血清尿酸浓度（精选7篇）
血清尿酸浓度 篇1
血尿酸是嘌呤分解代谢的最终产物, 大量研究表明, 慢性充血性心力衰竭 (CHF) 患者血尿酸水平常升高[1]。为此, 现分析我院120例CHF患者血尿酸水平, 旨在探讨CHF患者血尿酸浓度的临床意义。
1 对象与方法
1.1 对象
选择我院2004年1月～2008年6月住院的CHF患者120例, 其中男68例, 女52例。年龄38～79 (59±19.2) 岁, 其中冠心病62例, 高血压心脏病38例, 扩张型心肌病11例, 风湿性心脏病8例。CHF的诊断符合1985年Calson-Boston诊断标准。心功能按NYHA分级, 心功能Ⅱ级29例, Ⅲ级38例, Ⅳ级53例。入选患者排除了原发性痛风、肾脏病、糖尿病、恶性肿瘤和血液系统疾病。对照组均为本院门诊健康体检者。性别、年龄和观察组相当。
1.2 方法
入院后所有患者行超声心动图检查, 测量左室射血分数 (EF) , 24小时内清晨采用肘静脉血化验血清尿酸、肌酐。入院后患者按常规给予利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、洋地黄控制心衰。病情好转后7～14天再抽肘静脉血测定血尿酸和肌酐。血尿酸正常参考值为170～420μmol/L。
1.3 统计学处理
所有数据均用
2 结果
2.1 血尿酸浓度和心功能的关系
血尿酸浓度随心功能的级数升高而升高, 不同心功能之间比较有极显著差异 (P<0.01) , 心功能Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级分别与对照组相比, 均有显著差异 (P<0.01) 。见表1。
2.2 血尿酸的浓度与利尿剂的关系
入院前未使用利尿剂56例与正在使用利尿剂的64例血尿酸浓度比较, 差异无统计学意义 (412.3±96.7μmol/L vs 455.9±113.8μmol/L, P>0.05) 。
2.3 血尿酸浓度在不同收缩功能患者治疗前后的差别
血尿酸浓度随EF的降低而显著升高 (P<0.01) 。治疗后血尿酸的浓度显著降低 (P<0.01) 。见表2。
注:与治疗前比较, *:P<0.01, **:P<0.05;与EF≤0.4比较, P<0.01
3 讨论
尿酸是嘌呤代谢的最终产物, 它由黄嘌呤和次黄嘌呤通过黄嘌呤氧化酶作用合成。心力衰竭时一方面缺氧可激活黄嘌呤氧化酶[2], 另一方面局部组织缺氧使乳酸生成增多, 乳酸对血尿酸的排泄有竞争性抑制作用, 最终导致血尿酸潴留, 血尿酸水平升高[3], 而后者又通过增加肾脏对钠的重吸收, 引起钠水潴留, 加重心衰[2]。CHF患者由于心功能不全、肾小球滤过减少等因素导致肾血流减少, 对尿酸盐的排泄能力下降, 同时由于心力衰竭存在不同程度的低氧血症, 无氧代谢增加, 三磷酸腺苷 (ATP) 生成减少, ATP的减少促进腺嘌呤降解为肌苷黄嘌呤和尿酸, 尿酸生成增多 。另外心力衰竭患者交感神经兴奋, 肾素血管紧张素-醛固酮系统激活及儿茶酚胺等因素的改变均可影响尿酸的浓度。本研究表明, CHF患者血尿酸浓度较对照组明显增高 (P<0.01) , 血尿酸浓度随心功能分级而发生变化, 心力衰竭程度越重, 血尿酸浓度越高, 如心功能Ⅳ级与Ⅲ级组比较, Ⅲ级与Ⅱ级组比较有非常显著意义 (P<0.01) ;使用利尿剂组与未使用利尿剂组比较无统计学意义 (P>0.05) ;EF≤0.4与EF>0.4的血尿酸比较有显著性差异 (P<0.01) 。心力衰竭控制以后血尿酸的浓度下降, 与文献报道一致[4]。通过强心剂、利尿剂、ACEI及β受体阻滞剂等控制心力衰竭后, 其有降低血尿酸的作用。
参考文献
[1]Leyva F, Anker SD, Godsland IF, et al.Uric acid in chronic Heart fail-ure:a marker of chronic inflammation[J].Eur Heart J, 1998, 19 (2) :1814-1822.
