胸膜粘连术后

2024-11-10

胸膜粘连术后(共7篇)

胸膜粘连术后 篇1

胸膜粘连术后胸腔积液是术后最为常见的合并症, 因积液吸收较为困难, 给患者的康复造成一定的困难, 尤其是形成多房胸腔积液更增加的临床治疗难度[1,2]。本文中对我院收治的胸膜粘连术后多房性胸腔积液患者80例, 分别进行常规药物治疗和胸腔穿刺抽液治疗, 现进行如下报道。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取2013年5月至2014年9月我院收治的胸膜炎胸膜粘连术后多房性胸腔积液患者80例, 随机进行分组, 常规组患者40例, 其中男性患者21例, 女性患者19例, 年龄58~74岁, 平均年龄 (60.50±2.51) 岁, 胸腔积液间隙2~8个。联合组患者40例, 其中男性患者22例, 女性患者18例, 年龄57~74岁, 平均年龄 (60.34±1.58) 岁, 胸腔积液间隙2~8个, 两组患者均排除严重心脑血管疾病、重症肝肾功能障碍、精神异常、临终病危患者和严重不配合者。

1.2 治疗方法:

(1) 常规治疗:治疗方法均在患者和家属的知情同意下进行治疗, 常规组患者40例, 进行常规药物治疗, 主要是采用三通管导入尿激酶, 治疗过程中对患者的胸腔积液进行严格的监控[3]。 (2) 联合治疗:联合组患者40例, 在常规药物基础上进行胸腔穿刺抽液治疗, 在进行胸腔穿刺前均进行彩色超声扫描检查, 进行定位, 依据定位进行胸腔积液的穿刺和抽液, 每次抽液后在胸膜腔内注射10万单位的尿激酶和20 m L生理盐水, 并且嘱咐患者在注射药物后变换体位, 使药物和胸膜充分接触, 依据患者的情况进行多次穿刺注射, 直至积液减少不能进行抽液为止, 对积液的吸收情况及时应用彩超进行观察[4]。

1.3 统计学方法:

选择SPSS11.0软件进行数据的分析与处理, 计量资料用均数士标准差表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 对比两组患者治疗后情况:

联合组患者临床症状缓解时间、住院治疗时间、胸膜厚度、胸膜粘连比例、均显著优越于常规组患者, 差异性显著, 具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 对比两组患者治疗后肺功能和安全性:

联合组患者肺功能均显著优越于常规组患者, 差异性显著, 具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2, 患者没有因抽液穿刺和用药治疗导致严重不适和不良后果发生。

3 讨论

胸腔粘连的致病因素较为复杂, 胸膜炎胸腔粘连术后常合并胸腔积液发生, 尤其的多房性胸腔积液, 给患者的治疗和康复造成严重的障碍。对于常规治疗的胸膜粘连术后多房性胸腔积液主要是进行药物治疗, 减少并发症发生, 降低继发性感染发生。但相关文献和报道均显示单纯进行药物静脉滴注治疗胸腔积液吸收速度较慢, 吸收时间长, 用药时间长, 给患者的身体和经济均造成严重的困扰[5]。

尿激酶是一种蛋白水解酶, 从血浆、肾细胞、脑水, 纤维母细胞、血管内皮细胞、某些肿瘤细胞的培养液中均发现, 作为纤溶系统的重要一员, 对机体保持血流通畅和防止血栓形成具有重要的作用[6], 其治疗胸膜炎胸腔积液的机制是通过纤维蛋白的分解, 使得胸腔积液黏稠性降低, 胸膜粘连和分隔形成被清除, 在积液引流量增加的同时, 保证了其通畅性, 使肺组织得以重新复张[7,8]。胸膜炎胸腔积液刺激胸膜导致的肥厚粘连, 在发病5~7 d即可形成。因其限制肺的扩张, 从而出现限制性通气功能障碍, 使肺及胸壁的顺应性降低[9]。本文中对我院收治的胸膜粘连术后多房性胸腔积液患者80例, 分别进行常规药物治疗和胸腔穿刺抽液治疗, 联合治疗患者临床症状缓解时间、住院治疗时间、胸膜厚度、胸膜粘连比例均显著优越于常规药物治疗患者, 同时治疗后肺功能得到良好的改善和恢复, 差异性显著, 具有统计学意义 (P<0.05) , 患者没有发生因用药治疗和抽液穿刺导致严重不适和不良后果发生。

综上所述, 对于胸膜粘连术后多房性胸腔积液患者, 在进行常规药物治疗的基础上, 对患者实行胸腔穿刺抽液辅助治疗不仅能提高患者的临床治疗效果、减少住院治疗时间、缩短症状缓解时间降低胸腔粘连比例, 还能改善肺脏通气功能, 减轻患者身体和经济上的负担, 从而提高患者的生活质量。

摘要:目的 对胸腔穿刺抽液辅助治疗胸膜粘连术后多房性胸腔积液进行临床分析。方法 选取2013年5月至2014年9月我院收治的胸膜炎胸膜粘连术后多房性胸腔积液患者80例, 随机进行分组, 常规组患者40例, 进行常规药物治疗;联合组患者40例, 在常规药物基础上进行胸腔穿刺抽液治疗, 对两组患者的临床治疗效果进行分析。结果 联合组患者临床症状缓解时间、住院治疗时间、胸膜厚度、胸膜粘连比例、肺功能均显著优越于常规组患者, 差异性显著, 具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对于胸膜粘连术后多房性胸腔积液患者在常规药物治疗基础上, 进行胸腔穿刺抽液辅助治疗可提高患者的临床治疗效果、缩短症状缓解时间降低胸腔粘连比例, 从而提高患者的生活质量。

关键词:胸腔穿刺,抽液,胸膜粘连术后,多房性胸腔积液

参考文献

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胸膜粘连术后 篇2

1临床资料

本组病人男性9例, 女性4例。年龄 39~78岁, 平均年龄58.6岁, 原发病:肺癌胸膜转移7例, 乳腺癌转移2例, 消化道肿瘤转移4例, 其中2例同时合并有肺气肿、肺大疱。入院时拟液气胸收治4例, 余9例均在原发病收治入院后, 抽胸水过程中及抽水后发生气胸, 其中2例在抽胸水中发生, 1例有明显损伤, 其他均无明显穿刺损伤。主要临床症状有:咳嗽11例, 胸痛7例。胸闷、气促10例, 其中8例在抽胸水后症状反加重。均经胸片或CT确诊, 气胸分类:自发性12例, 医源性1例。闭合性9例, 交通性4例。

