视神经损害（共8篇）
视神经损害 篇1
1临床资料
患者, 男, 23岁, 于2007年5月中旬因发热两周、咳嗽约一周来我所就诊, 门诊查体:T 37.3℃, R 26次/min, 神志清, 营养中度, 听力正常, 胸廓无畸形, 双肺呼吸音略低, 未闻及干湿性口罗音, 心音纯、率整, 腹平软、无压痛。既往:有癫痫病史。实验室检查:血常规:Hb:116g/L、WBC:7.9×109/L、N:79%、L:11.3%;ESR:45mm/h, 肝肾功能正常;3次痰涂片检查未查到抗酸结核杆菌;X线胸片:双上肺浓淡不均斑片状阴影, 边界不清;结核菌素实验:强阳性。综上所诉确诊为:双上肺继发性肺结核。进入项目管理, 行抗结核化疗, 方案:2R3Z3E3/4R3 (R:利福平Z:吡嗪酰胺E:乙胺酊醇) 。治疗2个月后拍胸片显示病灶明显吸收, 约2个半月患者及家属来诊, 患者诉视物模糊, 立即嘱其停用乙胺丁醇 (ethambutoi EMB) 并到综合性医院诊察, 后确诊为药物中毒性视神经炎, 并给予大量维生素B12、B6、B1及血管扩张药等治疗约3个月, 双眼视力始终在0.1, 后于他院诊断为EMB中毒所致视神经萎缩。因结核中毒症状明显加重, 除继续服用利福平和吡嗪酰胺外, 于外院加用中药抗结核治疗一年余, 结核病得到很好控制。期间对视神经炎的治疗始终无间断, 但无明显疗效。2009年初回访该患者, 双眼几近失明。
2讨论
EMB是结核病治疗的基础药物, 被广泛应用于临床近半个世纪以来, 不良反应有逐年增加的趋势, 而且有多种表现, 如视神经炎, 皮肤过敏, 发绀等, 其中以视神经炎最为常见, 有报道, 眼科临床的EMB导致视神经损害的发生率为2%-15%[1], 提示EMB治疗的病人眼科检查, 视神经损害的发现率高于非眼科的临床观察。EMB所引起的视神经炎发病机理至今尚未完全阐明, 有待进一步研究, EMB中毒性视神经炎病理上分为周围性视神经炎和轴性视神经炎, 视神经受损后1-3个月可继发视神经萎缩。EMB中毒性视神经炎临床表现为双侧对称性、无痛性及进行性视觉功能损害[2], 它常为迟发性药物不良反应, 一般在服用EMB2-3个月后出现, 在整个疗程中亦可能发生, 有的病人视觉损害可突然发生并造成永久性视神经损害, 因此EMB所引起的视神经损害具有不可预测性[3]。视神经炎阶段表现为视力下降, 视野变窄, 色觉异常, 辨色力减弱等。[4]眼底检查可无异常发现, 或视盘充血、边界模糊, 此阶段停用EMB视觉功能损害可改善或完全恢复;视神经受损害后1-3个月可发展为视神经萎缩, 此阶段为视神经病变的晚期, 视觉功能严重下降以至完全丧失, 眼底检查表现: (1) 视盘颜色苍白; (2) 视盘苍白弯月形凹陷; (3) 视盘周围纤维层形成; (4) 视网膜血管变细及狭窄, 此阶段即使停用EMB视觉功能亦很难恢复。[5]。EMB引起的视觉功能障碍的程度决定其预后, 早期发现轻度视觉功能障碍, 及时停药, 视觉功能可能得到改善及恢复;若发现即为视神经萎缩, 则多导致永久性失明, 因此早期发现视觉功能异常和预防严重视觉功能障碍是非常重要的。本病例为非常典型的EMB中毒性视神经炎, 虽然发现和治疗都比较及时, 但该病例所致为轴性视神经损害发展速度较快, 迅速进入视神经萎缩阶段。该病例提醒我们医务人员对EMB的视神经损害应保持高度警惕, 医务人员在结核病患者服用EMB前一定要让其详细了解其不良反应;用药期间定期复查时, 要询问和观察病人的视力情况;教育患者进行自我视力监测, 如观看视力表、挂钟等, 每月一次, 了解视力状况;同时还要定期进行眼科检查 (包括视力、视野、色觉等) , 以减少EMB中毒所致视力损害的发生。
参考文献
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视神经损害 篇2
【关键词】手足口病；神经系统损害；观察护理
【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2016）05-0051-02
由柯萨奇病毒A16、肠道病毒71等病毒感染引起的一种急性传染病称之为手足口病，多见于婴幼儿以及学龄前儿童[1]。当该疾病发展到II期时，很容易并发神经系统损害，而且发病迅速，严重威胁患儿的生命安全。而治疗后护理人员应该对患者进行有针对性的综合护理，系统科学化的护理能够为患者养成良好的生活饮食习惯、预防并发症的产生、帮助患者及其家属树立抵抗疾病恢复健康的信心、让患者能够尽早康复早日摆脱病痛的纠缠。
1. 手足口病患儿神经系统损害的观察及护理
1.1 紧密观察患者病情发展。
手足口病的患儿早期临床表现为发热、四肢颤抖、精神差、呕吐无力等症状。临床医护人员需要紧密的观察患者的病情发展情况，包括：监测患者呼吸、体温、血压等生命体征、患者意识状态是否保持清醒、监测患者血糖、血常规等生化指标、监测记录患者的输液量、饮食、尿量等出入水量[2]、以及观察患者临床症状改善情况，即是否退热、是否呕吐、是否昏迷等[3]。
1.2 对患者进行心理护理
