中枢呼吸驱动

中枢呼吸驱动（共4篇）

中枢呼吸驱动 篇1

摘要：慢性阻塞性肺疾病是一种常见病, 它是我国及世界其他各国最常见的肺部疾病之一, 且其发病率有上升趋势, 由于其发病率、致残率、致死率高, 带来了一系列的社会问题, 已成为严重的公共卫生问题, 所以对该疾病的诊治方法及其疗效就非常重要。本文从中枢呼吸驱动层面来探讨总结一下呼吸兴奋剂对合并呼吸衰竭的慢性阻塞性肺疾病患者的治疗意义。

关键词：慢性阻塞性肺疾病,中枢呼吸驱动,急性发作期,呼吸兴奋剂

慢性阻塞性肺疾病是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 具有持续存在的气流受限特征, 逐渐进展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加, 急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度[1,2], 可引起呼吸衰竭。在机械通气被广泛应用之前, 呼吸兴奋剂在呼吸衰竭的治疗中曾得到广泛的应用, 它通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器、增加呼吸驱动、增加呼吸频率来达到治疗目的[3], 但其在治疗呼吸衰竭的成效方面一直存在争议, 相关研究也较多, 但从对患者中枢呼吸驱动的影响方面来进行分析阐述的相关研究甚少, 本文将做一简要概述。

1 中枢呼吸驱动

人体的呼吸调节通过呼吸控制系统来实现, 呼吸控制系统非常复杂, 由多个环节组成, 大致可以分成5个部分:传感器、传入神经、呼吸中枢、传出神经、效应器官 (呼吸肌:膈肌、肋间肌、咽喉肌、腹肌) 等等, 任何一个环节异常都可能导致呼吸调节的异常, 位居核心环节的呼吸中枢的作用就更为重要。膈肌活动电图、每分通气量、口腔最大吸气压、呼吸肌做功率、膈神经电图、平均吸气流速等较多指标都能反映呼吸中枢输出驱动的强弱, 但因受多因素的影响这些指标不能被广泛应用。随着研究的深入, P0.1逐渐得到大家的认可, 目前P0.1被公认为是反映中枢呼吸驱动水平的较好指标[4,5], 它是指吸气相第0.1秒的口腔阻断压, 它具有其他指标的很多优点, 而且由于其测定时气道内气流量为零、气道及胸壁的反射活动也不明显, 因此可以几乎不受呼吸肌力量与速度、肺的牵张反射、呼吸系统阻力、气体粘滞性等因素的干扰, 因为除外了呼吸系统力学等因素的影响, 在神经通路正常、除外意识等因素影响下, P0.1可以反映呼吸中枢吸气驱动的大小, 且其测定方法简单、无创、重复性较好。

2 慢性阻塞性肺疾病患者的中枢呼吸驱动

慢性阻塞性肺疾病是一种常见病, 而且其患病率呈上升趋势, 我国流行病学调查显示40岁以上人群的慢性阻塞性肺疾病的患病率为8.2%[6], 有性别差异, 男女发病率不同[7], 全球每年约有275万人死于慢性阻塞性肺疾病, 占疾病死因的第3位[8,9], 给家庭及社会带来沉重的负担。全球疾病负担研究 (Global Burden of Diseases, GBD) 指出, 2010年慢性阻塞性肺疾病在中国疾病负担排名位居第3位, 预计至2020年慢性阻塞性肺疾病将位居全球疾病负担的第5位[10,11]。这足以引起从事呼吸病学研究的专家学者们的高度重视, 积极探寻慢性阻塞性肺疾病新的诊治方法及方向。

