中枢神经损伤

2024-07-23

中枢神经损伤（精选12篇）

中枢神经损伤篇1

引起中枢神经损伤常见的原因有外伤性脑脊髓损伤、脑卒中和医源性神经损伤, 作者自2009年开始应用单唾液酸四己糖神经节苷酯 (GM1) , 有选择性地治疗某些中枢神经损伤性疾病, 取得了较好的治疗效果, 总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组57例, 男36例, 女21例, 年龄18~75岁。外伤性脑损伤18例, 外伤性脊髓损伤4例, 脑出血27例, 大面积脑梗死6例, 动脉瘤术后神经功能障碍2例。

1.2 临床表现

均出现不同程度的中枢神经功能障碍表现, 同时或单独存在, 其中意识障碍24例, 运动障碍 (肌力0~Ⅳ级) 48例, 语言障碍18例, 记忆力障碍12例。

1.3 治疗方法

在常规治疗的基础上对出现神经功能障碍的患者选择应用GM1, 分析临床应用效果。急性患者应用前3~5 d未用或使用其他神经保护药物 (白蛋白、钙拮抗剂、多肽类神经营养剂等) , 动脉瘤术后患者应用前使用其他神经保护药物, 症状无改善后均征得患者或家属同意开始应用, 剂量60 mg~100 mg, 静脉滴注, 时间7 d~1月。

2 结果

神经功能恢复情况采用ADL (日常生活能力) 分级法[7]。应用前参照ADL分级, Ⅰ~Ⅱ级0例, Ⅲ级14例, Ⅳ级43例, Ⅴ级0例, 平均3.8级;应用后出院时ADL分级, Ⅰ级10例, Ⅱ级18例, Ⅲ级19例, Ⅳ级20例, Ⅴ级0例, 平均3.2级。

2 讨论

中枢神经损伤包括脑损伤和脊髓损伤, 重型颅脑损伤患者常存在意识障碍、运动障碍、记忆力障碍和精神异常, 是导致人类死亡的常见疾病, 而原发性脑干损伤是重型颅脑损伤的一种特殊类型, 病情复杂, 死亡率和致残率均极高, 而脊髓损伤和脑干损伤一样是导致人类重残的主要原因。另外, 急性脑卒中也是导致患者病残的常见病因, 发病后局部脑组织发生缺血、缺氧性坏死, 引起脑组织可逆性损害。目前, 临床医师都在使用不同的神经保护剂治疗中枢神经功能障碍性疾病, 以期能促进其功能恢复, 但有报道认为, 在国外已完成的200多项临床多中心随机双盲前瞻性研究中, 几乎未发现一种药物对颅脑损伤患者有肯定的疗效[1]。我国有关脑保护药物专家指导意见认为[2]:超大剂量激素、镁制剂和超大剂量白蛋白存在增加急性颅脑损伤患者死亡率的风险, 强烈不推荐;钙拮抗剂 (尼莫地平) 、谷氨酸受体拮抗剂 (Selfotel, Cerestal, CP101-606, D-CPP-ene, Dexanabinol) 、自由剂清除剂 (Tirilazad, PEG-SOD) 、缓激肽拮抗剂 (Bradycor) 和线粒体功能保护剂 (XNX-111) 治疗急性颅脑损伤患者无效, 不推荐使用;多种肽类神经营养药物在治疗颅脑损伤患者疗效方面, 缺乏I级临床循证医学证据, 建议慎用。因此, 寻找一种效果确切的神经保护剂是广大神经科医师期待已久的事情。

目前, 外源性神经节苷脂 (GMI) 的临床效果已逐渐被临床医师所认可。它是一种含有唾液酸的糖神经鞘脂, 存在于哺乳动物细胞, 特别是神经元细胞的胞膜中含量最高, 是神经细胞膜的天然组成部分[3], 能顺利地通过血脑屏障, 与大脑受损区域的神经组织高度亲和, 并直接嵌入神经细胞膜, 填补细胞膜缺损, 有效地发挥其生物学活性, 修复受损神经。能抑制脑干损伤后脑细胞蛋白酶细胞活性, 使细胞结构完整性得到维持, 同时还能修复细胞线粒体呼吸功能, 保护膜钠泵、钙泵活性, 降低细胞膜的通透性, 维持膜离子内外平衡, 减轻脑水肿[4]。能有效地阻断脑损伤的继发性病理生理过程, 对脑损伤有明显的早期脑保护作用。具有促进中枢神经损伤后患者神经功能恢复和提高生活质量, 能显著改善缺血性脑卒中患者的预后及自发性蛛网膜下腔出血患者的意识状态。GM1钠盐注射液的主要药理作用主要有[5]: (1) 保护细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca 2+-Mg 2+-ATP酶活性, 纠正细胞内外离子失衡; (2) 减少Ca 2+内流, 防止细胞内钙超载; (3) 抗自由基作用, 抑制脂质过氧化反应; (4) 阻断或减轻兴奋性氨基酸毒性作用; (5) 具有神经元的保护作用和修复再生作用的双重作用。因此, GM1能明显提高急性重型颅脑创伤患者疗效和生存质量, 在降低死亡率及伤残率方面有一定的作用, 并且安全可靠。给药后能以稳定的方式与神经细胞膜结合, 引起膜的功能变化, 2 h就能在脑和脊髓测得放射活性高峰。由于它是人体本身就有的物质, 所以人体对于纯化的GMI耐受性良好, 其确切的效以及良好的安全耐受性受到专家学者的高度评价, 已被国内外公认为治疗脊髓损伤的特效药[6]。目前, 主要用于治疗急性脑、脊髓损伤, 也用于其他原因导致的中枢神经系统损伤, 包括:脑卒中、缺氧缺血性脑病、脑脊髓手术和脑脊髓放疗等导致的脑、脊髓神经损伤[5]。用法用量:急性期为GM1 100 mg/d, 静脉滴注 (GM1100 mg等渗盐水250 ml) , 2~3周后改为维持量20~40 mg/d, 维持6~10周。由于该药价格昂贵, 又不在医保、农保报销范畴, 事实上大多数患者很难坚持按疗程用药, 这也影响其长期效果。

从本组应用GM1临床治疗效果看, 治疗前ADL平均3.8级, 治疗后ADL平均3.2级, 治疗后神经功能障碍程度明显减轻, 生活能力有一定改善。尤其是治疗动脉瘤术后出现神经功能障碍的2例患者, 效果极佳, 出院前症状基本消失。因此, 神经节苷脂在改善神经功能方面具有一定作用, 但本组远期疗效还有待进一步观察。

参考文献

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中枢神经损伤篇2

疗方案：现治疗除神经营养药外可采用中药增强改善神经受伤局部血液循环，并采用神经再生之药兴奋激活术后的神经细胞以支配下肢功能获得恢复。锻炼时需采用校形鞋保护好踝关节预防磨损性足畸形发生骨性磨损并发足外翻致重残。

在平时的护理中也可以给患者们多吃些食物，进行补充能量：

组织的形成离不开维生素C要形成结实强健的纤维环，维生素C是不可缺少的。日常应多补充维生素C含量多的食品：红薯、马铃薯、油菜花、青椒、青白萝卜叶、油菜、菜花、卷心菜、芹菜、草莓、甜柿子、柠檬、橘子。

维生素E有扩张血管、促进血流、消除肌肉紧张的作用，用于缓解疼痛。维生素E含量多的食品：鳝鱼、大豆、花生米、芝麻、杏仁、粗米、植物油。

中枢神经损伤篇3

【关键词】鼠神经生长因子；四肢神经损伤；临床疗效

【中图分类号】R714.46 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）02-0320-02

在临床中，四肢神经损伤往往是因为交通事故与外伤等原因导致的，其临床表现为指甲粗糙，关节囊、肌肉、皮肤萎缩变性，运动、感觉、反射运动功能丧失，关节强直，肌肉逐渐萎縮以及受累肢体肌张力下降等。若四肢神经没有完全损伤，其受累肢体则会保存部分功能，且发生感觉过敏的情况。其中，四肢神经功能往往需要显微外科手术实施治疗，但是具备着时限性。本研究中主要探讨分析了应用鼠神经生长因子对四肢神经损伤患者进行治疗的临床效果，现总结如下：

1. 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2012年11月～2014年11月收治治疗的102例四肢神经损伤患者作为研究对象，采用随机数字法把其分成治疗组与对照组，每组有51例患者，其中治疗组中，男性患者为28例，女性患者为23例，其年龄为20～60岁，平均为（31.9±3.6）岁；而对照组中，男性患者为26例，女性患者为25例，其年龄为22～62岁，平均为（32.8±4.1）岁。全部患者的基本临床资料进行比较，均不存在明显的差异，具备可比性（P>0.05）。

1.2 方法

全部患者都接受手术治疗，依照受损部位实施神经探查切口，对于伴有骨折或者开放性神经创伤患者，应该先采取彻底清创处理，再实施骨折复位内固定，同时实施神经探查；对于新鲜神经断裂患者，应该及时的进行神经外膜缝合，而神经挫伤患者应该选择神经外膜松解减压术。其中，对照组患者采用常规方法实施治疗，提供营养神经药物、改善血液循环与抗感染等治疗，且指导患者进行运动，避免发生肌肉萎缩与关节僵硬等情况；而治疗组患者在对照组的前提下，采用鼠神经生长因子实施治疗，选取18微克的鼠神经生长因子溶解在2毫升的氯化钠溶液中实施静脉肌注，每天1次，每个疗程为4个星期。