2治疗方法

13例均先采用胸腔闭式引流治疗。引流管放置部位:液多气少者, 在腋后线第8~9肋间, 气多液少者在锁骨中线2~3肋间。待胸水引流基本消失后, 先注入利多卡因100mg, 后予注入抗肿瘤药物。其中用顺铂40~120mg 7例, 博莱霉素40~60mg 4例, 白介素Ⅱ100万U 2例, 部分气胸未吸收者同时予低压负压吸引, 注药后充分变换体位, 其他予止痛、止吐、止咳、化痰、防感染、吸氧等对症治疗。

3结果

13例气胸均治愈, 气体完全吸收时间3~11d, 平均5.5d, 早期有1例先只用闭式引流, 未注药物, 气胸愈合后又复发, 后予注入抗肿瘤药物后吸收。9例胸水消失, 4例好转。

4讨论

癌性胸水合并气胸是一种特殊类型, 随着肿瘤发病率的升高, 也有升高趋势, 本组占同期的4.1%, 应引起临床重视。癌性胸水合气胸其形成机理可能有: (1) 胸膜转移病灶, 边缘缺血坏死, 剧烈咳嗽或过度用力后破裂所致; (2) 穿刺针过深或定位不正确触及肺组织; (3) 部分病人合并有肺大疱, 肺气肿或肺癌病人出现局限性气囊肿破裂所致; (4) 对抽胸水后出现气胸而无医源性损伤因素, 可能与抽液后肺复张, 肺表面张力增大, 导致胸膜表面肿瘤组织出现破口所致, 该类病人在本组中占53.8%。因此, 胸穿刺前要向病人家属解释清楚, 以防误解, 产生医患纠纷。一般文选认为气胸反复发作及难治性气胸予用胸膜粘连术, 而癌性胸水大多主张采用胸膜粘连术防止再生胸水, 减少胸穿等并发症。当发生两者同时存在的情况, 笔者认为直接采用胸膜粘连术较好, 既可减轻或治愈胸水产生, 亦可较快治愈气胸, 防止复发。目前报道胸膜粘连术的方法较多, 常采用闭式引流注入滑石粉、四环素、凝血酶+纤维蛋白、抗肿癌药物、白介素等等。笔者认为癌性胸水合并气胸采用抗肿瘤药物最适宜。首先胸膜腔内直接注射抗肿瘤药物对胸膜表面肿瘤组织及胸水中肿瘤细胞有直接杀灭作用, 是针对胸膜上转移病灶破裂导致气胸发生的一种主要原因, 也是最直接的对因治疗。其二, 选用的这几种药物对胸膜的刺激性较强均可导致胸膜产生无菌性炎症, 致破裂口愈合及胸膜腔闭锁。既抑制了胸水的产生又防止了气胸的复发。至于药物种类及剂量的选择要根据患者的体质、全身状况、近期有无做过全身化疗、白细胞检查等结果, 因人而异作出相应选择, 调整剂量。如白细胞低选用白介素, 近期化疗已用铂类者可选用博莱霉素, 全身状况差剂量适当减少。注射药物时间说法不一, 这类病人笔者采用胸水引流基本消失, 即注入药物, 部分病人配合负压吸引, 气胸均治愈。

笔者体会对于癌性胸水合并气胸只要及时行胸腔闭式引流, 合理选择闭式引流部位、药物的种类及剂量防止并发症及副反应, 病人均能耐受且疗效好, 这类病人通过胸膜粘连术, 既可治愈气胸, 又可最大限度治愈或减少胸水的生成。

参考文献

[1]张敦华.实用胸膜疾病学 (M) .上海:上海医科大学出版社, 1997:254.

胸膜粘连术后 篇3

1资料与方法

1.1 一般资料

初治结核性渗出性胸膜炎患者240例, 均根据其临床症状、体征、胸腔积液实验室检查、胸膜活检、结核菌素试验等方法而确诊, 符合结核性渗出性胸膜炎的诊断标准[2], 排除糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、出血性疾病和肝、肾功能不全性疾病。经胸部X线或B型超声检查定为中等量以上游离性积液, 院外未治疗。将入选病例随机分为3组:A组80例, 其中男性47例, 女性33例, 年龄18~66 (37.9±9.9) 岁;B组80例, 其中男性39例, 女性41例, 年龄16~62 (38.4.7±10.6) 岁;C组80例, 其中男性42例, 女性38例, 年龄19~64 (38.1±11.1) 岁。3组性别、年龄比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。全部病例用药前血小板及凝血6项正常。

1.2 方法

所有患者均在正规抗结核, 对症及营养支持的基础上给予胸膜腔穿刺抽液辅助治疗, 于抽液前均进行B型超声检查以定位穿刺点。A组:胸腔内置入中心静脉导管[采用美国Arrow Interna-tional公司生产的单腔、16G (1.7mm×20.0cm) 导管], 并备延长管、接头、一次性负压吸引袋、静脉保护贴膜和常规胸穿包。局麻后, 按常规置入中心静脉导管 (导管顶端打2~3个侧孔) , 外接一次性引流袋持续引流[3,4]。调节引流速度50ml/min左右, 1~2d胸液基本排尽后, 尿激酶 (广东天普生化制药股份有限公司生产) 100 000U加生理盐水20ml注入胸膜腔, 常规消毒后肝素封管。注药后让患者转动身体使之与胸腔充分接触。保留10h放开引流, 隔天1次, 3次为1个疗程。胸腔超声显示胸液<10mm, 夹管保留2d若无增多可拔管。B组:操作同上, 不注药。C组:常规胸穿抽液, 第1次≤800ml, 以后每次抽液量≤1 000ml, 每周2次, 胸腔抽液直至超声显示胸液<10mm, 不宜定位则停止抽液。同时进行CT常规扫描, 选择胸膜最厚部位进行高分辨率薄层扫描, 测量胸膜厚度。