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[3]Cappuccio FP, Strazzullo P.Uric acid metabolism and tubular sodium handing[J].JAMA, 1993, 270:354-359.
[4]Leyva F, Anker S, Swan JW, et al.Serum uric acid as an index of im-paired oxidative metabolism in chronic heart failure[J].Eur Heart J, 1997, 18:858.
癫痫与血清尿酸水平变化 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机抽取2009年1月-2014年2月本院收治的新诊断的癫痫患者70例为癫痫组, 均符合2005年国际抗癫痫联盟制定的癫痫发作分类标准;所有患者无高血压、心血管疾病、脑卒中等代谢相关的疾病, 心、肺、肝、肾功能正常。癫痫组男40例, 女30例;年龄18~69岁, 平均 (48.71±14.34) 岁;病程1个月~20年;其中隐源性癫痫25例, 特发性癫痫25例, 症状性癫痫20例, 症状性癫痫的病因包括病毒性脑炎3例、梅毒及麻痹性痴呆4例、阿尔茨海默病7例、帕金森氏病1例、脑脓肿术后1例、透明隔囊肿1例、脑囊虫病1例、海马硬化1例和胼胝体缺如1例;且癫痫组按病因分为隐源性癫痫、特发性癫痫、症状性癫痫三组。从本院体检中心体检正常的健康成人中随机抽取70例作为对照组, 男35例, 女35例;年龄20~69岁, 平均 (44.60±10.21) 岁。两组患者在年龄、性别方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 测定方法
采集清晨空腹全血3 m L, 分离血清, 使用比色法测定SUA。使用日立7170A全自动生化分析仪及SUA测定试剂盒 (罗氏公司) 进行检测。
1.3 统计学处理
应用SPSS 17.0统计学软件对数据进行处理, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
癫痫组SUA水平为 (399.37±129.23) μmol/L, 高于正常对照组的 (316.56±66.84) μmol/L, 差异有统计学意义 (P=0.00) ;隐源性癫痫组、特发性癫痫组、症状性癫痫组的SUA水平分别为 (399.24±152.04) μmol/L、 (386.88±102.71) μmol/L、 (415.15±132.89) μmol/L;对三组的SUA水平分别进行两两比较差异均无统计学意义 (P=0.07、0.33、0.56) ;而上述三组SUA水平均高于正常对照组, 差异均有统计学意义 (P=0.00、0.04、0.01) 。
3 讨论
本试验发现癫痫患者SUA显著高于对照组, 这与国外研究结果一致[4,5]。Paulson等[4]发现癫痫患者脑脊液及血清中UA水平显著升高。UA是由氧、氮和氢组成的有机复合物, 是嘌呤代谢在人类、较高级的狗和灵长类动物等特定物种体内的最终代谢产物。尿酸的主要来源分为内源性和外源性。内源性尿酸大约占总尿酸的80%, 源于体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子合成和核酸分解代谢;外源性尿酸主要是从食物中核苷酸分解而来。在正常生理浓度和血液p H值情况下, 超过99%的尿酸是以电离形式存在的, 2/3的尿酸随着尿液排泄, 其余通过粪便排出。