1.3 统计学方法

本研究采用SPSS15.0统计学软件对观察组患者以及对照组患者的临床数据进行分析、统计、处理，其中计数资料采取卡方检验，计量资料采用t检验，P<0.05代表差异具有统计学意义。

2. 结果

两组患者经过临床治疗后，其中治疗组患者中，获得优的患者为25例（49.0%），获得良的患者为23例（45.1%），其优良率为94.1%；而对照组患者中，获得优的患者为21例（41.2%），获得良的患者为18例（35.3%），其优良率为76.5%；对两组患者临床治疗效果进行比较分析，治疗组患者的临治疗效果明显的比对照组好，差异具备统计学意义（P<0.05）。详情见下表：

3. 讨论

四肢神经损伤为神经外科与骨科必须面临的，且极富挑战的一个难题。若没有及时的采取有效措施对其进行治疗，患者则会发生永久性的运动功能丧失与感觉功能丧失的情况，严重的话，患者还会出现残疾[1] 。最近几年，随着医疗水平与神经修复技术的日趋发展进步，在显微外科技术的前提下通过基因工程、细胞移植、激光与组织工程等技术，有效的使四肢神经损伤的临床修复质量得到了提升，但是由于周围神经再生特点与周围神经结构等因素，则非常容易对神经再生产生一定的影响[2] 。其中，鼠神经生长因子是由小鼠颌下腺内提取纯化的一种神经生长因子，其具备着对神经损伤恢复进行促进的作用，有效的使患者的感觉功能与运动功能得到恢复。

本组研究结果表明，治疗组患者的优良率为94.1%；而对照组患者的优良率为76.5%，对两组患者临床治疗效果进行比较分析，治疗组患者的临治疗效果明显的比对照组好，差异具备统计学意义（P<0.05）。

结语：

综上所述，术后早期应用鼠神经生长因子对四肢神经损伤患者进行治疗，其具有较好的临床效果，可以有效的使患者的感觉功能与运动功能得到恢复。

参考文献

[1] 王德胜，黄烈天，杨兴桃，蓝国湖.鼠神经生长因子局部注射治疗周围神经缺损伤的实验研究[J].海南医学，2011，34（05）： 7-10.

周围神经损伤的治疗进展篇4

1 神经吻合法

1.1 端端吻合

目前临床上常用的神经缝合方法主要有神经外膜缝合和束膜缝合。受到显微外科水平的影响, 前者多于后者, Hueter于18世纪80年代首先提出神经外膜缝合方法, 而神经束膜缝合由Bora于1967年首先使用, 二者各有优缺点, 外膜缝合对神经内部结构损伤小, 而束膜缝合的纤维对位较精确。李树学等[1]经临床实践观察, 利用端端缝合可促进神经再生及功能恢复。但神经束膜间缝合还有可能存在神经纤维外逸后的运动及感觉神经纤维的混淆, 降低了缝合的精确率[2]。Hakstianc首先用电极刺激神经断端的远近端神经束, 发现能有效的区分运动、感觉或混合神经[3]。国内朱家恺等[4]在术中也应用此方法, 但对低位神经损伤有较好临床效果, 而高位损伤则较差。并且, 神经束膜缝合还存在缝线过多导致的神经束间瘢痕反应从而影响神经再生等缺点。因此, 神经外膜与束膜缝合的优劣一直是学者们争议的焦点。

1.2 端侧吻合

此法是将受损神经的远侧断端缝合至邻近正常神经干侧壁上, 目的是使正常的神经干的轴突再生长入受损神经内, 恢复损伤神经的功能。胡孔和等[5]利用小腿游离皮瓣, 术中以端侧吻合方法行神经断端吻合, 术后观察结果显示皮瓣的感觉功能恢复良好, 证实端侧吻合方法同样具有良好的手术效果。但多数学者认为端侧吻合临床上的实际效果不如端端吻合法, 所以一般只有在神经大段缺损, 没有神经移植条件的情况下才应用[6]。

1.3 侧侧吻合

此法是切开受损神经及相邻神经的外膜及束膜, 待神经纤维外露后行部分束膜和外膜的缝合。原理和端侧吻合相似, 都是通过正常神经的再生轴芽的长入以达到使受损神经的功能有所恢复。修先伦等[7]利用大鼠的胫神经和腓总神经, 应用侧侧吻合法, 观察可见供体神经有侧芽长入伤侧神经干, 并且经过常规的神经检测方法检测发现, 吻合后的神经各项指标效果近似于自体神经移植, 但其作用机制目前还有待于进一步的研究。

2 神经套管桥接法

神经套管在神经损伤后应用广泛, 在神经缺损较少时可替代神经移植术, 避免自体神经移植所造成的不良后果, 还可应用于较长的神经缺损后暂时的神经保护。目前神经套管的材料非常多, 其中, 生物型材料和人工合成不可降解材料及生物可降解材料制成的导管应用最广泛。生物材料中, 以胎盘膜为代表, 其有较广泛的来源, 价格较低廉, 组织排异性小、并且术后可吸收, 应用前景好[8]。组织工程神经导管中, Aloe[9]研究发现, 使用纤维素/雪旺细胞基质制成的神经套管能够增强神经再生。还有一种应用较多的硅胶管套管, 经宋修竹等[10]通过动物实验证实, 使用硅胶套管桥接的大鼠坐骨神经, 离断间隙为5 mm, 功能恢复较好。李宝成[11]采用碱性成纤维细胞生长因子 (basic fibroblast growth factor, b FGF) 复合翻转静脉神经导管桥接周围神经缺损, 能明显促进周围神经的再生, 是一种较好的神经桥接修复方法。神经套管可以为神经损伤后建造一个适宜神经生长的再生室, 从而减少运动神经纤维的错长。

3 神经移植

3.1 自体神经移植

当神经缺损较短时可以应用上述的修复方法, 但当缺损较长时, 最适用神经移植术, 根据不同的修复手段可以分为吻合血管的和不吻合血管的神经移植;神经全干移植、电缆式移植和束间移植术[12]。但可供吻合血管的神经来源必定是有限的, 因而目前应用范围有限[13]。其中, 临床上最常用的还是自体不带血管的神经移植, 其手术操作简单, 易行。常利用腓肠神经和隐神经作为供体神经, 但当缺损长度过长时应用的效果也不甚理想。通常缺损长度不超过10 cm。当缺损超过10 cm时带血管的神经移植 (VNG) 方法就比较适用了。

3.2 异体神经移植

异体神经移植修复神经缺损, 避免了自体神经移植时供区的神经缺失所导致的副损伤, 且神经来源较多, 但主要问题是存在免疫排斥反应, 抑制免疫排斥是能否移植成功的关键, 因此, 近年来, 寻找更好的预处理方法是目前研究的方向之一。最近的研究则显示, 小剂量FK-506在不会对免疫系统起抑制作用的情况下可以促进神经再生, 随着技术水平的不断提高, 异体神经移植的应用前景将更加广泛。

3.3 异种神经移植

异种神经目前还没有报道称应用于人体, 因为术后会出现强烈的排斥反应, 导致修复效果很差。目前还不能有效地抑制免疫反应, 今后的应用前景仍有待于进一步观察。

4 组织工程法和基因工程

组织工程和基因治疗是最近的一门新兴学科, 随着分子生物学和细胞生物学的发展而产生的新技术, 二者以开发用于恢复、维持及提高受损伤组织和器官功能的生物学替代物为目标。雪旺细胞在周围神经损伤中起着重要的作用, 神经损伤后雪旺细胞大量的增殖, 可分泌多种神经营养因子促进神经的再生, 因而雪旺细胞在组织工程中被用作主要的种子细胞, 并且雪旺细胞也不发生明显的免疫反应并能长期存活。因此, 应用组织和基因工程方法通过制造雪旺细胞而长期供应神经营养因子, 临床应用前景广泛。Yang等[14]利用羊膜制成的神经导管中, 植入雪旺细胞, 创造神经生长的微环境, 使神经纤维轴突与远端相连, 当羊膜完全降解后, 高倍镜下观察, 修复后的大鼠坐骨神经与正常神经侧对比无明显的差异。刘勇等[15]发现, 移植后的h BDNF-GFP-NSCs (h BDNF和GFP双基因转染神经干细胞) 可分化为神经元和神经胶质细胞, 实验结果证实对大鼠视神经作用明显。但基因治疗目前还处于实验阶段, 部分种子细胞的作用机制还不清楚, 且实际应用临床问题很多, 相信经过不断的发展及提高, 组织工程及基因工程能为神经损伤后的修复提供更多的支持。

5 神经营养因子

神经营养因子是一类具有特殊的营养神经的蛋白质, 在神经损伤后可由雪旺细胞分泌合成, 可分为神经趋化因子、细胞因子、生长因子三类[16]。其中, 神经生长因子 (NGF) 最具神经营养因子的特性, 临床研究广泛并最深入, 具有多种生物学效应, 可促进或调节交感神经元的分化, 对中枢和周围神经元的发育、分化再生均有重要的调控作用[8]。Savignat等[17]证实, 聚合体薄膜NGF的运用可以影响挤伤后大鼠神经的退变和 (或) 再生过程。此外, 脑源性神经生长因子 (BDNF) 的临床作用也得到了广泛证实。神经营养素3、神经营养素4/5、神经营养素6和神经营养素7及睫状节神经营养因子、神经细胞分裂素等, 都还处于实验阶段。