1.3 观察指标

3组患者治疗前做胸部CT、B型超声检查及血小板、凝血6项测定。每周监测血小板、凝血6项, 治疗后1、2个月做胸部CT检查, B型超声每3~5天1次, 观察时间为2个月。每次放液后作胸腔积液常规检查。

1.4 疗效评定标准

经胸部CT和B型超声检查, 显效:胸腔积液完全吸收, 无胸膜增厚和粘连;有效:胸腔积液完全吸收, 有轻度胸膜增厚和肋膈角粘连;无效:广泛胸膜增厚和粘连或包裹积液形成。胸部CT有两位放射科医师分别阅片, 有异议者为胸膜粘连。

1.5 统计学方法

计量资料以x¯±s表示, 组间比较采用方差分析, 计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 胸膜增厚和粘连情况

胸膜增厚和粘连:A组7例、B组24例、C组42例, A组和B组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , A组和C组比较差异有统计学意义 (P<0.01) , B组和C组比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表1。

注:与B组比较, *P<0.05;与C组比较, #P<0.01

2.2 并发症的发生率

C组胸膜反应的发生率19例, 而A组、B组分别为1例, 3组比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表2。

注:与C组比较, *P<0.01

2.3 胸腔积液常规变化

A组注药后胸腔积液中白细胞数及蛋白量短期内均较注药前明显下降 (P<0.01) , 而B组、C组治疗前后对比两者的量无明显变化 (P>0.05) 。见表3。

注:与治疗前比较, *P<0.01

3讨论

结核性胸膜炎应积极早期清除积液, 从而解除对心肺血管的压迫, 改善呼吸, 减轻结核中毒症状, 更重要的是防止纤维蛋白原沉着和胸膜肥厚, 使肺功能免受损害[5]。传统的治疗方法是胸腔穿刺抽胸腔积液, 但此方法费事、费力、费时, 每次抽液量<1 000ml, 需要反复操作, 患者所受痛苦较多, 不愿接受, 而且易引起胸膜反应、气胸等并发症, 在穿刺歇期间容易发生胸膜肥厚粘连[6]。Shoseyoy等[7]的研究表明, 对于胸膜大量积液, 单纯胸穿往往不能奏效, 而应该进一步行有创治疗如闭式引流, 但闭式引流操作繁琐, 创口大, 创面愈合时间长, 易造成胸腔内感染, 患者不易接受。本文采用中心静脉导管持续引流加注尿激酶治疗中、大量胸腔积液80例, 胸膜肥厚粘连的发生率比单纯引流组和胸腔穿刺组明显降低, 胸腔积液中白细胞数及蛋白量短期内均较注药前明显下降, 而且无明显不良反应。由于短时间高流量排放胸腔积液是引起肺水肿的主要原因, 采用低流量排放胸腔积液是比较安全的[8]。中心静脉导管持续引流胸腔积液速度能调节, 一般在50ml/min, 以缓慢滴放为原则, 可避免由于胸液引流排出体外而引起胸腔内压力骤降所致的各种意外。张凤英等[9]指出, 结核性胸腔积液形成胸膜肥厚粘连与胸腔积液中白细胞数和蛋白含量增高有关, 减少胸膜粘连的关键是胸腔积液中纤维蛋白原降解和减轻炎性反应。尿激酶是从健康人尿中提取的一种蛋白水解酶, 尿激酶通过降解纤维蛋白及纤维蛋白原裂解纤维分隔, 从而降低胸腔积液的黏稠度, 利于胸腔积液的引流, 纤维蛋白不易沉积, 从而预防胸膜肥厚与粘连[10]。

本结果表明, 结核性渗出性胸膜炎在正规抗结核治疗的基础上, 胸腔引流加尿激酶注入能有效预防胸膜肥厚和粘连发生的机会和程度, 从而减少了对肺功能的损害, 比传统的定期胸腔穿刺抽液和单纯胸腔引流更具有优越性, 方法简便安全, 疗效确切显著, 并发症少, 医疗费用较低, 值得推广。

参考文献

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胸膜粘连术后 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2014年11月~2016年5月本院收治的早期粘连性结核性胸膜炎患者92例作为此次研究对象。本次所选患者均通过2001年中华医学会结核病学分会发布的肺结核诊断标准予以确诊。将患者随机分为治疗组与对照组, 各46例。治疗组患者中, 男25例, 女21例;年龄18~62岁, 平均年龄 (38.9±7.7) 岁。对照组患者中, 男28例, 女18例;年龄20~64岁, 平均年龄 (40.3±7.9) 岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2治疗方法

对照组患者实施常规方法治疗, 采用2HRZE/4HRE抗结核治疗方案, 其中H是异烟肼, Z是吡嗪酰胺, R是利福平, E是乙胺丁醇, 治疗1次/d。全身抗结核治疗前要常规完善凝血功能、肝功能以及血常规检查:首先实施胸部彩超定位穿刺点, 选择积液最大腔, 使用中心静脉导管为引流管, 固定好导管后与引流袋连接, 以此完全排出胸膜腔中的胸水;胸水量偏多时, 于胸膜腔中置管引流, 尽可能排完胸水;胸水量小并粘连显著时, 应按照彩超定位行常规胸腔穿刺抽液。治疗组患者在对照组基础上采用地塞米松联合尿激酶治疗, 具体方法:于20 ml生理盐水中加入10万IU尿激酶 (南京南大药业有限责任公司;国药准字H10920040) , 于10 ml生理盐水中加入10 mg地塞米松 (国药集团容生制药有限公司;国药准字H41020036) , 分别经引流管注入至胸膜腔内, 注入完成后闭管;指导患者转换体位, 让胸膜与药物完全接触, 24 h后再次开放引流管, 未见流出胸水后, 复查胸部彩超, 若彩超检查结果显示还有胸水并胸膜粘连时, 应加大尿激酶剂量到20~50万IU。

