了保护储层, 提高和维持气井产能, 文章从黏土矿物、非黏土敏感性矿物、外来流体与储层的相互作用三方面系统地总结了煤岩储层的潜在损害类型。并解释了相应的损害机理, 为后期的储层保护工作作出了有益的指导。

关键词：煤层气,储层损害,黏土矿物,非黏土敏感性矿物

参考文献

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[3]张国华, 梁冰, 侯凤才, 等.渗透剂溶液水锁效应对瓦斯解吸影响实验研究[J].科学导报, 2011, 29 (22) :45-50.

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[5]张亚蒲, 何应付, 杨正明, 等.煤层气藏应力敏感性实验研究[J].天然气地球科学, 2010, 21 (3) :518-21.

高速公路路面损害的影响因素 篇2

1 集料

沥青路面的水损坏与沥青结合料的级配密切相关, 其源于沥青膜从集料表面的剥离。沥青结合料的水稳性取决于沥青与集料的粘附性。

高速公路沥青路面需要高质量的集料, 尤其是表面层集料还应具有耐磨和较高的磨光值, 而一般石灰岩等碱性石料难以满足这些要求, 因此表面层采用玄武岩、安山岩等石料。中、下面层受材料源限制有些地区采用花岗岩、砂岩等酸性石料, 这些石料与沥青的粘附性差, 必须提高沥青与集料之间的粘结力。

国内外许多试验结果表明, 抗剥落剂对提高沥青与集料的长期粘附性并不理想。对掺入抗剥落剂的沥青直接进行水煮法试验, 可以将粘附性等级显著提高, 达到4~5级。如果对掺加抗剥落剂的沥青先进行薄膜烘箱加热试验, 再进行水煮法试验, 其粘附性就不一定达到高速公路要求, 这说明了抗剥落剂的长期效果值得怀疑。因此, 国内外处理酸性石料又回到传统方法上来, 采用掺加消石灰粉或水泥和在骨料表面喷消石灰浆等措施, 这种碱性处理方法效果较好, 为提高沥青与集料粘附性的首选途径。但在骨料表面喷消石灰浆需要设备, 且要处理大量集料, 尚应考虑经济因素。

沥青面层所用粗集料质量技术指标有石料压碎值、洛杉矶磨耗损失、密度、吸水率、对沥青的粘附性、坚固性、细长扁平颗粒含量、水洗法小于0.075mm颗粒含量、软石含量、石料磨光值、石料冲击值等。对于集料种类的选择和质量的控制非常重要。

2 沥青

2.1 沥青质量。

影响沥青质量的因素有原油性质、生产工艺、加工流程、操作条件、催化剂、添加剂及设备等。优质原油、先进的技术及严格的管理, 是确保沥青质量的关键。

2.2 沥青胶结料。

沥青结合料的高温性能虽然主要取决于矿料的骨架, 但沥青则起到阻碍结合料发生剪切变形的约束作用, 对于密级配沥青混凝土而言, 沥青结合料的胶结作用更为重要。沥青结合料的低温抗裂性能主要取决于沥青结合料的低温拉伸性能。沥青与矿料的粘附性直接影响沥青路面的水损害。沥青结合料的疲劳性能与集料及其级配有关, 然而沥青也是一个重要因素。因此, 在沥青结合料材料设计中, 必须选择符合气候条件和交通环境路用性能要求的沥青用量和稠度。并且由于车辆渠化行驶加剧了车辙的形成, 因此在沥青标号的选用上, 应充分考虑沥青路面的开裂和合理的沥青粘度。

2.3 改性沥青。

我国采用的改性剂主要有SBS、丁苯胶 (SBR) 、无规则丙烯 (APP) 、环氧树脂 (EP) 、废轮胎粉、硅改沥青改性剂、多级沥青 (Multiphalte) 等。影响改性沥青路用性能的关键因素有改性剂的类型、基质沥青、改性工艺与设备, 其中改性剂与基质沥青的配伍性最为关键。

改性的主要目标是提高高温稳定性和低温抗裂性, 同时提高粘结力和耐久性, 提高路面的抗压强度、耐磨性和抗滑性;阻止沥青塑性流动, 从而使路面泛油、挤浆、车辙等病害减少或消除;使路面柔中有刚, 延长使用寿命;大量节省维修、养路费用。

对于改性沥青的评价, 应注重于高温粘度、感温性指标、低温延度、粘韧性试验、弹性恢复以及储存稳定性等方面。改性沥青的温度敏感性是流变性质中较重要的性能指标, 它既反映了沥青高温流动变形, 同时又表述了沥青低温缩裂性能。沥青在不同温度下与对应的针入度对数之间有较为密切的相关性。

沥青的选择依据不仅有气候因素, 还同交通荷载、路面结构设计、混合料类型、水文地质条件及设计寿命密切相关。因此, 仅以温度条件选择沥青是片面的, 材料选择应该同路面结构设计融为一体。

合理的选择方法是, 根据设计条件反算对沥青混合料的类型和试验, 判断沥青是否满足使用要求, 这样就把材料选择与路面结构设计有机地结合在一起, 弥补了人为的将材料选择、混合料设计和路面设计分为几个孤立阶段的不足, 使之成为一完整的系统。值得注意的是, 单纯的根据沥青某些技术指标来谈论沥青是否满足使用要求, 难免存在片面性。沥青在混合料中的表现更为重要, 而且不论使用改性沥青还是基质沥青, 对沥青结合料的技术要求应该是一样的。不同沥青的评价体系与应用要点各有区别, 而不应套用某一模式。