自20世纪80年代起, 呼吸功能检测越来越受到专家学者们的重视, 通过呼吸功能检测可以对呼吸功能受损的程度、性质、损害的可逆性等做一较客观的评价, 并且可能对患者的治疗疗效等做出评估, 目前对慢性阻塞性肺疾病患者呼吸调节机制的研究是近年来国际呼吸学科领域内的热点话题, 通过多方位、多层次的研究, 专家学者们得出了一些不同的研究成果。关于中枢呼吸驱动强弱的影响因素, 专家们也做了大量的工作, 目前多认为Pa CO2、Pa O2、p H值等因素与之有关。为了探究二氧化碳刺激对中枢呼吸驱动的影响, WHitelaw等[12]以正常人为研究对象, 以P0.1作为中枢呼吸驱动的研究指标, 结果发现P0.1与终末期二氧化碳分压呈指数函数关系;Gothe等[13]在研究中也发现二氧化碳分压与中枢呼吸驱动呈明显的相关性, 数据分析结果提示两者呈直线相关;而对于动脉氧分压对中枢呼吸驱动的影响, Maltais等[14]专家做过相关的研究, 研究结果提示动脉氧分压与P0.1呈明显的相关性, 动脉氧分压的降低会引起P0.1代偿性的升高;苏新明等[15]以慢性阻塞性肺疾病患者为研究对象进行了相应的研究, 也得出了类似的结论, 数据分析结果提示动脉氧分压与P0.1呈明显的负相关 (r=-0.62, P<0.05) , 另外还与静息能量代谢有一定的相关性, 但是动脉二氧化碳分压与P0.1的相关性不明显。P0.1除与以上因素有关外, 还有其他一些因素也会对中枢呼吸驱动有影响, 比如呼吸阻力负荷等[16]。而对于慢性阻塞性肺疾病患者中枢呼吸驱动的变化趋势, 专家和学者们也进行过不同程度的研究, 大多数学者认为慢性阻塞性肺疾病患者的中枢呼吸驱动能力相对于正常人来说是增强的。Appendini等[17]通过研究发现, 无论有无二氧化碳的潴留, 对处于临床稳定期的慢性阻塞性肺疾病患者来说其P0.1都是增高的, 季蓉[18]、杨鹤[19]、Tardif等[20]专家的研究也表达了类似的观点, 但是也有很少一部分学者持有不同意见。

睡眠是人类的一种生物本能, 对于慢性阻塞性肺疾病患者来说, 由于睡眠时期的特殊性, 肺功能会在睡眠状态下进一步下降, 而这反过来又会影响患者的睡眠。另外由于可能存在夜间咳嗽、喘憋等问题, 慢性阻塞性肺疾病患者相对于正常人来说, 更容易存在入睡困难、维持睡眠差、白天睡眠过多、睡眠结构紊乱以及觉醒发作次数多的很多问题, 而睡眠障碍带来的不仅仅是由于缺乏睡眠而导致的嗜睡问题。正常人在睡眠期可出现中枢呼吸驱动的明显下降, 而对于慢性阻塞性肺疾病患者来讲, 对于睡眠中中枢呼吸驱动的变化趋势, 专家们也有不同的见解。由于睡眠时期人体状态的特殊性, 人体对低氧和高碳酸血症刺激的敏感性较白天有所下降[21], 且睡眠状态下人体对呼吸困难的感觉明显减弱甚至消失, 而人体对呼吸困难的感觉难受程度与呼吸驱动强弱是呈正相关的[22], 据此及其他一些相关原因一部分专家学者们认为在睡眠状态下中枢呼吸驱动是减弱而非增强的。笔者在以往的相关研究中也发现, 在睡眠状态下, 慢性阻塞性肺疾病患者的中枢呼吸驱动是有一定程度的下降, 不论是在急性发作期还是在缓解期都是这种结果, 与以上专家学者们的观点一致。但一部分专家学者也持不同的观点, 他们认为由于睡眠状态下肌肉松弛等因素的影响导致气道内气流阻力增加, 人体为了维持有效的通气量就会出现中枢呼吸驱动代偿性的增高, 而这些将有待于进一步的研究探讨来证实。

慢性阻塞性肺疾病中后期很容易出现呼吸肌疲劳[23], 出现呼吸肌肌力的下降, 呼吸肌肌力减弱可以促使P0.1出现代偿性的升高, 而P0.1长时间处于一高水平输出状态会加重呼吸肌疲劳甚至出现呼吸肌收缩功能失代偿。Capdevila等[24]通过研究发现, 慢性阻塞性肺疾病患者的中枢呼吸驱动较正常人高, 但是由于受呼吸肌疲劳等因素影响, 吸气驱动效果较正常人却是降低的, 说明呼吸肌疲劳发展到一定程度, P0.1的升高便不能再使呼吸肌产生相应的收缩力。