尺神经损伤的康复讲稿篇5

一、概述

腕部及肘部锐器伤，挤压伤，及牵拉伤(例如肘部肱骨内髁骨折，前臂尺桡双骨折，腕掌骨折都可以直接牵拉尺神经)是尺神经损伤最常见病因。

尺神经损伤的症状和体征表现为：①手的尺侧半面皮肤感觉障碍；②第1背侧骨间肌

和拇收肌萎缩最明显，其次是小鱼际肌群；③手指不能外展与内收，手指的夹力减弱或消失，小指常处于外展位，而且不能与环指并拢；④爪形手畸形，(掌指关节过伸，指间关节屈曲)；⑤尺神经损伤后，大部分手内在肌麻痹，因而阻力减弱，持物不稳，动作不灵活，对精细动作影响明显；⑥Froment征正常情况下，拇、示指做用力相捏动作时，由于手指内，外肌的协同作用，拇指指间关节和掌指关节均呈微屈位。当尺神经损伤后，拇收肌及拇短屈肌部分麻痹，因此，使拇指掌指关节屈掌力量减弱，此时再做拇、示指用力相捏动作时，拇长屈肌作用便代尝地加强，拇指便出现掌指关节过伸，指间关节屈曲，这现象称为Froment征(+)。

二、临床治疗原则

1．闭合性损伤可先行保守治疗3个月。

2．开放性损伤，或经保守治疗无效者，应手术探查。

3．爪形手畸形功能重建及矫形。手部爪形指畸形矫正与重建手术可归纳为两类：即动力型和静力型重建。

(1)动力型重建手术：利用前臂动力型移位代替骨问肌及蚓状肌的屈掌指关节伸指间关节功能。例如：中、环指浅屈肌腱移位代内在肌，控制掌指关节过伸。

(2)静力型重建手术：例如：掌指关节掌板关节囊紧缩术。其机制是通过手术紧缩掌板及关节囊使掌指关节被控制在微屈位，控制过伸，从而使指总伸肌腱的力量可传至两个指间关节，发挥伸指作用。但骨间肌的内收和外展功能不能恢复。

三、康复治疗要点

1．佩戴掌指关节阻挡夹板，预防环、小指爪形指畸形。

2．用视觉代偿，保护手尺侧缘皮肤感觉丧失区。

3．对神经恢复无望者，可考虑重建手内肌功能手术。

4．肌腱移位术后训练

(1)术后维持腕关节伸直30。位，掌指关节屈曲80。一90。位，指问关节伸直位，石膏固定5～6周；

(2)术后6周去除石膏，改用弹力带牵引的屈曲掌指关节的手夹板，在白天使用。晚上改用静力型屈曲掌指关节手夹板，避免掌指关节被动牵引，以致缝接部位松弛。一般维持至术后8～12周。

(3)早期练习避免掌指关节完全伸直，主动伸指间关节：

成人臂丛神经损伤的临床诊治探讨篇6

【关键词】臂丛神经损伤；手术治疗；探讨

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0028-02

臂丛神经损伤是临床上难于治愈的一类损伤，特别是随着我国现代化水平的提高，交通事故等造成臂丛神经损伤日益多见。往往因为诊断，治疗不当而造成终身的残疾，给社会造成严重负担。随着显微外科技术的发展及研究的不断深入，臂丛神经损伤的疗效得到明显提高。此外，臂丛神经损伤从诊断到治疗的方案也得到不断更新，但由于臂丛结构复杂，周围重要解剖结构较多，损伤平面较高，神经、肌肉退变程度与神经再生程度和速度极不相称，以致于臂丛神经损伤的疗效仍不理想，其预后不容乐观。我院2008年6月一2014年6月间在我科经手术治疗的38例臂丛神经损伤患者进行系统随访、回顾性分析，现将诊治经验报告如下：

1资料与方法

1.1一般资料

选取2008年6月一2014年6月间在我科经手术治疗的38例臂丛神经损伤患者，其中男性患者25例，女性患者13例，年龄在13～45岁，平均年龄（30.1±2.4）。受伤原因：闭合性损伤 18 例，其中车祸伤6例、重物压伤 7 例、乳癌局部转移 3 例、神经鞘膜瘤2例；开放性损伤20例，其中刀伤 8例、火器伤4例、玻璃伤 5例、重物击伤3例。臂丛神经损伤定位：根性损伤19例，干性损伤8例，束支部损伤8例，多部位损伤3例。随访时间：2年5个月～4年8个月。

1.2检查方法

所有随访病例均结合临床症状和体征，并采用电生理检测技术（EMG）和体感诱发电位（SEP）测定，进行定性、定位诊断和临床疗效评价。

1.3治疗方法

手术手段。神经粘连松懈19例；神经吻合9例，神经移植8例，移植材料为腓肠神经、前臂内侧皮神经、臂内侧皮神经、尺神经；神经移位22例，修复神经31条，其中隔神经移位颈5神经3条、颈6神经2条、上干前股3条、上干前股前外侧束2条、颈8神经、腋神经、肌皮神经、肩胛上神经各1条；颈丛运动支移位肩胛上神经3条、上干前股、上干后股、颈6神经、上干各1条；颈丛运动支及锁骨上神经移位中干及颈8神经各1条；健侧颈7及同侧颈7神经各移位1条；副神经移位肩胛上神经4条；肩胛背神经移位肩胛上神经1条；颈5神经移位至上干前股1条；颈6移位至上干后股1条；正中神经部分束支移位肌皮神经1条。（部分病例包括多种处理）。

1.4疗效评价标准

本研究中的臂丛神经损伤情况根据 2000 年 3 月中华医学会手外科学会召开的上肢功能评定标准专题研讨会提出的方案进行评估，评估项目为臂丛功能分值及神经电位恢复情况，臂丛功能分值与状态成正比，即评估所得分值越高表示功能状态恢复越好。

2结果

臂丛神经损伤引起电生理改变结果与手术发现完全及基本符合率为94.7%（36/38）。不同手术方法的疗效，粘连松解30条神经中优15条、良12条、可1条、差2条；神经吻合15条中优7条、良5条、可1条、差2条；神经移植14条中优3条、良4条、可4条、差3条；神经移位33条中优11条、良12条、可4条、差6条，其中隔神经移位14条中优4条、良5条、可2条、差3条；副神经移位6条中优2条、良2条、可1条、差1条；颈丛运动支移位8条中优2条、良4条、差2条；健侧颈7神经移位1条及同侧颈7移位1条均为差；多组神经移位5例中优3例、良2例。

3讨论

臂叢神经根性损伤主要分为两大类：一类为椎孔内的节前损伤，另一类为椎孔外的节后损伤。节前损伤因脊神经节细胞体与外周神经保持连续，外周相应神经能纪录到 SNAP，但因去脊髓通路中断，故 SEP 消失。节后损伤如神经完全损伤，则记录不到 SNAP 和 SEP。常规上肢 NCV、EMG 检查包括臂丛神经及其分支所支配肌肉的 EMG、NCV 在臂丛神经损伤中的诊断价值已得到肯定。EMG、NCV 的检测可从电生理角度提供神经通路的连续性、损害类型和严重程度等方面的参考资料，不但对臂丛神经损伤的部位、范围有诊断价值，而且对于判断损伤的程度有指导意义。因此，外伤尤其是切割伤后有感觉或运动障碍，需及时进行包括运动神经传导速度及肌电图在内的检查。

臂丛神经手术的目的是探查并且确定臂丛神经损伤范围、损伤程度及决定手术修复的方式。我们的随访结果表明，神经松解预后最好，神经吻合较好，神经移位次之，神经移植预后最差。对于神经粘连的病例行松解减压术，可恢复其正常的传导功能，疗效迅速且预后较好。对于神经干离断或伴有缺损的病例，行神经吻合或神经移植修复，由于神经对位的有限性及较长时间的再生过程，神经功能的恢复常不完全；对于臂丛神经根性撕脱的病例，临床以神经移位治疗为主。可供选择的移位神经包括健侧及同侧颈7神经根、副神经、颈丛运动支、肋间神经等。在隔神经移位术中，最多的受体神经为肌皮神经，因为隔神经有日夜不息的高频率、大振幅的自发性电活动及含有较多粗大运动神经纤维，故神经功能恢复较好，当全臂丛神经根性撕脱伤或上干神经撕脱伤时，应移位于肌皮神经，恢复屈指功能，而在下中干神经根性撕脱伤时，应将其移位于正中神经内侧头以恢复屈指功能。

综上所述，神经损伤手术治疗的效果跟神经损伤部位，程度，范围密切相关，单以术式评价神经恢复的疗效，则以神经松解术预后最好，神经吻合术次之，神经移位及神经移植预后较差。

参考文献

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[5] 于学涛，谢荣.观察规范化康复治疗对臂丛神经损伤的临床疗效[J]. 中国医药指南，2013，09：625-626.