1.3 观察指标

观察并对比两组患者的胸水消失时间、胸膜厚度、FEV1、胸水排出总量以及临床治疗效果等。

1.4 疗效判定标准

显效:胸水完全排出, 结核中毒症状全部消失, 经检查显示胸腔无液性暗区;有效:胸水基本排出, 结核中毒症状改善, 经检查显示只见肋膈角变钝, 液性暗区直径<2 cm;无效:临床症状未见显著改善, 仍有胸水, 液性暗区未见明显缩小。总有效率=显效率+有效率。

1.5 统计学方法

采用SPSS19.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2结果

2.1两组患者临床症状改善情况比较

治疗组患者的胸水消失时间、胸水排出总量、胸膜厚度以及FEV1均显著优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, aP<0.05

2.2 两组患者临床效果比较

治疗组患者中, 显效29例, 有效15例, 无效2例, 治疗总有效率为95.7% (44/46) ;对照组患者中, 显效18例, 有效16例, 无效12例, 治疗总有效率为73.9% (34/46) 。治疗组总有效率高于对照组, 差异具有统计学意义 (χ2=8.425, P=0.004<0.05) 。

3 讨论

结核性胸膜炎是由结核杆菌和其蛋白成分代谢产物侵入胸膜导致, 是一种机体超敏反应所导致的损伤。结核性胸膜炎患者胸水为渗出性时, 属于浆液纤维蛋白性胸膜炎, 含有众多白细胞、纤维蛋白以及内皮细胞, 纤维蛋白在胸膜上发生沉积会导致胸膜变厚和粘连加剧, 使得患者肺功能受到影响, 引发肺限制性通气功能障碍[3]。所以早期对结核性胸膜炎患者运用抗结核药物、给予消除粘连以及胸腔抽液处理, 对提高患者预后具有重要作用。

地塞米松是一种肾上腺皮质激素类药物, 抗过敏与抗炎效果显著, 通过对激素肽与组胺等予以抑制, 能够减少炎性介质形成;并且该药物还具有免疫抑制效果, 对细胞介导的免疫反应和延迟性的过敏反应具有抑制作用, 降低嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞以及单核细胞数, 减弱免疫球蛋白结合细胞表面受体的能力, 还能对合成和释放白细胞介素予以抑制, 以此减少T淋巴细胞转化成淋巴母细胞, 缓解原发免疫反应。尿激酶是一种纤维蛋白酶原的直接激活剂, 能够对内源性纤维蛋白溶解系统产生直接作用, 激活纤溶酶活性, 降解因纤维蛋白聚积产生的蛋白凝块, 改善纤维蛋白沉积, 从而减小胸膜粘连厚度。早期粘连性结核性胸膜炎采用地塞米松联合尿激酶治疗, 临床症状明显改善, 胸水消失时间明显减短, 由早期粘连所致的肺功能损伤和限制性通气功能障碍也得到有效改善, 能够影响患者病情发展与预后效果。

本次研究结果显示, 治疗组胸水消失时间、胸水排出总量、胸膜厚度以及FEV1均显著优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;治疗组治疗总有效率为95.7%, 对照组治疗总有效率为73.9%, 治疗组治疗总有效率高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 早期粘连性结核性胸膜炎患者采用地塞米松与尿激酶联合治疗具有显著临床效果, 能够显著改善临床症状, 减短胸水吸收时间, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]胡静.地塞米松与尿激酶联合应用于粘连性结核性胸膜炎效果观察.河北医药, 2013, 35 (6) :890-891.

[2]王学娟.地塞米松联合尿激酶治疗早期粘连性结核性胸膜炎临床疗效探讨.中国实用医刊, 2013, 40 (8) :53-55.

胸膜粘连术后 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料及分组

回顾性分析我院2011年7月至2015年6月在宫腔镜下诊断为IUA并成功行TCRA的患者173例(轻中度72例,重度101例)的临床资料,按TCRA术后预防再粘连使用的方法分为IUD组(2011年7月至2012年11月,共65例)、球囊支架组(2012年12月至2014年2月,共47例)、Interceed组(2014年3月至2015年6月,共61例)。按March分类标准[2],IUD组轻中度粘连患者27例,重度38例;Interceed组轻中度21例,重度26例;球囊支架组轻中度24例,重度37例。本研究程序符合中山大学孙逸仙纪念医院伦理委员会制定的伦理学标准,并取得受试对象知情同意。

1.2 治疗及随访方法

1.2.1 TCRA方法

手术时间在月经周期的7~14天(无月经来潮者随时进行),术前12小时宫颈置入16号导尿管,如置管困难则使用米索前列醇400μg分别于术前12小时、2小时两次阴道用药软化宫颈。由同一术者进行手术,采用美国Stryker宫腔镜器械,手术过程静脉麻醉,5%甘露醇作膨宫液,术后所有患者宫腔形态恢复基本正常,双侧输卵管开口可见。

1.2.2 预防再粘连方法

TCRA术毕IUD组患者宫腔内置入含铜的金属圆环1枚。球囊支架组置入球囊子宫支架(美国库克公司生产)1个,并向球囊中注水3~5 ml,术后3天放出水。Interceed组置入Interceed防粘连膜(美国强生公司生产)1片。

1.2.3 TCRA术后人工周期治疗

术前闭经患者术后第2天起每日服戊酸雌二醇(补佳乐)3 mg,每天3次,共计21天,最后5天加用地屈孕酮(达芙通)10 mg,每天2次,停药至月经来潮,月经来潮后第5天继续开始下一周期用药,共给予3个周期治疗;术前仍存在月经周期患者,术后第2天起每日服戊酸雌二醇3 mg,每天3次,直至月经周期第26天,最后5天加用地屈孕酮10 mg,每天2次,停药至月经来潮,月经来潮后第5天继续开始下一周期用药,共给予3个完整周期治疗。

1.3 随访

术后1、3个月门诊随访,详细记录患者术后月经恢复情况(比较患者术前与术后月经持续时间、使用卫生巾数量及卫生巾湿透面积比例[3]),药物不良反应等情况。3个周期治疗后,月经干净3~7天,再次行宫腔镜检查,了解宫腔恢复情况,并取出患者宫内IUD或球囊支架。因影响妊娠因素众多,包括卵巢、输卵管、内分泌等,且患者生育要求及随诊时间长短不同,本实验仅研究患者月经情况,未对妊娠情况进行统计分析。