UA在人体内的生理机制尚未完全明了, 有人发现帕金森氏病、阿尔茨海默病患者血液中UA水平下降, 同时UA在动物实验中具有改善阿尔茨海默病大鼠的学习记忆能力等;这些学者认为UA是一种重要的生理性的天然抗氧化剂、铁螯合剂、自由基清除剂, 能通过多种途径抑制一系列继发性损伤和神经细胞凋亡, 具有抗氧化应激和保护神经元的作用[1,6,7,8]。相反, 也有研究报道UA水平过高, 反而会增加氧化损伤, 导致动脉粥样硬化, 损伤神经细胞[2]。
到目前为止, 癫痫的病因及发病机制仍不十分清楚, 近年来研究发现氧化应激在癫痫的发病中起重要作用。正常生理情况下, 细胞中氧化和抗氧化是平衡的。病理情况下, 氧化产物的增多或抗氧化剂的减少均可导致氧化应激。大部分细胞结构, 尤其是由蛋白、酶和核酸组成的细胞膜非常容易受到活性氧的损伤, 而大脑几乎是单一的通过线粒体呼吸链的有氧代谢获取能量, 并且其富含不饱和脂肪酸, 抗氧化能力较弱, 随着氧化应激产生的大量自由基, 大脑最容易受到损伤[9], 大脑对氧化应激损伤的高度敏感性提示氧化应激在癫痫病理生理学中的有着重要作用。在癫痫大鼠模型中发现羰基水平在癫痫大鼠海马和脑干中24 h持续增高, 癫痫降低了大鼠海马中GSH水平以及Na+/K+ATP酶的活性, 增加了线粒体的脂质过氧化[10];癫痫患者血清中丙二醛、超氧化物歧化酶、血液F2-异前列腺素、高级氧化蛋白产物、非蛋白结合铁和总氢过氧化物等含量升高[11]。而许多抗氧化剂分子减弱癫痫患者及癫痫动物模型氧化应激的同时减少了痫性发作[12,13]。如Agarwal等[12]发现姜黄素对戊四唑诱导的癫痫模型大鼠有保护作用, 增加老鼠大脑组织中的GSH水平。Shin等[13]发现人参皂苷增加癫痫老鼠海马SOD水平, 降低脂质过氧化、羰基化蛋白, 从而阻止线粒体功能失调、线粒体变性、氧化应激, 具有神经元保护作用。
目前有许多机制也许可以解释升高的SUA与癫痫的氧化应激机制之间的关系。如:UA可促进多种生化反应导致氧自由基产生增加;UA升高损伤血管内皮功能, 内皮细胞释放一氧化氮水平减少;UA为固有免疫反应的内生信号, 刺激炎症因子的表达及释放等[14]。许多学者采用别嘌呤醇作为附加治疗难治性癫痫取得的良好效果也说明UA升高可能参与了癫痫的发病机制[15,16]。
血清尿酸测定在临床中的应用 篇3
人体有一个恒定的“尿酸库”, 大致总量为1.2g, 每天有50%～70%更新, 即每天生成和排泄500～800mg的尿酸。尿酸含量的改变主要受生成速度和排泄速度的影响。正常人血清尿酸含量, 男性208～416μmol/L, 女性 155～357μmol/L。如尿酸浓度超过650μmoI/L时, 尿酸可以钠盐的形式沉积于关节、软组织、软骨及肾脏, 形成痛风石[1]。
高尿酸血症可因生成过多, 尿酸的分解破坏减少引起。尿酸肾脏排泄减少, 除可由血细胞破坏以外, 一般在组织中, 尿酸不再分解。所以尿酸增高, 多见于各种伴有氮潴留的肾炎, 并伴尿素增高, 如前列腺肥大或肿瘤压迫引起尿酸升高等。
血液病, 尤其粒细胞性白血病。真性红细胞增多症及多发性骨髓瘤尿酸增高, 其主要原因是大量寿命缩短的血细胞生成尿酸过多的一种反应, 即核酸的转换率和嘌呤碱的降解代谢增加所致。
原发性痛风的主要特点为嘌呤代谢障碍所引起的关节炎, 多见于男性, 主要原因是嘌呤生成过多, 肾脏对尿酸的排出障碍。 近年来研究证明, 继发性痛风与原发性痛风不同, 患病时尿酸的潴留并非由于体内生成过多或肾脏排泌尿酸减少所致, 而主要与核酸的转换率增加有关[2]。