3 沥青混合料

为了满足高速行驶的舒适性、安全性和经济性, 就必须提高沥青路面的使用性能。这些使用性能包括沥青路面的高温性能、低温抗裂性能、水稳定性、抗疲劳性能、抗老化性能和表面服务功能等。

沥青混合料的高温性能首先取决于矿料的骨架, 尤其集料的相互嵌挤作用, 沥青结合料的性质和含量则对混合料剪切变形起制约作用。矿料级配对沥青混合料高温稳定性起决定性作用。而沥青路面的低温裂性能则主要取决于沥青结合料的低温拉伸形能力。沥青路面的水损害是由于沥青与集料表面粘结力丧失而导致剥离, 沥青混合料的水稳性取决于沥青与矿料界面的粘结力, 尤其是矿料品种。沥青混合料的疲劳开裂源于荷载的反复作用, 集料性质、矿料级配沥青混合料的性质都影响疲劳耐久性, 疲劳耐久性将影响沥青路面的使用寿命。沥青路面的耐久性还与沥青的老化速率密切相关, 为了减轻沥青的老化速率, 混合料的空隙率应小些。沥青路面的抗滑、排水能力是高速交通提出的新要求, 取决于表面粗集料的微观结构造及客观构造深度。

上述沥青混合料的性能要求往往相互矛盾。首先, 高温性能和低温性能就是一对矛盾。为了提高高温抗车辙能力, 尽量多采用粗集料, 减少用油量, 采用较稠沥青, 但这种沥青混合料易产生低温开裂, 而提高低温抗裂性能, 则要求增加用油量, 采用较密级配、标号较高的沥青, 但其易出现车辙、泛油、拥包。疲劳耐久性和抗老化要求混合料的低空隙与抗滑低噪声要求的高空隙又是一对主要矛盾。沥青路面的性能都与沥青混合料的空隙率有关。抗滑性能要求沥青混合料表面粗糙, 构造深度大, 然而这种空隙率比较大。而抗水损害、耐疲劳、防老化及抗裂性均要求混合料空隙率小些。抗车辙要求混合料空隙率有一个适度, 因此混合料空隙率表征着沥青路面的性能, 沥青路面的材料组成设计必须控制空隙率。

根据不同地区道路等级及功能要求, 应遵循以下原则: (1) 综合考虑满足耐久性、抗车辙、抗裂、抗水损害、抗滑性能等多方面要求, 根据施工机械、工程造价等实际条件选择; (2) 采用双层式或三层式结构, 至少有一层为I型密级配沥青混合料; (3) 多雨潮湿地区宜采用抗滑表层混合料; (4) 集料最大粒径宜从上至下逐渐增大, 中粒石及细粒石沥青混合料用于上层, 粗粒石只能用于中下层; (5) 上面层沥青混合料的集料最大粒径不宜超过层厚的1/2, 中、下面层及联结层的集料最大粒径不宜超过层厚的2/3。

4 施工工艺

损害因素论文 篇3

关键词：紫癜,过敏性,肾疾病

1 资料与方法

1.1 一般资料

本文收集2006年3月至2008年12月本院HSP住院患儿共56例,其中男31例,女25例,平均年龄(8.99±2.94)岁,>7岁44例,占78.6%,有肾脏损害者27例,占48.2%。全部病例临床分为单纯型(仅有皮肤紫癜),腹型(皮肤紫癜伴消化道症状),关节型(皮肤紫癜伴关节症状),混合型(皮肤紫癜伴消化道症状及关节症状),肾型(化验尿系列异常者)。肾型诊断根据紫癜症状发生后2~4周内的尿常规,12h尿艾迪氏计数,尿微量蛋白,肝肾功等化验结果和临床表现分为轻型(仅有镜下血尿)、肾炎型、肾病型、急进性肾炎型和慢性肾炎型。本文对肾损组中伴有严重消化道症状者进行分析,并对以下认为与发生肾损害有关的因素进行比较:(1)性别;(2)皮疹反复;(3)HSP临床分型。

肾损害的影响因素至关重要。本文资料显示:(1)HSP学龄期儿童好发(78.6%),出现肾损害男女之比为1.7∶1,男性较之女性易发生肾损害。(2)皮疹反复两组比较差异显著(P<0.01),提示致病因素反复出现或持续存在易于导致肾损害。(3)排除了混合型病例的关节症状对统计结果的干扰(P>0.1)后得出腹痛组肾损害机会明显高于单纯型及关节型患儿(P<0.01)。腹痛组合并肾损害者22例,占全部肾损病例的81.5%,也说明有消化道症状者易合并肾损害。另外腹痛组中10例有不同程度便血,其中90%出现肾脏损害,说明肾脏损害的发生与消化道症状呈正相关,此结果与文献报道一致[3],其机制尚待进一步探讨。故今后HSP患儿有腹痛及严重消化道症状或皮疹反复者应监测尿液变化,警惕肾损害的发生。

1.2 方法

统计方法采用四格表χ2检验。

2 结果(表1,2,3)

3 讨论

肾损害是HSP常见的特征之一,发生率各家报道不一,国外报道20%~100%HSP患儿有不同程度的肾损害[1],本组为48.2%,同国内有关报道基本一致[2]。肾损害是影响HSP预后的关键,因此探讨HSP患儿肾损害的影响因素至关重要。本文资料显示:(1)HSP学龄期儿童好发(78.6%),出现肾损害男女之比为1.7∶1,男性较之女性易发生肾损害。(2)皮疹反复两组比较差异显著(P<0.01),提示致病因素反复出现或持续存在易于导致肾损害。(3)排除了混合型病例的关节症状对统计结果的干扰(P>0.1)后得出腹痛组肾损害机会明显高于单纯型及关节型患儿(P<0.01)。腹痛组合并肾损害者22例,占全部肾损病例的81.5%,也说明有消化道症状者易合并肾损害。另外腹痛组中10例有不同程度便血,其中90%出现肾脏损害,说明肾脏损害的发生与消化道症状呈正相关,此结果与文献报道一致[3],其机制尚待进一步探讨。故今后HSP患儿有腹痛及严重消化道症状或皮疹反复者应监测尿液变化,警惕肾损害的发生。

参考文献

[1]喻宁芬,程佩萱.过敏性紫癜的预后及治疗进展[J].国外医学儿科分册,1994,21(2):74～76.