医护人员应该及时的对患者及其家属进行心理护理。比如了解患者目前家庭情况、安抚患者及其家属因为病痛导致的焦躁、恐惧等负面情绪、给予患者及家属照顾与关怀，帮助他们建立抵抗疾病、恢复健康的心情、和患者一起抵抗疾病，树立信心、让患者保持积极乐观的心态[4]。
1.3 发热护理
医护人员需要时刻关注患者体温情况，如果患者体温出现发热时，根据实际体温情况进行相对应的治疗。有研究认为如果体温小于39摄氏度为了避免掩盖患者病情观察，此时要谨慎进行降温处理，尽可能不降温处理。如果患者体温大于39摄氏度时，则需要立刻进行降温处理[5]。通常降温处理方法有物理降温和服用药物。物理降温是指用温水或者酒精檫拭身体，并且头敷冰袋。药物治疗是指口服对乙酰氨基酚等退烧药物。
1.4 神经系统护理
医护人员密切监测患者病情发展时、要注意观察患者是否出现神经系统损害。患者神经系统受到损害临床表现通常为：精神萎靡、嗜睡、头痛难忍、呕吐等等症状。当患者一旦出现神经系统损害时，立即配合医生进行腰穿、脑电图、脑脊液等检查，并且静脉滴注甘露醇防止颅内高压。根据患者的实际情况给予糖皮质激素、苯巴比妥钠等药物治疗患者脑水肿、惊厥等症状[6]。
1.5 皮肤护理
患者所处环境需要保持清洁干燥舒适，患者衣物要经常更换清洗，穿棉质柔软宽松的衣服。经常为患者修理指甲，避免抓伤皮肤。用清水擦洗患者皮肤，禁用刺激性的洗浴液等物品，擦洗时动作要轻柔，不要搓破皮疹。同时注意保暖不要受凉。每日进食后用生理盐水漱口，如果口腔溃疡疼痛难忍，可少量涂抹2%的利多卡因。患者大小便之后要及时清洗并保持干燥[7]。
1.6 饮食护理
患者禁止食用辛辣刺激性食物，多吃水果等富含丰富维生素的食物，多喝水。食物多以流质或者办流质为主，且温度不宜过高[8]。
1.7 神经源性肺水肿、肺出血的护理
当患者出现肺水肿、肺出血等并发症时，应对患者进行相关护理。适当垫高患者头部从而帮助患者保持呼吸通畅， 当患者呼吸不畅通时，给予机械通气， 并低流量吸氧。同时观察并及时给患者进行雾化稀释痰液并吸痰， 这样可以提升肺泡内氧分压， 增加功能残气量， 从而改善患者缺氧的情况。给予改善心功能的药物治疗，比如甲氰吡酮。它能增强心肌收缩，扩张动脉血管，从而降低心脏负荷改善心功能。切忌随意更改药物或者剂量。合理使用抗生素防止感染[9]。
1.8 隔离消毒
手足口病是一种传染病，可以通过消化道、呼吸道等多种途径传染[8]。因此隔离消毒是非常重要的。将患者安置于传染病房进行隔离，避免交叉感染。患者行动以及家属探视等均要受到严格约束，不能随意外出。病房早晚使用循环消毒机空气消毒2次，每次1个小时左右[10]。地面每天使用消毒液擦洗2-3次，患者接触使用的餐具、水杯、洗漱用品等都需要进行严格消毒。病房需要定期开窗通气。
参考文献：
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视神经损害 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料:
我们选取2012年8月至2014年2月青光眼患者84例, 将其按奇、偶数字法分为对照组42例 (56眼) 与观察组42例 (61眼) 。对照组患者中:男27例, 女15例;年龄在21~73岁, 平均年龄为 (52.7±10.4) 岁;病程在0.5~3年, 平均病程为 (1.4±0.6) 年。观察组患者中:男23例, 女19例;年龄在24~68岁, 平均年龄为 (51.7±10.2) 岁;病程在0.3~4年, 平均病程为 (1.6±0.8) 年。排除标准:眼压升高患者;青光眼晚期患者;伴有严重内科疾病患者;高度近视患者;妊娠或哺乳期患者。两组患者临床资料无显著性差异, P值>0.05, 其相关数据具有可比性。
1.2 方法:
对照组患者采用西医方法行预防神经损害治疗:肌苷片 (广州白云山制药总厂生产;准字:H44023203) 2片口服, 每天3次;维生素B1片 (湖北华中制药有限公司生产;准字H42020611) 2片口服, 每天3次;维生素B12片 (山西云鹏制药有限公司生产;准字:H14023321) 1片口服, 每天3次, 3个月为1个疗程。观察组患者采用中医疗法行预防视神经损害治疗, 方剂组成为:黄芪、茯苓、葛根各30 g;元参、生地、女贞子各15 g;麦冬、丹参、白术、郁金各12 g;地龙10 g;石菖蒲、川芎各9 g;桃仁6 g。若患者有眼压偏高症状, 加入泽泻、车前子各15 g;若患者有头晕乏力症状, 加入党参20 g, 当归9 g;若患者有腰酸耳鸣症状, 加入枸杞15 g, 菟丝子12 g。每天1剂, 用水煎服, 3个月为1个疗程。
1.3 评价指标。
(1) 采取标准对数视力表对患者视力进行检测[3]。有效:视力检测值增加2级;稳定:视力检测值上、下变化为1级或者无变化;退步:视力检测值下降2级。 (2) 采用全自动视野计, 将测试光波长设定在580 nm;视标直径2 mm;背景光照明标准4.5 asb, 对患者视野平均敏感度与视野平均缺损进行检测[4]。
1.4 统计学处理:
数据均采用SPSS 19.0软件处理, 均数±标准差为计量数据表示方法, 组间均数比较行t检验, 百分率为计数数据表示方法, 组间比较行卡方检验, P<0.05, 组间差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者视力恢复情况比较:
两组患者视力恢复情况无明显差异P>0.05, 详细数据见表1。
2.2 两组患者视野恢复情况比较:
两组患者治疗前平均光敏度、平均缺损检测值无明显差异P>0.05。观察组患者治疗后平均光敏度检测值高于对照组;观察组患者治疗后平均缺损检测值低于对照组P<0.05, 详细数据见表2。
3 讨论
青光眼是属进展性以视神经乳头结构改变作为特征的眼部病变, 其常伴有视野改变。目前主要治疗方法为手术治疗, 但多数患者在术后即使眼压降至较正常范围, 但仍有视功能损害症状出现。因此, 多数学者认为青光眼是慢性视神经性病变, 主要诱发因素为房水流通受阻及房角结构异常等。
青光眼性视神经损害在中医学上属于青盲范畴, 中医认为其是由于七情所犯, 肝气郁结, 累及睛珠, 使其气滞血瘀, 脉道受阻, 致玄府闭塞、神水疲积所致[5]。因此中医治疗原则为:益气养阴, 化瘀通窍。本组方剂中:白术、茯苓、黄芪取其益气固表之功效;麦冬、生地、元参具有养阴清热的作用;女贞子具有滋补肝肾、乌须明目的作用;桃仁、川芎、地龙、郁金、丹参取其活血祛瘀之功效;石菖蒲具有开窍豁痰、理气活血的作用。诸药配伍应用, 共奏活血祛瘀、通窍明目之功[6], 其从机体不同方面发挥药效, 达到了改善与恢复神经功能的目的, 与维生素类药物相比, 在预防神经功能损害方面效果更优。从本次研究结果看, 观察组患者治疗后视野恢复情况优于对照组, 但两组患者视力恢复情况无显著性差异, 这可能与本次研究样本量小及本次研究所选病例视力水平较好有关。
综上所述, 对于青光眼视神经损害患者采用中医疗法行预防性治疗, 能够稳定患者视力水平, 改善或恢复患者的视神经功能, 具有较高的临床应用价值。
摘要：目的 分析和研究中医疗法防治青光眼视神经损害的临床效果。方法 我们选取2012年8月至2014年2月青光眼患者84例, 将其按奇、偶数字法分为对照组42例 (56眼) 与观察组42例 (61眼) 。对照组患者采用西医方法行预防神经损害治疗;观察组患者采用中医疗法行预防视神经损害治疗。将两组患者治疗3个月后的治疗效果进行比较。结果 两组患者视力恢复情况无明显差异P>0.05。观察组患者治疗后平均光敏度检测值高于对照组;观察组患者治疗后平均缺损检测值低于对照组P<0.05。结论 将中医疗法应用于防治青光眼视神经损害治疗中, 能够有效改善血液黏稠度及视盘血液循环, 促进视神经恢复, 对提高治疗效果及患者生活质量均有重要意义。
关键词：中医疗法,西医疗法,青光眼,视神经损害
参考文献
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视神经损害 篇4
1 临床资料
1.1 一般资料
11例叠氮化钠中毒患者, 均为从事烘房、烧料、包装、筛/倒粉等相关叠氮化钠接触岗位工作。男9例, 女2例;年龄28~52岁, 平均43岁;叠氮化钠接触史4~22个月, 平均12个月。参照《职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准》, 均诊断为职业性急性叠氮化钠中毒, 其中轻度中毒8例, 重度中毒3例。
1.2 现场劳动卫生学调查
11例患者来自3个不同的工厂车间, 工作环境较相似:车间体积约8m×20m×2m;房间内有烘炉, 平均温度40℃;地面散在叠氮化钠的粉尘, 无风扇及空调系统, 烘干在全密闭状态下进行。烘房内温度较高, 工人大量出汗, 增加了从皮肤、呼吸道摄入叠氮化钠的机会。厂家已按规定分发防护服、防毒面具和橡胶手套;但11例中未穿防护服3例;未戴口罩2例;未戴防护眼镜2例;操作结束后未洗头、洗澡而增加接触吸收叠氮化钠机会1例。
1.3 临床特点
首发症状:肢体麻木4例, 乏力3例, 步态不稳2例, 头晕、恶心2例。临床表现:肢体麻木8例, 四肢肌力减退7例, 乏力6例, 步态不稳4例, 头晕、恶心3例, 肌张力减低、腱反射减弱、皮肤针刺觉减退各3例, 声弱、复视各2例。
1.4 治疗及转归
入院后采用参脉注射液、丹红注射液改善循环, 甲钴胺片、复合维生素B营养神经, 胞磷胆碱改善脑细胞代谢。重症病例加用大剂量甲泼尼龙 (甲基强的松龙) 冲击治疗以减轻中毒症状, 高压氧改善脑供氧, 电治疗及运动康复锻炼促进肢体的功能恢复。11例患者于入院时及治疗两个月后做神经电生理检测以客观反映神经系统损伤情况, 包括周围神经和中枢神经。治疗前后运动神经传导速度 (MCV) 、感觉神经传导速度 (SCV) 、波幅及听觉脑干诱发电位 (BAEP) 、视觉诱发电位 (VEP) 、躯体感觉诱发电位 (SEP) 、潜伏期异常情况见表1。
2 讨论
叠氮化钠是一种剧毒物质, 可抑制细胞色素氧化酶和其他酶, 造成电子传递过程中断, 使生物氧化过程完全终止, 细胞丧失对氧的利用能力从而引起“细胞窒息”, 导致细胞死亡。急性叠氮化钠中毒所致神经系统损害的主要临床表现为神经系统的抑制作用, 表现包括头痛、头晕、虚弱无力、步态不稳、疲乏、嗜睡、肢体发麻甚至瘫痪、恶心、呕吐等症状;剂量较大时先出现呼吸困难、抽搐、意识障碍, 甚至死亡。本组11例患者主要表现与急性叠氮化钠中毒症状相符。