慢性铜中毒是一种晚期表现, 主要由于肾脏损害使尿酸排出且减少引起。 肝病由于合并肾病或肾功能损害所致, 提示肝脏可生成尿酸。 遗传性疾病, 嘌呤合成过多, 过度饮酒, 并发高尿酸血症, 如糖尿病1型。目前认为血脂升高伴尿酸升高是冠心病的前奏。 内分泌疾病如甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能减退或亢进可发生尿酸增高。 高血压病有时出现血清尿酸增加, 主要发生心肌梗死的机会较多。
使用尿酸增高的药物如细胞毒性作用使核酸的转化加快, 如抗代谢剂、肿瘤化疗剂 (长春新碱等) , 主要由于大量癌细胞释放大量嘌呤, 可使血中尿酸升高, 甚至产生尿酸结晶引起肾脏损害。 抗肾毒素药, 如丝裂霉素、甲基多巴、左旋多巴等对测定方法的反应有干扰作用。
尿酸降低, 临床上甚为少见, 主要见于: (1) 遗传性黄嘌呤尿症, 为一种罕见的良性疾病, 主要由于先天性黄嘌呤氧化酶缺乏引起。 (2) 先天性肾小管欠缺, 此病可引起非特异性尿酸重吸收减少, 从而使尿酸随尿大量流失, 造成血清尿酸的浓度降低所致。 (3) 药物引起尿酸降低, 生成下降, 如黄嘌呤氧化酶抑制剂等, 尿酸排泄增加, 如丙磺舒、促皮质素、利尿剂等。
综上所述可见, 尿酸测定在临床中是有很高的参考价值。
关键词：血清尿酸,检验,临床应用
参考文献
[1]王鸿利.实验诊断学[M].北京:人民卫生出版社, 2005.
血清尿酸水平与冠心病的关系探讨 篇4
关键词：血尿酸,冠心病
冠心病(CHD)是指因冠状动脉粥样硬化所引起一种心血管疾病,发病率和病死率均很高。CHD是危害人类生命的主要疾病之一,近年来,不少研究表明高尿酸血症是心血管事件的独立危险因素。本文分析研究248例患者的血尿酸(SUA)水平,进一步确定SUA与CHD之间的关系,并分析不同程度冠状动脉病变患者SUA水平,希望对临床评估冠状动脉病变范围和狭窄程度有所帮助。
1 对象与方法
1.1 对象
选取2009年10月至2010年2月在我院心血管内科病房住院拟诊为CHD的患者248例,并经冠脉造影证实,其中CHD患者182例,年龄41～79岁,其中男性118例,女性64例,非CHD患者66例,年龄38～76岁,其中男性40例,女性26例,均排除瓣膜性心脏病、心肌病、严重心功能不全、急慢性感染、近期手术或创伤、血液系统异常、肝肾疾病、肿瘤及用免疫抑制剂治疗者、近期使用过利尿剂的、原发性和继发性痛风的病人,所有患者均行选择性冠状动脉造影,根据WHO颁布的诊断标准,以至少有一支冠状动脉狭窄≥50%作为诊断冠心病的标准,对照组为冠状动脉造影显示冠状动脉正常者。冠心病组根据受累冠脉血管支数前降支、左回旋支、右冠状动脉狭窄≥50%分为单支、双支、三支血管病变组。分别为单支病变组78例、双支病变组48例、多支病变组56例。
1.2 方法
1.2.1 冠状动脉造影方法
按Judkins法穿刺股动脉行左、右冠状动脉造影,常规多体位投照。由放射科和心脏科各1位经验丰富的医师判定评价造影结果。
1.2.2 血尿酸检测
所有患者均于入院后次晨空腹抽取肘静脉血4mL,采用酶法测定,试剂和仪器均由美国贝克曼公司提供。
1.3 统计学方法
计量资料以(±s)表示,2组间均数比较采用t检验;计数资料采用χ2检验,P≤0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组一般临床资料比较
2组资料比较,非冠心病组年龄、性别、吸烟史、高血压史和糖尿病史与冠心病组相比较无统计学意义(P>0.05,表1)。
2.2 非冠心病组与冠心病单支病变组、双支病变组、多支病变组患者的血清尿酸比较
