预防脑卒中风（共5篇）
预防脑卒中风 篇1
他汀类药物对缺血性脑卒中和痴呆预防作用已逐渐受到人们的重视。它的出现使冠心病和脑血管病的一级和二级防治取得重要进展。他汀类药物具有广泛的生物学效应, 近来研究证实他汀类药物的使用, 并非单纯针对卒中的预防, 而是预防全身动脉粥样硬化病变的进展, 这包括心脏、卒中事件以及其他与动脉粥样硬化病变相关事件的全面减少[1]。胆固醇水平降低幅度不能完全解释使用他汀类药物获得的相对危险的下降, 他汀的调脂外作用也至关重要[2], 包括减少痴呆的发生。
1 神经保护作用
1.1 预防缺血性脑卒中
胆固醇水平与缺血性卒中呈连续正相关性。他汀类药物在降低冠心病患者血清胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇 (1ow-densitylipoprotein cholesterol, LDL-C) 水平的同时, 能够显著降低缺血性脑卒中风险, 且不增加出血性卒中发生率。一系列大规模临床研究, 包括胆固醇与复发性事件研究 (Cholesterol and Recurrent Events, CARE) [3]、缺血性心脏病普伐他汀长期干预研究 (Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease, LIPID) [4] 等, 不仅证实了他汀类药物的降脂作用以及对冠心病的改善作用, 而且能够使缺血性卒中风险和病死率均显著降低。前瞻性普伐他汀合并研究 (Prospective Pravastatin Pooling, PPP) [5] 和Byington等[6] 进行的汇总分析, 进一步肯定了他汀类药物在不同血脂水平冠心病人群中均有降低缺血性卒中风险的重要作用, 且不会使出血性卒中的风险增高。但对于曾经发生过卒中的患者无预防复发的作用, 可能与心血管急症诸如急性冠状动脉综合征比脑卒中发生率高有关[7]。而近来发表的SPARCL研究[8]是专对脑梗死患者的二级预防试验, 结果显示对于无心肌梗死的患者, 80 mg立普妥能预防卒中和心血管事件发生。
1.2 对痴呆的预防作用
Azheimer病 (Azheimer’s disease, AD) 是老年人智能减退的主要原因。它是一种涉及多种发病因素、以进行性痴呆为特征的大脑变性性疾病, 主要临床表现为进行性记忆力和认知力减退、精神运动异常等症状。最显著的神经组织学病理特征是神经细胞之间大量的老年斑和神经细胞内存在的神经元纤维缠结。近年来血管性危险因素与AD的关系备受瞩目, 由于部分危险因素的可干预性使得这方面的研究更加引人关注, 其中有关胆固醇与AD的关系, 已经得到了一些基础和临床研究的支持。有研究显示, 早期血清高胆固醇水平是AD重要的预警指标[9]。尽管这一假说目前尚存争议, 但是近来的多个临床研究显示, 他汀类调脂药物对于痴呆确有一定的防治效果。流行病学研究也表明, 血浆胆固醇水平增高者的AD风险增高, 接受他汀类治疗者的AD发生率下降。Wolozin等[10]对美国伊利诺斯州3家合作医院5 7104例年龄>60岁患者的病史资料进行的横断面分析发现, 他汀类药物与痴呆之间呈负相关;与总体患者人群相比, 服用洛伐他汀或普伐他汀患者的AD 患病率显著降低60%～73% (P<0.001) 。流行病学研究发现, 在排除其他影响因素的情况下, 接受他汀类药物治疗者发生痴呆的相对危险度较未经治疗的高脂血症患者及接受其他降脂药物治疗的患者均显著降低;进一步分析表明, 在不同性别以及不同年龄亚组中, 他汀类药物均能降低痴呆风险, 且各种他汀类药物的效果相似[11]。这可能与他汀类药物不仅对中枢神经系统, 而且对周围神经系统均有膜保护作用有关[12] 。
