脑心综合征临床分析

脑心综合征临床分析（共9篇）

脑心综合征临床分析 篇1

脑心综合征 (Cerebral-cardiac syndrome, CCS) 是指各种颅内疾患引起的继发性心脏损害。其中以脑血管的发病率最高, 现就我院5年来临床收集的32例急性脑血管病引起脑心综合征进行回顾性总结及分析。

1 临床资料

1.1 病例选择

所有32例患者均符合ICD-10对脑血管病的诊断标准, 经头颅CT或MRI证实为急性脑血管病 (包括脑出血或脑梗死) 。其中男性18例, 女性14例, 年龄48～78岁, 平均65.5岁。

1.2 方法

统计学用卡方检验。

2 临床表现

无表达障碍者多有心悸、胸闷、气短等症状;其余患者表现心电图、心肌酶学变化或心功能衰竭。心电图改变多种多样, 主要改变有: (1) 心律失常12例 (37.5%) , 其中包括房性心律失常、室性心律失常、房室传导阻滞及窦性心动过缓等, 并对左右侧大脑半球卒中引起的心律失常发生率进行对比分析, 未见有显著性差异 (P>0.05) ; (2) 类心肌梗死样心电图2例 (6.25%) , ECG出现病理性Q波、ST段弓背向上、T波倒置; (3) 心电图缺血性改变15例 (46.88%) , 表现部分或全部导联ST段下降、T波低平或倒置。表现心功能衰竭者2例 (6.25%) , 其中1例死亡。 (4) 心肌酶学改变者5例 (15.63%) , 检测出乳酸脱氢酶 (LDH) 、丙氨酸转氨酶 (ALT) 、门冬氨酸转氨酶 (AST) 、磷酸肌酸激酶 (CK) 、磷酸肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 有不同程度的升高, 其中以CK、CK-MB升高最明显。除死亡者外, 其余患者随脑血管病稳定、好转, 均临床缓解, 继发性心脏损害消失。

2 讨论

2.1 发病机制

脑心综合征系指因某些脑部疾病而出现神经-体液调节功能紊乱, 导致心脏的形态及功能发生一系列特征性改变的病征。其属于脑-内脏综合征的一个重要组成部分。导致本征常见的脑部病变为急性脑血管病。在上世纪40～50年代, 由国外首先报告了脑血管病患者的心功能障碍。关于脑血管病导致的继发心脏损害, 国内文献报道多出现在20世纪70年代以后[1,2,3]。虽然对于卒中与心脏关系的研究越来越多, 但关于卒中后心脏继发改变的机理却仍不清楚。有学者[4,5]推测其机理涉及了神经因素及体液因素。脑卒中导致脑循环障碍, 直接或间接累及丘脑下部;机体处于应激状态, 导致交感神经兴奋性增高, 引起儿茶酚胺、肾上腺素分泌增强。进而产生各种心律失常及心肌损害。Cechetto[6]等在动物卒中模型中曾观察到血浆儿茶酚胺及肾上腺素的升高, 提示交感活动增高或副交感活动减弱。这种植物神经紧张性的改变可导致心血管调节紊乱, 冠脉痉挛、收缩。Greenhoot[7]等对死亡患者进行尸解发现心肌细胞灶性溶解, 肌原纤维变性, 散在点状出血点。这些区域围绕心内神经末梢分步, 而不是围绕冠状血管分步, 它与全身静脉滴注儿茶酚胺引起的心肌改变极其相似。另外, 电解质紊乱、感染等因素可以诱发及促进神经调节障碍。急性脑血管病变部位与ECG异常率的关系, 国内刘百坤[8]曾报道ECG的异常率丘脑>底节>脑干>脑叶, 显示越靠近丘脑, ECG异常率越高的倾向, 但经统计学处理发现并无明显差异。国内李长清[9]报道右侧半球卒中较易出现室上性快速心律失常, 左侧半球卒中易产生EEG复极改变。我们统计结果显示双侧大脑半球卒中引起的心律失常发生率无显著性差异, 分析可能与样本数量少有关。

2.2 体会

(1) 急性脑血管病早期应进行心电监测, 特别是重症及老年患者; (2) 治疗脑血管病时要注意保护心脏, 谨防脑心综合征发生, 慎用增加心脏负担的药物, 特别是甘露醇的合理应用; (3) 在治疗原发病的同时, 应针对ECG的异常及早干预, 包括应用选择性的β1肾上腺素受体阻滞剂和Ca拮抗剂; (4) 注意水电解质平衡情况, 以免因此诱发心律失常。

关键词：脑心综合征,临床分析

参考文献

[1]彭德潜, 冯兆磊.脑血管意外与冠状动脉疾患的相互关系[J].国外医学?神经病学神经外科学分册, 1975, 4:131.

[2]杨左廉.急性脑血管意外与心肌梗塞[J].中华神经精神科杂志, 1991, 24:135-137.

[3]李玉顺.脑干出血并脑内脏联合综合征2例报告[J].临床神经病学杂志, 2000, 13:1866

[4]龙洁.脑心综合征[J].中国实用内科杂志, 1997, 17 (11) :648.

[5]柳惠兰, 曹云鹏, 王丽华, 等.急性脑血管病与心功能障碍的关系初步研究与探讨[J].中华神经科杂志, 1997, 30:226.

[6]Cehetto DF.Experimental Cerebral Ischanic Lesions of Autonomic and cardiac effects in Cats and Rats[J].Stroke, 1993, 24 (suppl) :6-9.