中枢神经损伤篇7

1.1 NSCs的定义

Reynolds[1]等于1992年从小鼠纹状体分离出能在体外不断分裂增殖并具有多种分化潜能的细胞群, 第一次提出了神经干细胞的概念。1997年McKay[2]正式将神经干细胞的概念总结为:一类具有分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的能力, 能自我更新并足以提供大量脑组织细胞的细胞。

1.2 NSCs的来源

1.2.1 胚胎干细胞

胚胎干细胞是指当受精卵分离发育成囊胚时内细胞团的细胞, 它具有体外培养无限增殖、自我更新和多向分化的特性。1981年, Evans和Kaufman[3]首次成功分离小鼠胚胎干细胞, 而后国内外研究人员进行了大量的研究, 而且证明在体外, 胚胎干细胞能被诱导分化为机体几乎所有的细胞类型, 为胚胎干细胞向神经干细胞的诱导分化打下了基础。目前, 胚胎干细胞向神经细胞的诱导分化的方法主要有以下几种: (1) Bain[4]等在维甲酸或生长因子处理下, 悬浮培养形成胚状体, 由此得到神经前体细胞或者神经细胞。然后用免疫细胞化学方法证实其是神经细胞, 并且在基因转录水平也同样检测证实。另外, 有研究表明将胚胎干细胞通过该方法诱导分化得到的神经干细胞移植到视网膜下腔后, 神经干细胞进一步分化为神经元网络结构和神经胶质细胞[5]。该方法的缺点是神经干细胞的产物中可能并存其他细胞谱系。 (2) 胚胎干细胞与中胚层来源的基质细胞共培养系统。Nakayama[6]等将鼠胚胎干细胞与神经胶质细胞共同培养, 得到大量的神经干细胞。 (3) 利用碱性成纤维细胞生长因子选择性扩增神经前体细胞的培养体系。碱性成纤维细胞生长因子能够促进早期神经前体细胞的增殖, Okabe[7]等根据这一特性建立利用碱性成纤维细胞生长因子选择性扩增神经前体细胞的培养体系。该方法解决了Bain方法的缺点, 是目前胚胎干细胞诱导分化为神经干细胞公认的方法。胚胎干细胞因受伦理道德、法律、潜在致瘤性和组织相容性等问题困扰, 限制了胚胎干细胞的来源和应用。

1.2.2 成体神经组织来源的神经干细胞

成体神经干细胞存在于成人中枢神经系统内, 如海马齿状回的颗粒下层、侧脑室的室管膜下区、纹状体等部位。来自侧脑室室管膜下区的新生神经元可以远距离迁徙到达嗅球形成嘴侧迁移流[8,9]。成体神经干细胞在不同因素的刺激下, 可分化为不同类型的神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。不同部位来源的细胞进行增殖和分化需要的条件也不相同。如来自脑皮质的神经干/祖细胞在体外增殖、分化为神经元需要碱性成纤维细胞生长因子;而来自视网膜的神经干/祖细胞则不需要任何丝裂原。

1.2.3 成体非神经组织来源的神经干细胞

间充质干细胞具有分化成间质起源的任意组织的潜能, 包括向神经元样细胞、软骨、造血基质及骨等分化成熟的特征[10,11]。间充质干细胞不仅存在于骨髓中, 也可以从脐血、外周血中分离[12], 有研究者从脐带静脉内皮下层也分离出间充质干细胞[13]。Miller[14]等应用表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子2培养基, 从新生鼠和成年鼠的真皮细胞层内成功培养出NSCs。但是间充质干细胞定向诱导分化为神经干细胞缺点是:需要较高的条件, 往往分化为神经干细胞的比例很低, 脑内表达为神经细胞的数量较少, 致使间充质干细胞的研究仍只限于动物实验。优点是:其来源广泛, 不受伦理等问题的束缚, 所以仍是目前研究的热点。

1.3 NSCs的生物特性

NSCs的主要生物特性包括: (1) 多向分化潜能:神经干细胞可以向神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞分化。 (2) 自我更新:神经干细胞具有对称分裂及不对称分裂两种分裂方式。通过对称分裂产生两个干细胞或者2个祖细胞, 通过不对称分裂产生一个新的干细胞和一个祖细胞。 (3) 低免疫源性:神经干细胞是未分化的原始细胞, 不表达成熟的细胞抗原, 不被免疫系统识别。 (4) 组织融合性好:可以与宿主的神经组织良好融合, 并在宿主体内长期存活。

1.3 神经干细胞体内分化调控机制

目前绝大多数研究者认为NSCs的分化调控机制主要有两种:自身基因调控和外源性信号调控。基因调控是指NSCs自身的转录因子及其他功能蛋白对其发育的调控。许多转录因子参与了NSCs的增殖、分化过程。如bHLH (basic helix-loop-helix) 转录因子家族[15], 其中家族中的MASH-1 (mammalian aehaete-scute homolog-1) 基因的表达使干细胞向神经元前体细胞分化;Ngn1和Ngn2基因促使干细胞向神经元方向分化;Olig基因决定少突胶质细胞的分化;该家族还包括Mash1、NeuroD等因子。除此以外, 转录抑制因子N-coR (the nuclear receptor Co-repressor) 能抑制神经干细胞向胶质细胞分化[16];Notch基因抑制干细胞向神经元方向分化;Wnt[17]基因在NSCs增殖分化中也起重要调节作用。

外源性信号调控指微环境对NSCs发育的调控, 包括细胞因子、骨形态形成蛋白 (BMPs) 、微环境等多个方面。大量实验表明, 细胞因子如表皮生长因子 (EGF) 和成纤维细胞生长因子 (FGF) 都能维持神经干细胞的自我更新能力。其他神经因子如血小板生长因子 (PDGF) 、脑源性神经营养因子 (BDNF) 、白细胞介素 (IL-1) 、淋巴细胞抑制因子 (LIF) 均起协同调节作用。另一种就是骨形态形成蛋白 (BMPs) , BMPs在神经系统发育过程中发挥多种作用, 并对神经营养因子的作用产生影响。在胚胎早期, 可抑制细胞增生;在后期, 低浓度的BMPs促进神经细胞和星形胶质细胞的增生, 但在发育的所有时期, BMPs抑制少突胶质细胞的产生[18]。微环境指能对NSCs分化产生影响的周围结构成分。人们发现:促进血管内皮细胞增殖的因素可以促进神经元的增殖, 提示NSCs的发生与内皮细胞的发生也有一定关系;同时神经元的发生亦受到其他神经细胞的影响, 如来源于成人海马区的星形胶质细胞可以促进NSCs的增殖和分化[19];而来源于脊髓的星形胶质细胞并不能促进神经的发生, 进一步证明局部的微环境对NSCs的影响。自身基因调控和外源性信号调控相互作用, 共同调节控制干细胞的增殖和分化。

2 神经干细胞移植

2.1 神经干细胞移植的可行性

神经干细胞能够应用于研究视网膜缺血再灌注损伤, 主要与眼球的局部特点密不可分。 (1) 眼球的解剖结构清晰, 屈光物质透明, 眼球体积小、组织结构严密、与体循环相对分离等特点, 有利于操作、定位和观察。 (2) 眼球具有免疫赦免机制, 能诱导免疫偏离, 产生免疫耐受。眼球的免疫赦免使得视网膜下腔和玻璃体腔对外来基质的相对无反应状态都为神经干细胞移植治疗视网膜缺血再灌注损伤提供了免疫学基础。但是, 眼球的免疫赦免是相对的, 在移植过程中, 视网膜色素上皮细胞、小胶质细胞以及视网膜微血管内皮细胞等相关APC均参与了免疫排斥反应。使用免疫抑制剂和免疫耐受状态的产生可以有效地降低细胞移植后免疫排斥反应的发生[20]。

2.2 神经干细胞移植方式

目前, 神经干细胞移植视网膜主要通过两条途径实现:一是玻璃体腔移植, 一般将带有玻璃微型针头的微量注射器在角膜巩膜缘扁平部插入玻璃体腔, 抽出1.5μL左右的玻璃体, 再注入等体积的神经干细胞悬液。另一种方法是视网膜下腔移植, 通常是在光学显微镜下, 使用微型刀片在视网膜赤道部做一个小切口, 然后用带30号针头的微量注射器穿巩膜、脉络膜进入视网膜下腔, 注入3~4μL细胞悬液。由于移植的干细胞具有迁移整合能力, 通过上述两种方法, 细胞均可整合入视网膜, 但实验观察到视网膜下腔注射损伤较大, 且容易造成视网膜脱离。