本组治疗前电生理主要表现为MCV减慢、远端潜伏期延长和波幅减小, SCV减慢和波幅减小;诱发电位潜伏期延长、波间期延长和波幅减小;治疗两个月后复查电生理均较前有所改善。毒物直接作用于轴突代谢途径的有关部位, 影响轴突能量合成, 造成郎飞结处轴浆运输减慢, 致使最远端的轴突不能得到必要的营养, 引起轴突变性。变性通常从轴突的最远端开始, 向近端发展, 而轴突变性总是迅速继发脱髓鞘。传导速度与有髓纤维直径的平方根成正比, 髓鞘脱失会出现神经传导减慢。波幅反映参与混合神经肌肉动作电位的肌纤维数量[1], 轴索丢失时会出现波幅减小。神经纤维的生存和结构的完整依赖于神经细胞的胞体, 胞体具有旺盛的生物合成功能, 是整个细胞的营养中心, 神经元胞体聚集脑和脊髓的灰质和神经核团、神经节和神经丛内, 而周围神经由神经细胞的突起组成, 神经再生时由胞体长出, 再生速度每天1~3mm, 离胞体越远的周围段神经恢复越慢。本组治疗时间仅为两个月, 故周围段神经未明显恢复, 且神经传导速度检测节段相对较长, 某一节段未恢复即可影响整体结果, 因而检测节段越长影响越大。MCV、SCV检测节段均为神经远端, 相对于近端节段神经需更长的修复时间。重症病例加用大剂量甲基强的松龙冲击治疗。甲基强的松龙可减轻叠氮化钠中毒所致的脑部病变组织的炎症和水肿, 逆转神经传导阻滞, 减轻脱髓鞘程度, 改善脱髓鞘区的神经功能。周围神经和中枢神经系统的一个重要不同之处是有较强的再生能力。此外, 神经传导速度和潜伏期反映的是轴索中快传导纤维[1], 只要部分快传导纤维恢复其潜伏期即可恢复。尽管新生的结间段很薄, 但最初延长的不应期已恢复至正常, 所以在电生理上能较早表现出来, 有利于治疗效果评估。
综上所述, 叠氮化钠中毒可致周围神经和中枢神经损伤, 治疗后中枢神经恢复较快。对叠氮化钠中毒患者应进行系统全面的神经系统检查, 及时发现神经系统的损害, 尽早将患者送至上级医院。叠氮化钠中毒恢复慢, 危害大, 应做到积极预防
参考文献
视神经损害 篇5
1资料与方法
1.1 一般资料
2005年1月至2008年9月, 本院儿科收治MP感染引起的神经系统改变患儿8例。男5例, 女3例。住院时间1～45 d, 平均20.4 d。
1.2 临床表现
8例中6例发热, 4例咳嗽、流涕等, 头痛、呕吐5例;惊厥6例, 其中全身性惊厥发作3例, 局部性惊厥发作1例;精神行为异常2例, 表现为哭闹、打人、骂人等;走路不稳2例;口角歪斜、失语2例;意识障碍5例。
1.3 辅助检查
白细胞增高5例, 均以中性粒细胞增高为主。血清MP-IgM检测均为阳性 (≥1∶40) 。脑脊液 (CSF) 检查7例, 蛋白35～800 mg/L, 3例增高;细胞数 (10～250) ×106/L, 2例增高;糖及氯化物均基本正常;CSF中MP-IgM阳性1例, 7例阴性。
均进行胸部X线检查, 其中6例有肺炎表现表现为点片状、云雾状阴影。头部CT或MRI共检查8例, 其中5例有改变, 表现为脑室扩大, 脑沟改变, 2例为脑梗塞。
1.4 MP所致CNS损害的诊断依据
①CNS受累所表现的临床症状;②CSF改变;③血清中MP-IgM阳性 (≥1 ∶ 40) ; (4) EEG异常改变。有MP的临床表现, 且符合以上几条, 对红霉素治疗效果较好, 即可以诊断。本研究8例均符合上述诊断依据。
1.5 疗效判断
痊愈:体温恢复正常, 临床症状消失, X线显示肺部阴影消失, 肢体无运动障碍;好转:体温恢复正常, 临床症状好转, X线显示肺部阴影部分消失, 有肢体运动障碍。
2结果
主要采取以红霉素为主的大环内酯类治疗及对症支持综合疗法。白天静脉滴注红霉素20～30 mg. (kg·d) , 晚上口服罗红霉素10 mg. (kg·d) , 应用1～2周后改为口服罗红霉素, 全疗程2～3周, 4例同时联合应用第三代头孢菌素, 疗程5～7 d。重症MP脑炎发生1周内给以甲泼尼龙20 mg. (kg·d) , 连用3 d后, 改为泼尼松0.5～1.0 mg. (kg·d) 口服, 7～10 d, 静脉丙种球蛋白200～400 mg. (kg·d) , 连用3～5 d。6例应用激素治疗, 3例应用丙种球蛋白治疗, 其中3例将上述两种药物联合应用。转归: 治愈5例, 好转2例, 死亡1例。
3讨论
目前已发现许多神经系统疾患与MP感染有关, 如无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、横断性脊髓炎、周围神经炎、格林-巴利综合征、脑梗塞等。其中以脑炎最常见, 约占70%以上。国外报道MP所致CNS损害占住院MP感染患者的7% 。而国内报道的CNS损害发生率只占MP感染患者的2.6%～4.8% 。近年认识到MP感染所致CNS损害为MP感染最严重、最常见的并发症, 大部分表现为脑炎及脑膜脑炎。MP也可以引起瑞氏综合征、脑梗塞、格林-巴利综合征、脑干综合征。