2 他汀类药物的神经保护机制
2.1 稳定和抑制动脉粥样硬化斑块
动脉粥样硬化斑块破裂导致的血栓栓塞是缺血性卒中的重要病因。脂质沉积、巨噬细胞和淋巴细胞浸润、胶原纤维和平滑肌细胞减少、基质金属蛋白酶 (matrix metalloproteinase, MMP) 活性增加是动脉粥样硬化斑块不稳定的内在特征。在内皮细胞功能受损的情况下, LDL-C可进入内皮下层, 经氧化修饰后进入巨噬细胞使其变为泡沫细胞, 后者聚集形成的脂质核心成为粥样硬化斑块的主要成分, 脂质核心增大使斑块变得不稳定。平滑肌细胞从动脉中层移行到内膜并大量增殖对纤维斑块的形成也起重要作用。巨噬细胞可通过分泌MMP等蛋白酶消化薄弱的斑块纤维帽, 促使斑块破裂;其产生的组织因子则是斑块血栓形成的重要因素。他汀类药物可减少泡沫细胞的大小和脂纹面积, 抑制炎性细胞、泡沫细胞和平滑肌细胞分泌MMP, 从而起到稳定动脉粥样硬化斑块和降低卒中风险的作用。Wong等[13]发现, 辛伐他汀可降低斑块内的MMP-9水平, 保护斑块稳定性, 防止斑块破裂。颈动脉狭窄患者进行普伐他汀治疗, 可促进粥样硬化斑块内组织型金属蛋白酶抑制剂-1的产生, 增加胶原物质形成, 同时氧化的脂质和MMP-2水平均显著下降, 从而稳定动脉粥样硬化斑块[14] 。
2.2 改善内皮功能
NO的生成和降解及其调节通路是控制血管舒缩的重要因素。其中, 内皮型NO合酶 (endothelial nitric oxide synthase, eNOS) 产生的NO能协调内皮细胞的旁分泌自身稳定功能, 抑制白细胞和血小板黏附和活性, 扩张血管, 减轻缺血后通透性增高, 维持血管壁抗血栓作用等, 具有保护作用。越来越多的证据表明, 内皮来源NO的合成和活性受损必然伴随着高胆固醇血症和其他血管疾病的风险增高。他汀类药物可以上调内皮细胞中eNOS的表达和活性, 增加NO合成, 抑制超氧阴离子生成, 减少NO的氧化灭活而发挥神经保护作用[15]。王赞等[16]将野生型及eNOS基因敲除小鼠制成90 min大脑中动脉梗死模型 (MACO) 给予Rosuvastatin, 结果表明MACO后小鼠eNOS水平降低, 给予Rosuvastatin后脑损伤的体积减小, eNOS的水平增加, p38的活性降低, 说明他汀类药物对内皮细胞的完整性具有保护作用。此外, 他汀类还具有类似血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor, VEGF) 的作用, 能够促进血管生长和新生血管形成。
2.3 抗炎作用
他汀类药物能抑制干扰素诱导的许多细胞类型的MHC-II表达, 使体内T细胞活性下降, 从而抑制炎性细胞因子的释放[17] 。诱导型NOS (inducible nitric oxide synthase, iNOS) 是缺血和再灌注损伤时炎症反应的重要介质, 而洛伐他汀可抑制大鼠星形胶质细胞中由细胞因子介导的iNOS上调和NO合成[18] , 从而减轻缺血再灌注损伤时的炎症反应。他汀类还可直接抑制星形胶质细胞和巨噬细胞产生炎症介质, 如iNOS、白细胞介素 (inter-1eukin) -1β和肿瘤坏死因子 (tumor necrosis factor) -α等的表达。普伐他汀能降低患者的血浆C-反应蛋白 (C-reactive protein, CRP) 浓度, 而血脂水平无显著变化。