2.3 神经干细胞移植后的作用

Nishida[21]等将大鼠海马来源的神经干细胞移植入机械性损伤的大鼠玻璃体腔内, 分别于1、2、4周做组织化学检查, 发现移植细胞已长入宿主视网膜, 并表达Map2ab、Map5、GFAP, 结果表明神经干细胞移植有助于修复损伤的视网膜。Suzuki[22]等将海马来源的神经干细胞移植入新生小鼠眼内, 发现移植细胞整合到宿主的神经节细胞层、内丛状层和内核层。免疫组化显示多数细胞能表达巢蛋白, 并表现出微管相关蛋白的免疫活性。证明神经干细胞能向神经元和星形胶质细胞分化, 同时也发现脑衍生神经生长因子 (BDNF) 能促进神经干细胞的分化和提高其成活率。Wang等[23]将NGF基因修饰的神经前体细胞移植到玻璃体腔和视网膜下腔, 观察其对视神经轴浆流中断视神经病变的治疗作用, 发现:NGF基因修饰的神经前体细胞注入玻璃体腔和视网膜下腔, 均能够表达NGF, 最长时间达1个月之久。在7d和15d分泌神经营养因子对损伤下的视网膜节细胞起到明显的保护作用。Dong等[24]用转化生长因子β3诱导海马来源的NSCs后移植入视网膜后发现部分细胞可表达成熟视网膜细胞标志。最近有学者将加强绿色荧光蛋白表达的海马祖细胞 (AHPCs) 通过玻璃体腔内注射移植到高压损伤眼, 免疫组织化学分析AHPCs在损伤的视网膜环境中存活并分化, 表达神经元和神经胶质标志。但是瞳孔对光反射和视网膜电流图分析在受体眼中未见分化出功能性产物。Tropepe等发现成年小鼠视网膜内存在NSCs, 打破了认为哺乳动物视网膜内不存在NSCs的传统观点。Chacko等[25]向出生2周大鼠视网膜下腔移植培养的来源于视网膜的NPC, 发现移植的细胞能与视网膜整合并表达感光细胞的标志物Opsin和Arrestin。较其他用于视网膜移植的干细胞而言, 来源于视网膜的NSCs一直处于视网膜的生长、发育环境中, 具有更大的向视网膜细胞分化的潜能。在国内, 柳浩然[26]等观察了神经干细胞移植能促进视神经损伤大鼠视网膜表达脑源性神经营养因子以及神经干细胞移植入视神经损伤大鼠玻璃体腔后可提高视网膜神经节细胞的存活率、对受损的节细胞具有一定的保护作用。同时研究发现NSCs移植入视神经损伤大鼠视网膜后作闪光视觉诱发电位显示, P1波幅显著下降, 1周内下降速度较快, 2周至4周下降幅度渐趋于平缓;P1波峰潜时逐步上升, 到4周时显示回落趋势, 说明髓鞘功能有开始恢复的迹象。闪光视觉诱发电位反映里视神经损伤及NSCs移植后的视神经传导功能的变化, 发现NSCs早期移植可减缓视网膜节细胞的凋亡, 有效促进损伤视神经传导功能的修复。最近Wang[27]等从人胚胎大脑皮层分离获得神经干细胞, 然后移植入出生后21d大鼠的玻璃体腔内, 并在出生后不同时间点检测大鼠的空间频率敏感度和亮度阈值。空间频率敏感度显示在出生后90d为 (0.54±0.04) 周期/度, 这个数字可以达到正常值的90% (0.6周期/度) , 亮度阈值为3.0对数单位;而未植入神经干细胞的大鼠在出生后90d仅为 (0.16±0.05) 周期/度, 亮度阈值仅0.6对数单位。在出生后150d和270d也空间频率敏感度可以达到 (0.49±0.05) 和 (0.22±0.02) 周期/度, 分别是正常值的82%和37%。实验证实人胚胎大脑皮层来源的神经干细胞能够有效地延缓大鼠视力的进一步恶化, 并且这种持续治疗作用可以达6个月。

3 问题及展望

中枢神经损伤篇8

1 Nogo-A的结构、分布及生理功能

1.1 结构

Nogo-A是由Nogo基因表达的一种具有轴突再生抑制作用的蛋白质分子,分子量为126 KD,全长有1 163个氨基酸,共有三个结构域。第一个结构域Nogo-66靠近羧基端,位于内质网腔或细胞膜外,与特定受体Ng R结合能够诱导轴突生长锥溃变、塌陷,抑制神经轴突再生[1]。第二个结构域amino-Nogo-A在N-末端区域,与抑制成纤维细胞3T3的扩散有关,对神经元的影响甚微,但与Nogo-66在抑制轴突生长方面可发挥协同作用。第三个功能结构域Ni G在中间,该区域抑制轴突生长和成纤维细胞播散,并诱导生长锥萎陷[1]。

1.2 分布

关于Nogo-A在体内的分布,2001年Josephson等[2]首先采用原位杂交技术发现在运动神经元和感觉神经元、三叉神经节、三叉神经脑桥核、红核及海马等神经元内都有Nogo-A m RNA表达,但在星形胶质细胞和施万细胞中未见分布。而Huber等[3]用共聚焦和免疫电镜揭示出Nogo-A主要在少突胶质细胞的细胞体和突起表达,位于最内的轴突旁和最外层的髓鞘膜上,是其发挥轴突抑制作用的便利条件。

1.3 生理功能

Nogo-A作为中枢神经元髓鞘的组成成分有什么生理作用呢?有实验发现,在非病理条件下,胚胎发育早期Nogo-A可以参与髓鞘的形成,与神经环路连接有关,在海马连接的发育中起关键作用,同时促进神经细胞迁移和轴突生长,保证轴突朝靶组织定向生长,尤其是保证轴突沿轴索方向长距离生长[4]。在成年中枢神经系统中,Nogo蛋白的抑制作用有助于保持神经联系的特异性,防止神经在不必要的区域出芽,形成不必要和错误的投射,保持中枢神经系统稳定[5]。孟蒂等[6]最新研究发现,在疼痛伤害性刺激动物模型中,Nogo-A在大鼠中脑导水管周围灰质中表达变化,并且与内源性阿片系统之间也存在一定的联系,说明Nogo-A也参与了痛觉调制过程,参与伤害性刺激反应。

2 Ng R的结构、分布及生理功能

2.1 结构

Ng R是一种广泛存在于中枢神经系统且为神经元特有的蛋白,因其能够与Nogo-66分子特异性结合发挥轴突生长抑制作用而被发现。Ng R由473个氨基酸残基组成,从N端至C端包含1个信号肽、3个氨基酸重复序列LRRNT/LRR/LRRCT构成配体结合域、特异性C末端以及1个糖基化磷脂酰肌醇结构。

2.2 分布

Ng R位于细胞膜的表面,靠糖基化磷脂酰肌醇锚定在细胞膜的表面[1]。Hunt等[7]采用原位杂交技术,发现Ng R m RNA在大脑皮层、海马结构、杏仁体和背侧丘脑内高度表达,在红核和前庭神经核内中度表达,在白质内表达很弱;小脑内小脑深核Ng R m RNA表达强度高于颗粒细胞和Purkinje细胞;前脑的大部,包括纹状体、丘脑网状核、下丘脑和基底前脑Ng R m RNA表达很弱或无表达。

2.3 生理功能

Ng R蛋白作为一种神经抑制因子的受体广泛存在于中枢神经系统的神经元,它在非病理状态下的生理功能也引起了人们的关注。Huo等[8]的报道认为,Ng R和其配体Nogo-A在海马发育过程中对海马神经元的连接、神经环路的形成起到关键作用,因此,其对学习和记忆有促进作用,与中枢神经系统的发育密切相关。

3 Nogo-A与Ng R的作用机制

Nogo-A主要分布在少突胶质细胞中,位于中枢神经系统白质中,而作为受体的Ng R主要分布在中枢神经系统的灰质神经元。二者通过什么途径结合来发挥抑制神经元轴突再生作用呢?中枢神经损伤时,少突胶质细胞和髓磷脂释放出细胞内的Nogo-A到细胞外基质,通过三种途径和受体Ng R结合[9]:(1)细胞方式,即完整少突胶质细胞表面的Nogo-66与损伤神经元的Ng R结合。(2)细胞膜方式,即从受损少突胶质细胞脱落下来的含Nogo-66的膜片段与损伤神经元的Ng R结合。(3)完全溶解的少突胶质细胞释放Amino-Nogo和Nogo-66的可溶性蛋白水解片段,与Ng R结合。在中枢神经损伤时,往往三种结合方式同时存在。由于Ng R通过糖基化磷脂酰肌醇锚定在神经元细胞膜的外面,需要有辅助的跨膜蛋白转导抑制信号到细胞内。因此,Ng R可与细胞膜上的p75NTR和LINGO-1两种跨膜蛋白结合形成具有完整信号传递功能的复合体(Ng R/LINGO-1/p75),向细胞内传递髓磷脂相关抑制因子的抑制信号。Ng R也可以与跨膜蛋白TROY及LINGO-1结合,形成另外一种具有完整信号传递功能的复合体(Ng R/LINGO-1/TROY)来向细胞内传递抑制信号。当Ng R/LINGO-1/p75或TROY复合体把抑制信号传递到细胞内,则激活下游的信号转导分子Rho A使其去磷酸化转变为活性形式的Rho A-GTP,Rho A-GTP与其主要的效应蛋白ROCK结合后,激活其蛋白激酶活性,导致生长锥塌陷,抑制神经再生[10]。此外,Nogo-A抑制中枢神经轴突再生可能还有其他的途径[11]。一是通过GTP酶Rho A和Racl发挥作用:Nogo-A通过G蛋白偶联受体[G(i)/G]途径使细胞内Ca2+浓度短时间内急骤升高,激活细胞内Ca2+依赖性蛋白激酶C,从而抑制生长锥生长,阻止轴突的延伸;另一个途径是在细胞损伤后通过amino-Nogo的释放发挥抑制作用。但amino-Nogo发挥抑制神经再生作用并不是通过与Ng R结合实现的,其发挥抑制作用的机制目前尚不清楚。

4 Nogo-A及Ng R与中枢神经系统损伤

4.1 脑的缺血性损伤

近十年来大部分的研究认为,在脑缺血损伤后Nogo-A及Ng R表达升高,甚至在损伤一个月后,二者表达还处于较高水平,推测Nogo-A及Ng R有可能参与了脑缺血的病理损伤

10中国医药导报CHINA MEDICAL HERALD发生及进展过程,并在脑缺血损伤后的修复中发挥抑制作用。但吴功雄等[12]研究认为,大鼠脑梗死后3 d内Nogo-A含量下降,到发病后第7天开始上升,2周达高峰,考虑因为梗死早期脑组织经历缺血、变性、坏死,此时各种蛋白质及神经递质的合成均降低,Nogo-A的表达减少;在梗死后期,由于神经组织及结缔组织的修复加快,特别是少突胶质细胞的增生,Nogo-A的表达量升高,对神经纤维生长的抑制加强,这可能是造成成年哺乳动物脑缺血损伤后神经再生障碍的重要原因之一。此外,孙广珍等[13]在最近的实验中发现,大鼠大脑中动脉闭塞后的第5、7、10天,在大脑缺血的远隔部位小脑皮层Nogo-A蛋白表达明显增高,说明大脑中动脉闭塞后不仅引起局部脑组织的缺血改变,还会通过神经纤维联系引起远隔部位小脑发生继发性免疫损害,其中,轴突生长抑制因子Nogo-A在继发性免疫损害过程中发挥了较强作用。由此可见,Nogo-A及Ng R不但在脑缺血损伤后修复中抑制了神经再生及神经功能的恢复,而且在脑缺血损伤的病理过程也可能发挥了重要作用,甚至在脑缺血的远隔部位也发挥了免疫损伤的作用。