目前关于MP脑炎的发病机制还不完全清楚, 主要有三种观点:①病原直接侵袭中枢神经系统;②自身免疫反应;③神经毒素作用。直接侵袭学说与自身免疫学说都有其各自的依据。
到目前为止, 国内外对MP脑炎的诊断尚无统一标准。一般根据CNS症状、体征结合MP肺炎的病史, 血清MP-IgM检测阳性, CSF及EEG检查进行综合判断。MP肺炎后出现脑炎症状时容易想到MP脑炎的诊断, 而脑炎表现作为MP感染的首发症状时诊断较困难。
视神经损害 篇6
关键词：重症脑损害,脑功能,神经电生理
重症脑损害的病因复杂,具有发病急,病情变化快特点,就诊时患者多数已处于昏迷状态,是临床诊治中的难点。而目前临床应用的脑功能监测设备仅侧重于生命体征的监护,缺少有关大脑皮层及脑干功能等全面的评价技术。本文采用脑电图(EEG)、脑干听觉诱发电位(BAEP)等神经电生理技术,对临床常见神经重症患者的脑功能进行监测。
1资料与方法
1.1病历资料
随机选取我院2007年1月~2010年1月住院的重症脑损害昏迷患者106例。其中,男66例、女40例。年龄26~78岁。其中大面积脑梗死16例,脑出血10例,重度颅脑损伤24例,CO中毒30例,药物中毒9例,肾性脑病5例,肝性脑病4例,肺性脑病2例,重症脑炎6例。全部病例均经头颅CT、MRI及相关生化检查,诊断明确。
1.2检测方法
EEG采用日本光电7314型脑电图机,动态脑电图采用北京太阳公司Solar 1848数字脑电图仪。记录电极按国际10/20系统安放。进行单、双导常规脑电图描记。记录时间:EEG检查在治疗前后监测1~3次不等,每次记录中同时给予声音刺激(呼唤病人名字)和疼痛刺激(压迫眶上神经)并观察脑电图反应性,每次监测时均进行格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分并记录之。
EEG诊断参照黄远桂标准[1],分为轻度异常、中度异常和重度异常。按频率、波形和波幅改变,分为中高幅慢波型、发作波型、α昏迷型、β昏迷型、纺锤昏迷型、三相波型、平坦波型及爆发-抑制型等8种类型。
BAEP采用丹麦Keypoint IV型肌电诱发电位仪,受检者安静平卧,记录电极置于同侧乳突处,参考电极置于Cz,前额FPz接地。皮肤电极阻抗均小于5 kΩ。给予单耳短声刺激,分析时程10 ms,刺激频率为10 Hz,叠加1 000次以上,带通100~3 000Hz,测试以110 dbn HL作为刺激强度,刺激同时对侧耳以小于刺激侧强度40 d B的白噪声遮掩,左右耳依次检查。
BAEP诊断采用潘映辐标准[2],异常分为:(1)重度异常:表现为Ⅲ、Ⅴ波均消失;(2)中度异常:表现为Ⅲ或Ⅴ波消失或分化不良;(3)轻度异常:表现为Ⅲ、Ⅴ波分化欠佳或潜伏期(PL)延迟;(4)无异常:表现为I、Ⅲ、Ⅴ波分化良好,PL、峰间潜伏期(IPL)正常。
根据病情需要,对本组重症脑损害患者在治疗前后动态监测检查EEG、BAEP1~3次,并对部分病例做了跟踪随访检查。
2结果
本组106例神经重症患者均在急性期接受了EEG检查,异常率达100%。EEG表现重度异常61例,中度以上异常45例,EEG频率波形异常有以下几种改变:
2.1中高幅慢波型
66例,表现以中~高、极高波幅的θ波为主,伴少量α、δ波;或以中~高、极高波幅的δ波为主,伴少量α、θ波,多呈广泛性弥漫分布于各导。本型见于重度CO中毒、颅脑损伤、散发性脑炎、病毒性脑干脑炎及脑出血、脑梗死等。
2.2发作波型
23例,表现为两侧分布或以病侧为主的阵发性中高波幅的θ及δ波,在慢波背景下可见阵发性尖波或棘波发放或尖慢、棘慢复合波混合出现。本型见于重度颅脑损伤,肝性昏迷,去大脑皮层状态等。
2.3α昏迷
5例,表现为8~12 Hz低至高幅的α样波活动为主,各导可见少量散在性低~中、中~高幅的慢波弥漫,以前额区、前颞区占优势,调节调幅差,对刺激无反应。本组见于重度CO中毒,颅脑损伤,药物中毒等。
2.4β昏迷型
2例,表现为14~25 Hz低至中幅的β样波活动为主,两侧基本对称,广泛分布于各导,持续出现。本组见于重度CO中毒等。
2.5纺锤—昏迷型
5例,各导出现规律性12~14 Hz,20~50μv左右的纺锤波,呈阵发性出现。本组见于脑干损伤、重度CO中毒等。
2.6三相波
3例,各导阵发性、周期性或连续性出现3个位相波,主体波向下为第二相,波幅最高,在其前后各有1个与主波位相相反的波,多呈广泛性出现,以前头部占优势。本组见于肝性脑病和肾性脑病。
2.7平坦波型
2例,各导均显示极低波幅(20μv)以下的平坦波或近乎于直线状态,病人对刺激均无反应,均呈去皮层状态,本组见于脑干损伤,药物中毒等。
2.8爆发-抑制型
3例,各导均显示极低波幅(20μv)以下的平坦波背景上爆发性出现高波幅的不规则形慢波群,本组见于药物中毒,重度CO中毒等。
本组有32例同步做了BAEP检查,异常率46.0%(15/32)。其中重度异常5例,中度异常3例,轻度异常7例。
2.9神经电生理监测与预后的关系