[7]Greenhoot JH, Reichenbach DD.Cardiac Injury and Subarachnoid Hemorrhage A Clinical, Pathological, and Physiology Correlation[J].J Neurosurg, 1969, 30:521-531.

[8]刘百坤, 黄益兴.急性脑血管病与脑心反应[J].脑与神经疾病杂志, 1996, 4 (4) :229.

[9]李长清, 董文华.大脑半球卒中患者心脏自主神经活性与心电图改变[J].中国神经精神疾病杂志, 1996;22 (3) :141-143.

脑心综合征临床分析 篇2

【商品名称】脑心清片(白云山)

【拼音全码】NaoXinQingPian(BaiYunShan)

【主要成份】主要成份为柿叶醋酸乙酯浸出物。

【性状】脑心清片(白云山)为薄膜衣片，除去包衣后显棕黄色至褐色;味苦。

【适应症/功能主治】增加冠脉和脑部血流量，改善心、脑组织的供血供氧状态，增加红细胞电泳率。用于冠心病心绞痛，脑动脉硬化，缺血性脑血管病等。

【规格型号】0.41g*24s

【用法用量】口服，一次2～4片，一日3次。

【不良反应】脑心清片(白云山)无毒副作用，可长期服用.原有胃病患者，服药后极少部分病人有可能上腹不适，但不需停药，必要时可配以制酸药同服。

【禁忌】尚不明确。

【注意事项】尚不明确。

【药物相互作用】如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。

【贮藏】密封。

【包装】24片/盒。

【有效期】24月

【批准文号】国药准字Z44021765

【生产企业】广州白云山和记黄埔中药有限公司

脑心综合征78例临床分析 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2010年1月至2011年6月收治的78例CCS患者, 所有病例均采用头颅CT检查, 确诊为急性脑血管意外。其中男性49例, 女性29例, 年龄为45～83岁, 脑梗死24例, 蛛网膜下腔出血4例, 脑出血50例。

1.2 脑心综合征的诊断标准

患者与家属均确定患者无心脏病史, 入院时心电图无相应的改变。发病后, 出现心肌梗死、U波呈非低钾性、心电图异常改变、心率失常、心肌标志物异常损伤等症状, 随着病情的逐渐好转, 心肌损伤的标志物、心电图随之恢复正常。

1.3 检查方法

患者入院后, 行心电图检查。若患者心电图异常, 则对患者的肾功能、血糖、心肌损伤标志物、电解质进行进一步的测定。所有病例中, 在发病三天内心电图出现异常达54例, 7天内出现异常有15例, 7d后出现异常有9例。其中较为常见的就是心率失常, 接着就是心肌梗死和心肌缺血, 心肌标志物出现异常损伤患者有7例, 排除死亡病例, 随着病情的逐渐好转, 心肌损伤的标志物、心电图随之恢复正常。

1.4 治疗方法

对原发病进行积极治疗, 采用脱水机以使ICP降低, 采用血管扩张剂、利尿剂和强心剂等, 以保护心脏的功能, 对低钾低氯血症进行纠正。针对心率失常, 可采用B-受体阻滞剂。

2 结果

2.1 心电图改变

本实验中, 心电图ST段变化较大, 处于较低水平, T波倒置或低平。假性心肌梗死的心理图表现为ST段压低或抬高, Q波急性心肌梗死的心电图表现为ST段T比倒置或抬高, 并呈弓背向上形状。以及ST-T的动态变化, 较为常见的心率失常, 主要表现为QT间期延长、阵发性房颤、性心动加快、室性期前收缩、二度房室阻滞传导、房性期前收缩、窦性心动过缓。

2.2 实验室检查结果

急性脑卒中主要是心肌酶谱变化较大, 本组病例中, 心肌酶谱出现异常达67%, 其中最为常见的是同工酶和肌酸激酶。同时, a-羟丁酸脱氢酶、乳酸脱氢酶也所有升高。通常情况下, 在发病7天内, 酶学会发生改变, 10～14d会逐渐下降, 同急性心肌梗死的心肌酶变化规律较为不同, 其幅度升涨不高, 但持续的时间过长, 发生的机制为:在脑细胞内广泛存在AST、a-HBDH、CK-MB、CK, 当出现急性脑卒中症状时, 破坏脑细胞, 释放细胞内酶。并且由于脑水肿、缺氧、缺血的继发性, 改变了脑细胞的生存环境, 破坏了血脑屏障, 升高通透性和血清酶。

2.3 预后

78例患者中除死亡6例外, 其余72例均治愈, 治愈率为96%。

3 讨论

3.1 脑心综合征的概念

急性脑卒中引发冠状脉继发性疾病, 称为CCS, 也包含了其他颅内疾病引发的心脏继发性损害。CSS一般是指原无冠心病, 心电图也没有发生相应的改变。在在发生卒中时, 尤其是蛛网膜下腔出血、脑出血、脑缺血, 主要符合以下两种情况: (1) 心肌梗死、心肌缺血、心内膜下梗死等心电图出现改变, 当脑血管病逐渐好转后, 心电图也会消失, 这种假性梗死在脑卒中患者中出现心电图异常达52%以上; (2) 发病后, 出现心肌梗死、U波呈非低钾性、心电图异常改变、心率失常、心肌标志物异常损伤等症状, 随着病情的逐渐好转, 心肌损伤的标志物、心电图随之恢复正常。