[2]何艳燕,魏珉,董梅,等.过敏性紫癜和紫癜性肾炎临床分析及随访结果[J].中华儿科杂志,1998,36(9):565～566.

损害因素论文 篇4

1 对象与方法

1.1 对象

2009年2—7月期间,北京市丰台区南苑地区南苑北里、和义东里、新华、红房子、诚苑、银地、明春苑等7个社区65岁以上老年人共8 284人,7个社区人数分布较为均衡,采用分层随机抽样的方法(按照门牌号随机数字法),在每个社区里面随机抽取500老人,共3 500老人。纳入标准:①年龄在65岁以上;②在本地区居住3 a以上;③一般情况良好,愿意配合调查者;④能够配合完成问卷及量表调查者;⑤签署知情同意书者。排除标准:①不符合纳入标准者;②患有严重心、脑血管病,严重肝肾疾病、传染病、精神病患者,其他外伤、急性期患者;③经诊断为痴呆者;④拒绝签署知情同意书者。

1.2 诊断标准

轻度认知损害诊断标准:①主诉记忆障碍,而且有知情者证实;②总体认知功能正常,但可有某一认知方面的变化;③日常生活能力正常;④与相同年龄和教育程度者比较存在着记忆损害,记忆功能评分在这些匹配组分值1.5标准差以下;⑤不够痴呆诊断标准。按照简易精神状况量表(MMSE)以24分以下筛选出认知功能损害者,剔除经专科医师诊断的痴呆者。

1.3 研究方法

对南苑地区老人,利用社区家访日,按所抽出的门牌号入户访问,在知情同意的前提下行现场调查,进行一般人口学资料、行为危险因素(吸烟、饮酒、体育锻炼、饮食因素等)、社会经济状况以及精神状态等调查及MMSE等量表筛查及测验。自行设计基本信息(性别、年龄、民族、教育程度、工作性质、居住地、婚姻状况、家庭经济状况、躯体疾病、吸烟、嗜酒、体育锻炼等)问卷,以及采用国内适用的认知量表,包括中文版简易智力状况检查量表(MMSE)、生活活动能力量表(ADL)、抑郁量表(SDS)以及其他有关量表。各变量的赋值见表1。对调查人员进行严格培训,在调查前抽取在2个社区内共抽取100人进行预调查,然后根据预调查结果对问卷进行修订;从设计调查表到录入分析数据,均有专人跟踪负责,确保调查问卷的质量。

1.3 统计学分析

采用EpiData 3.02平行双录入数据并建立数据库,应用统计软件SPSS 13.0进行统计分析;单因素比较采用卡方检验;多因素分析采用非条件logistic回归法,模型检验采用受试者工作特征(ROC)曲线法。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 影响老人MCI的单因素分析

所调查的3 500例老人中,发生MCI的有348例,排除16例痴呆患者,MCI患病率为9.5%(332/3 484)。7个社区间的MCI患病率差异无统计学意义(P>0.05)。对MCI组和非MCI组的各因素进行比较分析,最后有统计学意义的变量有12个:性别、年龄、教育程度、工作性质、婚姻状况、躯体疾病、吸烟、嗜酒、体育锻炼、精神状态、生活能力、抑郁等,见表2。

2.2 影响老人MCI的多因素分析

将单因素分析P<0.05的12个变量纳入进行多因素logistic回归分析,模型筛选采用逐步回归法。最后进入模型的变量有8个,分别为性别、年龄、婚姻状况、吸烟、嗜酒、体育锻炼、生活能力、抑郁,均为危险因素。采用ROC曲线评价模型效果,曲线下面积为0.892(95%CI:0.834～0.950),说明所建立的预测模型效果较好,见表3和图1。

3 讨 论

3.1 老人MCI患病率分析

MCI是介于正常衰老和早期痴呆的一种轻度认知功能损害状态,每年约有10%～15%的MCI患者发展为痴呆[2],而且还在高速增长之中,老年痴呆已成为危害老年人身心健康严重的公共卫生问题。美国神经病学会大量研究结果证实,MCI可增加老年人发生痴呆的危险性,罹患MCI的老年人每年有6%～25%发展为痴呆,MCI应被看作痴呆的危险因素并得到治疗。意大利Ravaglia等[3]调查了1 016名65岁以上老人发现MCI的患病率为7.7%;国内汤哲等[1]调查了60岁以上老人MCI患病率为11.16%,陈雪萍等[4]调查了60岁以上老人的MCI患病率为21.1%,而本研究的65岁以上老人MCI患病率为9.5%,相对国外的研究来说处于偏高水平。早诊断、早治疗、早干预,才能延缓或阻止该病的发展,但首先得了解损害老年MCI的危险因素,为实施MCI的早期预防提供必要的依据。