1.4 疗效判断

疗效判断参照文献[4]:(1)治愈:月经量基本恢复正常,宫腔镜检查宫腔形态正常,见双侧宫角及输卵管开口;(2)好转:月经量增多但经量较既往正常月经少,宫腔镜下见宫腔较术前明显增大,但仍有部分粘连形成,未见一侧或双侧输卵管开口;(3)无效:月经未恢复,甚至经量减少至闭经,宫腔再粘连。其中治愈和好转定义为有效。

1.5 统计学方法

以SPSS 17.0软件分析处理,资料运用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 TCRA手术及一般治疗情况

173例患者TCRA手术过程顺利,均未出现水中毒、子宫穿孔等并发症,术后治疗期间均未出现明显不良反应,复查宫腔镜时IUD及球囊支架均顺利取出。72例轻中度IUA患者中59例有效,总体有效率为81.94%;101例重度IUA患者中64例有效,总体有效率为63.37%。

2.2 3组IUA患者术后预防再粘连疗效的比较

由表1可见,轻中度IUA患者,IUD组、球囊支架组及Interceed组的有效率分别为77.78%、85.71%、83.33%,Interceed组及球囊支架组分别与IUD组比较,差异无统计学意义(χ2=0.106,P=0.744;χ2=0.021,P=0.884);重度IUA患者中3组术后预防再粘连的有效率分别为47.37%、73.08%、72.97%,Interceed组及球囊支架组分别与IUD组术后预防再粘连疗效分别比较,差异有统计学意义(χ2=4.183,P=0.041;χ2=5.121,P=0.024),而Interceed组与球囊支架组的疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

2.3 随访

我们在术后3个月复查宫腔镜时发现,47例球囊支架组患者中宫腔形态完全恢复正常者有23例,占总患者数48.94%(23/47),61例Interceed组患者中有21例,占总患者数34.43%(21/61)。两组差异无统计学意义(χ2=2.315,P>0.05)。对术后3个月取出的球囊支架及IUD进行细菌培养,球囊支架阳性率34.04%(16/47),明显高于IUD组12.31%(8/65),差异有统计学意义(χ2=7.653,P<0.05)。

3 讨论

据文献报道[5],90%以上的IUA是由宫腔手术操作损伤子宫内膜基底层引起,近年来随着接受人工流产及各种宫腔操作的人数日益增加,IUA等术后并发症亦随之明显增多。IUA的临床表现主要为月经过少、闭经或不孕等,严重影响婚姻及家庭,常为妇科门诊就诊主要原因。目前,IUA的治疗多采用TCRA+防粘连材料+人工周期的综合治疗方法。TCRA是治疗IUA的首选方式[6],大剂量雌激素可以加速裸露区上皮化[7],防粘连材料能够阻隔创面相互接触,使内膜在激素作用下快速生长覆盖以前粘连处的瘢痕,减少再粘连的发生。随着宫腔镜设备的不断改善,技术的不断改进,手术切开粘连带,恢复宫腔基本形态不再是难事,而术后再粘连的预防已成为困扰IUA治疗的瓶颈。以往多采用IUD置入宫腔预防再粘连,但疗效并不理想,尤其是对于粘连严重的患者。近年来,随着各种新型材料的出现,防粘连的措施也更多样化,本院常用的有IUD、球囊支架以及Interceed防粘连膜,临床医生多是经验性选择。本研究比较了TCRA后IUD、球囊支架及Interceed防粘连膜预防再粘连的疗效,寻求针对性治疗,争取效益最大化。

本研究结果提示,对于轻中度IUA患者,IUD、球囊支架以及Interceed预防再粘连的疗效无显著差异,而对于重度IUA患者,球囊支架、Interceed均能显著减少术后再粘连的发生,疗效显著优于IUD。轻中度IUA,其粘连带多为纤细的内膜性粘连或纤维肌性粘连,甚少结缔组织性粘连,粘连带切开后留下的创面也较小,IUD、球囊支架、Interceed均能有效地阻隔创面相互接触,残存的子宫内膜在大剂量雌激素作用下能够快速生长覆盖以前粘连处的瘢痕。而重度IUA患者子宫内膜基底层破坏较严重,粘连切开的创面面积较大,含铜的金属圆环由于其面积有限,不能完全分隔子宫前后壁,使子宫前后壁在IUD中间和两旁仍有再次粘连的可能[8]。重度粘连患者残存的正常子宫内膜很少,大剂量的雌孕激素对其效果较差,内膜生长缓慢,球囊支架和Interceed防粘连膜能够充分地阻隔创面,为内膜的生长争取了时间。球囊支架预防IUA属于机械扩张宫腔法,能充分地分离子宫各侧壁,使子宫内膜在大剂量雌激素的作用下沿着球囊表面增殖、修复,可以有效防止宫腔再次粘连的发生。Interceed防粘连膜是一种可吸收的纤维素编织物,国外文献有报道Interceed通常会在术后2~4周被吸收[9],国内文献报道10~14天可被降解吸收[10],我们在术后3个月复查宫腔镜时宫腔内均未见到Interceed防粘连膜残留,可适应不同的宫腔形态,充分填塞宫腔,在这段时间内形成有效的物理屏障,为组织创面愈合提供时机,从而降低再粘连的风险。

综上所述,对于轻中度IUA患者,我们可以倾向选择使用IUD,在保证疗效的同时可以尽量减轻患者的经济负担。而对于重度IUA患者,我们建议选择球囊支架或Interceed防粘连膜。但是究竟选择球囊支架还是Interceed防粘连膜,目前尚无定论。临床上,我们观察到球囊支架组患者中宫腔形态完全恢复正常的比例高于Interceed组(48.94%vs 34.43%,P<0.05),这也提示我们,可能在宫腔形态恢复方面,球囊支架优于Interceed防粘连膜,这可能是防粘连膜一般2~4周被吸收,阻隔创面时间有限所致。而球囊支架导管与阴道相通,这会大大增加感染机会,我们对术后3个月取出的球囊支架进行细菌培养,发现阳性率较IUD明显升高(34.04%vs 12.31%,P<0.05)。虽然球囊支架组的患者并没有明显的临床感染症状,但这种宫腔感染的风险还是对患者术后妊娠预后不利的。针对Interceed防粘连膜及球囊支架的种种弊端,我们正试图找到一种可以应用3D打印技术制成符合子宫三维结构的生物材料,置入IUA分离术后患者的宫腔,既能充分并较长时间的阻隔创面相互接触,又能不增加感染机会,能够有效地预防宫腔再粘连的发生,实现个体化治疗。