本组资料显示,106例昏迷患者47例(44.3%)恢复良好,治疗后41例(38.7%)遗留不同程度后遗症,死亡18例(17.0%)。EEG检查出现平坦波、爆发-抑制波、三相波及α昏迷者预后多不良。但本组1例巴比妥类药物中毒的α昏迷患者经抢救治疗后恢复良好。β昏迷患者预后较好,各类慢波型及纺锤波昏迷者因病因较复杂,预后与原发病关系密切相关,脑电图出现各类发作性异常波者预后欠佳。
BAEP表现重度异常者预后不佳。
对上述各组脑电波形异常与患者预后进行相关分析,表明脑电波异常类型与预后密切相关(P<0.05)。
3讨论
对于重症脑损害患者脑功能的判断,三十余年来脑干反射、疼痛刺激反应、GCS评分等一直是国际神经内外科领域判断脑损害患者脑功能及预后最常用的标准,但因受诸多因素影响,上述方法对脑损害病因及预后评价有一定局限性[3]。近年来,随着神经电生理诊断技术的飞速发展,有关该技术在重症脑损害患者的临床诊断及预后评价等方面得到广泛应用。
本组重症脑损害昏迷患者的EEG表现主要有中高幅慢波型、发作波型、α昏迷型、β昏迷型、纺锤昏迷型、三相波型、平坦波型及爆发-抑制型等8种类型。其中以中高幅慢波型出现率最高,多见于幕上大脑半球病变,或有其他类型转变而来。α昏迷型多见于重度CO中毒、颅脑损伤及药物中毒患者,该型多见危重症患者,典型脑电图改变持续时间多较短暂,大多在几天后被平坦波型及爆发-抑制型所取代。但本组有1例服用巴比妥中毒导致α昏迷患者经积极治疗后痊愈,EEG恢复正常。三相波型见于肝性脑病及肾性脑病的早期,随病情加重,三相波逐渐演变为高幅慢波。纺锤昏迷型及β昏迷型较少见,多与脑干损伤或重度CO中毒所致低位脑干损害有关。
CT、MRI等影像学检查对重症脑损害昏迷患者的病因诊断有帮助,但对进一步判断患者预后价值无法做出估计,目前认为最有希望对重症脑损害昏迷患者预后做出正确判断的检测手段是神经电生理检查[4,5]。通过对本组患者的EEG构型分析,结合临床肯定提示预后不良的脑电波为三相波、平坦波和周期波。缺氧性脑病出现爆发-抑制图型提示预后不好,但大量使用镇静剂及麻醉剂的患者出现爆发-抑制波预后良好。心肺复苏和脑干血管病出现α型昏迷预后不佳,大量服用中枢神经系统镇静剂、CO中毒的患者出现α型昏迷图型预后良好。
BAEP由于可以敏感的反映脑干受损情况,而且很少受到药物及觉醒水平或主观意识的影响,可重复性好。因此,在重症患者病情判断、指导治疗及预后评估上有着显著的临床意义[6]。本组BAEP主要异常表现III、V波波形分化欠佳或波形缺失,III、V波的存在与否可间接反应脑干上行激活系统的功能。然而BAEP也有其局限性,它只能反映部分脑区的功能,建议联合EEG、SEP等技术,提高预后判断的价值。
本组资料表明,EEG检查可对大脑皮层病变诊断定位及脑功能的判断具有重要价值,BAEP对皮层下及脑干功能的评价具有一定的优势。二者联合应用对重症脑损害的病因诊断、抢救治疗及预后评估等具有重要的临床价值,可弥补CT、MRI等影像学检查的不足。
参考文献
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视神经损害 篇7
尽管目前的研究对pSS的发病因素有了一定的认识,但对其确切的发病病因仍然不是十分清楚。因此,在临床上对pSS的治疗也就显得束手无措,仅仅就临床表现进行对症治疗和改善临床症状,如对口腔、眼干燥、唾液干燥的替代治疗的人工泪液和人工唾液。至于pSS的临床诊断,至今也没有形成一个确切统一的国际诊断标准,仍以学科内的pSS的修订诊断标准来实施。由此又给临床上的症状与表现体征分析与发病机制的研究造成较大的差异。这就导致不同的诊断方法和不一致的临床、科研分析以及治疗效果的评价等的结果不尽相同。本研究试图从pSS患者的临床特点和血液生化及免疫学指标的检测,分析这种自身免疫性疾病与累及多脏器损伤,尤其是神经系统损害之间的关系,从病因学方面入手,探讨其发病因素与病情活动之间的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
在我院确诊的p SS患者218例,为2009年1月～2011年5月就诊患者,其中男性47例,女性171例,年龄14～72岁,平均年龄(31.2±14.37)岁,发病年龄为14～55岁,平均年龄(21.21±14.89)岁,平均发病2.3年后确诊。诊断符合2002年国际风湿病学会关于p SS诊断的修订标准[1]。
1.2 血液免疫学指标检测
对65例p SS患者的外周血液IgG、IgM、IgA进行了检测,同时进行了CD3CD4、CD3CD8、CD4/CD8比值的细胞术测定。主要免疫试剂是单克隆抗体检测组合Pere-CD3、PE-CD8/Prec-CD4、FITC荧光试剂-CD3、红细胞裂解液等。所有血液标本均为清晨空腹静脉采集,4 h内进行试验检测。外周血液加入抗凝剂,分别放置在试验平板孔内与对照孔内。试验在4℃条件下操作,试验板孔内加入PE-CD8、FITC-CD3和Perc-CD4。试验板室温避光静止放置30 min,染色后再分别加入红细胞裂解试剂,放置30min后,低速4℃离心,获得白细胞沉淀物,经0.85%生理盐水反复洗涤,重复离心操作。沉淀物以4%多聚戊二醛Triton-100制成悬液。应用FACS检测仪及分析软件进行计算机分析.同时进行IgG的免疫学检测。