3 呼吸兴奋剂对慢阻肺患者急性发作期中枢呼吸驱动的影响

慢性阻塞性肺疾病的急性加重是指一种急性起病的过程, 其特征是患者呼吸系统症状恶化, 超出日常的变异, 并且导致需要改变药物治疗[2], 急性加重期可出现咳嗽加重、痰量增多、呼吸困难等, 可能出现呼吸衰竭, 这些变化会促使机体的呼吸调节控制系统也出现相应的改变来适应疾病的发展。目前多数专家倾向于认为慢性阻塞性肺疾病患者的中枢呼吸驱动较正常人是增强的, 但是急性发作期出现呼吸衰竭应用呼吸兴奋剂后中枢呼吸驱动能否增强的相关研究甚少, 以前笔者曾做过一些初步的相关研究探讨, 选取慢性阻塞性肺疾病患者48例, 分别测定患者在急性发作期及缓解期白天的血气情况、中枢呼吸驱动大小 (以P0.1为检测指标) , 然后分别进行中枢呼吸驱动变化值和动脉血氧分压、二氧化碳分压变化值的相关分析, 结果发现无论是白天还是夜间急性发作期的中枢呼吸驱动值要高于缓解期, 这可以用机体呼吸中枢对呼吸衰竭做出的代偿反应来解释。朱蕾等[25]专家通过研究发现, 虽然慢性阻塞性肺疾病患者的口腔阻断压 (P0.1) 仅略高于正常对照组, 但是其口腔阻断压/最大吸气压是明显高于正常组的, 由此认为合并呼吸衰竭时慢性阻塞性肺疾病患者的中枢呼吸驱动并不减低, 人体通过呼吸调节可以使中枢呼吸驱动、呼吸肌做功与呼吸力学之间达到一定的平衡。那么相应的问题随之而来, 既然慢性阻塞性肺疾病患者急性发作期较缓解期的中枢呼吸驱动是增强的, 而呼吸兴奋剂是通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器, 增加中枢呼吸驱动水平来达到治疗目的, 那么在急性发作期应用呼吸兴奋剂是否有治疗价值?从中枢呼吸驱动的前后变化层面来判断呼吸兴奋剂应用价值的研究甚少, 而在以往的常规研究中, 呼吸兴奋剂在治疗慢性阻塞性肺疾病导致的呼吸衰竭方面一直存在争议, 褒贬不一, 机械通气技术的日趋完善更使其在临床上的应用空间越来越小, 已有专家提出呼吸衰竭的治疗不再提倡应用呼吸兴奋剂。通过以前的一些初步探索, 笔者的观点是不能一概而论, 可以大致把慢性阻塞性肺疾病患者分为两类, 一类为平时合并慢性呼吸衰竭的患者, 一类为平时不合并慢性呼吸衰竭的患者两类, 从中枢呼吸驱动层面来讲, 无慢性呼吸衰竭患者的中枢呼吸驱动一般已处于代偿升高阶段, 急性发作期出现呼吸衰竭时由于低氧血症及高碳酸血症的刺激使其中枢呼吸驱动再次出现代偿性的升高, 通过人体的代偿已经使中枢呼吸驱动处于高输出状态, 再应用呼吸兴奋剂无益于或轻微有益于增强人体的中枢驱动能力, 但是由于其增加呼吸功反而可能会加重呼吸肌疲劳而无益于呼吸衰竭状态的改善, 由此认为该类患者不宜应用呼吸兴奋剂;而对于平时存在慢性呼吸衰竭的患者, 由于其呼吸中枢对二氧化碳的刺激反应已出现钝化, 主要通过缺氧刺激颈动脉体和主动脉弓化学感受器来完成, 急性发作期吸氧等治疗措施会使低氧血症不同程度的被改善, 而这会加重呼吸中枢抑制, 所以此时应用呼吸兴奋剂对提高患者的中枢呼吸驱动水平、改善患者的呼吸衰竭状态有益。但是笔者也知道, 呼吸兴奋剂在起正性作用的同时会增加氧耗量和二氧化碳产生量, 加重患者的呼吸肌疲劳, 所以, 随着机械通气技术的进一步发展及完善, 对于呼吸兴奋剂来说, 何时用、怎样用的问题仍需要进一步的探讨, 其作为一辅助治疗手段的适用条件需进一步的明确, 而这需要专家学者们进一步的研究探索, 以期取得更佳的治疗效果。