冠心病组血清尿酸明显高于非冠心病组,且随着冠脉病变支数增多,SUA有增高趋势,且达到统计学意义(P<0.05,表2)。
3 讨论
尿酸是嘌呤代谢的最终产物,主要由细胞代谢的核酸和其它嘌呤类化合物或食物中的嘌呤分解而来,最后从肾脏排出。自从Gertler等[1]于1951年首次提出SUA与冠状动脉粥样硬化性疾病之间可能存在某种复杂的相互关系以来,大量流行病学和临床研究对该观点进行了多次验证。然而这种关系在某些方面还存在争论。Alderman等[2]认为,对心血管事件的影响,血尿酸浓度的变化至少和其它传统心血管病危险因素一样有意义,血尿酸水平升高86μmol/L,总心血管事件增加22%,与胆醇升高1.078mmol/L或收缩压升高21mmHg相比,前者发生的总心血管事件更多。Freedman等[3]研究表明血尿酸水平增高是心血管疾病死亡的一个独立危险因素,同时对冠心病患者的预后产生影响,其与冠心病的病死率呈正相关。Framingham研究发现许多高尿酸血症患者最终会发生冠心病,但进行多因素分析后,显示血尿酸不是冠心病的独立危险因子[4]。芝加哥心脏研究[5]、美国第一次全国健康与营养调查(NHANES研究)[3]和MONICA研究[6],校正传统心血管危险因素和利尿剂使用后发现,无论性别,尿酸是普通人群全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高59.5umol/L(1mg/dL),死亡危险性男性增加48%,女性增加126%。血尿酸>357umol/L(6mg/dL)是冠心病的独立危险因素[7～8]。高尿酸导致冠心病可能通过以下机制起作用:(1)SUA对血管壁的损伤,因为其在血液中溶解度很低,一旦其水平升高时,容易形成微结晶析出并沉积于血管壁,可直接造成血管壁内膜损伤;(2)SUA增加栓塞风险,主要通过激活血小板,促进血小板黏附、聚集;此外,HUA还可通过嘌呤代谢途径促进血栓形成,增加冠脉栓塞的可能;(3)SUA还可促进LDL-C及其他脂质的氧化与过氧化;(4)HUA水平多伴有氧自由基生成增加,使体内氧负荷增加,并参与炎症反应[9],后者在动脉粥样硬化形成过程中起关键性作用。当合并肾动脉硬化,对SUA的清除率下降,排泄减少使得SUA水平进一步升高,从而进一步加重冠脉硬化,最终导致冠脉事件的发生。本研究显示,冠心病组的SUA水平较非冠心病组增高,差异有统计学意义,提示高尿酸血症是冠心病的危险因素之一,这与Puddu等[10]的报道相符。本研究将高血压、糖尿病、吸烟等危险因素均为拟诊依据,因此冠心病和非冠心病2组病例间上述危险因素比较无显著差异。此虽与流行病学资料不符,但却能达到排除上述因素影响,从而探讨SUA水平与冠心病关系的效果。因此,在临床上我们应向重视其他CHD的危险因素一样,重视血尿酸水平。本研究还表明:随着冠状动脉病变支数增加,血清尿酸水平明显增加,SUA水平可反映冠状动脉病变程度。虽然结果与国内多数报道一致,但仍须改进,如增加样本量,结合分析其他危险因素等进行进一步研究。
参考文献
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[8]Beevers DG,Lip GY.Is uric acid really an independent cardiovascu-lar risk facto[J].Lancet,1998,352:1556.
[9]Ruggiero C,Cherubini A,Ble A,et al.Uric acid and inflammatory markers[J].EUR Heart J,2006,27(10):1174.