CRP是一种典型的急性炎症产物和敏感的炎症标记物, 其水平增高能预测心脑血管病发生的风险, 这进一步证实长期使用他汀类药物能通过对抗炎症反应而减少心脑血管疾病的发生。同时给予甲羟戊酸或焦磷酸法尼酯可抑制他汀类的上述作用, 因为它们可减少与细胞内信息传导和炎症有关的蛋白质的异丙烯化, 提示他汀类药物具有抗炎作用[19,20]。赵水平等[21]研究发现阿托伐他汀在脑梗死急性期能快速降低高敏C反应蛋白 (hsCRP) 的水平, 与他汀类药物在冠心病患者中应用的试验结果具有一致性。说明该药物在中枢神经系统同样具有良好的抗炎作用。
2.4 调节血小板功能, 抑制血栓形成
血小板许多异常状态与卒中有关。卒中时血小板聚集性增强。缺血性脑损伤的急性和非急性阶段, 血小板平均体积增加, 血小板计数减少。这些异常变化促进急性脑血管病的发生。高胆固醇血症时, 血小板对各种聚集性物质的敏感性增加。血小板膜胆固醇含量增加, 降低胆固醇可减少血小板聚集。洛伐他汀和普伐他汀均可减少血小板聚集。他汀类药物抑制血小板的机制尚不清楚。可能与eNOS和iNOS存在于人体血小板和巨核细胞中。来源于血小板eNOS能调节血小板功能。
2.5 减轻缺血性脑损伤
他汀类药物不仅可以预防脑缺血的发生, 而且还能够缩小脑缺血动物模型的梗死灶体积, 增强脑组织本身对缺血的耐受性, 证明其具有神经保护作用。血浆胆固醇水平正常的小鼠预先服用辛伐他汀或洛伐他汀14 d, 大脑中动脉闭塞24 h后脑梗死体积明显缩小, 脑血流量增加, 神经功能改善[22]。Daimon等[23] 发现, 预防性使用普伐他汀14 d, 短暂性前脑缺血大鼠海马区迟发性死亡神经元数量明显减少。给予不同剂量的罗苏伐他汀, 小鼠MCAO模型的梗死体积也相应缩小。他汀类药物的神经保护作用呈剂量依赖性, 而与血浆胆固醇水平无关。
Jonsson等[24] 进行了一项基于人群的病例对照研究, 治疗组 (n=125) 为卒中发病时正在接受他汀治疗的患者, 每例治疗组患者有2例年龄、性别、发病年龄和卒中亚型相匹配但未接受他汀治疗的对照者。在校正混杂因素后, 治疗组患者的住院天数较对照组有缩短的趋势 (OR=1.42, 95%CI 0.90～2.22) 。Marti-Fabregas等[25]的研究表明, 缺血性卒中发病时正在接受他汀类药物治疗的患者3个月时的功能转归显著优于对照组, 入院时的神经功能评分、年龄和他汀治疗是缺血性卒中转归良好的独立预测因素。
2.6 影响Aβ-淀粉样蛋白 (Aβ) 和apoE的形成
他汀类药物对痴呆的防治机制目前尚不清楚, 可能是通过降低胆固醇和LDL-C、影响Aβ和apoE生成起作用。Aβ沉积是形成AD病理学特征-老年斑的关键因素。Aβ由细胞膜正常蛋白成分淀粉样前体蛋 (amyloid precursor protein, APP) 降解而成, 其双极分子能与胆固醇相互作用从而改变细胞膜的流动性。胆固醇跨膜双分子层分布的变化可能是促使AD患者Aβ沉积的机制。他汀类药物对神经系统胆固醇的动态平衡起着稳定作用, 能抑制胆固醇合成, 降低胆固醇含量, 从而抑制APP的β代谢[26]。apoE4是胆固醇的重要载体, 是散发性和晚发性家族性AD的重要危险因素和遗传标志之一, 在Aβ沉积和老年斑形成中起重要作用[27] 。AD患者脑内突触形成受阻与脂质转运功能障碍有关。在成年哺乳动物脑组织神经再生的早期, apoE与其受体LDL受体家族共同表达, 一起调节胆固醇和磷脂的转运;另一方面, 神经元树突重塑和突触形成时需经apoE/LDL受体途径使胆固醇内在化, 而此时HMG-CoA的活性受到抑制, 这提示胆固醇的合成和释放受apoE依赖性途径的严密调控。