3.2 老人MCI患病危险因素分析

①性别:本研究显示,老年女性发生MCI的风险性是男性的3.702倍,这与Taboonpong等[5]报道的女性认知功能受损率高于男性相同,这与女性社会地位相对较低、社会能力较差、活动范围空间相对较小有关。②年龄:<60～69岁、70～79岁、≥80岁的MCI患病率分别为5.3%、10.2%、17.7%,说明随着年龄的增加,MCI的患病风险性也在增高。③婚姻状况:无配偶的老人MCI患病风险明显高于有配偶的,这与这些老人较为孤独、焦虑、抑郁等因素有关,应倡导老年人保持健康积极的心态和生活态度非常重要[6]。④吸烟、嗜酒:这2个因素均为老人MCI的危险因素,有队列研究显示,吸烟促进老人发生MCI[7],与本研究结果相似;目前认为适量饮酒对老人认知功能起到保护作用,但是过量饮酒将增加MCI的风险性。⑤体育锻炼:基本不锻炼的MCI患病率明显高于经常锻炼的,锻炼身体促进老人维持正常的认知功能,不仅可以增强老人的自我保健意识,减缓老人老化现象、改善身体状况及认知水平,而且使人保持良好的精神状态[8]。⑥生活能力:有日常生活能力障碍的患MCI的风险性明显较高,这与老人年龄较大、躯体和心理均出现不同程度的障碍有关。减少了外出社交活动,缺乏功能锻炼,脑力劳动也在下降,增加了MCI患病的风险性。⑦抑郁:有抑郁的老人MCI患病风险性是无抑郁者的5.003倍,这与老人退休无事可做、大幅度减少了外出活动、部分老人丧偶导致孤独、生活态度消极有关,容易引起身心疾病,导致的日常生活能力下降,从而引起老人认知功能受损。

3.3 预防老人MCI的措施

认知功能包含多个认知域:注意力、记忆力、定向、计算、分析、综合、理解、判断、执行等能力,若某一认知域发生障碍,就称为该认知域的障碍。以上研究显示,导致老人发生MCI的危险因素较多,除了性别和年龄不可控制外,针对其他因素可以采取适当的措施,比如倡导丧偶的老人再结婚;戒烟限酒;增加社交活动或者团体活动,经常刺激脑细胞,促使老年人得以保持聪慧的头脑,提高分析、理解、判断等各种能力;指导老人进行适当的户外活动,比如散步、跑步、爬山、练太极拳等,不仅锻炼身体,而且与人交往可保持良好的情绪,同时可加强生活自理能力,减少各种心理问题、抑郁情绪,从而预防老年认知障碍的发生。

参考文献

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[4]陈雪萍,方桂珍,倪荣,等.老年人轻微认知功能损害患病率调查及影响因素分析[J].护士进修杂志,2009,24(12):1117-1120.

[5]Taboonpong S,Chailungka P,Aassanangkornchai S.Factors related tocognitive status among elders in southern Thailand[J].Nurs Health Sc,2008,10:188-194.

[6]梁维萍,曲成毅,马菲.太原市社区老年人轻度认知功能障碍现况调查[J].中国慢性病预防与控制,2008,16(2):174-175.

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损害因素论文 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2006年6月至2011年6月窒息新生儿68例,其中男38例,女30例;早产儿41例,过期产儿3例;出生体质量(3 021±266)g,日龄(0.82±1.45)d;均符合新生儿窒息诊断标准。其中轻度窒息(1 min Apgar评分4～7分)49例,重度窒息(1 min Apgar评分0～3分)19例。窒息患儿采用ABCDE复苏方案:A. 尽量吸净呼吸道黏液,建立通畅的呼吸道;B. 建立呼吸,增加通气,保证供氧;C. 建立正常循环,保证足够的心搏出量;D. 药物治疗,纠正酸中毒;E. 评价,监护,注意保暖,减少氧耗。

1.2 窒息后主要脏器损害的诊断与分度

根据虞人杰等[1]的分类法:(1) 脑损害:轻度指出现轻- 中度缺氧缺血性脑病(HIE);重度指重度HIE或伴严重颅内出血。(2) 肺脏损害:轻度指存在一过性低氧血症,经吸氧<24 h可缓解;重度指Ⅰ型、Ⅱ型呼吸衰竭。(3) 肾脏损害:轻度指尿量少或正常,尿蛋白++,血尿素氮(BUN)>5.36 mmol·L-1,血肌酐(BCr)>88.4 μmol·L-1;重度指出现少尿,尿量<1 ml·(kg·h)-1,BUN>7.14 mmol·L-1,BCr>110 μmol·L-1。(4) 心脏损害:轻度指心动过缓,心率<100次·min-1,心音低钝,心律紊乱,心电图可呈缺血性ST- T改变,心肌酶一过性升高;重度指心力衰竭,心源性休克,心脏骤停。(5) 胃肠损害:轻度指反复呕吐,胃胀,应激性溃疡;重度指胃出血,坏死性小肠结肠炎。(6) 肝脏损害:轻度指谷氨酸丙氨酸氨基转移酶(GPT)>40 U·L-1,重度指GPT>80 U·L-1。(7) 多脏器损害指≥2个器官功能受损。

1.3 统计学处理

经SPSS 12.0统计学软件,计数资料比较用χ2检验和相关回归分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 新生儿窒息并发多脏器损害发生率

见表1。

注:括号内为百分比

由表1可见,新生儿窒息者脑、肺的损害明显高于其他脏器,脏器损害的程度以轻度为主。

2.2 新生儿窒息程度与脏器损害的关系

见表2。

由表2可见,新生儿窒息者脏器损害发生率为58.82%(40/68),多脏器损害发生率为48.53%(33/68)。轻度窒息组与重度窒息组比较脏器及多脏器损害差异有统计学意义(P<0.05)。