血清尿酸浓度 篇5
关键词：慢性心力衰竭,血清尿酸,临床意义
慢性心力衰竭 (CHF) 是多种心脏疾患发展的共同结果, 研究表明CHF患者血清尿酸水平升高是疾病恶化和死亡率增加的重要危险因素。本文回顾性分析86例CHF患者的临床资料, 以探讨其血清尿酸水平的动态变化和临床意义。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择本院2011年4月~2014年2月收治的86例CHF患者作为观察组, 患者均有明显的CHF症状体征, 并经血常规、生化、心电图及超声心动图等检查确诊。其中男48例, 女38例;年龄54~86岁, 平均年龄 (67.4±6.5) 岁, 病程3~16年。其中冠心病38例, 高血压性心脏病28例, 扩张性心肌病14例, 风湿性心脏病6例。按照纽约心脏协会 (NYHA) 标准进行心功能分级, 其中心功能Ⅱ级34例, 心功能Ⅲ级37例, 心功能Ⅳ级15例。排除原发性痛风、糖尿病、血脂代谢异常及肾脏病等。选择同期在本院门诊体检健康者86例作为对照组, 其中男47例, 女39例, 年龄55~86岁, 平均年龄 (67.5±6.4) 岁。两组性别、年龄比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
观察组于治疗前清晨空腹取血3 ml, 离心分离血清, 采用尿激酶-过氧化物酶法测定尿酸水平。对照组健康体检时测定尿酸水平, 正常参考范围为:男140~430μmol/L, 女100~420μmol/L。观察组患者入院后给予抗心力衰竭治疗 (血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、利尿剂、地高辛、β-受体阻滞剂等) , 治疗3个月后复查血尿酸。
1.3 统计学方法
采用SPSS17.0统计软件对数据进行分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1 血尿酸水平与心功能分级的关系
对照组尿酸水平为 (217.6±49.4) μmol/L;观察组心功能Ⅱ级治疗前后尿酸水平分别为 (306.6±63.4) μmol/L、 (264.7±41.3) μmol/L, 心功能Ⅲ级治疗前后尿酸水平分别为 (482.5±97.2) μmol/L、 (342.3±67.8) μmol/L, 心功能Ⅳ级治疗前后尿酸水平分别为 (621.3±115.6) μmol/L、 (485.1±89.3) μmol/L;对照组尿酸水平明显低于观察组, 观察组尿酸水平随心功能升级而上升, 不同心功能级别间差异有统计学意义 (P<0.05) , 治疗后尿酸水平较治疗前大大降低。
2.2血尿酸水平与不同病因的关系
冠心病组、高血压性心脏病组、扩张性心肌病组、风湿性心脏病组尿酸水平分别为 (497.3±62.1) μmol/L、 (476.4±58.2) μmol/L、 (394.5±51.6) μmol/L、 (373.5±52.7) μmol/L, 不同病因所致的CHF患者血清尿酸水平均升高 (P<0.05) 。
3 讨论
随着我国人口的老年化, CHF患病率呈逐年上升趋势, 严重影响患者的生活质量, 甚至威胁患者生命安全。近年来, 研究发现血清尿酸 (UA) 与心血管疾病密切相关, 是CHF患者独立的预报因子。尿酸是嘌呤代谢的终产物, 80%来源于内源性嘌呤代谢。血管壁是心血管系统产生尿酸的主要部位, CHF血清高尿酸产生的主要原因包括: (1) CHF患者心肌细胞氧摄取障碍及存在低氧血症, 无氧代谢和糖原酵解增加, 乳酸急剧增加, 抑制肾小管对尿酸的分泌, 减少了尿酸的排泄量。同时三磷酸腺苷 (ATP) 生成减少, 促使腺嘌呤降解为肌苷、黄嘌呤、次黄嘌呤和尿酸, 使血清尿酸水平增高。 (2) CHF患者心排出量大大减少, 肾脏血液灌注量减少, 肾小球滤过率下降, 大大减少了尿酸的排泄量, 亦引起血清尿酸水平增高。 (3) 心力衰竭时交感神经兴奋、肾血流动力学改变及儿茶酚胺类神经递质等也是影响尿酸水平的重要因素[1]。本组研究结果显示:CHF患者血清尿酸水平升高, 且随着心功能级别升高而上升。不同病因所致的慢性心力衰竭患者血清尿酸水平均升高, 且心力衰竭纠正后血尿酸水平降低。