中枢呼吸驱动 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料:

78例患者全部为我院2010~2013年收住院的患者, 大部分经头颅CT或MRI证实为大面积脑梗死, 另一部分经脑脊液及MRI确诊为颅内感染的患者, 入组病例均有不同程度的呼吸节律和频率的改变, 呼吸暂停时间<10 s, 未给氧状态下血氧饱和度不能达到90%。排除病例为意识完全丧失, 呼吸暂停时间超过10 s, 中华医学会重症医学分会 (2006年) 机械通气临床应用指南中有明确禁忌证的患者, 另起病后已行溶栓或介入治疗的患者不入选。入选病例随机分为治疗组40例, 对照组38例。治疗组大面积脑梗死28例, 颅内感染12例, 发病年龄54~85岁, 其中合并高血压病30例, 冠心病8例, 扩张型心肌病 (简称扩心病) 1例, 糖尿病1例。对照组大面积脑梗死25例, 颅内感染13例, 发病年龄56~83岁, 其中有合并高血压病28例, 冠心病8例, 糖尿病2例。治疗时两组患者意识水平均降低, 为嗜睡或昏睡状态, 均予行Glasgow Coma Scale评分[4], 两组评分范围均为 (7~13分) , 具有可比性。

1.2 治疗方法:

所有患者诊断成立后, 均给予重症监护, 并针对原发病的基础治疗:脱水降低颅内高压, 营养神经或针对性抗感染治疗等。在此基础上, 监测动脉血气分析。治疗组给予持续Bi PAP治疗, 使用S/T模式, 开始时设置吸气压 (IPAP) 从10.0 cm H2O, 呼气压 (EPAP) 从4.0 cm H2O[5], 呼吸频率18次/分, 氧流量4~5 L/min。逐渐根据患者呼吸频率, 氧饱和度及耐受性等调节呼吸机至合适压力水平;对照组给予高频喷射呼吸机治疗, 频率88~108次/分, 氧流量4~5 L/min。记录治疗后24、48、72 h的血气分析数值。

1.3 观察指标:

治疗后24、48、72 h动脉血气分析数值:p H值, PCO2 (mm Hg) , PO2 (mm Hg) ;统计治疗1周后肺部感染发生率, 气管插管或气管切开数, 及1个月后总体病死率等。

1.4 统计学方法:

各项数据采用SPSS13.0软件进行统计学分析。采用方差分析和t检验。

2 结果

2.1 治疗组患者临床症状改善, 呼吸节律、氧合状况改善。比较通气后24、48、72 h的血气分析结果。

治疗组72 h p H值, PCO2, PO2明显改善 (P<0.05)

2.2 早期给予Bi PAP呼吸机治疗后, 治疗组中气管插管以及气管切开病例数均比对照组减少, 但P>0.05, 无明显统计学差异, 1周后肺部感染发生率差异显著 (P<0.05) , 有统计学意义, 1个月后总体病死率有统计学差异 (P<0.05) , 结论:治疗组在降低肺部感染发生率及总体病死率方面均优于对照组。见表2。

与治疗组比△P<0.05

3 讨论

中枢性呼吸衰竭的主要临床表现为呼吸节律和频率的改变, 病情持续进展时呼吸即可停止。临床上针对呼吸节律和频率的改变见于以下几种类型: (1) 潮式呼吸 (Cheyne-Stokes respiration) :临床上常见为呼吸中枢对二氧化碳的反应性降低, 即呼吸中枢兴奋的阈值高于正常。多系间脑病变, 使呼吸中枢失去抑制性调节所致, 为早期中枢性呼吸衰竭的临床表现。 (2) 延髓型呼吸:呼吸幅度及频率均不规则, 每分钟呼吸常少于12次, 多为病变累及桥脑下部的特点。 (3) 间歇性呼吸 (毕奥氏呼吸) :呼吸中枢兴奋性急剧降低为特点, 呼吸暂停时间常>10 s, 多在患者呼吸停止前出现。 (4) 叹气样 (点头状) 和抽泣样呼吸:常在中枢呼吸衰竭的晚期出现[6]。