体内实验证明, 过度表达APP的小鼠与apoE基因敲除小鼠杂交后, 其脑内Aβ水平不受影响, 但几乎不出现Aβ斑。因而, 细胞内脂质的内稳态在很大程度上受细胞外间隙apoE脂蛋白转运系统的控制, 而细胞内脂质内稳态的变化又明显影响APP和Aβ的产生, 与斑块形成密切相关。此外, 脂质内稳态还与胆碱能系统有关, 脑内合成乙酰胆碱有赖于对脂质的生物利用。因此, 作为AD的重要神经生化标志, 胆碱能功能异常和老年斑均与脂质内稳态有关, 而后者取决于apoE转运系统对脂质的释放[28] 。星形胶质细胞和小胶质细胞是脑内神经细胞外apoE的主要来源。这些细胞分泌apoE均需关键性蛋白的异戊二烯化, 而甲羟戊酸是异戊二烯基的前体。他汀类药物能通过抑制甲羟戊酸合成来减少apoE分泌, 降低脑内细胞外apoE水平, 从而阻止老年斑的形成, 改善认知功能[29,29]。
3 结 语
他汀类药物在临床应用中已经得到广泛认可, 他汀类药物有不依赖于其降脂效应的直接神经保护作用, 这些作用是通过阻断类异戊二烯中间体的合成介导的。他汀类药物具有保护内皮功能、抗炎、抗血栓、抗氧化等多重作用, 在各种血管病患者中 (无论有无高脂血症) 运用这类药物治疗均可获益。长期使用他汀药物是安全的。2007年发表的《他汀类药物预防缺血性卒中/短暂性脑缺血发作 (TIA) 专家建议》[30] , 提出对于有缺血性卒中/TIA的患者, 应尽早完善血脂检查, 基线LDL-C>2.6 mmol/L患者, 建议他汀类药物治疗, 将LDL-C降至2.6 mmol/L以下, 并定期监测血脂水平。 对于有确切的大动脉粥样硬化证据, 或有动脉-动脉栓塞证据的缺血性卒中/TIA极高危患者和伴有多种危险因素的缺血性卒中/TIA的极高危患者 (伴有冠心病/糖尿病/不能戒断吸烟/代谢综合征之一者) , 均推荐强化他汀治疗。应将LDL-C降至2.1 mmoL/L以下, 或LDL-C降低幅度在40%以上, 并定期监测血脂水平。 应当指出的是因为不同患者血脂基线水平不同, 因此从治疗的效果及安全性角度考虑有必要进行个性化治疗, 即不同水平血脂给予不同剂量的他汀类药物治疗, 在保证有效性同时减少药物副反应。
预防脑卒中风 篇2
如果降压效果不好，或患者不按医嘱服药，使血压波动幅度过大，引起动脉反复痉挛，引起脑组织出血、水肿或动脉壁透明变性，形成夹层动脉瘤，引发脑出血。
就高血压病患者而言，并不是血压高就会引起中风。相反，未按医生嘱咐服药，以及不正确的饮食、生活习惯等，才是致病的根源。比如：长时间的高血压，未作适当的降压治疗;虽然按时服药，血压仍长期在较高的水平;或间断降压治疗，血压时常突然增高;不注意气候情绪变化及身体过度疲劳等诱发因素的影响;过分降压往往因夜间血压过低而引起缺血性中风;此外，合并有糖尿病、高脂血症、肥胖等病更易引起中风的发生。
事实上无论是轻型或中重型高血压患者，无论预防脑中风的首次发生还是再发生，也无论在缓解中风病程或减少致病性中风上，严格的降压治疗都是非常有益的。降压方法并不难掌握，只需耐心、认真和持之以恒。不妨把降压的注意事项抄录在显而易见的位置，遵照执行。
1、严格控制血压在140/90毫米汞柱以下，年龄越小，控制越严，最好每天监测血压变化，至少每周测一次血压。
2、坚持服用降压药物，不可随意停药，应按医嘱增减降压药物。
3、24小时稳定控制血压，使血压波动较小，不可将血压降得过低。
4、控制血糖、血脂、血粘度。
5、减轻体重，达到正常标准。
6、戒烟酒，要低盐低脂饮食。
预防中风九法 篇3
预防中风，得从以下几个方面做起!