摘要:目的:探讨宫腔镜下宫腔粘连分离术(TCRA)后宫内节育器(IUD)、球囊支架及Interceed防粘连膜(简称Interceed)预防再粘连的疗效。方法:173例(轻中度72例,重度101例)宫腔镜下诊断为宫腔粘连(IUA)并成功行TCRA的患者,按术后预防再粘连使用的不同方法分为IUD组(65例)、球囊支架组(47例)、Interceed组(61例)。术后随访患者月经改善情况,结合宫腔镜复查结果,比较3种方法的疗效。结果:轻中度IUA患者,IUD组、球囊支架组、Interceed组的有效率分别为77.78%、85.71%、83.33%,3组比较差异无统计学意义(P>0.05);重度IUA患者,有效率分别为47.37%、73.08%、72.97%,球囊支架和Interceed分别与IUD组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。术后3个月复查宫腔镜,球囊支架组患者中宫腔形态完全恢复正常的比例高于Interceed组(48.94%vs 34.43%,P<0.05);术后3个月取出的球囊支架进行细菌培养,发现球囊支架组的细菌阳性率较IUD组明显升高(34.04%vs 12.31%,P<0.05)。结论:对于轻中度IUA患者,3种材料预防再粘连效果均较好;而对于重度IUA患者,球囊支架与Interceed预防再粘连的效果优于IUD;但球囊支架和Interceed预防再粘连各有不足,还需要寻求更合适的生物材料。

关键词:宫腔粘连,宫内节育器,球囊支架,Interceed防粘连膜

参考文献

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胸膜粘连术后 篇6

1 资料与方法

1.1 研究对象

2005年1月1日至2014年12月31日在我院行TCRA并诊断为重度IUA的患者157例。年龄25~34岁,平均28.85±2.21岁,其中139例患者有宫腔操作手术史,77例患者宫腔操作次数<3次,62例患者宫腔操作次数≥3次。157例中,19例出现闭经,105例主诉月经量减少,11例主诉周期性腹痛,11例继发不孕。纳入标准:①符合上述重度IUA诊断标准;②既往月经正常;③无其他导致不孕的合并症;④无卵巢性、垂体性或下丘脑性闭经;⑤无心血管疾病、糖尿病、肝病、血栓性疾病等,无雌孕激素及米索前列醇使用禁忌。

1.2 诊断标准

按照欧洲妇科内镜协会IUA分类[4]进行诊断。I度:宫腔内多处有纤维膜样粘连带,两侧宫角及输卵管开口正常;Ⅱ度:子宫前后壁间有致密的纤维素粘连,两侧宫角及输卵管开口可见;Ⅲ度:纤维索状粘连致部分宫腔及一侧宫角闭锁;Ⅳ度:纤维索状粘连致部分宫腔及两侧宫角闭锁;Ⅴa度:粘连带瘢痕化致宫腔极度变形及狭窄;Ⅴb度:粘连带瘢痕化致宫腔完全消失。Ⅳ~Ⅴ度IUA为重度IUA[5]。

1.3 方法

手术时机为月经干净后3~7天,闭经患者手术时机不受限制。术前阴道擦洗3天,术前4~6小时口服米索前列醇0.4 mg以软化宫颈。患者取膀胱截石位,在静脉麻醉下行宫腔镜检查+TCRA术,分离尽量达到恢复宫腔正常形态,双侧输卵管开口可见。

1.4 分组

几丁糖组:术后患者宫腔注入几丁糖凝胶2 ml,并放置阴道隔膜封闭宫颈口(阴道隔膜预先碘伏消毒液浸泡24小时),术后患者保持平卧位1小时,阴道隔膜于术后24小时取出,并通过术后B超检查证实几丁糖凝胶存在于宫腔内,共计51例。IUD组:根据宫腔形态选择不同型号金属圆形IUD置入宫腔,共计50例。几丁糖+IUD组:宫腔注入几丁糖凝胶2 ml并置入金属圆形IUD,术毕放置阴道隔膜封闭宫颈,处理同几丁糖组,共计56例。上述3组术后均给予抗生素常规预防感染,并给予雌孕激素周期治疗3个周期。3组患者年龄及临床资料见表1,3组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。

1.5 随访及疗效评价

术后3个月复查宫腔镜,疗效评价标准:①治愈:宫腔镜下宫腔形态正常或基本正常;双侧输卵管开口可见;②好转:IUA分级下降;③无效:IUA分级术前术后无差别或加重;④有效:本研究中将治愈+好转定义为有效;⑤再粘连:本研究中将无效+好转定义为再粘连。

几丁糖凝胶充盈宫腔,超声检测下表现为强回声带,分别于术后24小时(阴道隔膜取出前)、48小时及72小时对患者进行超声检测,以评估几丁糖凝胶宫内存留情况。

1.6 统计学方法

采用SPSS 17.0软件,统计学方法采用卡方检验,P<0.05认为有统计学意义。

2 结果

3组患者TCRA手术均顺利,术后3个月宫腔镜复查,3组疗效评价结果见表2。几丁糖+IUD组有效率明显高于其他两组,差异有统计学意义(P=0.004),几丁糖+IUD组再粘连率明显低于其他两组,差异具有统计学意义(P=0.007)。

对几丁糖组及几丁糖+IUD组患者进行术后24小时、48小时及72小时超声评估宫内几丁糖含量情况:术后24小时B超显示两组47例患者几丁糖凝胶强回声厚度为6.7±0.8 mm,48小时为4.9±0.4 mm,72小时为2.8±0.3 mm;B超监测显示几丁糖凝胶可保留于宫腔至少72小时。