2.3 新生儿窒息并发多脏器损害危险因素分析

见表3。

注:脐带因素包括过短、绕颈、扭转、脱垂、打结等;羊水因素包括过多、过少、污染等;胎盘因素包括钙化、前置、早剥等;合理复苏指严格执行ABCDE复苏方案

由表3可见,多脏器损害的发生与羊水污染、脐带绕颈、窒息程度及合理复苏有关,而与胎龄、出生体质量、胎盘情况没有明显相关性。

3 讨论

本研究显示新生儿窒息者脏器损害发生率为58.82%(40/68),多脏器损害发生率为48.53%(33/68);其中脑、肺的发生率明显高于其他脏器,与王慧琴等[2]报道一致,脏器损害的程度以轻度为主,分析与新法复苏技术的广泛推广及应用有关。多脏器损害的发生与羊水污染、脐带绕颈、窒息程度及合理复苏有关,而与胎龄、出生体质量、胎盘情况没有明显相关性。

窒息缺氧时为了保证心、脑等重要器官的血供,非重要生命器官血管收缩,即潜水反射,引起机体血流动力学发生明显变化,造成机体各脏器缺氧缺血,导致多脏器功能受损[3]。多数学者认为羊水污染是胎儿宫内缺氧、酸中毒引起迷走神经兴奋,肠蠕动亢进,肛门括约肌松弛,使胎便排出所造成,是胎儿宫内窘迫的征象[4],有专家论述新生儿窒息有近70%是胎儿宫内窘迫的延续[5]。本研究显示,羊水污染与多脏器损伤之间存在相关性,支持胎儿宫内窘迫理论。羊水少,羊水Ⅲ度污染均提示胎儿缺氧,羊水异常引起的宫内窘迫在产前不易纠正,必然会增加产后窒息及多脏器损伤的风险[6,7],因此须立即终止妊娠,同时做好窒息复苏准备,以降低脏器损害的发生率。重视脐带因素是预防新生儿窒息的重要环节。本研究显示脐带绕颈是多脏器损伤危险因素,产前B超提示脐带绕颈应高度警惕,加强监护,特别是胎头下降影响血流后,应及时吸氧,尽快结束分娩。可采取多种措施[8,9]降低多因素引起的新生儿窒息率。

本研究显示窒息程度与是否及时合理复苏和多脏器损伤有关,所以窒息并发多脏器损害的防治关键在于预防。本院产科、儿科合作多年,新生儿科医生随叫随到,高危产妇分娩必有儿科医生在场,对窒息新生儿给予及时救治,正规的复苏是必不可少的环节,因此提倡学习新法复苏,倡导凡是有分娩条件的医院,产科及儿科医护人员均应定期培训心肺复苏及气管插管技术,为窒息的抢救及新生儿的转运争取宝贵时间,这在基层医院尤为重要。另外,对诊断为重度窒息的新生儿更应加强对多脏器系统的整体监护,减少脏器的受累个数及减轻其受累程度,降低病死率,减少后遗症的发生。

参考文献

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损害因素论文 篇6

药物化疗可以使5%的肿瘤患者得到治愈, 另有部分患者可以通过化疗延长生命[1], 但其毒性, 致畸性, 致突变性和致癌性国内外均有相关报道。抗肿瘤药物在配置过程中出现肉眼看不见的逸出, 形成含毒性微粒的气溶胶或气雾通过皮肤或呼吸道进入人体[2].因此, 通过探讨化疗药物对护理人员所造成的职业性损害, 最大程度地减轻化疗药物对医护人员造成的损害。

1 职业性损害的因素

1.1 护士化疗防护措施教育缺乏

肿瘤专科护理起步晚, 护士对化疗药物的危害认识不充分, 多未接受过专业化培训, 防护知识有限、防护观念淡漠、防护行为不规范。甘俊丽等[3]对综合医院的非肿瘤科护士进行的调查也表明:护士对化疗药物作用机制和可能产生的不良影响的了解只有55.1%和73.7%, 对常用化疗药物毒性反应和护理措施的知晓率也只有49%和50.8%。护士对选择避风处配制化疗药物的目的并不清楚, 大部分只是在配药时戴手套, 而很少有人在更换液体及拔针时戴手套, 80%的护士不穿防护衣, 打开粉剂化疗药物时, 未用无菌纱布包裹, 由于自我防护意识不高造成的自我防护问题没有摆在应有的位置。

1.2 化疗防护意识欠缺

大多数综合医院采用不科学的分散式管理, 没有设置化疗配药中心, 由于管理者对肿瘤专科人员重视程度和管理力度不够, 严格正规的防护制度不健全, 不能提供相应的防护用品和设施, 使得防护措施得不到落实。

1.3 化疗药物危害人体的机制

化疗药物可在准备药物时由呼吸道吸入;药物接触皮肤直接吸收;沾污后经口摄入。操作者在配制药物过程中, 在开启粉剂安剖, 抽取瓶装液体及拔针等操作时, 均有肉眼看不见的药液逸出, 形成含有毒性微粒的气溶性或气雾, 通过皮肤、呼吸道、消化道侵入人体, 加之药物的蓄积作用, 则可能引起脏器损害和致癌。因此护士在备药、注药或用物处理过程中, 化疗药物可致一定的职业性危害[4]。职业性危害可引起骨髓抑制白细胞 (WBC) 、血小板 (PLT) 下降、月经紊乱、脱发, 甚至某些药物可引起永久性肝损害等毒性反应。