综上所述, 血清尿酸水平与慢性心力衰竭患者心功能密切相关, 是心功能损害程度、临床转归及预后的客观评价指标。
参考文献
血清尿酸浓度 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2005年我院对北京部分社区干部查体资料中的老年高血压患者230例,作为高血压组,其中,男208例,女22例;年龄60~88岁,平均(71.7±7.66)岁。所有对象均符合WHO/ISH 1999年高血压病诊断标准。排除继发性高血压、冠心病、心力衰竭、糖尿病、肝肾疾病及原发性痛风患者。选择同期来我院行查体的健康者200例,作为正常对照组,其中,男179例,女21例;年龄60~85岁,平均(70.74±7.98)岁。经行心电图、超声心动图、胸部X线等系统检查均无异常,无心、脑、肾、内分泌等疾病。两组在年龄和性别上比较,差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。
1.2 方法
取空腹静脉血,采用日本日立7600全自动生化测定仪测定,试剂由原仪器公司配套提供。依据尿酸酶法(比色法)来检测血尿酸水平,其中,血尿酸>444μmol/L即诊断为高尿酸血症。
1.3 统计学方法
应用SPSS 11.0软件对数据进行分析。计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用非配对t检验,计数资料比较采用χ2检验。以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组血尿酸指标比较
结果显示,与正常对照组比较,高血压组的收缩压、舒张压、血尿酸水平均明显升高,差异均具有高度统计学意义(均P<0.01)。见表1。
注:与正常对照组比较,**P<0.01;1 mm Hg=0.133 kPa
2.2 两组高尿酸血症发生率比较
结果显示,高血压组高尿酸血症的发生率为15.56%(36/230),正常对照组为2.50%(5/200),两组高尿酸血症发生率比较,差异具有高度统计学意义(χ2=21.45,P<0.001)。
3 讨论
尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物,约2/3的尿酸由肾脏排泄,血尿酸水平的升高与嘌呤的过量合成及肾脏对尿酸的排泄减少有关,而高尿酸血症是一种嘌呤代谢障碍性疾病。研究表明,基础血尿酸水平是高血压发病的最强的独立预报因子[3]。高血压患者有25%~35%伴有高尿酸血症[4],老年人高血压与血尿酸水平具有相关性[5]。本研究结果显示,高血压组的血尿酸水平明显升高,高尿酸血症发病率也明显升高,提示血尿酸水平的升高与高血压的存在密切联系,与上述研究一致。
高尿酸血症是高血压的一项危险因素,更多的研究认为高血压可伴发高尿酸血症[6]。有学者认为,血中尿酸水平过高可刺激肾素分泌,引起肾素-血管紧张素系统激活而导致高血压。高尿酸血症发生时,尿酸盐结晶容易析出而沉积于血管壁,直接损伤血管内膜,引起内膜的炎症反应,可促进动脉粥样硬化的形成,使高血压促成心脑血管疾病进一步增加成为可能。Wolf等[7]认为高尿酸血症可视为高血压的一个独立危险因素。
高血压患者血尿酸升高与尿酸生成增加及尿酸排出减少有关[8,9,10]。长期高血压可能累及肾脏,引起肾小动脉硬化,肾血流减少,使肾小球缺氧,乳酸生成增加,尿酸排泄减少,导致血尿酸升高。另外,高尿酸血症又可沉淀于肾小管和肾间质,刺激肾素分泌,使血压升高,两者互为因果,形成恶性循环。
综上所述,尿酸水平升高是高血压的相关危险因素,高血压患者应常规检测尿酸,以筛选高危人群,制订早期强化干预方案。当高血压患者伴尿酸水平升高时,在着重降压的同时,还需改变生活习惯,适当运动,提倡合理的饮食结构,少食高嘌呤食物,避免使用影响尿酸排泄的药物。老年人是高尿酸血症和高血压的高发人群。为了降低该病的发生率,促进、保护和维持老年人的健康,社会工作者应积极开展健康教育,提高老年人自我保护意识及自我护理的能力,通过健康教育使老年人获得保健知识。积极的药物治疗,保持良好的心理状态,定期对老年人进行健康体检,也可减少高血压和高尿酸血症的发生,达到健康长寿,提高老年人生活质量的目的。