3.2 脑心综合征的发生机制

主要表现在四个方面: (1) 心脏受脑调控出现紊乱:脑血管病对下丘脑神经中枢造成很大影响, 使交感神经产生兴奋。同时, 通过交感-肾上腺系统, 使儿茶酚胺合成的速度加快, 儿茶酚胺过多导致小动脉痉挛, 从而引起心脏猝死、心肌梗死。另外, 下丘脑室旁核、脑干副交感核同神经元 (含儿茶酚胺) 之间有环形通路, 对心脏活动起着重要的调节作用, 当病发时, 调节功能出现紊乱, 导致心肌继发性损害; (2) 调节神经体液较为紊乱:当脑部出现病变时, 机体可发生应激作用, 导致体内释放儿茶酚胺类递质, 增加甲肾上腺素的分泌量, 引起心肌坏死; (3) 脑心血管病的病理基础相同:动脉粥样硬化、糖尿病、脑部病变、高血压的发生, 给心脏添加了新的负担, 促使心脏病变加重, 导致心肌长时间处于梗死、缺血的状态; (4) 由于使用脱水剂、紊乱电解质、浓缩血液, 增加了心脏的负担。同时, 由于使用止血剂, 使血液处于高凝的状态。

3.3 脑心综合症的治疗

(1) 病因治疗:对原发病进行积极治疗, 异常的心脏活动和心电图的变化, 会随着原发病情况的好转, 而随之恢复正常。 (2) 颅内压、脑水肿防治脑保护采用低温脱水剂, 确保脑灌注压和脑供氧, 治疗脑水肿, 以使颅内压降低, 可选用甘油治疗脑水肿。 (3) 保护心脏功能对输液总量、速度合理的控制, 防止由于输入过快而增加血容量、使心脏前负荷加重。通常情况下, 控制在1000～2000m L/d, 采用极化液, 以使心脏负荷减轻, 保护心脏的功能, 预防、纠正心率失常, 使BHS病死率降低。同时, 针对心率失常, 可采用β-受体阻滞剂。

综上所述, 脑卒中急性期可并发脑心综合征常导致病情加重, 应尽早采取有效的病因治疗、降颅压治疗、心脏保护治疗等干预措施, 可以有效的防治患者心脏损伤的发生。

摘要：目的 临床分析急性脑血管病, 伴发的闹心综合征的临床症状及发病机制, 探寻防范措施。方法 选取我院收治的78例CCS患者, 回顾性分析其临床资料。结果 本实验中, 急性闹心综合征, 主要表现是心率失常、心电图ST-T变化较大、心肌梗死。有6例患者发生死亡, 72例患者经过治疗后痊愈出院, 治愈率达到96%。结论 脑卒中急性期可并发脑心综合征常导致病情加重, 应尽早采取有效的病因治疗、降颅压治疗、心脏保护治疗等干预措施, 可以有效的防治患者心脏损伤的发生。

关键词：脑卒中,脑心综合征,临床分析

参考文献

[1]边彦文, 弓荣泉.脑心综合征临床分析[J].河北医药, 2011, 33 (11) :1678-1679.

[2]殷开军, 吴勇, 吴爱喜.脑心综合征168例临床分析[J].临床急诊杂志, 2009, 10 (3) :154-155.

“脑心健康宣传月”系列活动总结 篇4

20xx年10月29日，是第十三个“世界卒中日”，本次卒中日的活动主题为“战胜卒中，再立人生”。为迎接世界卒中日的到来，国家卫健委脑卒中防治工程委员会发起了为期一个月的“脑心健康宣传月活动”，并提出“早防早治”的`宣传口号。

xx大学第一医院脑血管病中心作为国家高级卒中中心及脑卒中筛查防治基地，积极响应脑防委的号召，在吉大一院副院长、脑血管病中心主任杨弋教授大力支持和精心策划下，开展了一系列健康宣传活动。

系列活动之一：10月9日，在永昌社区举行了主题为“认识脑卒中”的义诊、宣教活动。我们为社区居民带去了卒中防治知识，更带去了健康生活理念。

系列活动之二：10月19日在疗区举行了主题为“预防卒中，重视房颤”的宣教活动，体现了脑心一体的卒中防控理念。

系列活动之三：10月23日，开展主题为“预防脑卒中”的宣教讲座，并邀请心内科和内分泌科的患者和家属参加本次活动，希望让更多的人了解到，控制危险因素可以降低脑卒中的发病风险。

系列活动之四：10月26日在门诊候诊区举行主题为“脑卒中的识别与急救”的宣教活动。通过讲解卒中早期识别、危险因素控制等科普知识，强化卒中二级预防观念，减少卒中复发。

系列活动之五：10月29日，时值第十三个“世界卒中日”，杨弋副院长亲率脑血管病中心医护团队开展“战胜卒中，再立人生”世界卒中日大型健康宣教和义诊活动。

脑血管病中心的靳航教授、孙欣教授分别进行了题为“控制血压，远离卒中”以及“预防卒中复发，拥抱美好未来”的健康宣教讲座。

随后，xx等多位医生为到场的百姓进行健康咨询。

由中心护理人员为群众免费量血压、测血糖、发放健康手册等，旨在提高疾病预防意识，早预防，早发现，早治疗。

脑卒中虽然可怕，但可防可控。“提高素养，宣教先行”，吉大一院脑血管病中心在杨弋副院长的带领下，始终坚持开展健康宣教活动，旨在让更多百姓了解卒中防控知识，强化疾病预防观念，掌握卒中识别与急救，降低发病与复发风险，改善患者预后，提高居民生活质量。中心不断精进诊疗流程，规范各项操作，不断提高脑血管疾病防治水平，具备急性缺血性卒中早期静脉溶栓和动脉取栓治疗能力，时刻为百姓生命健康保驾护航。