2 防护对策

2.1 加强护士化疗防护措施教育

①根据接触化疗药物护士自我防护现状, 应加强护士化疗自我防护措施教育, 改善防护条件, 坚持化疗防护原则即尽量减少与化疗药物不必要的接触机会, 尽量减少医院环境被化疗药无污染的可能性;②执行化疗的护理人员必须经过化疗专业培训, 以化疗的基础知识、化疗的不良反应及预防处理、化疗潜在的职业危害和防护措施为培训内容, 从而提高护理人员对化疗药物潜在危险的认识, 制定合理的防护措施, 使护理人员全面掌握并规范化疗防护操作程序, 增强防护意识;③制定护士接触抗癌药物操作规程及安全防护措施。在做好环境、用物、人员、静脉输液管道等准备的同时规范操作规程[5], 加强抗癌药物污物和溢出的处理措施教育。

2.2 加大接触化疗药物的防护措施

①应根据医院的条件, 采取不同的行之有效的防护措施, 专设的备药间由专人负责备药, 安装空气净化装置, 配置层流生物安全柜, 定期监测空气中化疗药物的浓度;②制定严格的操作规程, 在工作中应尽量减少不必要的接触, 减少化疗药物污染环境。操作前要戴口罩、防止由呼吸道吸入;穿防护衣, 戴帽子、防护眼罩, 内层带PE膜的塑料手套, 外层为乳胶手套, 减少皮肤接触, 戴手套前及脱离手套之后认真洗手;③操作时在专用层流柜内完成药物配置, 防止药液和雾粒逸出。打开粉剂化疗药物时, 应用无菌纱布包裹, 并使药瓶尽量远离脸部及胸部, 以防气雾逸出并防止划破手套;溶解药物时, 溶酶应沿瓶壁缓慢注入瓶底, 待药粉浸透后再搅动。确保空针及输液管接头处衔接紧密, 以防意外脱开以免药液外漏。使用针腔较大的针头抽吸药液, 所抽药液不宜超过注射器容量的3/4, 用注射器抽吸药液后排空气时, 用一片无菌酒精棉片放在针头周围;自小安剖抽吸药液时, 防止瓶内压力过高。药液不慎溅入眼内或皮肤上, 应立即用生理盐水反复彻底冲洗。撒在桌面或地面的药液, 应及时用纱布吸附并用清水冲洗, 纱布按污染物处理;④操作完毕后护士应将接触化疗药物的用具和污物放入专用袋内集中密闭灭毒处理, 化疗废弃物应放在带盖的容器内, 并注明标记;⑤为了预防操作护士在长期接触化疗药物后造成远期的潜在危害, 定期更换工作环境, 定期复查血常规, 一经发现血象偏低及毒性反应者及时换岗, 合理安排休假, 怀孕及哺乳期间应避免与化疗药物直接接触。

2.3 加强患者及家属的健康教育

对患者及家属应加强知识宣教。如患者的用药、排泄物处理不当会影响他人的健康;护理人员戴口罩和手套处理患者排泄物, 得不到患者及家属的理解和配合。应用正确的观念让患者得到认可。

2.4 加强防护管理体系

医院管理者应充分认识到化疗药物对护理人员所造成的损害, 切实加强对接触化疗药物护士的工作科学规范化管理, 改善分散式管理。对职工健康状况关注, 投入人力和设备。培养化疗专职护士, 设立化疗中心, 实行常规性防护知识考核, 制定护士接触化疗药物。

3 小结

肿瘤专科护理在防治肿瘤中起着不可替代的重要作用, 在保障患者安全的同时, 护理人员重视化疗药物的自我防护。良好的职业防护可以使肿瘤患者的化疗效果进一步得到保证, 同时也可以将护士的自身损害风险降至最低, 真正体现“以人为本”的服务理念。

参考文献

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[4]杨惠云, 张华华, 张瑞丽, 等.医院接触抗肿瘤药物人员健康状况调查分析.护理学, 2002, 17 (6) :454-455.

损害因素论文 篇7

1 结缔组织病的心脏损害表现

国内有研究显示,弥漫性结缔组织病患者并发心血管疾病以高血压、高脂血症和冠心病最常见,与普通人群的心血管病构成相似,但并发高脂血症有年轻化趋势[1],这可能与CTD存在的胰岛素抵抗、高同型半胱氨酸血症及淋巴细胞介导的炎症反应有关。CTD合并心血管病患者的心脏结构或功能异常依次表现为瓣膜返流、左室舒张功能减退、左房增大、肺动脉高压(pulmonary hypertension,PAH)和心包积液,心包积液是CTD重要的心脏受累表现。弥漫性结缔组织病患者并发心血管病比单纯心血管病患者的生存时间短,死亡原因以心脏病为多,预后差,原因可能包括以下两方面:(1)CTD导致的小血管炎症、内皮损伤和血管功能障碍比单纯动脉粥样硬化范围更广泛,程度更重。(2)CTD受累器官系统广泛,肿瘤发生率高于普通心血管病患者,因而心血管以外的致死因素多。

1.1 SLE的心脏受累 心血管是SLE最常累及的重要脏器之一。据文献报道,52 %~89 %的SLE患者有心脏受累,尸检的检出率可高达100 %,死于心血管疾病者达16 %。心脏各个部位均可受累,如心包炎、心肌炎、心内膜炎、瓣膜病变以及冠状动脉病变[2],尤以心包炎、心包积液最常见且可多次复发,无菌性、非风湿热性心内膜炎和心肌炎亦较常见。SLE发生心梗率及发病年龄与正常人群比较差异均有统计学意义。

急性心包炎多发生在SLE活动期,心包积液的检出率为46 %,多数为少量心包积液,少数可有中等量或大量心包积液,心包填塞、缩窄症状极少出见。心包积液量与临床类型有关,狼疮性肾炎患者的心包积液多见,且积液量较多。患者可无临床症状,或有发热、胸痛、心慌、气短、呼吸困难、颈静脉怒张等症状及体征,胸痛可为胸骨后或心前区钝痛、或尖锐性胸痛,随呼吸、咳嗽或吞咽动作而加重,身体前倾时胸痛可减轻。大部分患者需经超声心动图、胸部X线片或尸检才能发现。超声心动图检查37 %有心包异常,显示有心包增厚、僵硬,尸检显示66 %有异常。