早上慢起早上起床不要忙着坐起，提倡“四分半钟”：醒来后，继续半卧半分钟，然后在床上坐半分钟，再双腿下垂靠床沿坐半分钟，最后养神三分钟后再下床活动，一共四分半钟。
稳定血压高血压是发生中风最危险的因素，也是预防中风的一个中心环节。血压波动比单纯高血压更易导致发病，与通过观察单纯高血压预测中风相比，血压波动预测中风的结果更准确。冬天的血压普遍比夏天要高。而高血压是导致中风的一个重要原因。低血压(长期低于90／60毫米汞柱)也会引起中风。
摇头耸肩颈部运动能增强头部的血液循环。减少胆固醇沉积于颈动脉的概率，每日做2－3次，每次3－5分钟。每天早晨醒来后，先做5分钟左右的耸肩运动，能使肩部的神经、肌肉放松，改善血管的痉挛情况，活血通络，为颈部动脉血液流人大脑提供推动力，从而减少脑血管供血不足和局部发生梗塞的危险。
梳头健脑俗话说：“梳头十分钟，预防脑中风。”梳头不仅是美容化妆的需要，而且对自我保健大有益处，尤其对脑中风能起到很好的预防作用。用梳具梳头刺激头部的全息穴位，把操作时产生的生物信息通过经络与全息的传感关系作用于头部，使头部毛孔张开排泄、邪气外散。
咬牙切齿“咬牙切齿”可拉动头部肌肉，促进头部血液循环，进而起到清醒大脑、增强记忆力的功效。咬紧时加倍用力，放松时也互不离开，每次做数十次，这样可以使头部、颈部的血管和肌肉、头皮及面部有序地处于一收一舒的动态之中，从而加速脑血管血流循环，有助于防止脑中风发生。
两脚划圈两脚划圈主要是踝关节的运动，此处不仅可以疏通相关经络，还可刺激关节周围的穴位，起到平衡阴阳、调节气血、开窍醒脑、补益肝肾的作用，使得肝阳上亢之气下降，从而达到预防中风的目的。经常活动足踝部，能够促进全身的血液循环，增加回心血量，从而预防中风。
注意补钾不少专家认为，每日吃一个土豆，能大大减少中风的危险，这是因为土豆富含钾，钾是中风的克星。正常人体内总钾量平均为120克，成人每日身体需钾量不超过2克，普通饮食中钾含量每日约3－4克，90％从肠道吸收。钾存在于细胞内，一切肌肉包括心肌都受钾的影响，临床上低血钾与碱中毒常合并存在，给高血压、动脉硬化的患者造成严重威胁。
注意饮食搭配饮食以低盐、低脂肪、低胆固醇为宜，适当多食豆制品、蔬菜和水果。冬吃“四果”(柚子、橘子、橙子、柠檬)有助降血压，防中风。长期低蛋白饮食。可增加老年人脑中风的发病率，因而老年人适当多吃一些鱼，可以对脑中风起到预防作用。有人说：“冬至吃南瓜，中风不进家。”南瓜含有丰富的维生素A、维生素C，是补神养气的补药。鱼含有的脂肪酸，既可降低与心血管疾病有关的血脂肪含量，也可避免血液发生栓塞。
当心药物某些药物使用不当可诱发中风。高血压病人在血压升高时，往往大量服用降压药，导致血压大幅度下降，造成脑血栓形成，诱发缺血性脑中风。大量长期应用利尿药，如不及时补充液体，会导致血液浓缩。易形成血栓，引起脑中风。应用止血药安络血、止血敏等，会因血液凝固性增加而促成血栓形成，以致发生脑中风，
中风最怕“回马枪”，已经得了小中风的人，只有按照上述要点去做，才会取得满意的效果。
预防脑卒中风 篇4
关键词：氟西汀,卒中后抑郁,预防治疗
卒中后抑郁是缺血性脑卒中的常见并发症, 不仅严重影响患者的神经功能恢复及生活质量, 加重患者精神痛苦, 同时还会增加患者家庭负担, 甚至导致患者抑郁自杀。
目前治疗脑卒中后抑郁的常用药物主要为三环类抗抑郁剂等抗抑郁类药物, 这些药物在治疗和预防脑卒中后抑郁过程中具有严重的副作用。
相关研究表明, 氟西汀在治疗脑卒中后抑郁中能够比较明显的促进患者神经功能的恢复, 因此本研究主要通过分析卒中后抑郁的临床特征和缺血性脑卒早期应用氟西汀对改善抑郁症状和促进患者神经功能恢复所产生的预防作用。
1 研究对象选择