脑心综合征临床分析 篇5

1资料与方法

1.1 一般资料

本组33例, 男21例, 女12例;年龄17～76岁, 平均52.24岁;受伤原因为车祸24例、打击伤5例、坠落伤3例、挤压伤1例;受伤部位:硬膜外血肿11例、硬膜下血肿7例、脑挫裂伤5例、脑内血肿7例;脑干损伤2例;弥漫性轴索损伤1例。Glasgow昏迷评分3～5分4例、6～8分5例、9～12分17例、13～15分7例。所有入选病例入院后均行头颅CT检查或MRI检查。

1.2 检查方法

患者入院后立即进行心电图 (ECG) 检查, 异常者于入院后复查心电图, 以后定期复查心电图。患者入院后2～4 h内采血检测心肌酶谱。

1.3 治疗

对于出现ECG异常的颅脑创伤患者在积极治疗原发疾病基础上常规给予极化液, 对于窦速在查明病因后, 适当给予β受体阻滞剂;心肌缺血表现得患者给予改善心肌供血治疗;针对室性期前收缩、二联律等心律失常, 给予利多卡因静脉滴注;心衰患者积极抗心衰治疗。

2结果

全组33例患者, 主要ECG异常为:①心肌呈缺血型改变21例:T波倒置或T波高耸, ST段异常, Q-T间期延长;②心律失常9例:窦性心动过速、窦性心动过缓、房性早搏、交界性早搏、室性早搏、心房颤动;③心脏传导阻滞2例:窦-房传导阻滞、房室传导阻滞;④左室高电压1例。实验室检查结果: 本组病例中, 心肌酶谱异常17例。经积极治疗后复查心电图, 除死亡2例外, 19例10 d左右恢复正常, 9例14 d恢复正常, 3例4周恢复正常。

3讨论

脑心综合征是颅脑外伤得并发症之一, 主要发病机制为:①中枢神经系统对心脏调节功能紊乱。严重颅脑损伤后, 特别累及脑干、下丘脑时, 中枢神经和自主神经对心脏的直接调节和控制能力紊乱, 导致心脏继发性损害, 部分患者直接出现心肌坏死和心内膜下出血。②神经体液调节作用紊乱。颅脑损伤后, 交感-肾上腺髓质系统的兴奋性增高, 儿茶酚胺分泌入血。③体内分泌激素及神经肽类释放增加:肾上腺素水平的升高导致心肌自律性和异位起搏增加, 造成心肌损伤和心律失常;血浆内皮素升高可导致心肌损伤;阿片肽过多释放可致心律失常。④颅脑创伤后, 机体凝血机制异常, 机体高凝状态, 心肌供血不良。本组心电图改变所见:心肌呈缺血型改变, 心律失常, 传导阻滞, 左室高电压, 以心肌缺血和心律异常为多见。文献报道急性脑血管疾病中患者心肌酶谱均有不同程度的增高, 本组近一半异常, 尤其重型脑损伤患者急性期极易产生脑心综合征.ECG与心肌酶谱异常可作为判断重型脑外伤早期预后的一项参考指标。

脑心综合征临床分析 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

参照1995年中华医学会第4次全国脑血管学术会议修订标准, 所有患者具备相应的临床症状, 经头颅CT、磁共振成像等方法确定为急性脑卒中, 脑卒中患者表现为发病前无冠心病、心律失常、急性脑卒中后表现心脏损害证据者, 发病前有冠心病、急性脑卒中发生后, 其症状或心电图表现加重或出现新的改变的患者, 选我院2008年1月—2009年12月收治的急性脑卒中患者231例, 其中男133例, 女98例;年龄34岁～86岁;出血性卒中89例, 缺血性卒中142例。

1.2 方法

所有病例入院2 d内均行12导联心电图检查, 异常患者于第7天和第14天复查心电图。

1.3 统计学处理

定量指标以百分数表示, 采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 急性脑卒中性质与心电图的分析

231例患者中并发脑心综合征患者117例 (50.65%) , 均经心电图检查为异常 (供血不足、心律失常等) , 其中98例在1周内出现心电图异常, 2周内心电图基本正常。按急性脑卒中性质统计心电图异常的发生率。详见表1。

2.2 脑心综合征病死率分析 (见表2)

3 讨 论

231例患者其中并发脑心综合征共117例, 发生率50.65%, 与国内各文献报道的62%～90%[1,2]相近, 出血性卒中心电图异常频度明显高于缺血性卒中, 两者差异有统计学意义。原因可能是脑出血的好发部位是基底节区及丘脑, 其位于近中线及中线区域, 且常易破入脑室, 合并高颅压。延髓是心血管运动调节中枢, 脑干和丘脑下部是自主神经调节中枢, 下丘脑下部的一些核团与脑干的孤束核、迷走神经背侧核、疑核、中缝核均参与心血管系统的调节, 因而中线结构受损易合并脑心综合征, 脑出血急性期精神紧张, 心理上难于接受病残状态, 担心疾病预后等情绪反应易引起血压升高, 血压升高又会引起高颅压, 应激状态也易引起高颅压, 时而可引起脑组织移位, 直接影响脑干的心血管运动调节中枢或压迫刺激丘脑下部, 脑干网状结构, 大脑边缘系统, 使自主神经张力改变, 引起心脏异常改变, 患病时的痛苦感受因头痛影响睡眠休息差等也易使交感兴奋, 肾上腺皮质功能亢进, 血中儿茶酚胺量增高, 引起冠状动脉痉挛, 加重心肌供血不足及传导异常[2]。