摘要：目的:探讨老年高血压病患者血清尿酸水平变化及其意义。方法:选择高血压病患者230例(高血压组)及健康查体者200例(正常对照组),检测血清尿酸水平。结果:①与正常对照组比较,高血压病患者血清尿酸水平明显升高,差异有高度统计学意义(P<0.01)。②高血压病患者组高尿酸血症的发生率明显高于正常对照组(P<0.001)。结论:高血压病患者血清尿酸水平明显升高,血清尿酸水平升高与高血压有密切关系。
关键词：高血压,血清尿酸,老年患者
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血清尿酸浓度 篇7
1 对象与方法
1.1 研究对象
选择我院2006年7月至2007年7月间收治的患者126例, 其中男97例, 女29例, 年龄 (65.12±9.7) 岁。
1.2 入选标准
非冠心病组是因胸痛, 心悸等症状入院, 行心电图, 超声心动图及CAG检查均未见异常者, 无脑血管病及房颤病史。冠心病组是因有典型心绞痛, 心肌梗死或陈旧心肌梗死入院, 经心电图, 超声心动图C A G检查证实异常者。
1.3 研究方法
1.3.1 CAG采用Judkind法由两位心内科医生用目测法或冠状动脉定量分析 (QCA) 评价冠状动脉狭窄程度, 以冠状动脉管腔内径狭窄≥50%视为病理性狭窄, 诊断为冠心病。
1.3.2 标本采集患者入院后空腹12h于次日清晨采集静脉全血, 并且在标本采集后2h内送检。
1.3.3 检测仪器、试剂、分析方法所有标本由Hitichi7170A型全自动生化分析仪进行检测, 检测试剂由Roche公司提供, 对每个血清指标均进行同步质控监测, 质控液为Roche公司提供的C.F.A.S (Calibrator for automated systems) 试剂, 测定方法为酶比色法。
1.4 统计学分析
所有数据均采用SPSS 13.0版本软件包处理, 计量资料以表示, 两组比较方法采用t检验;计数资料采用χ2检验统计, 以冠心病为因变量, UA为自变量做多元logistic回归分析, 以P<0.05为有统计学差异。
2 结果
2.1 两组患者一般情况及冠心病易患因素比较
126例患者均行CAG检查及血清生化学检测, 资料完整可供统计学评估。两组间性别及冠心病易患因素均无统计学差异P>0.05, 说明两组间基线值无显著差异, 具有可比性。见表1。
2.2 两组患者生化学指标比较
结果显示两组除冠心病一般易患因素存在统计学差异外, 冠心病组UA水平明显高于非冠心病组。见表2。
2.3 多因素回归分析
用逐步Logistic回归分析冠心病与其它生物化学指标, 以冠心病为因变量, 以U A、T C、H D L-C、L D L-C、血糖为自变量进行分析显示UA与冠心病并非是独立相关。见表3。
3 讨论
UA是嘌呤类代谢终产物, 从肾脏排出体外, UA升高与嘌呤过量合成和肾脏对UA的排出减少有关。高UA导致或加重冠心病的机制包括: (1) UA是嘌呤的终产物, 在其产生过程中会伴随许多活性氧簇的生成[2], 而后者可造成血管内膜的炎症反应, 从而导致冠状动脉粥样硬化及过氧化, 加重冠状动脉狭窄; (2) 有证明表明高水平UA会促进LDL-C的氧化和脂质的过氧化[3]; (3) 升高的UA促进血小板聚集, 促进冠状动脉形成[4], 而血清UA的水平与冠心病是否相关报道不一, 胡大一[5]报道女性UA水平越高, 冠心病评分越高, 但无论男女, UA与冠心病无独立相关, 王文标等报道[6]高UA血症与冠心病 (主要指急性心梗) 发病密切相关, 但确切的促发因素和机制未有人明确报道, Nieto[7]的研究显示高UA血症可预测主动脉粥样硬化, 提示高UA血症对动脉粥样硬化发展的影响可能是通过其它途径而非直接关系。总之, 长期高尿酸血症与冠心病的发展存在一定关系, 尤其在合并冠心病易患因素时更为显著, 同时其对冠心病患者的预后产生影响, 对高UA血症应引起必要的临床重视。
▲:Non-CHD wish CHD group p<0.05
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