大面积脑梗死临床常见, 多数病例治疗效果差, 病死率及致残率较高。且发病急骤, 摒弃以往认为脑梗死起病较缓的说法[7], 在出现早期中枢性呼吸衰竭后, 以潮式呼吸及毕奥氏呼吸多见, 及时给予相关干预, 对于改善预后, 有相当大的意义。颅内感染中以病毒性脑炎并发中枢性呼吸衰竭常见, 且较急骤, 因病变损伤部位不同而表现不一, 多以延髓型呼吸常见, 但多为可逆性。随着机械通气的临床广泛应用, Bi PAP呼吸机在各种急性呼吸衰竭的治疗中发挥巨大作用。Bi PAP呼吸机无需建立人工气道, 转运操作便捷, 且各种并发症较少。既往多认为Bi PAP呼吸机只适用于意识清楚、依从性好的患者, 在意识水平降低的患者列为相对禁忌证[8]。近年来的大量临床研究表明, COPD并肺性脑病的患者, 因二氧化碳潴留而导致意识水平明显降低, 大部分患者在使用无创呼吸机后也取得良好临床效果[9]。本组实验将Bi PAP呼吸机推广应用到早期中枢性呼吸衰竭的治疗中, 不仅改善了患者的通气质量, 而且为原发病的治疗创造了条件, 减少并发症, 改善了患者的预后。在应用中应注意, 严格选择患者, 应排除频繁呕吐、上呼吸道梗阻等禁忌证、上消化道大出血、血流动力学不稳定者[10], 并且应除外意识完全丧失不能配合无创呼吸机操作及晚期中枢性呼吸衰竭需紧急气管插管的患者。

中枢呼吸驱动 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2007年1月-2009年12月我科收治的急性重度甲胺磷农药中毒患者92例, 男37例, 女55例, 年龄36～49岁。患者按有无呼吸衰竭分为研究组 (无呼吸衰竭) 54例, 对照组 (有呼吸衰竭) 38例。2组均排除心、肺、肾等器官疾病史, 2组性别、年龄等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 诊断标准

1.2.1 急性重度甲胺磷农药中毒的诊断标准[1]:

(1) 有明确的中毒史; (2) 口腔、呼吸、呕吐物、体表有明显蒜臭味; (3) 有瞳孔缩小、肌束震颤、血压升高或降低、肺水肿、脑水肿等胆碱能神经兴奋的表现; (4) 血清胆碱酯酶 (ChE) 活性降低。

1.2.2 呼吸衰竭的诊断标准[2]:

(1) 呼吸困难; (2) 发绀; (3) 伴或不伴意识障碍; (4) 动脉血氧分压 (PaO2) <7.89kPa, 伴或不伴动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) >6.65kPa。

1.3 方法

调查所有患者具体服药时间, 分别于服药后6h采集静脉血液样品约5ml。血药浓度检测:血清经丙酮萃取后, 用火焰光度气相色谱法直接测定甲胺磷农药含量, 该方法灵敏、准确、可靠。

1.4 统计学方法

计量资料以$(\overline{x}\pm s)$表示, 组间比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

研究组血药浓度低于对照组, 2组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05

3 讨 论

呼吸衰竭是急性重度甲胺磷农药中毒致死的首要原因, 在临床上常常发生于循环衰竭之前, 甲胺磷农药中毒引起的呼吸衰竭分为中枢性、外周性、混合性呼吸衰竭, 中枢性呼吸衰竭主要是由于有机磷农药直接或间接抑制呼吸中枢, 进而使呼吸中枢所支配的膈肌和肋间肌受到抑制, 最终导致呼吸衰竭。其临床特点是发生早、伴有昏迷, 临床表现有呼吸气促变为呼吸缓慢、节律不整或双吸气、叹气样呼吸与潮式呼吸等, 最后出现呼吸停止。

血药浓度是指药物吸收后在血浆内的总浓度, 包括与血浆蛋白结合的和在血浆游离的药物, 药物作用的强度与药物在血浆中的浓度成正比, 药物在体内的浓度随着时间而变化。目前临床上急性重度甲胺磷农药中毒的血药浓度检测报道较少, 笔者对92例急性重度甲胺磷农药中毒早期患者的血药浓度进行检测, 目的是分析其与中枢性呼吸衰竭发生的关系, 以供临床医师参考与借鉴。