脑心综合征多在急性脑卒中的急性期出现与病情的严重程度密切相关, 并随病情的改善, 各种心脏受损的表现也随之改善, 从而证实心脏损害是急性脑卒中引起的并发症, 患者脑心综合征多出现于1周内也与脑水肿有密切关系。急性脑卒中合并脑心综合征117例, 死亡19例, 病死率16.24% (国内文献报到24.1%[3]) 明显高于未合并脑心综合征者5.26%, 差异有统计学意义, 死亡原因以严重心律失常、心力衰竭多见, 提示脑卒中患者发生脑心综合征不但使病情进一步复杂, 同时心律失常、心力衰竭的存在也会使脑灌注减少, 进而加重脑部原发病变, 影响患者预后, 增加病死率, 因而对于急性脑卒中患者, 特别是对于高龄、意识障碍和交流困难的患者, 发病早期应密切观察心脏情况, 必要时行动态心电图监测或及时复查心电图, 检测心肌酶, 同时注意支持治疗, 以免电解质紊乱诱发心律失常, 在治疗过程中, 一定要注意心脑兼治, 避免或慎用加重心脏负担的药物, 注意输液速度, 补液量及甘露醇等脱水剂的应用, 一旦发现心脏损伤, 及时调整治疗方案, 以缓解或消除脑心综合征的发展, 降低病死率。

参考文献

[1]胡维铭, 王维治.神经内科主治医师700问[M].北京:中国协和医科大学出版社, 2000:556.

[2]刘勇, 董万利.急性脑血管病合并脑心综合征92例分析[J].中华老年心脑血管病杂志, 2006, 8 (6) :397-399.

脑心综合征临床分析 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年2月-2016年2月该院收治的脑干出血患者92例为脑干出血组(阳性对照组)。其中男43例,女49例,平均年龄(61.14±12.46)岁,根据患者临床表现及头部CT或MRI检查证实为脑干出血。入选条件:首次发病,发病时间24 h以内,出血量≤2 ml;对脑干出血合并心、肝、肾等重要脏器并发症及其他脑器质性疾病者予以排除。选择2013年2月-2016年2月脑干出血并发CCS心律失常患者70例为CCS组。其中男37例,女33例,平均年龄(60.92±13.07)岁。入选条件:既往无明确的心脏疾病病史;病后心电图有各种心律失常改变,随病情好转,心律失常逐步好转,排除既往心血管疾病、肺源性心脏病、先天性心脏病、高血压心脏病等。因患方原因放弃治疗、5 d内死亡病例为脱落病例。另选2015年9月-2016年2月体检者30例为对照组。其中男15例,女15例,平均年龄(60.43±12.38)岁。各组在性别、年龄、体重等方面具有均衡可比性。

1.2 方法及观察指标

入院后予以降颅压、止血、促进代谢等综合治疗。于发病后24 h和5 d抽肘静脉血5 ml,3 000 r/min离心10 min,分离血浆,置于2~8℃冰箱冷冻保存,高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)检测儿茶酚胺[去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、肾上腺素(Epinephrine,E)和多巴胺(Dopamin,DA)]。另外选取健康体检者清晨空腹血作为对照。本研究符合医学伦理学标准,所有检测及治疗均获得患者或家属的知情同意。观察患者CA浓度(包括NE、E、DA)、心律失常类型。

1.3 统计学方法

数据分析采用SPSS 19.0统计软件,计量资料以均数±标准差(±s)表示,多组间比较用方差分析,两组间比较用LSD-t检验,计数资料的比较用χ2检验,相关性分析用Pearson检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 CCS组与对照组同步心电图追踪记录

70例CCS心律失常患者中快速型心律失常46例(窦性心动过速2例,房性期前收缩6例,心房纤颤20例,室性期前收缩8例,室颤10例)。缓慢型心律失常24例(窦性心动过缓15例,房室传导阻滞6例,束支传导阻滞3例)。见表1。

2.2 各组患者儿茶酚胺浓度比较

CCS组发病24 h NE、E、DA浓度均高于脑干出血组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组NE、E、DA浓度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。发病5 d,CCS组NE、E、DA浓度仍高于脑干出血组,两组均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。发病5 d各组的NE、E、DA浓度与发病24 h比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CCS组死亡率高于脑干出血组,差异有统计学意义(χ2=5.271,P=0.020)。见表2。

2.3 CCS不同类型心律失常组患者儿茶酚胺浓度比较

快速心律失常组患者发病24 h、5 d NE、E、DA浓度高于缓慢心律失常组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者发病5 d与发病24 h儿茶酚胺浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。快速心律失常组死亡率高于缓慢心律失常组,差异有统计学意义(χ2=3.684,P=0.048)。见表3。

2.4 儿茶酚胺浓度与心律失常发生的相关性

相关性分析结果显示,脑干出血并发CCS心律失常患者CA浓度(NE、E、DA)与快速型心律失常的发生呈正相关(r=0.902,P=0.01;r=0.932,P=0.01;r=0.945,P=0.01)。与缓慢型心律失常的发生无相关(r=0.184,P=0.390;r=0.203,P=0.342;r=0.308,P=0.144),与预后呈正相关(r=0.359,P=0.01;r=0.534,P=0.01;r=0.589,P=0.01)。随着脑干出血组并发CCS患者CA浓度升高,快速型心律失常的发生率越高,死亡率越高。见附图。