SLE心内膜病变可以累及到心脏各个瓣膜,以二尖瓣、主动脉瓣为主,肺动脉瓣及三尖瓣受累罕见。患者多无临床症状,心脏杂音可有可无,约50 %病例在心尖区有收缩期杂音,舒张期杂音少见。但因患者多有发热及贫血,故收缩期杂音的意义有时很难确定。患者尸检5 %有心瓣膜病变。超声心动图检查发现22.7 %在二尖瓣、主动脉瓣边缘有赘生物。Libman-Sacks赘生物是SLE心内膜受累的特征性改变,赘生物可引起瓣膜狭窄或关闭不全。二尖瓣特别是后叶与左室后壁的隐窝之间,因赘生物太小,超声心动图检查难以发现,检出率仅为3 %~10 %。组织病理学检查赘生物系由瓣膜组织增生,退化伴有纤维素及栓塞形成所致。如赘生物脱落成为栓子,可引起并发症,如肢体栓塞、脑梗死、瓣膜反流、充血性心力衰竭。病情控制后炎症静止,病变可减轻或消失。因病情活动,使用大量皮质激素、细胞毒药而引起的感染性心内膜炎,是SLE患者重要死亡原因之一。

8 %~25 %的SLE患者有心肌病变[3],心肌受累时很少出现临床症状,少数患者可有低热、心动过速、活动后呼吸困难。查体发现心脏扩大、心率增快,心律失常(传导系统受累)、充血性心力衰竭,70 %有心肌酶谱不同程度的升高,心电图示P-R间期延长。超声心动图示室间隔、左室后壁及心腔增大。尸检心肌受损发生率可达40 %,心肌病理活检可见心肌间质血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润,心肌纤维变性、纤维化和瘢痕。临床上如发现无原因的心动过速、心脏扩大或心力衰竭,心电图检查示P-R间期延长、心律失常、传导障碍时,应考虑有心肌炎的可能。

1.2 RA的心脏受累 RA急性期可引起心脏损害,为全心炎,包括心包、心肌、心内膜、传导阻滞,严重的冠状动脉炎可导致心肌梗死。心脏受累以心包炎常见,可发生于疾病的任何时期,尤以早期及病情活动时多见,常伴有类风湿结节、血管炎、类风湿因子(RF) (+)。心包炎常与胸膜炎同时发生。尸检发现30 %~60 %有心包受累,超声心动图检查30 %的患者出现心包积液,患者可无任何临床症状或表现轻微。病情控制后,心包积液多消失,有自限性,预后良好。心包填塞征及缩窄性心包炎极少发生。心包积液为渗出液,与胸腔积液成分相似,蛋白升高、糖降低、补体降低、RF(+)、免疫复合物(+)、中性粒细胞及红细胞渗出,胆固醇浓度升高、伴有结晶。

非特异性心肌炎的发生与血管炎有关,发生率可达10 %,其中包括坏死性心肌炎、弥漫性心肌炎、局限性心肌炎、肥厚性心肌病及心肌结节,很少能影响心脏的大小和功能。尸检发现15 %有非特异性、局灶性心肌炎及心肌纤维化,5 %有类风湿结节。患者可无症状,当心肌病变累及传导系统时,可出现传导阻滞和心律不齐。

心内膜炎也是RA的常见表现,主要表现心内膜弥漫性增厚和纤维化,临床症状不明显。主动脉瓣最常受累,其次为二尖瓣。尸检发现主动脉瓣受损者达20 %,二尖瓣受损者达1 %~6 %[4],但临床诊断瓣膜病变者不到5 %。组织学检查示有非特异性肉芽肿、瓣膜弥漫性增厚、纤维化,有散在结节,表现为非特异性心内膜炎。超声心动图检查二尖瓣前叶EF斜度变小,提示有二尖瓣病变存在。如肉芽肿侵犯主动脉根部可引起主动脉瓣狭窄,侵犯主动脉环可致主动脉关闭不全。但临床上主动脉瓣关闭不全的症状、体征很少见。极少发生冠状动脉炎[5]。

1.3 多发性肌炎、皮肌炎的心脏受累 20 %~30 %多发性肌炎(polymyositis, PM)、50 %皮肌炎(dematomyositis, DM)患者有心脏受累,主要表现为心肌炎和心包炎,心内膜炎少见。半数患者有心悸、心前区不适和呼吸困难等。体检可发现心包积液、心脏扩大、窦性心动过速、奔马律,偶可闻及舒张期杂音。晚期患者可有充血性心力衰竭及严重的心律失常。通过对一组患者的尸检发现约25 %的心肌间质和血管周围有单核细胞浸润,少数出现纤维化及冠状动脉血管炎改变。30 %的患者有心电图、超声心动图检测异常,心电图以ST段和T波异常最为常见,其次为心脏传导阻滞、心房纤颤、期前收缩;超声心动图显示二尖瓣脱垂,少、中等量心包积液或心室肥厚改变。致命的心律失常和心力衰竭很少见,一旦出现预后不良。

1.4 原发性干燥综合征的心脏受累 原发性干燥综合征(Primary Sjogren's Syndrome,pSS)的心脏受累多为亚临床型,心脏表现往往不太突出[6]。国外文献报道干燥综合征(Sjogren's Syndrome,SS)的心包积液发生率高达33 %[7],可能因为选取的SS病例包含了一部分继发于SLE和RA的患者。国内有研究报道,pSS心脏受累在心脏彩超上的表现以左室舒张功能减低发生率最高[8]。Lela[9]认为抗SSA抗体在pSS导致的心脏传导阻滞中有一定作用。愈来愈多的研究指出C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)对心血管疾病是个独立的风险因子,血清CRP浓度若高于1/4,则增加1.5~7倍心血管疾病发生的风险[10]。