1.3 临床治疗情况
所有p SS患者均给予肾上腺皮质激素联合环磷酰胺治疗,并予神经营养剂辅助治疗。病情较重或有癫痫发作的患者给予甲基强的松龙冲击治疗。伴有癫痫发作的患者长期服用丙戊酸钠控制发作。
1.4 结果判断
(1)ESR指标男性>25 mm/h,女性>20 mm/h,判断为阳性结果;(2)IgG检测水平;>16.8 g/L判断为阳性。
1.5 统计学数据分析
所有化验结果的数据,采用SPSS 13.0软件数据包进行输入统计处理,细胞亚群,细胞百分数率,组间差异采用方差分析比较差异性,变量间采用回归统计分析。P<0.05的结果为差异有显著性,P<0.01则差异有极显著性。
2 结果
2.1 主要神经系统表现类型
对确诊的pSS患者中,出现神经系统表现的有65例(29.8%),神经系统损害不能用其他疾病解释神经系统表现,其中头痛、耳鸣35例(53.8%),为无规律性间隙性或不间断的头痛、耳鸣患者中有5例出现焦虑、失眠;5例(7.7%)有面部感觉减退、麻木,为三叉神经损害;脱髓鞘改变7例(10.7%);19例(29.2%)表现为末梢感觉减退、麻木感、肌肉疼痛;6例(9.2%)表现为偏瘫、锥体束征阳性(其中2例合并癫痫发作);3例单纯癫痫症状,占13.8%。65例中25例以神经系统症状为首发。
2.2 血液及免疫学实验室检查结果
确诊的pSS患者中,有25例(38.4%)出现白细胞减少,60例(92.3%)血沉增快,56例(86.1%)RF增高,65例(100%)抗核抗体阳性,65例(100%)抗SS-A抗体阳性、40例(61.5%)抗SS-B抗体阳性,52例(80%)IgG升高、30例(46.1%)IgM升高、11例I-g A(17%)升高(结果见表1)。pSS患者住院检测与门诊的患者血液学检测,经统计学处理,F=6.26,P>0.05,结果无显著性差异。
2.3 脑电图、肌电图、影像学及组织学检测结果
对35例头痛、头晕患者脑电图检测结果显示,有3例出现了轻度异常波形。5例癫痫症状的患者4例出现了中度异常,1例轻度异常。对神经源性损害的19例患者肌电图检查提示,伴有肌源性损害2例。65例头颅影像学MRI检查,发现有中枢神经系统损害29例,主要表现为脑室旁及基底节区长T1,T2信号改变,缺血或梗塞。65例患者组织学检查,提示唇腺间质集聚大量淋巴细胞浸润,淋巴细胞侵润灶>1/4 mm。腺体有萎缩,部分导管扩张,符合干燥综合征的临床表现。
2.4 pS S患者治疗前与治疗后IgG与IgA滴度的变化
65例患者经治疗2周后,关节痛、口干、眼干燥症状好转,中枢神经系统受累的29例患者,经治疗3个月后进行的头颅MRI检查,有6例显示病灶明显吸收,10例完全吸收,13例无明显变化。脑电图异常患者在治疗后复查有8例得到改善,2例恢复正常。周围神经病变者经治疗1个月后,自觉麻木和疼痛症状减轻。血沉、类风湿因子、血浆球蛋白检查均明显下降(见表2)。这些患者的治疗前与治疗后的多种检测指标,经统计学数据处理,F=0.465,P<0.05。差异有显著性。
3 讨论
原发性干燥综合征是一种炎症性自身免疫性疾病,组织学病理改变以淋巴细胞侵润和淋巴细胞及组织增生为特征,可累积全身各组织器官及系统,其发病机制可能是由于免疫功能异常引起广泛的急性或慢性血管炎症及非血管炎性细胞作用于神经或肌肉组织而引起一系列病理改变[2]。pSS合并神经系统损害并不少见,国外报道周围神经系统损害占10%～30%[3],个别报道发生率高达68%[4]。近年的研究报道发现有20%的p SS患者出现中枢神经系统损害的临床表现[2]。由于这些损害累及部位的不同其所引起的临床表现也多种多样,如乏力、肌肉关节疼痛、末梢神经炎、癫痫、失语、脑梗死、脑出血、脑膜脑炎,共济失调以及精神异常等表现。
本组患者临床表现有头痛,肌肉、关节疼痛,精神障碍,脑梗死,脱髓鞘病变及颅神经损害等。pSS的中枢神经系统病变大多迁延缓和,不同于SLE所致的中枢神经系统病变,部分患者较SLE中枢神经系统症状轻微。而周围神经病变常在发病后多年才被确诊为原发性干燥综合征,而周围神经系统的病变更易漏诊,部分患者的临床表现还以神经系统症状为主,不易引起患者的重视而易被忽视,且部分神经科医生对原发性干燥综合征的认识也较为陌生,因此,在临床上原发性干燥综合征更容易误诊和漏诊。
原发性干燥综合征患者头部MRI图像的改变提示其血管炎病变与神经系统病变相关。不同部位的血管炎症引起了不同部位相应的损害而表现出各种临床症状。血管炎常常引起组织中血管闭塞或痉挛。由于炎性细胞直接作用于神经或肌肉组织从而引发一系列病理学的改变。对于原发性干燥综合征的治疗,对确诊的这些患者给予治疗后症状已明显改善,各项指标均有好转。中枢神经系统病变的患者经治疗后MRI检查,显示病变灶明显缩小或消失。经系统的临床观察与治疗,认为出现中枢神经系统病变的pSS患者应给予肾上腺皮质激素及免疫抑制剂治疗,病情顽固者还应给予足够剂量的免疫抑制剂,以迅速减轻损害。