注:1)与对照组比较,P<0.05;2)与CCS组比较,P<0.05

注:覮与CCS缓慢心律失常组比较,P<0.05

3 讨论

CCS是内科常见急重症,多发生在起病数小时至1周内,心脏损伤随脑部原发病的改变而变化,能加重脑部原发病变,影响患者的预后[3]。脑干出血并发CCS患者大多数死于心脏病,这是CCS病死率较高的直接原因。心律失常位于脑干出血并发症导致患者死亡的第2位[4]。相关研究指出自主神经系统的不平衡因素引起心血管系统显著的反应[5]。脑干出血导致心律失常的原因,可能是:①心脏的自主神经中枢位于脑干;中枢的传导通道位于脑干的副交感核;脑干出血后,直接引起交感、副交感神经的功能失调,影响心脏的传导系统和心肌的去极化过程[6]。②脑干出血时,机体处于一系列应激状态,机体CA分泌增加[7],高浓度CA可造成心肌损害,导致心肌复极化障碍。应激和内因性类固醇分泌增加[8],使得心率加快,异位起搏点的兴奋性增强。③脑干出血早期,自身心钠素水平分泌增加,引起电解质紊乱,可诱发各种恶性心律失常。以上主要因素还是异常升高的CA水平。

CA类神经递质包括NE、E和DA。CA作用于β受体使得心肌细胞内c AMP升高,钙离子负荷加重,增加心肌细胞的自律性;作用于β2受体,促进钾离子从细胞外转移至细胞内,导致低钾血症,激发室性心律失常[9];刺激α受体,产生心肌迟发后除极。多形性室性心律失常与CA的高敏感性相关,交感神经兴奋神经末梢释放的NE增加,其是反应心脏交感神经活性的标志物[10,11],NE与恶性室性心律失常的发生有直接因果关系。并且NE浓度不均一,造成心脏各部位除极不同步,复极离散度增大,心肌易损性明显增加[12]。

脑干出血导致脑组织及血液中CA分泌升高,于发病24 h、5 d时,脑干出血组、CCS组检测NE、E、DA浓度均高于对照组,并且CCS组高于脑干出血组。本研究的CCS组死亡率高于脑干出血组,差异有统计学意义。脑水肿高峰期在1周左右,此时机体处于一系列应急状态,交感-肾上腺髓质系统兴奋,CA大量释放入血;同时脑损伤后神经元兴奋或直接受损,合成和释放CA增多,过量的CA使得交感、副交感神经功能紊乱,造成中枢自主神经网络的损伤或是传导通路的中断。该自主神经功能的紊乱导致患者健康状态迅速恶化,出现各种恶性脑源性心律失常,甚至出现威胁生命的恶性事件发生。其中,快速心律失常组患者发病24 h、5 d NE、E、DA浓度高于缓慢心律失常组,差异有统计学意义。SYKORA等[13]认为,对急性出血性卒中,改变自主神经功能可能有重要的治疗意义。积极治疗原发病同时,保护心脏功能,必须迅速处理各种心律失常,尽量降低患者的死亡率。本研究结果显示脑干出血并发CCS患者CA浓度与快速型心律失常的发生呈正相关,与预后呈正相关。随着脑干出血组并发CCS患者CA浓度越高,心律失常的发生率越大,患者死亡率越高。

临床上,脑干出血患者可能主诉不清,而心电图作为客观依据,对脑干出血并发CCS心律失常患者病情变化的把握至关重要,过量CA造成神经元功能障碍,加重继发性脑损害,对患者预后产生严重的不良后果。因此,治疗原发病同时必须及时处理CA的过量损伤,减少后续心律失常的发生,这可能对降低脑出血患者死亡率和病残率有积极的意义。

摘要：目的 探讨脑干出血合并脑心综合征(CCS)患者心律失常与儿茶酚胺(Cate-cholamine,CA)浓度的相关性。方法 选取2013年2月-2016年2月该院脑干出血患者92例(脑干出血组),脑干出血并发CCS心律失常患者70例(CCS组)以及2015年9月-2016年2月该院健康体检者30例(对照组)。于发病后24 h和5 d分别检测儿茶酚胺[去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)]浓度,记录同步心电图。结果 70例脑干出血并发CCS心律失常患者中快速型心律失常46例(65.71%),缓慢型心律失常24例(34.28%)。CCS组死亡率高于脑干出血组,差异有统计学意义(χ~2=5.271,P=0.020)。CCS组发病24 h NE、E、DA浓度高于脑干出血组,两组NE、E、DA浓度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。发病5 d后,CCS组NE、E、DA浓度仍高于脑干出血组,两组均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。快速心律失常患者发病24 h和5 d的NE、E、DA浓度比较,均高于缓慢心律失常患者,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析示,脑干出血并发CCS心律失常患者CA浓度(NE、E、DA)与快速型心律失常的发生呈正相关,与缓慢型心律失常的发生无相关,与预后呈正相关。随着脑干出血并发CCS患者CA浓度升高,快速型心律失常的发生率越高,死亡率越高。结论 脑干出血并发CCS心律失常患者的CA浓度与心律失常的发生有相关性,可以早期评估病情及预后。

脑心综合征临床分析 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

68例急性脑血管病病人, 符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议的修订标准[1], 并经头颅CT或磁共振成像 (MRI) 确诊。卒中后出现心脏损害, 符合脑心综合征诊断标准。其中脑出血10例, 脑梗死58例;男45例, 女23例;年龄63岁～84岁 (67.31岁±11.41岁) 。随机分为两组。对照组29例, 脑梗死23例, 脑出血6例;治疗组39例, 脑梗死35例, 脑出血4例。两组一般资料经统计学处理差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 心电图及实验室检查