在脑缺血后治疗中,有研究显示,使用Nogo-A抗体治疗脑梗死大鼠,能观察到从未受损皮质到皮质下区域形成新的轴突连接,促进大鼠相应神经系统功能恢[14]。而在Tsai等[15]的最新研究报道中显示,在缺血性脑卒中模型中给予Nogo-A抗体(11C7)治疗,通过标记的生物素示踪神经纤维分析发现,Nogo-A可以促进缺血皮质的神经纤维发芽到红核,能够有效地促进瘫痪肢体的功能恢复,即使在缺血发生的晚期使用也有效。Kilic等[16]的最新报道认为,Nogo-A能够促进脑梗死后残留神经元的存活,因此,应该意识到应用Nogo-A抗体促进神经元轴突再生疗法的危害。Nogo-A抗体在急性脑卒中阶段不能应用。

4.2 脑缺血再灌注损伤

对于脑缺血再灌注损伤模型的研究,杜秀民等[17]得出,脑缺血再灌注后2~12 h Nogo-A在缺血侧皮质区和纹状体区表达增高,并达到峰值,之后下降,在48 h时再次升高达到峰值,之后逐渐下降,对于Nogo-A出现两次表达高峰的原因,可能主要由于缺血、缺氧使细胞失去活性以及再灌注损伤的反弹作用所致,具体原因目前尚不清楚。

4.3 脊髓创伤

关于Nogo-A及Ng R在脊髓损伤中的研究国内外已经有了大量报道。使用Nogo-A抗体或者运用基因技术敲除Nogo-A基因,都能在脊髓损伤模型中观察到神经轴突的广泛再生,对受损伤脊髓的功能恢复有较明显疗效,这已经得到大部分研究者的认可,现在已经开始进入临床试验阶段[18]。Ⅰ期临床试验已经成功申请建立了多国合作的抗Nogo-A治疗急性脊髓损伤的临床实验中心,现在正在筹备Ⅱ期在多个国家实施临床实验。针对Ng R抗体的应用,也多有报道。Atalay等[19]通过向脊髓损伤大鼠体内加入NEP1-40,阻断Nogo-66与其受体结合后发现,大鼠体内钙粘蛋白(一种神经细胞黏附和轴突出芽的标志)的表达增加,并且可增加运动功能的恢复。但Steward等[20]研究显示,在大鼠脊髓损伤模型中用Ng R受体阻断Ng R,并没有发现受损脊髓轴突的明显再生和肢体运动功能的恢复。此外,还有采用C3转移酶灭活Rho、其他Ng R拮抗剂阻断Nogo与Ng R结合、化学合成小干扰RNA(si RNA)沉默Ng R基因、分别对Ng R、p75NTR、Rho-A进行RNA干扰等手段,也都发现能够促进脊髓损伤后轴突的再生。

4.4 颅脑创伤

目前对于Nogo-A和Ng R在颅脑创伤中的研究还比较少。在大鼠弥漫性轴索损伤的研究中发现,脑内Ng R蛋白和Ng R m RNA的表达水平在弥漫性轴索损伤后明显下降,在伤后72 h降到最低,此后逐渐恢复[21]。也有人发现,在大鼠颅脑创伤后,阻断或抑制Nogo-A的表达,能够促进中枢神经系统损伤后结构和功能的恢复[22]。近期林在楷等[23]研究发现,人颅脑创伤后血清中Nogo-A蛋白水平显著增高且与损伤程度及预后有一定关系,能在一定程度上有助于判断颅脑损伤的严重程度和预后。对于颅脑创伤后Nogo-A和Ng R在脑组织中的变化还有待进一步研究。

4.5 自身免疫性损伤

实验性自身免疫脑脊髓炎的病理标志是轴突损伤。Karnezis等[24]研究表明,Nogo-A是自身免疫脑脊髓炎发展的重要因素,对Nogo-A的阻断可能有助于保持和(或)恢复免疫损伤后中枢神经系统的神经完整性。Nogo-A与Ng R在免疫反应中的作用机制目前还不清楚,在中枢神经免疫损伤中扮演了什么角色还有待进一步研究。

5 问题和展望

目前对于Nogo-A和Ng R作用机制的研究已经取得了长足进展,针对其作用的各个环节进行干扰、抑制、拮抗来促进受损的神经恢复,都已经取得了一定成果。但是Nogo-A和Ng R复杂信号转导途径的面纱还没有揭开,同时二者作为正常神经纤维髓鞘的组成成分,其生理功能目前还不甚明确,还需要更深入的研究。另外,关于Nogo-A和Ng R的研究,目前主要集中在脑的缺血性损伤和脊髓的创伤领域,而在颅脑创伤方面的研究相对较少。因此,对于Nogo-A和Ng R的研究还有很长的路要走。

摘要：Nogo-A是近年来在中枢神经系统髓鞘中发现的一种抑制中枢神经轴突生长的蛋白,NgR作为Nogo-A的细胞表面受体而被发现。NgR与Nogo-A结合后通过一系列信号转导过程发挥抑制中枢神经再生的作用,与中枢神经系统损伤后的修复有着密切关系。对于Nogo-A及其受体NgR的深入研究,将有助于推动中枢神经系统损伤的治疗。

中枢神经损伤篇9

1 资料与方法

1.1 纳入标准

结合临床及参考顾玉东[5]《臂丛神经损伤与疾病的诊治》中诊断标准:患儿有难产及臂丛神经损伤病史;出生后有患肢皮肤感觉减退或缺失, 活动障碍, 肌力减弱或无力, 垂腕畸形;肌电图及MRI检查示臂丛神经损伤;排除肩关节脱位、脑瘫、先天性畸形等影响患肢活动的疾病。

1.2一般资料

选取2003年9月至2013年6月我科共收治分娩性臂丛神经损伤患儿65例, 男34例, 女31例, 均为单侧;发病时间:出生后~1个月者27例, 1~2个月者16例, 2~3个月者14例, >3个月者8例;右侧37例, 左侧28例;合并锁骨骨折者7例, 合并头皮血肿者13例;出生后体重<4000g10例, ≥4000g且<4500g 42例, ≥4500g 13例;临床分型:上干型25例, 下干型23例, 全臂丛型17例;肌电图诊断神经源性受损65例, MRI示臂丛神经根水肿信号明显56例。早期我科只采用普通康复治疗共29例患儿为普通康复治疗组, 2006年3月后采用神经丛封闭联合穴位注射等综合治疗共36例患儿为综合治疗组。患者一般资料见表1, 经统计学分析, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.3 治疗方法

1.3.1 甲泼尼龙冲击疗法

患儿损伤后8h内就诊者, 应用注射甲泼尼龙琥珀酸钠30mg/kg配适量0.9%氯化钠注射液, 在持续医疗监护下, 以30min静脉注射, 此剂量注射后, 暂停45min, 随后以每小时5.4mg/kg的速度持续静脉滴注23h。

1.3.2 神经丛封闭

选用1ml注射器抽取甲钴胺注射液0.3mg、维生素B1 20mg、氢溴酸加兰他敏注射液0.1mg/kg, 混合均匀后选取锁骨中点上1cm肩胛舌骨肌上缘处进针, 回抽无血, 然后将药液注入, 隔日1次, 10次为1个疗程。

1.3.3 穴位注射

取合谷、阳溪、内关、外关、手三里、曲池、肘髎、手五里、臂臑、肩髃、肩贞、肩前12个穴位, 分为A、B、C三组, 将注射用鼠神经生长因子1支加入2ml灭菌注射用水, 每次选穴位一组, 按A、B、C顺序循环应用, 穴位进针回抽无血, 然后将药液均匀注入穴位, 每穴注射0.5ml, 20次为1个疗程。

1.3.4 电针治疗

每次选上述腧穴一组, 与穴位注射交叉选穴, 用华佗牌无菌针灸针0.30mm×25.00mm刺入穴位0.5寸, 将华佗牌SDZ-Ⅱ型电子针灸仪正极接上臂任一穴位, 负极接前臂任一穴位, 强度以针刺局部皮肤微微颤动, 患儿能耐受为度, 采用连续波治疗30min, 1次/d, 20次为1个疗程。

1.3.5 功能锻炼

由我科专业康复师给患儿做辅助性康复及功能锻炼, 每次30min, 2次/d, 20d为1个疗程。

1.4 疗程

综合治疗组采取上述五种疗法, 普通康复治疗组仅采用功能锻炼, 20d为1个疗程, 每个疗程结束后患儿休息15d, 3个疗程后综合评定治疗效果。

1.5疗效标准

临床疗效评定参考臂丛神经损伤评定方案[6]。痊愈:皮肤感觉正常, 肌力恢复到4级以上, 肌肉无萎缩, 肩、肘、腕、手指功能正常, 神经肌电图检查神经传导及臂丛神经磁共振成像 (MRI) 无异常;显效:皮肤感觉基本正常, 肌力恢复到3~4级, 肌肉萎缩不明显, 肩、肘、腕、手指功能大部分恢复, 神经肌电图检查神经传导基本恢复, 臂丛神经MRI基本正常;有效:患肢皮肤感觉及功能较治疗前恢复, 肌力提高1级以上, 肌肉萎缩有所改善, 神经肌电图检查神经传导部分恢复, 臂丛神经MRI信号异常;无效:患肢肌肉萎缩、皮肤感觉、肌力、上肢及手功能、复查神经肌电图均较治疗前无改善。