通过本研究证明,对原发性干燥综合征患者只要采取积极的有效治疗,绝大多数已出现病理性损害的组织器官就可得到一定程度的恢复和改善,为今后原发性干燥综合征的治疗提供了有效途径。
参考文献
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视神经损害 篇8
1临床资料
1.1 一般资料
30例患者中男16例, 女14例;年龄3～15岁。诊断标准见[1]:①病前1～3周内有呼吸道、消化道等前驱感染症状;②有CNS受累引起的临床症状与体征;③脑脊液中MP-IgM阳性≥1 ∶ 40, 且有压力升高、细胞数、蛋白正常或轻度增高;糖、氯化物正常;④血清中MP-IgM阳性≥1 ∶ 40, 并除外其它细菌与病毒感染;⑤ 脑电图单光子发射计算机体层摄影术 (SPECT) 、磁共振成像 (MRI) 等改变作参考。以呼吸道首发症状就诊10例, 以神经系统病变起病18例, 以消化道症状起病2例, 就诊时间出现症状后1周内28例, >1周2例, 病程12～21 d。
1.2 临床表现
发热30例, 体温在37.5℃～39℃ 1例, 39℃～40.5℃ 5例;头痛11例, 呕吐8例, 意识障碍4例, 包括嗜睡、烦躁、浅昏迷、深昏迷各1例;惊厥3例, 全身性发作1例, 局限性发作1例;性格和行为改变4例, 表现为淡漠少语3例, 易激惹1例;球结膜水肿1例;肌力改变2～4级之间2例;膝腱反射减弱2例, 亢进1例;脑膜刺激征阳性25例;巴氏征阳性单侧16例, 双侧15例;30例中, 合并肺炎6例, 肝功能异常4例, 血小板减少2例。
1.3 辅助检查
①实验室检查:血常规WBC (2.1～25.1) ×109/L。23例以中性粒细胞增高为主。血沉20～35 mm/1h, CRP 5～30 mg/L, 血清MP-IgM检测20例阳性, 7例阴性者入院1周后复查均阳性。脑脊液检查压力增高24例, 细胞数升高24例 (10～295个) , 以单核细胞为主, 糖及氯化物在正常范围。蛋白增高22例, 蛋白定量在0.04～1.10 g/L之间。脑脊液中MP-IgM阳性4例; ②其它检查:胸部X线检查4例右下肺炎。脑电图检查30例, 异常29例, 其中轻度13例, 中～重度16例, 主要为弥漫性或局限性慢波改变。头颅MRI 27例, 异常6例主要为脑白质内出现多发性散在点状或斑状长T1、T2信号改变, 脑软化出血3例。
1.4 治疗与转归
主要采取阿奇霉素为主的大环内酯类药物及对症支持综合疗法。19例同时应用第三代头孢菌素5～7 d;29例应用糖皮质激素3～5 d;19例应用甘露醇降颅压7～14 d, 其中5例加用甘油果糖降颅压;3例应用丙种球蛋白。转归:治愈27例, 好转2例, 死亡1例。
2讨论
MP脑炎、脑膜炎目前尚无统一诊断标准, 支原体感染如出现神经系统症状和体征应进行病原学、血MP-IgM、X-ray、脑电图、脑脊液检查, 必要时作头颅CT或MRI。MP脑炎、脑膜炎的脑脊液与病毒性脑炎、脑膜炎的脑脊液, 在细胞数、糖、氯化物、蛋白定量难以区分, 最可靠的诊断实验是酶联免疫法测免疫球蛋白IgM和IgG滴度, 敏感性为2%, 特异性为95%[2]。但支原体抗体IgM一般发病1周末滴定度开始增高, 3～4周达高峰, 因此当临床上用病毒或细菌感染不能解释症状体征时, 特别是合并多系统改变时应想到MP脑炎可能性, 应反复查外周血及脑脊液中的MP-IgM。但脑脊液中MP-IgM阳性检出率低, 本院52例患儿仅4例呈现阳性, 原因为:①血中IgM分子质量大不易透过血脑屏障;②目前已不将脑脊液MP-IgM阳性作为诊断MP脑炎的必要依据[2]。脑电图检查弥漫性或局限性慢波增加, 头颅MRI可显示弥漫性脑水肿、多发性脑白质炎症或脑梗死, 对重症患儿了解头部损害, 指导治疗, 判定预后有一定临床价值。Lin等报导台湾大学医院儿科系2000年3～4月收治17例MP脑炎, 所有患儿脑电图及神经影像学异常, 然而1/3患儿脑脊液检查异常。在台湾, 儿童脑炎如果有发热和呼吸道症状和体征, 伴或不伴脑脊液的异常, 均被认为支原体感染。
关于MP脑炎治疗尚无足够的临床经验报告, 一般认为应用大环内酯类抗生素, 疗程应长于MP肺炎, 以不少于2～3周为宜。在重症脑炎发生1周内给予激素及丙种球蛋白联合治疗, 有减轻免疫反应、封闭抗体作用[3], 对控制病情发展、促进疾病恢复有一定疗效。国外有学者报告用血浆置换或免疫吸附疗法取得了明显疗效。本病预后与发病年龄、起病特点、临床表现、影像学改变和治疗早晚有关, MP感染以中枢神经系统症状为首发病者预后较差, 长期无法控制的频繁抽搐及意识障碍, 脑电图及MRI改变重者常留下后遗症, 表现为反复头晕、疲乏、间歇性头痛等症状, 个别甚至持续数月或数年;远期随访还发现, 病情恢复后数年内此类患儿出现学习困难、行为异常、复发性惊厥等神经精神症状的危险性较高, 因此对有中枢神经系统改变的患儿应考虑到MP感染的可能, 早期诊断、及时治疗, 以降低致残率和病死率。
关键词：肺炎支原体,感染,神经系统损害
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