本资料显示:血药浓度越高, 发生中枢性呼吸衰竭的可能性越大, 血药浓度可作为预测急性重度甲胺磷农药中毒早期急性中枢性呼吸衰竭的指标之一。

发生中枢性呼吸衰竭的一个主要临床因素是毒物清除不彻底。迅速清除毒物、减少毒物吸收是救治中毒的首要措施。急性重度甲胺磷农药中毒呼吸衰竭患者中有20%与洗胃不彻底有关[3]。因为口服甲胺磷农药中毒患者在彻底洗胃数小时后仍有大量的农药成分残留, 其含量与血药浓度成正比关系。有资料显示, 洗胃后再给予留置胃管反复洗胃能有效减少血药浓度, 降低中枢性呼吸衰竭的发生率。

急性重度甲胺磷农药中毒早期患者血药浓度越高, 发生中枢性呼吸衰竭的可能性越大, 在病情评估及指导治疗中有重要意义。血药浓度可作为预测急性重度甲胺磷农药中毒急性中枢性呼吸衰竭的指标之一。

参考文献

[1]王德炳, 张树基.危重急症的诊断与治疗[M].北京:中国科学技术出版社, 1995:632-633.

[2]Cavallon JM, Munoz C, FittingC, et al.Circulating cytokines:the tip of the iceberg[J].Cire Shock, 1992, 38 (2) :145-152.

中枢呼吸驱动 篇4

关键词：睡眠呼吸障碍, 中枢性,心力衰竭, 充血性, 慢性,持续气道正压通气,双水平气道正压通气

慢性充血性心力衰竭 (CHF) 是各种器质性心脏病的主要并发症和终末阶段, 在临床上十分常见, 其发病率及病死率均很高。睡眠呼吸暂停综合征 (SAS) 是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和 (或) 低通气, 引起低氧血症和高碳酸血症, 从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。通常分为3类:中枢性睡眠呼吸暂停综合征 (CSAS) 、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS) 和混合性睡眠呼吸暂停综合征。CSAS多见于神经系统或运动系统疾病, 部分心力衰竭患者也可以出现CSAS。研究表明, 慢性心力衰竭患者中CSA发生率为40%～50%[1]。CSAS表现为陈施呼吸 (CSR) , 也称潮式呼吸。尽管在各级心力衰竭患者中都存在CSAS-CSR, 但具有CSAS-CSR比较不具有者预后更差[2], 经常规治疗后, 临床症状不再继续好转, 患者存在CSAS所致的夜间血氧饱和度 (SaO2) 的下降, 加剧心力衰竭患者的心功能减退, 从而导致顽固性心力衰竭发生。近年来经鼻无创正压通气 (NIPPV) 治疗临床推广应用于CHF的治疗取得了突破性进展, 不仅改善了患者的症状, 提高了生存质量, 而且改善了预后, 提高了生存率, 降低了病死率。本资料采用不同通气模式治疗CHF合并中枢性睡眠呼吸障碍患者26例, 观察其疗效, 并将护理体会报道如下。

1资料与方法

1.1 临床资料

本组患者26例, 入选条件: (1) CHF患者经常规治疗, 处于稳定期≥1个月, 心功能Ⅲ～Ⅳ级 (NYHA法) ; (2) 多导睡眠监测证实存在CSAS-CSR[中枢性睡眠呼吸暂停低通气指数 (AHI) >15次/h]; (3) 心脏彩色超声测量左室射血分数 (LVEF) ≤45%; (4) 患者本人同意合作。排除可能导致睡眠呼吸暂停或影响睡眠的因素及同时患有慢性阻塞性肺疾病、肾功能不全、脑血管疾病者。均为中重度心力衰竭患者, 其中冠心病15例, 扩张性心肌病9例, 高血压性心脏病2例。在入选前经过≥4周心力衰竭的正规治疗。男14例, 女12例;年龄62～80 (66±3) 岁, 中位年龄72岁;心功能分级 (NYHA) Ⅲ级18例, Ⅳ级8例;体质量指数27±1;LVEF (27.6±2.3) %。随机分为治疗组1和治疗组2各13例, 2组性别、年龄、病情等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