1.6 统计学处理

应用SPSS 17.0软件进行统计分析, 因该治疗结果为有序变量的定性资料, 应采用两独立样本的秩和检验, P<0.05为有统计学意义。

2 结果

两组患儿经过3个疗程治疗后进行评价, 综合治疗组总有效率为91.7%, 普通康复治疗组总有效率为72.4% (表2) 。采用两独立样本的秩和检验进行两组间的比较, 综合治疗组平均秩次29.83, 普通康复治疗组平均秩次43.17, Z值为-2.875, P=0.004<0.05差异有统计学意义 (表3) , 因此综合治疗组临床疗效优于普通康复治疗组。

3 讨论

小儿分娩性臂丛神经损伤因其致残率高、病程长, 目前普遍认为小儿分娩性臂丛神经损伤的症状恢复与其损伤类型及程度密切相关[7], 神经轴突受损、神经震荡、临床分型中的上干型 (Erb-Duchenne型) 、下干型 (Klumpke型) 症状恢复较为理想, 神经干断裂、神经根部分或完全撕脱、临床分型中的全臂丛型症状保守治疗效果欠佳[8]。另外, 患儿肢体症状的恢复还与是否早期治疗及治疗方案有关。

臂丛神经损伤后的再生及修复是一个漫长而复杂的过程, 最终达到瘢痕修复和再生。受损神经周围的微环境及瘢痕形成是影响神经再生的重要因素, 局部瘢痕组织阻碍神经再生轴突向远方延伸, 而神经损伤后由于机械、化学等损伤因素诱发组织产生多种活性物质 (MCHⅡ类抗原、免疫球蛋白、炎性细胞等) 、毛细血管渗出大量浆液等促进瘢痕和粘连组织形成, 影响神经再生[9]。甲泼尼龙琥珀酸钠在臂丛神经损伤后早期应用可以减少毛细血管的通透性, 抑制成纤维细胞增殖, 从而促进臂丛神经的再生与修复。

甲钴胺是一种内源性的辅酶B12, 转移神经细胞的细胞器, 从而促进核酸和蛋白质的合成, 促进轴索内输送和轴索的再生, 促进髓鞘的形成及恢复神经键的传达延迟和神经传达物质的减少[10]。维生素B1在体内与焦磷酸合成辅酸酶, 参与丙酮酸和α-酮戊二酸的氧化脱羧反应, 缺乏时将使人体的感觉神经及运动神经受累。氢溴酸加兰他敏为乙酰胆碱酯酶抑制剂, 对运动终板上的N2胆碱受体具有直接兴奋的作用, 可改善神经肌肉传导。三药合用, 发挥协同作用, 共同注射封闭于受损神经周围, 从而促进臂丛神经损伤后的恢复。

研究表明, 神经生长因子 (NGF) 是由促进周围神经轴突有意义生长的施万细胞所产生, 其对周围神经的生长、发育、损伤后的保护、修复、轴突的有效增生、神经细胞的DNA合成的增加、神经递质的活性提高、受损周围神经元变性坏死的减少等具有重要意义[11]。我科结合中医理论, 选取合谷、内关、外关、手三里等阳明经为主的穴位, 注射鼠神经生长因子, 可对受损后的臂丛神经起到“靶点”刺激作用, 而电针可形成局部电场, 诱导神经生长, 不仅可提高局部肌肉的兴奋性而且对损伤的麻痹肌群进行促通式收缩与刺激[12], 从而达到较好的治疗效果。

功能锻炼是对臂丛神经所支配的肩、肘、腕、手指等功能进行被动活动, 可改善局部血液循环, 保持肌肉质量[13], 从而为受损的臂丛神经恢复后整个肢体功能的康复, 维持必须的生理解剖基础。

以上结果说明, 采用神经丛封闭联合穴位注射等综合治疗方案中各方法之间是相辅相成、协同发挥作用的, 该疗法能够使受损的臂丛神经得到较好的功能恢复, 疗效显著。

摘要：目的探讨神经丛封闭联合穴位注射等综合疗法治疗婴儿分娩性臂丛神经损伤的临床疗效, 寻求治疗分娩性臂丛神经损伤的最优治疗方案。方法 2003年9月至2013年6月我院小儿骨科共收治分娩性臂丛神经损伤患儿65例, 早期采用普通康复治疗组患儿29例, 后调整治疗方案通过神经丛封闭联合穴位注射等综合治疗组患儿36例。均在治疗前和治疗3个疗程后进行上肢功能、皮肤感觉、肌力评定及肌电图检查, 部分行臂丛MRI检查。结果两组患儿上肢功能、皮肤感觉、肌力级别均有所提高, 患肢肌电图示神经传导速度增加, 患侧臂丛神经MRI示神经根水肿信号减弱, 但综合治疗组较普通康复治疗组症状恢复更明显 (P<0.05) 。结论神经丛封闭联合穴位注射等综合治疗对分娩性臂丛神经损伤患儿的上肢功能、皮肤感觉及肌力恢复有显著疗效, 值得临床推广应用。

中枢神经损伤篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

2009年5月-2011年5月本院收治缺血性脑损伤患者57例,男38例,女19例,平均(45.3±2.2)岁,行CT检查发病至就诊时间都在48 h内;参考《神经功能缺失评分(NIHSS)》对患者进行评价[3],重度损伤28例,轻度损伤29例,所有患者均无中枢神经功能损伤病史或其他严重疾病。

1.2 NSE检测方法

烯醇化酶为二聚体酶,由3种亚基两两组合而成,当前主要发现了5种类型的同工酶,其中γγ型特异性地存在于中枢神经元和内分泌细胞中,外周神经组织及人体其他组织中不含这种同工酶,常将γγ型烯醇酶称为NSE。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者外周血清NSE水平[4],患者入院后,分别于12、24、48 h及3、7 d空腹取静脉血5 ml,在4℃、1500 r/min离心10 min后分离血清,取上清液作为NSE的待测液[5]。

1.3 预后判断

参考格拉斯哥昏迷量表(GCS)于3、6、9及12个月对患者进行评分,GCS评分标准包括3方面内容:语言能力即说话条理性和清晰性,运动能力即可以依据指令的动作能力及对疼痛的反应能力,睁眼能力即受刺激是否会睁眼;根据以上各个单项指标对患者进行综合评判后,将患者的神经功能恢复情况分为3类,14分以上为神经功能恢复良好,7~14分为恢复有效,3~7分为无效[6,7]。

1.4 统计学处理

采用SPSS 16.0统计学软件进行分析,计量数据采用t检验,P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 外周血清NSE水平比较

重度损伤组外周血清NSE水平始终高于轻度损失组,两组外周血清NSE水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 预后情况对比

重度损伤组预后情况显著优于轻度损伤组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

ng/ml

*与轻度损伤组比较,P<0.05

3 讨论

中枢神经功能损伤时神经元细胞膜的完整性被破坏,神经元细胞中NSE进入外周血液中,且该酶不会与外周组织中的肌动蛋白结合,健康人的外周血液中NSE含量较低[8],当大量NSE通过血脑屏障进入外周循环系统后,通过检测外周血清中的NSE水平即可判断是否发生中枢神经功能损伤,但外周血清中NSE含量异常升高时,即可判断为中枢神经损伤造成,并且外周血清NSE含量高低与损伤程度呈正相关,这为早期诊断中枢神经损伤提供了依据。本文通过检测中枢神经功能损伤患者外周血清中NSE水平发现,重度损伤患者外周NSE水平明显高于轻度患者,这更加证实了NSE可作为判断中枢神经功能损伤的特异性生化指标[9]。笔者为了进一步说明NSE在临床诊断中的意义和价值,还进一步随访了本院收治的中枢神经功能损伤患者,通过随访发现,外周血清中NSE过高的患者预后情况也越差,由此可以断定NSE还可作为中枢神经功能损伤患者预后优劣的判断指标[10]。

综上所述,NSE水平可提示中枢神经功能损伤的严重程度和预后情况,在临床诊断中具有一定价值和意义,但对具体中枢神经损伤类型不能做出特异性判断,为确诊损伤类型还需做进一步检查。

摘要：目的:探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)在中枢神经功能损伤中的表达及意义。方法:根据中枢神经损伤情况分为重度损伤组和轻度损伤组,观察两组患者中枢神经损伤程度与外周血清NSE水平的关系及两组患者预后情况。结果:中枢神经损伤重度患者的外周血清NSE水平明显高于轻度患者,随访1年,重度损伤组预后良好6例,轻度损伤组预后良好14例,两组间NSE水平和预后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中枢神经损伤程度与外周血清NSE水平密切相关,损伤程度越重外周血清NSE水平越高,患者预后情况越差。

关键词：中枢神经功能损伤,NSE,表达及意义

参考文献

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[2]邓元央,黄海能,赵邦,等.颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶水平的变化及意义[J].临床神经病学杂志,2009,22(6):429-430.

[3]杨静芸,陈果,陈鹏慧.中枢神经系统再生及损伤治疗的研究进展[J].现代医药卫生,2010,26(10):1520-1522.