2 结缔组织病与高血压

CTD继发高血压主要与继发血管炎、肾脏受累以及大剂量、长时间使用糖皮质激素有关。最常见于SLE、pSS和结节性多动脉炎(poly arteritis nodosa, PAN),这些疾病都累及肾脏。高血压发生率在SLE中占34.7 %~45 %,pSS中占24 %,PAN中占25 %,其中儿童SLE达68 %;而一般人群高血压发生率在15 %以下。CTD继发高血压多见于中、青年,多在疾病发展到一定阶段后出现,且肾脏受累在前,高血压出现在后[11]。按高血压持续时间长短,可分为一过性和持续性两类。一过性高血压多出现在CTD活动期,一般为1、2级高血压,也可表现为3级高血压,甚至出现高血压危象。一般患者在经过适当控制、缓解原发疾病、去除高血压诱因后,血压多可恢复正常,仅部分患者因原发疾病未控制,出现不可逆损伤,血压反复升高而发展为持续性高血压。持续性高血压多由肾脏病变引起,一般开始较轻,随着病情延续,肾脏受损加重,血压逐渐增高,预后较差。有少部分患者则因多种因素一开始就为2、3级高血压。

3 结缔组织病继发血管炎

CTD继发血管炎以血管壁炎症和纤维素样坏死为病理特征,其发病机制主要包括免疫复合物介导、自身抗体介导及细胞介导性炎症,以前两者为主,三者相辅相成。常见的发病途径为内皮细胞经自身抗体或免疫复合物粘附而活化。可继发血管炎的有RA、SLE、SS、系统性硬化症和结节病等,临床表现各有其特点。

3.1 SLE继发血管炎 狼疮性血管炎多见于抗DNA抗体、抗SSA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体、抗HLA抗体、抗DR3抗体(+)及RF(+)、伴单克隆IgM蛋白所致的冷球蛋白血症和低补体血症的患者[12]。除表现为肾损害外,还可出现冠脉血管炎、下肢周围神经炎、网状青斑和皮肤紫癜等表现。SLE合并冠脉病变既可仅表现冠状动脉血管炎,也可与动脉粥样硬化合并存在。合并冠脉病变的SLE患者的特点是年龄较小,多为绝经期前女性,首次发生心梗的平均年龄为49岁[13]。肢体血管炎以网状青斑最多见,其次为手、足点状红斑、甲周红斑和皮肤紫癜,另有雷诺现象、皮肤溃疡、四肢末端坏疽等表现[14]。

3.2 RA继发血管炎 临床类风湿血管炎的发生率仅1 %~5 %,是严重并发症之一,而尸检的发生率高达25 %,多见于RF(+)、病程超过10年的患者[15]。任何血管均可受累,但以小动脉受累多见[12]。临床上,10 %~15 %的类风湿血管炎患者有心脏受累,并可为首发表现,多侵犯冠状小动脉,病变特征为血管壁和血管周围的炎细胞浸润、血管壁免疫球蛋白沉着,可有血栓形成,但无粥样硬化斑块,严重者可致心肌梗死。其他一些心血管致命并发症包括主动脉炎、主动脉瘤、急性主动脉瓣关闭不全、内脏动脉瘤破裂伴腹腔积血等[15]。血管炎性周围神经病变也较常见,其类型包括多发性单神经病、混合型感觉运动性周围神经病和远端型感觉性周围神经病,可累及尺、桡、腓、胫神经等,表现为按受损神经感觉分布区或肢端的手(袜)套状麻木、针刺样痛和蚁行感等。有超过半数的类风湿血管炎患者的皮肤出现缺血性溃疡,多发于下肢远端,踝部皮肤的深溃疡是类风湿血管炎的标志[15]。其他较常见的皮肤血管炎表现有紫癜性丘疹、瘀点和指/趾坏疽;较少见的有坏疽性脓皮病和持久隆起性红斑等。溃疡性周边角膜炎也是RA的血管炎表现,可迅速导致角膜角质层分离、眼球穿孔和失明。胃肠道性血管炎发生率约10 %,可引起小肠和结肠缺血,导致致命的肠梗死或穿孔,预后差[15]。咯血是肺小血管炎最常见的症状,可提示弥漫性肺泡出血,严重者可出现呼吸衰竭。

3.3 SS继发血管炎 SS患者常合并血管炎,血管炎的表现多种多样,最常见的皮肤血管炎表现是双下肢可触及性或不可触及性紫癜,其次是荨麻疹样皮疹,部分患者下肢出现红斑结节,包括持久性斑块样损害(多形红斑样皮损)和表浅斑片,有的表现为坚实斑块样皮损,中心褪色,形成环状损害[16]。SS患者出现紫癜或血管炎,则发展为非何杰金淋巴瘤的危险性增高[17]。虽然SS患者可出现间质性肺炎和PAH,但肺部血管炎不常见。颅内血管炎则主要累及小血管,以中小静脉为主,也可累及小动脉,皮层下白质和脑室周围的血管最易受累,灰质病变通常在白质病变基础上出现[16],临床上可表现为认知异常、梗塞及神经精神症状。SS性血管炎很少累及肾脏,一旦肾脏受累,常表现为间质性肾炎。消化道血管受累者可表现为肠系膜血管炎和胆汁性肝硬化[18]。

4 结缔组织病并发PAH研究进展