本研究所选对象为2012~2013年在我院接受住院治疗的一个月内急性脑卒中患者。研究对象人数为72人, 其中脑出血8例, 脑梗死64例;男患者32人, 女患者40人, 年龄分布为51~82岁。其中病灶位于左额皮质和基底节区约52%。对照组80例, 其中脑出血14例, 脑梗死66例, 男患者38人, 女患者42人, 年龄分布为49~79岁, 其中病灶位于左额皮质和基底节区约49%。两组患者在性别、年龄以及病灶部分等方面以及M ESS A D LH A M D评分方面具有可比性, 无统计学差异。
对所选病例对象经诊断符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第三版修订本中关于脑器质性精神障碍的诊断标准, 经确诊为缺血性脑卒中后抑郁状态。
2 研究方法及治疗方法
2.1 研究方法
根据汉密尔顿抑郁量表17项版本, 通过和患者进行交谈和观察, 对汉密尔顿抑郁量表中各项因子打分, 其中总评分超过17分为抑郁, 超过24分为严重抑郁。对患者神经功能缺损的评定按照SSS标准, 其评分范围为0~45分, 神经功能缺损严重则分值越高。对患者日常生活能力评分采用B arthel指数评定, 分值分布为0~100分, 分值越高, 日常生活能力缺损越重。
2.2 治疗方法
对入选患者按照氟西汀治疗组和对照组进行随机分组, 其中对对照组患者仅给与神经内科常规治疗, 不进行抗抑郁治疗。氟西汀治疗组除每日的神经内科常规治疗外, 每日早晨8点另外加服氟西汀20m g, 连续服用4周。
3 统计结果分析
对研究结果利用SPSS10.0软件进行分析统计, 对数据进行X2检验和配对比较, 对两组样本均数进行处理处理和比较。结果显示:完成本次实验的实验样本共152人, 随机分成的两组氟西汀组和对照组分别为72人和80人, 在治疗前两组样本在年龄、性别以及病灶部位、卒中病种等方面在H A M D、A D L、SSS等方面经统计处理无显著差异。
经过四周的治疗和观察, 经过氟西汀早期干预的小组未见明显的抑郁症状, 而对照组中, 其中有30人 (约37.5%) 出现了合并抑郁症状, 数据显示为中轻度抑郁, 其中脑梗死患者14例 (46.67%) 、脑出血患者16例 (53.33%) 、男性患者为18例、女性患者为12例。结果显示脑出血患者和脑梗死患者缺血性脑卒中后抑郁的发生率无显著性差异, 男性患者和女性患者卒中后抑郁发生率无显著性差异。
3.1 两组样本治疗前后HAMD分值比较
两组样本经过治疗, 其前后H A M D分值利用配对比较t检验, 其中氟西汀治疗组在经过氟西汀早期干预治疗后, H A M D分值治疗前后的差异无显著性 (P) 0.05) , 对照组H A M D分值在治疗前后出现明显差异性, 治疗后H A M D分值明显升高。和氟西汀组相比, 经治疗后对照组的抑郁分值明显升高。
3.2 两组样本治疗前后神经功能缺损变化
经过治疗后, 采用SSS, A D L方法对两组样本治疗前后的神经功能缺损变化情况进行评价, 利用配对比较t检验进行比较分析, 结果显示, 氟西汀组合对照组治疗后神经功能缺损均出现明显好转 (P<0.05) , 对两组样本均数进行比较分析, 氟西汀组与对照组在治疗之前SSS, A D L分值差异无显著性 (P<0.05) , 治疗之后, 氟西汀组SSS分值明显低于对照组SSS分值, 而氟西汀组A D L分值则较对照组偏高。
4 结论
造成缺血性脑卒中后情绪抑郁的神经生物学变化的主要原因在于大脑5羟色胺和去甲肾上腺素等递质功能出现紊乱, 利用氟西汀对缺血性脑卒进行早期干预预防, 能够抑制突触前膜对5羟色胺的再摄取, 改善中枢运动传导功能, 缓解和控制脑卒中后抑郁。另外, 氟西汀早期干预能够明显促进脑卒中患者的神经功能恢复, 使脑卒中后抑郁的发生率下降。
参考文献
[1]贾玉芳.盐酸氟西汀联合认知行为疗法治疗产后抑郁症疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志, 2013.