所有患者均停服镇静催眠药物。入选患者进行每项治疗的当日下午, 患者都进行一定时间的适应。治疗组1:第1晚首先行睡眠呼吸监测, 连续2晚进行持续气道正压通气 (CPAP) 治疗, 同时行多导睡眠图监测, CPAP压力初设为5cm H2O (1cm H2O=0.098kPa) , 并让患者适应15～20min, 然后逐渐将压力调节到患者白天所能耐受的最大压力, 最后压力设为7.0～10.0 (9.1±1.0) cm H2O。治疗组2应用双水平气道正压通气 (BiPAP) 治疗, 治疗时先让患者佩戴面罩, 在关灯状态下进一步适应15～20min, 呼气时气道正压 (EPAP) 设定在5～7 (5.3±1.1) cm H2O, 吸气时气道正压 (IPAP) 最初设定为11～15cm H2O, 并逐渐增加到患者白天所能耐受的最大压力, 最后的吸气相压力为11～15 (12.0±1.1) cm H2O。比较2组睡眠呼吸监测参数的改变。

1.2.1 LVEF检测:

所有患者均接受心脏彩色多普勒超声血流显像仪检查, 测定左室舒张末期容积 (EDV) 与收缩末期容积 (ESV) , 计算LVEF根据LVEF= (EDV-ESV) /EDV×100%。

1.2.2 多导睡眠图 (PSG) 检查:

应用多导睡眠生理监测仪, 由一专门的技术人员按国际标准方法同步记录患者脑电图、眼动图、下颌肌电图、口鼻气流、鼾声、胸式呼吸、腹式呼吸、三导心电图、体位、肢动及SaO2, 结果由专人进行分析判断。

1.3 诊断标准

按第6版《内科学》睡眠呼吸暂停综合征定义标准进行判断。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止>10s;低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度 (幅度) 较基础水平降低>50%, 并伴有SaO2较基础水平下降≥4%;AHI指每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低通气的次数;OSAS是指呼吸暂停时胸腹运动仍然存在;CSAS指呼吸暂停时胸腹运动同时消失[3]。

1.4 统计学方法

采用SPSS 11.5统计软件进行数据处理, 计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

26例患者中实际完成20例。未完成研究的6例患者中, 不能耐受CPAP或BiPAP 4例, 中途自动退出2例。

2组AHI、中枢性AHI低于基础状态, 最低SaO2、平均SaO2高于基础状态, 治疗组2 AHI、中枢性AHI低于治疗组1, 最低SaO2、平均SaO2高于治疗组1, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与基础状态比较, *P<0.05;与治疗组1比较, #P<0.05

3护理

3.1 患者评估

评价患者是否适合无创通气, 如自主呼吸微弱的昏迷患者、不合作者、呼吸道分泌物多及合并其他脏器疾病者不宜使用。

3.2 体位选择

平卧位或半卧位为宜, 如肥胖、颈短患者可选侧卧位, 侧卧时背部及膝部应垫软枕, 使其舒适并更好地配合治疗, 进食及饮水时防止呛咳。

3.3 保持气道通畅

首先检查患者鼻腔是否通畅, 使其头、颈、肩在同一平面上[4], 注意枕头不能过高, 过高可使气道狭窄, 影响气流通过。定时翻身、拍背, 指导深呼吸和有效咳嗽, 使痰液排出。

3.4 面罩护理

根据患者的颜面大小、胖瘦、是否张口呼吸等情况选择合适的鼻罩或面罩。脸型较宽、较胖、不能闭口呼吸的患者应选用面罩, 而体形较瘦或分泌物多者选用鼻罩。让患者试戴面罩, 鼻面罩与面部必须吻合良好, 固定带松紧适宜, 以鼻面罩不漏气为准。患者上机治疗前, 使其有一个适应过程, 待其可以接受时再固定于头上。为防止鼻梁、鼻翼两侧皮肤受损, 可在该处垫上1块纱布。不可让患者有过强的压迫感, 在易摩擦部位涂凡士林保护皮肤, 避免压伤和擦伤面部皮肤, 以保证有效固定和通气, 达到治疗的目的。