68例脑心综合征病人心电图都有不同的变化, 且同一病人可有一种或几种心电图表现:心肌缺血性改变46例, 心律失常35例, 类心肌梗死改变10例, 急性心肌梗死4例;其中出现心肌酶异常52例。

1.3 治疗方法

对照组脑出血病人常规给予脱水降颅压、脑保护治疗, 脑梗死病人给予抗血小板聚集等常规治疗, 同时给予保护心肌功能、改善心肌血供、抗心律失常、纠正心力衰竭等治疗。治疗组在常规治疗基础上, 辨证施治配合中药治疗及针灸治疗。治疗第1天、第3天、第6天、第10天分别进行心电图检查4次以上, 入院48 h以内, 静脉采血查血清心肌酶学、电解质等, 排除电解质紊乱等因素, 对伴有胸闷、心悸、心前区疼痛的病人需持续进行心电图监测。

1.4 疗效评定标准

按照1986年全国第二届脑血管病会议制定的标准评定疗效, 主要临床症状消失, 心电图检查正常者为痊愈;临床症状减轻, 发作次数减少, 心电图检查有好转者为有效;临床症状无改善, 心电图检查无变化者为无效。

1.5 统计学处理

计数资料采用χ2检验或Radit分析。

2 结 果

2.1 两组临床疗效比较 (见表1)

2.2 两组死亡率比较

治疗组39例中死亡1例, 死亡率2.6%;对照组29例中死亡3例, 死亡率10.3%。两组死亡率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨 论

急性脑卒中常合并继发性心脏损害, 对心脏的功能产生影响, 临床上称为脑心综合征, 即既往无心脏病史的病人在ACS发生后, 出现各种形式的心脏异常表现[2]。在急性脑血管病的神经、体液等因素调节功能发生障碍情况下, 由于病变部位、病灶大小、受损程度的不同, 可有不同的心脏损害表现, 如心肌缺血、心力衰竭、心律失常以及心肌梗死等。急性脑血管病好转后这些改变也会随之消失。

脑心综合征发病机制:①应激性反应, 脑出血后颅内压升高, 体内的儿茶酚胺大量释放, 儿茶酚胺在体内转化为去甲基肾上腺素、肾上腺素、多巴胺, 引起冠脉血管痉挛与收缩, 心肌供血障碍。②脑出血周围区及中枢区血管调节区域的内皮素增多, 通过增加神经细胞及心肌细胞的钙离子浓度, 导致心肌损害。③脑出血后脑水肿占位效应可引起丘脑下部、脑干网状结构、边缘系统自主神经功能失调, 导致交感神经过度兴奋, 儿茶酚胺增加, 释放入血, 直接作用于心室肌, 使复极过程明显受到影响, 从而导致T波改变, 而副交感神经功能亢进可出现心动过缓、异位心律、心房纤颤和心肌受损。④电解质紊乱, 由于脱水、禁食, 易致低钾、低钠, 可使心肌细胞膜内外电位改变, 使心肌应激性下降, 出现心电图异常。⑤病前有心脏改变, 而脑部病变可诱发和加重心脏病变[3,4]。

根据脑心综合征临床症状及发病特点此病应归属中医。即中风并发胸痹、心悸等范畴。多由情志失调、饮食所伤、积损正衰、劳倦内伤所致, 其病机是由于风、火、痰、瘀产生气血逆乱。导致脑脉闭阻或血溢脑脉外而致心失所养。其病性多为本虚标实。本虚为年老体弱, 精血亏虚, 或肝肾阴亏;标实为风火相煽, 痰湿壅盛, 瘀血阻滞, 气血逆乱[5]。在这种复杂的病理生理变化过程中, 除了对症的西医治疗外, 辩证施治, 紧扣心脑综合征的“心”而辨病辨证用药, 具体证型辨证论治, 分别给予平肝潜阳, 清火化痰、祛痰健脾、活血祛瘀、养血健脾、补肾填精等治则, 效果较为显著。现代药理研究表明, 许多中药有调节神经内分泌的作用。中医中药能紧扣病机施治, 对全身病症有调理作用。同时针刺治疗脑心综合征后, 病人的神经功能得到明显改善。同时, 随着神经功能的恢复, 心电图改善的总有效率逐步增加, 说明心脏功能的恢复与卒中病人神经系统症状的改善密切相关。故用中西医结合治疗脑心综合征可大大提高其临床疗效。

摘要：目的 观察急性脑卒中后脑心综合征的中西医结合治疗效果。方法 将68例急性脑卒中后脑心综合征病人随机分为中西医结合治疗组和常规治疗组, 观察比较两组的治疗效果。结果 治疗组总有效率为92.3%, 高于对照组的82.8% (P<0.05) 。治疗组39例中死亡1例, 死亡率2.6%;对照组29例中死亡3例, 死亡率10.3%。两组死亡率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 中西医结合治疗急性脑心综合征明显好于常规治疗组, 可以提高治愈率, 降低死亡率。

关键词：脑心综合征,辨证治疗,针灸

参考文献

[1]中华神经科学会, 中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379-380.

[2]陆红, 贾传鲁, 戚厚兴.急性脑卒中病人心电图及心肌酶谱的变化[J].济宁医学院学报, 2006, 29 (3) :37-38.

[3]胡广, 马铭.急性脑卒中致脑心综合征210例临床分析[J].中国伤残医学, 2008, 16 (4) :77-78.

[4]潘国聘, 王玲, 孙丽华, 等.缝隙连接蛋白43在脑心综合征中的作用研究[J].中国药理学通报, 2008, 24 (4) :526-530.