3 讨论

近年来,IUA的发病率呈上升趋势[2]。TCRA是IUA治疗的首选方法[3]。而术后子宫内膜修复需要一定的时间,在此期间再次粘连仍可能发生。目前术后宫腔再粘连是影响TCRA术后疗效主要因素,也是临床治疗的难点。目前尚无一种理想的预防再粘连的治疗手段。传统TCRA术后预防再粘连方法是常规放置IUD 3个月,并给予雌孕激素序贯治疗,但疗效欠佳[5]。医用几丁糖是几丁质脱N乙酰基后衍生的氨基葡萄糖多聚体,具有良好的生物学屏障作用,并具有良好的生物相容性[6]。医用几丁糖以其生物学特性,可抑制成纤维细胞的生长增殖,加速上皮细胞、内皮细胞的生长,减少胶原的产生,抑制瘢痕形成,同时具有广谱抑菌作用,降低机体感染率,从而多方面实现预防粘连的效果[7]。并且,几丁糖可以广泛分布于宫腔,尤其是IUD难以分离的部位,通过术中加压推注可充分接触子宫内壁及两侧宫角等,有利于巩固分离效果[8]。本研究基于10年来就诊我院重度IUA且行TRCA术的患者的大样本数据,比较不同方法预防再粘连的疗效,旨在寻找一种更有效预防术后再粘连的措施。

针对IUA TRCA术后再粘连的预防,目前开展了广泛研究。江秋等[9]报道IUA分离术后对患者宫腔进行医用几丁糖注入,结合人工周期治疗,相对于IUA分离术后不做特殊处理者,能够较好地预防IUA分离后再粘连,促进患者正常月经周期及经量的恢复。左欣等[10]报道IUA分离术后以每月重复宫腔镜检查+宫腔注入透明质酸钠+口服戊酸雌二醇,与IUA分离术后放置IUD+口服戊酸雌二醇组相比较,可以更有效预防特别是重度IUA分离术后再粘连,缩短子宫内膜恢复的时间,从而改善月经情况。石岩等[11]报道,球囊子宫支架应用于IUA术后,具有较好的临床疗效,相较于TRCA术后仅放置IUD,能显著降低宫腔再粘连,减少子宫出血量及并发症。近期亦有报道IUA分离术后联合使用球囊导尿管及医用几丁糖预防宫腔再粘连的临床效果优于单使用球囊导尿管或医用几丁糖[8]。

1975年Polishuk等[12]利用家兔建立子宫内膜机械性病理损伤模型,证实子宫内膜机械性损伤快速修复仅需3天,而这期间也是IUA发生的高峰时期。本研究通过术后安置阴道隔膜、体位保持以避免和减少几丁糖凝胶排出宫腔,并通过B超监测宫内几丁糖凝胶水平,结果显示几丁糖凝胶可保持宫腔分离达72小时以上,为子宫内膜快速修复创造有利条件,从而减少术后再次IUA的发生。

本项研究结果显示,联合使用几丁糖以及IUD的治疗有效率均明显高于单独使用几丁糖或者IUD,且联合使用几丁糖以及IUD的再粘连率均明显低于单独使用几丁糖或者IUD,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。其中,IUD组疗效最差,再粘连率最高。分析认为,TCRA术后置入IUD虽然在一定程度上减少粘连,但IUD面积有限,对子宫前后壁以两侧宫角的物理分隔作用差,不能完全分离子宫前后壁,子宫前后壁在IUD间隙中仍有可能再次粘连;且放置IUD可能引起宫内炎症,增加宫内粘连形成。而几丁糖可分布至子宫前后壁及两侧宫角,具有良好的生物学屏障作用,起到预防术后再次粘连的作用,和IUD联合使用,可在一定程度上弥补IUD预防术后粘连的不足,取得更好的疗效。由此可见,对于重度IUA患者行TRCA术后,术后再粘连率较高,单独应用IUD的疗效并不理想,而术后联合使用几丁糖及IUD,并同时进行雌孕激素序贯治疗,可达到有效预防术后再粘连,提高手术疗效的目的。但远期疗效仍有待进一步研究。

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胸膜粘连术后 篇7

1资料与方法

1.1病例资料:回顾性分析2012年10月至2015年1月因继发性闭经或经量减少等原因就诊,诊断为宫腔粘连并行宫腔镜下宫腔粘连电切术的患者50例。年龄23~40岁,平均年龄32.28岁,宫内操作次数都在1~9次,平均次数为1.5次,平均病程5.2个月,所有患者排除内分泌异常,且无严重的内外科合并症,无雌孕激素使用禁忌证。其中经量减少36例,继发性闭经14例。

1.2分组方法:将其分为对照组和研究组,对照组20例,研究组30例。两组患者年龄、病程、宫腔操作次数及粘连程度等无明显差异,对照组给予宫腔镜下宫腔粘连分离术(TCRA)联合IUD放置术及人工周期治疗,研究组给予TCRA联合球囊子宫支架放置术及IUD放置术及人工周期治疗。

1.3术后处理方式:研究组术后宫腔放置球囊子宫支架(型号J-BUS-404000)一枚,术后第5天取出球囊子宫支架并置“母体乐”宫内节育器一枚,术后常规给予口服抗生素预防感染。同时术后第1天开始口服“补佳乐”(德国拜耳,1毫克/片),2毫克/次×21 d,后10 d加服“地屈孕酮片(达芙通)”(荷兰,10毫克/片),10毫克/次×10 d,形成撤退性出血。下一周期于月经第3天开始,共用3个周期。对照组术后宫腔放置“母体乐”宫内节育器一枚,术后常规给予口服抗生素预防感染。同时术后行人工周期治疗3个周期,具体用法及剂量同研究组。

1.4术后随访及疗效评定标准:术后随访3~1 2个月,无停止治疗者。术后2个月常规行宫腔镜检查,评估内膜情况及宫腔形态是否规则,是否复发粘连。有生育要求者取出节育器。停药后随访月经及妊娠情况。比较患者术前与术后月经改善情况。疗效评定标准:(1)治愈:月经恢复正常,子宫腔的形态正常,双侧输卵管开口镜下可见;(2)显效(好转):月经量较术前增加,宫腔形态基本正常,宫腔镜下未见一侧或双侧输卵管开口;(3)无效:术后宫腔再粘连,需行二次手术治疗。