3.5 呼吸机应用的护理

呼吸机管路应严格消毒, 我科采用的是经科室初步消毒后再送供应室经环氧乙烷消毒的管路。使用前正确连接管路, 检查鼻 (面) 罩是否符合使用要求, 有无破损, 检查机器各部件是否正常, 连接氧源, 电源。使用期间应该严密观察机器的运转情况, 及时处理报警。检查鼻、面罩有无漏气, 观察呼吸频率、节律、深浅度及自主呼吸与呼吸机辅助呼吸的配合情况, 如出现对抗, 对患者进行指导让其和机器同步呼吸, 以减少不适感。

3.6 心理护理

使用前向患者解释, 以消除其焦虑、恐惧心理。使用中如患者的呼吸与呼吸机配合不好时, 会觉得呼吸困难, 故产生不合作行为, 此时护理人员应耐心向其讲解治疗的目的, 并指导如何配合呼吸机。嘱咐患者尽量闭口慢长呼吸, 慢慢地调节自己的呼吸与呼吸机同步。护士应与医师配合, 共同对患者进行心理辅导, 以增加患者信心和安全感。

3.7 临床监测

注意观察患者的神志、面色、体温、脉搏、呼吸、血压的变化以及患者缺氧症状是否改善。及时了解患者是否有不舒适感, 如面罩压迫鼻梁是否太紧, 固定带松紧是否适宜, 并随时进行调节, 口咽部干燥可加强湿化, 并适当给予饮水。及时发现有无不良反应, 如胃肠道胀气, 呕吐、误吸等。

3.8 并发症防治

3.8.1 腹胀:

应遵守预防为主、尽早处理的原则, 指导患者闭口, 用鼻呼吸, 并减少吞咽动作, 避免将空气吸到胃内, 导致胃肠胀气。

3.8.2 压迫性损伤:

对连续使用无创呼吸机的患者每隔4小时放松1次, 每次15～30min, 并按摩局部皮肤, 在鼻翼两侧涂凡士林, 减少摩擦和损伤。

4讨论

CHF病死率高, 有40%～50%合并CSR。理论模型表明在CSR的病理生理机制中不稳定的呼吸调控可能起重要作用[5], 可由以下因素引起: (1) 体内氧储存减少, 高通气及伴随的低碳酸血症; (2) 由于肺静脉淤血, 肺迷走神经传入增强引起的过度换气, 使PaCO2降低到呼吸暂停所需PaCO2的阈值之下, 触发中枢性呼吸暂停发生[6]; (3) 循环时间的延长, 常因肺充血及心输出量的减低而引起肺与颈动脉体间的循环时间的延长[6]; (4) 上气道阻力的改变; (5) 压力感受器的不稳定性; (6) 发生睡眠呼吸暂停PaCO2的阈值的个体差异及高碳酸血症引起的反应性的不同[6,7,8]; (7) 血液缓冲能力的减弱。已有研究报道[9], 睡眠呼吸障碍的存在加重了充血性心力衰竭患者夜间缺氧及合并LVEF降低, 对左心室功能产生负面影响。有着CSR的心力衰竭患者LVEF更低, 心律失常的发生率显著升高, 患者的预后更差, AHI是反映CHF预后差的一个独立性预测指标[10]。因此, 国外已明确提出应当把CSR作为CHF治疗的一个目标[11,12]。

近年NIPPV临床推广应用于CHF的治疗取得了突破性进展, 不仅改善了患者的症状, 提高了生存质量, 而且改善了预后, 提高了生存率, 降低了病死率。动物模型研究表明[13], CPAP通过降低正常心脏的前负荷使心排血量 (CO) 降低;在CHF时, 通过降低心脏的后负荷和 (或) 增加心肌收缩力, 改善左室功能, 使CO增加或无明显变化。迄今临床广泛应用于治疗睡眠呼吸障碍并成为首选的最有效的治疗方法。BiPAP治疗[14,15,16]因吸气压、呼气压的调节, 具有与呼吸同步较好的功能, 与CPAP相比, 患者感到更舒服, 从而依从性提高, 不仅可产生与CPAP治疗相同的效果, 尚可在改善氧合的同时降低动脉血二氧化碳分压, 减少气管插管或造瘘术。