[2]李秋媛, 万静, 曾勇, 杨建中.脑卒中后抑郁的随访研究[J].国际精神病学杂志, 2011.
[3]杜其勇, 杨朝斌.卒中后抑郁发病机制研究进展[J].武警医学院学报, 2010.
“中风”二级预防很重要 篇5
脑卒中（Stroke）是脑中风的学名，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。脑卒中是一种容易复发的疾病，最新的中国卒中登记研究数据表明1年的卒中复发率高达20%，且卒中复发一次患者病情就加重一次，卒中的复发严重地影响了卒中患者的生活质量，大大增加了卒中的致残率，而降低卒中复发的最有效手段就是科学合理的卒中二级预防。
卒中的二级预防包括：
一、控制危险因素。卒中的危险因素很多，主要是高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、大量饮酒、房颤等。其中血压的控制需要选择个体化药物治疗，坚持服药，保持血压稳定，切勿不规律服药导致血压波动。对于糖尿病患者应严格控制血糖，定期检测血糖和糖化血红蛋白，控制糖化血红蛋白小于7%。脑梗死患者即使检查血脂正常，也需要口服相关降脂药物。研究表明有些降脂药物如他汀类降脂药物不仅能降脂，而且能稳定动脉粥样硬化斑块，阻止斑块脱落。另外，吸烟患者需彻底戒烟，不饮酒则更好。
二、改变不良的生活方式。对于脑梗死患者，除了彻底戒烟和控制饮酒外，控制体重和适当锻炼也是必不可少的。饮食方面要减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，食盐摄入每天控制在6克以下，膳食营养要均衡，多吃蔬菜、水果和谷类食品。同时坚持锻炼，每天至少进行30分钟中度体力活动，如散步、慢跑、太极拳、骑自行车等，每周5～7次，避免剧烈运动。另外，作息规律，不过度劳累，保持心态平和，尽量避免情绪波动。
三、坚持药物治疗。如没有抗血小板药物的禁忌症，比如严重的胃肠道溃疡、血液系统疾病等，动脉粥样硬化性脑梗死患者需终生口服抗血小板药物预防脑梗死复发。常见的抗血小板药物包括阿司匹林和氯吡格雷。
如果是因为房颤引起的脑栓塞患者，需要长期服用华法林，并且定期抽血监测凝血象，保证凝血指标控制在一定范围。因为华法林有较大的出血风险，如果脑栓塞患者没有条件监测凝血象，需要长期服用阿司匹林替代华法林预防脑栓塞再次发生。
四、定期复查。脑卒中患者应定期复查，除了检查血压、血脂、血糖外，脑梗死患者建议每3～6个月复查颈部血管超声和经颅多普勒超声，这两个超声的目的是观察患者颅内外血管的情况，包括血管是否狭窄或者狭窄率是否增加，斑块是否增加或者是否稳定。如颈内动脉狭窄超过70%以上并且有相应的卒中症状时，可考虑进行颈内动脉剥脱手术或者支架介入治疗。