脑心综合征临床分析 篇9

关键词：脑血管疾病,脑心综合征,心血管疾病

从2006年3月至2011年3月我院收治的急性脑血管病患者469例, 诊断为脑心综合征的208例分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

469例患者均符合第四届学术会议修订的关于脑血管的临床诊断标准, 并经头颅CT和核磁共振确诊为急性脑出血或脑梗死, 其中有208例为脑心综合征, 占44.3%, 脑心综合征患者中男性112例, 女性96例, 年龄30～88岁, 平均年龄 (66.96±4.02) 岁。其中82例患者为脑出血, 48例患者为蛛网膜下腔出血, 78例患者为脑梗死, 均有心电图 (EKG) 异常或在原有基础上又发现新的变化。病程为2h～7d。所有患者既往均无明确的心脏病史。

1.2 脑心综合征诊断标准

患者没有冠心病及相应心电图的改变, 在脑卒中发作时出现心肌缺血、梗死、异常以及心电图改变, 患者的病情与心电图改变随着脑卒中的症状改善而渐渐恢复或稍微异常[1]。

1.3 方法

469例患者在入院后均进行心电图检查或心电监护, 并对心电图异常患者实施随时复查;所有患者入院后均需对心肌酶谱进行检查分析, 心肌酶主要包括天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氯酶、肌酸磷酸激酶及同工酶, 除急性心肌梗死患者, 心肌酶异常患者分别于第7天, 第14d, 第21d复查。

2 结果

2.1 脑心综合征的发生率

469例急性脑血管病患者中有208例为脑心综合征, 占44.3%。根据急性脑血管部位统计心脏损害的发生率。位于脑叶、基底节区的急性脑血管病患者, 其脑心综合征的发生率与脑干、脑室、蛛网膜下腔发生率相比明显低很多。

2.2 心电图改变

心电图改变的主要症状为患者的心律严重异常、ST-T极度改变、假性心梗以及急性心梗。其中心律失常患者心电图形主要表现为房早、房颤、室早以及各种房室传导阻滞等。同一个患者会有2种或以上心电图变化。本例患者中心肌缺血占59.1%, 心律失常患者54.3%, 出血组患者的心电图异常发生率明显高于缺血组患者, 两组差异比较有统计学意义 (P<0.01) 。

2.3 实验室检查

208例脑心综合征患者中有142例 (68.2%) 为心肌酶谱异常, 其中102例 (71.8%) 为出血性脑卒中, 65例 (45.8%) 为缺血性脑卒中, 前者明显高于后者, 两组差异比较有统计学意义 (P<0.01) 。

2.4 预后及转归

经在院内密切关注与院外的密切随访 (除去死亡病例44例) , 164例患者出现了律、心肌酶谱异常开始恢复正常, 在2个月以后症状完全恢复。

3 讨论

脑心综合症即脑心卒中, 是急性脑血管病引发的继发性冠状动脉相关的疾病。脑血管病变对全身各个脏器功能有着重要的影响, 最先受到影响的器官是心脏, 而心电图的变化是其最明显的标志[2]。从表1的结果显示, 急性脑血管病发病部位主要集中于患者脑干、脑室以及蛛网膜下腔等部位, 引起的脑心综合症的发生率明显高于其他部位, 导致该现象的主要原因可能是急性脑血管病变引起了丘脑下部与脑干自主神经中枢的变化, 或者由于蛛网膜下腔大量出血并在颅底积存, 致使患者交感神经异常紧张, 最终引起机体肾上腺皮质水平增加同时血清中儿茶酚胺水平明显上升, 引发冠状动脉出现痉挛进而出现心肌缺血。同时临床结果显示与缺血组相比, 出血组患者的心电图以及心肌酶谱异常率显著性增高, 出现这一结果的原因可能是脑出血致使患者出现颅内高压, 影响了脑内血流的变化, 使脑组织出现不同程度的缺血缺氧, 干扰了运动中枢的正常功能。因此, 可将心电图异常作为急性脑血管病预后的一个重要参考指标[3]。

急性脑血管病引起心电图异常的原因尚未明确, 其中涉及到很多复杂的机制, 主要有以下几个方面: (1) 心脑血管疾病有相同的病理学基础。患者多有高血压、糖尿病或者动脉粥样硬化等疾病, 再加上脑血管疾病最终导致了心脏负荷太大, 出现心脏病变。 (2) 脑卒中对心脏的影响不容忽视, 脑卒中能导致脑血流严重障碍, 进而影响中枢神经调节功能, 引起机体神经激素的紊乱, 从而影响了心脏的正常功能。 (3) 血浆中一些介质如内皮素和一氧化氮与脑心综合征的发生有着重要作用[4]。

综上所述, 对急性脑血管病患者而言, 应加强急性期的心脏功能监护, 在进行脑血管病治疗的同时, 还应时刻注意心电图及心肌酶谱的动态变化, 一经发生心肌损害, 必须对治疗方案进行相应的调整, 保护患者的心脏功能, 以防永久性心肌损害的出现。

参考文献

[1]孔起良, 申文香.急性脑卒中后脑心综合征[J].临床神经病学杂志, 2009, 16 (1) :40-41.

[2]韩英, 张颖琪, 吴晓华.急性脑卒中后心电图及心肌酶谱和肌钙蛋白-T的变化[J].临床荟萃, 2010, 18 (3) :253.

[3]钟君立.238例急性脑血管意外心电图分析[J].广东医学, 2009, 22 (1) :39.