[4]王彤.强化中枢性神经损伤运动功能的康复[J].中国康复医学杂志,2004,19(8):565-567.

[5]王炜,王鲁宁.蒙特利尔认知评估量表在轻度认知损伤患者筛查中的应用[J].中华内科杂志,2007,46(5):414-416.

[6]Irin C,Ronaldo M,Ichiyama,et al.Differential effects of anti-Nogo-Aantibody treatment and treadmill training in rats with incomplete spinal cord injury[J].Brain,2009,132(17):1426-1429.

[7]翁淑兰.浅述中枢神经系统损伤后功能恢复的机制[J].中国疗养医学,2001,10(6):15-17.

[8]刘雁,董为伟.中枢神经损伤修复及功能代偿[J].神经损伤与功能重建,2006,1(4):197-199.

[9]吴春,魏光辉.血清神经元特异性烯醇化酶水平的研究进展[J].重庆医学,2010,39(21):2985-2987.

中枢神经损伤篇11

【关键词】单唾液酸神经节苷酯；鼠神经生长因子；周围神经损伤；临床疗效

【中图分类号】R287【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0040-01

周围神经损伤为临床中常见的一种外伤，其可以单独发生，还可以同其他组织损伤一同发生。在周围神经损伤以后，由于受到此神经支配区的运动，其营养与感觉都会出现障碍，此疾病的临床表现主要是感觉消失、皮肤萎缩、肌肉瘫痪与感觉减退等[1]。在临床中，周围神经损伤具备着难恢复的特征，常常选择神经营养药物对其进行治疗，且获得了一定的临床疗效[2]。本研究中主要探讨分析了应用单唾液酸神经节苷酯结合鼠神经生长因子对周围神经损伤患者进行治疗的临床效果，现汇报如下：

1.资料与方法

1.1一般资料

选择我院2012年8月～2014年8月收治治疗的96例周围神经损伤患者作为研究对象，采用随机数字法把其分成治疗组与对照组，每组有48例患者，其中治疗组中，男性患者为25例，女性患者为23例，其年龄为20～74岁，平均为（45.9±3.6）岁；而对照组中，男性患者为16例，女性患者为22例，其年龄为21～73岁，平均为（46.8±4.1）岁。全部患者的基本临床资料进行比较，均不存在明显的差异，具备可比性（P>0.05）。

1.2方法

对照组患者采用鼠神经生长因子实施治疗，选取20微克的鼠神经生长因子溶解在2毫升浓度为0.9%的氯化钠溶液中实施静脉肌注，每天1次，每个疗程为4个星期；而治疗组患者在对照组前提下，采用单唾液酸神经节苷酯实施治疗，选取40毫克的单唾液酸神经节苷脂溶解在250毫升浓度为5%的葡萄糖溶液中实施静脉滴注，每天1次，每个疗程为4个星期。

1.3统计学方法

2.结果

两组患者经过临床治疗后，其中治疗组患者中，获得痊愈的患者为22例（45.8%），获得显效的患者为14例（29.2%），获得有效的患者为10例（20.8%），其临床治疗有效率为95.8%；而对照组患者中，获得痊愈的患者为15例（31.3%），获得显效的患者为12例（25.0%），获得有效的患者为9例（18.7%），其临床治疗有效率为75.0%；对两组患者临床治疗效果进行比较分析，治疗组患者的临治疗效果明显的比对照组好，差异具备统计学意义（P<0.05）。如表：

3.讨论

众多动物实验研究指出，神经生长因子与神经节苷脂具备着一定的生物学效应，且对神经移植再生具备着一定的促进作用[3]。其中，神经节苷脂为内源性营养因子的一种前体增强剂，而神经生长因子为神经营养性因子，两者对于神经移植存活与神经系统功能重建，尤其是对感觉神经元发生损伤后的恢复则具备着至关重要的协同作用[4]。相关研究还指出，联合应用单唾液酸神经节苷酯与鼠神经生长因子，既可以促进肝胆碱能神经元的生长发育，还可以延缓人鼠胚基底胆碱能神经元退变。

本组研究结果显示，两组患者经过临床治疗后，其中治疗组患者的临床治疗有效率为95.8%；而对照组患者的临床治疗有效率为75.0%；对两组患者临床治疗效果进行比较分析，治疗组患者的临治疗效果明显的比对照组好，差异具备统计学意义（P<0.05）。

结语：

综上所述，应用单唾液酸神经节苷酯结合鼠神经生长因子对周围神经损伤患者进行治疗，其具有较好的临床效果，是一种具备较高安全性、可行性与合理性的治疗方案。

参考文献

[1]赵冬梅，黄飞，胡凤爱，张璐萍，刘洪付，刘蛟.神经生长因子和神经节苷脂GM1联合应用对鼠基底前脑胆碱能神经元的保护作用[J].滨州医学院学报，2009，25（16）：121-125.

[2]黄飞，王怀经，邢毅，李振中，高薇，李永刚.联合应用神经生长因子和神经节苷脂1对坐骨神经损伤大鼠脊髓神经元的保护作用[J].解剖学杂志，2012，17（26）：83-86.

[3]张引成，王贵和，张政华.神经节苷脂M_1介导神经生长因子对运动神经元再生的影响[J].西安医科大学学报，2011，15（11）∶66-69.

膀胱神经性损伤患者的膀胱管理篇12

1.1 无菌性间歇导尿:由护士严格遵守无菌技术完成整个导尿过程, SIC的开始时间选择在临床停止大量输液以后, 一般在伤后3～7天即可进行。其目的是使膀胱间歇性扩张, 有利于膀胱反射性收缩的恢复。

1.2 清洁间隙自我导尿由患者自己完成, 主要针对急性期过后膀胱功能恢复不理想, 残余尿量大于100 mL的患者。具体方法是:首先用肥皂和水清洁会阴和双手, 然后将已清洁或消毒的导尿管插入膀胱。男性患者比较容易完成, 女性患者开始可以使用镜子, 经过一段时间练习后大多不再需要借助镜子。CISC一般间隔4～6 h, 保持每次尿量300～500 mL。导尿的频率可根据残余尿量进行调整。CISC是脊椎损伤患者最常用, 最安全的膀胱引流方法, 主要适用于上肢功能正常的患者。

1.3 留置尿管:留置尿管适用于括约肌功能失调, 非顺应性膀胱, 神志不清的患者, 可经尿道或耻骨上膀胱造瘘进行。尿道留置尿管最容易引起泌尿系感染, 膀胱癌, 膀胱结石和肾结石, 另外, 尿道黏膜可能由于长期受压而坏死, 还会给患者的性生活带来不便。无论何种留置导尿都会出现尿管堵塞渗漏等问题。因此, 保持尿管的通畅至关重要。尿管使用的最长时间取决于尿管的材料, 平均每根尿管的使用时间短期导尿者 (小于30天) 为1～3周, 长期导尿者 (大于30天) 为3～12周。

2 膀胱功能训练

2.1 寻找, 刺激“扳机点”:依据尿流动力学检查结果, 对逼尿肌反射亢进的患者寻找反射性排尿的“扳机点”, 所谓扳机点技术指患者的敏感点。逼尿肌对牵拉反射的反应, 经骨髓排尿中枢引起逼尿肌收缩而不伴尿道括约肌同时收缩, 诱发患者出现反射性排尿。

2.2 屏气法:增加腹部力量来提高膀胱压力并使膀胱颈开放而引起排尿的方法。患者身体前倾, 快速呼吸3～4次以延长屏气, 增加腹压的时间, 作1次深呼吸, 然后屏住呼吸, 向下用力做排便动作。反复间断数次, 直到没有尿液排出为止。

2.3 Grede手压法:适用于逼尿肌反射低下的患者, 先用指尖部对膀胱进行深部按摩, 可以增加张力, 再把手指握成拳状, 置于脐下3 cm处, 用力向骨尾部加压, 患者身体前倾, 并改变加压方向, 直至尿流停止。

2.4 膀胱训练过程中如果出现全身大汗, 血压升高, 头痛, 颈前区皮疹等自主神经过度反射的症状, 需立即停止训练, 进行导尿。

3 护理要点

3.1 每日的液体摄入量应限制在500～800 mL之间, 并要求均匀摄入150 mL/h, 包括三餐中的摄入量, 可设定为:早, 中, 晚餐各400 mL, 10∶00, 16∶00, 20∶00各200 mL, 有静脉输液时按照输液量酌情减少, 间隔4～6h导尿1次, 使每次导尿量控制在400～500mL之间, 避免短时间内大量饮水。

3.2通常情况, 不宜将膀胱冲洗作为常规治疗

3.3重视会阴部的清洁护理, 间隔导尿期间, 应定期检测尿常规并做尿培养。

3.4在每次实施间歇导尿术前20 min均要给患者进行膀胱功能训练。

3.5为保证间歇导尿的实施效果, 需要对患者进行适当的心理护理。

4讨论

急性脊髓损伤后, 在脊髓休克期患者逼尿肌无张力, 为充盈性尿失禁, 泌尿系统的处理手段为留置导尿。一旦患者处于恢复期, 病情稳定, 骨科及神经外科处理基本结束, 即可改间歇导尿;与留置尿管相比, 间歇导尿术的优点有:

(1) 降低了长期留置尿管引起的尿路感染;

(2) 膀胱周期性扩张刺激膀胱功能的恢复;

(3) 促进逼尿肌反射的恢复;

(4) 减轻了自主神经反射障碍;

(5) 改善了留置尿管所致的心理障碍;

(6) 不影响患者进行其他康复治疗训练