1.5统计学方法:用SPSS19.0软件包对数据进行统计分析处理,应用卡方检验和四格表确切概率法进行数据分析。若P<0.05,则表明存在统计学差异。

2结果

2.1两组术后宫腔粘连情况比较:研究组治疗2个月后有6例发生粘连,其中轻度粘连3例,中度粘连2例,重度粘连1例,总粘连率为20%(6/30);对照组治疗2个月后有10例发生粘连,其中轻度粘连6例,中度粘连2例,重度粘连2例,总粘连率50%(10/20)。两组之间比较P<0.05(P=0.034),差异具有统计学意义。说明TCRA联合球囊子宫支架放置术及IUD放置术及人工周期治疗可有效减轻TCRA术后再次发生粘连的程度。

2.2两组治疗效果比较:研究组治愈12例,显效17例,无效1例,总有效率97%(29/30);对照组治愈6例,显效8例,无效6例,总有效率70%(14/20)。两组之间比较P<0.05(P=0.012),差异具有统计学意义。说明放置球囊子宫支架的综合治疗能够很好的预防宫腔粘连患者术后再粘连,优于未放置球囊子宫支架的治疗。

3讨论

3.1宫腔粘连的发病原因及机制:宫腔粘连主要危害育龄期妇女,导致经量减少、继发性闭经、反复流产、周期性下腹痛及继发性不孕等。宫腔粘连的发病原因包括内膜损伤、感染、子宫内膜修复障碍及低雌激素状态等[2]。子宫内膜基底层功能异常和组织结构破坏是引起宫腔粘连的主要原因。此外,子宫内膜急、慢性炎症、严重感染,特别是子宫内膜结核也是促使宫腔粘连进一步发展的重要因素。大多数宫腔粘连存在与妊娠相关的三联征:宫腔器械操作、感染、低雌激素状态[3]。本研究50例宫腔粘连患者中,有宫腔手术史48例,大部分与妊娠相关,与文献报道一致。

3.2宫腔粘连的治疗方式:目前,宫腔镜下宫腔粘连分离术(TCRA)是宫腔粘连治疗的标准方法。宫腔镜下宫腔粘连分离术是在宫腔镜直视下,确定宫腔粘连部位后,通过镜下手术剪对宫腔粘连部位进行锐性分离来增大宫腔容量的一种微创手术。对于大多数中重度宫腔粘连患者,根据粘连情况的不同,手术器械及方式也不同,如宫腔镜下微型剪分离术、宫腔镜下环状电极切除术、宫腔镜下针状电极及宫腔镜光学激光切除手术等。为了改善IUA患者预后,人们提出了很多TCRA后辅助治疗方法改善手术效果及预防粘连复发,这些辅助治疗包括物理屏障、雌激素疗法、血管活性药物、抗生素治疗等。物理屏障包括宫内节育器(IUD)、Foley尿管水囊、cook宫腔水囊、凝胶等。Kodaman PH[3]等研究认为对于宫腔粘连术后置入介质机械性膨开子宫内膜防止再粘连,并应用雌激素促进内膜生长修复,也可以应用一些新型的抗凝剂,有望获得较满意的妊娠率与活产率。TCRA手术后宫内放置节育器是一种临床常用的预防再粘连的方法,但由于宫内节育器不能使子宫壁完全分离,在节育器中间子宫壁仍有可能再次粘连,且有嵌顿的可能。术后宫腔放置Foley球囊导尿管3-10天被认为是另一种有效的预防宫腔再粘连的方法。刘明星等[4]研究认为TCRA手术后宫腔内放置球囊加置宫内节育器联合治疗比单独放置球囊或者单独放置宫内节育器预防粘连效果好。但Foley球囊导尿管放置时间过长患者会感到不适及有盆腔感染的可能,且充水球囊注水后宫腔压力不易掌控使球囊压迫子宫壁,导致内膜缺血,影响内膜修复。Acunzo等[5]研究表明TCRA术后宫内注射透明质酸钠或几丁糖等防粘连药物,能在近期有效降低再次宫腔粘连的发生率,减轻粘连程度,被认为是防止再次粘连的有效手段,但由于药物在宫腔内发挥作用及停留时间有限,远期效果欠佳。因特系防粘连膜也尝试用于宫腔粘连的治疗,但目前尚无相关文献报道。TCRA术后放置cook球囊子宫支架起机械屏障及支架作用。和宫内节育器等其他物理屏障比较,cook球囊和子宫正常的宫腔形态相似,更好的使双侧宫角及宫腔边缘充分分离,并使子宫内壁所受压力均衡,在有效止血的同时,促使子宫内膜沿支架表面规律生长。对于内膜严重纤维化的宫腔粘连患者,雌激素可以促进内膜再上皮化,加速内膜层再生,通过形成功能性子宫内膜,达到分离宫腔,预防再粘连的目的。TCRA术后给予雌激素或者雌孕激素人工周期疗法来促进子宫内膜修复已取得广泛认同,本文吸收宫腔粘连的综合治疗理念,采用TCRA+术后物理屏障联合雌激素的辅助方案治疗宫腔粘连,观察治疗效果。本研究发现TCRA联合球囊子宫支架放置术及IUD放置术及雌激素人工周期治疗可有效减轻TCRA术后再次发生粘连的程度,能够很好的预防宫腔粘连患者术后再粘连,优于未放置球囊子宫支架的综合治疗。

参考文献

[1]Robinson JK,Swedarsky-Colimon LM,Isaacson KB.Postoperative adhesiolysis therapy for intrauterine adhesions(Ashermans'Syndrome)[J].Fertil Steril,2008,90(2):409-414.

[2]Westendorp IC,Ankum WM,Mol BW,et al.Prevalence of Asherman's syndrome after secondary removal of placental remnants or a repeat curettage for incomplete abortion[J].Hum Reprod,1998,13(12):3347-3350.

[3]Kodaman PH,Arici A.Intra-uterine adhesions and fertility outcome:how to optimize success?[J].Curr Opin Obstet Gynecol,2007,19(3):207-14.

[4]刘明星,李冰,王芳.宫腔粘连分离术后3种抗粘连方法预后分析[J].中国实用妇科与产科杂志,2007,23(11):869-870.

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