周期性麻痹伴随甲亢（通用4篇）
周期性麻痹伴随甲亢 篇1
1 病例
病例1：男性，28岁，因反复四肢无力8年，复发1天入院。患者8年来反复出现四肢无力，症状严重时伴颈部无力呼吸困难，每年发作1～2次，多次住院治疗。诊断：“周期性麻痹”经补钾治疗好转出院。入院前1天再次发作，发病前无发热、腹泻等。既往：近7年来易饥饿，食量较大，人逐渐消瘦易出汗，常有心悸。
入院检查：T36.5°C, P89次/min, R23次/min, BP120/70mmHg。神志清楚，发育正常，较消瘦，皮肤多汗，心律不齐，可闻2级收缩期杂音，双肺、腹未见异常，颅神经正常、双上肢肌力3+级，双下肢肌力2级，肌张力低，四肢腱反射弱，病理反射未引出，无感觉障碍。入院后查：血常规正常，血钾1.9mmol/L，诊断：“低钾性周期性麻痹”，补钾治疗2天症状明显改善。查甲状腺功能T3、T4、TCM均高，给予他巴唑治疗。随访20月无再次发作。
病例2：男性，40岁，因进行性四肢无力颈无力6h入院。患者入院前6h，起夜时感双下肢酸软无力，扶物行走，2h后不能站立，双上肢也无力，并逐渐抬头无力，发声小伴气短，小便困难，急来医院。既往：5年来常有一过性双下肢酸软，体重下降，食量较大，常常睡前加餐。
入院检查：T36.7°C, P84次/min, R21次/min, BP118/67mm Hg。发育正常，营养中等，心、双肺、腹未见异常。声音嘶小，咽反射稍迟钝，伸舌力弱不偏，颈软，胸锁乳突肌、斜方肌力弱，双上肢肌力3级，双下肢肌力2级，感觉正常，病理征未引出。入院后查：血常规正常，血钾2.95mmol/L，心电图Q-T延长。诊断：“低钾性周期性麻痹”，补钾治疗3天症状好转。查甲状腺功能T3、T4、TCM均高，给予他巴唑治疗。随访22月无再次发作。
2 讨论
甲状腺机能亢进并周期性麻痹，国内报道男女之比为6:1，大多在20～40岁之间发病，约10%的周期性麻痹者为甲状腺机能亢进并周期性麻痹。本病的病理机理： (1) 钾代谢异常，过多的甲状腺素促进Na+-K+-ATP酶活性增强，Na+-K+交换加速，使钾经细胞膜进入细胞内，故血钾降低; (2) 神经因素：甲亢的发生有下视丘的机能紊乱，而周期性麻痹的发生受甲状腺毒症所特有的高肾上腺能状态的影响; (3) 免疫因素：病人血中含有长效甲状腺刺激素，是一种免疫球蛋白lgG，即能兴奋甲状腺分泌功能的物质，它是促甲状腺激素受体的抗体。本病在甲亢症状不明显时(心悸，多汗，食欲亢进，消瘦，怕热，手颤，急噪，乏力，突眼等高代谢)往往易误诊或漏诊。甲状腺机能亢进并周期性麻痹预后良好，甲亢控制后周期性麻痹发作即终止或明显减少，因此彻底治疗甲亢是治愈本病的关键因素，患者少食多餐，忌暴饮暴食及高糖饮食，避免寒冷、劳累等因素对预防发作有帮助。
关键词：甲亢,周期性麻痹,病例报道
周期性麻痹伴随甲亢 篇2
关键词：甲亢,周期性麻痹,预防,护理
甲亢合并周期性麻痹 (TPP) 为一种自身免疫性疾病, 发病机制尚不十分明了。在甲亢患者中的发病率约为4%, 此病发作时严重影响患者的工作和生活, 甚至有死于呼吸麻痹者。对1996年6月至2001年12月36例TPP患者入院后防治对策及护理等临床资料进行回顾性分析, 现报告如下。
1临床资料
1.1 一般资料
本组TPP患者系来自1996-2001年在吉林市第二中心医院内分泌科住院的1142例甲亢患者, 共36例, 男性19例, 女性17例。年龄22～56岁, 平均35.6岁。甲亢病程自初发至6年不等。有甲亢家族史8例, 有诱因发作34例, 无诱因发作2例, 血清钾低32例, 血清钾无改变4例。
1.2 发病的前兆症状及临床特点
多数患者诉说白天多出现下肢或四肢麻木, 肌肉酸痛, 起病时间约集中在晚9时至凌晨3时;重者有时发病突然, 往往于睡眠醒来时下肢或四肢出现软瘫, 不能自主支配活动;少数患者发病前段时间内有感冒不适等, 极个别患者白天突然发病, 以至于不能站立。
1.3 36例TPP患者, 发病诱因。
夜间33例, 占91.7%;寒冷30例, 占88.3%;劳累29例, 占80.6%;紧张27例, 占75.0%;饱餐3例, 占8.3%;感染2例, 占5.6%。
2防治对策
2.1 劳逸结合、合理饮食以预防TPP的发作。
本组中约半数以上的患者在发病前有过度劳累、受凉, 在寒冷环境中未及时采取保暖措施, 极少数患者是在夏季大量出汗后发生, 甲亢患者的多汗、腹泻, 使体内钾丢失, 未能及时补钾, 这些因素导致了TPP的发作;同时, 多数患者发病前有主食摄入过量、进食含糖较高食物或在治疗其他疾病时静脉输入高渗糖液体, 以至于在短时间内诱使TPP 发作。由于摄入过多碳水化合物介导胰岛素释放或过量β肾上腺素刺激从细胞外液转移至细胞内液, 导致了暂时性麻痹, 少数患者因甲亢高代谢状态使机体抵抗力下降易感染。因此, TPP 患者在甲亢未控制期和TPP发作活跃期应避免过度劳累, 注意保温和避免大量出汗, 多饮水, 用以补充出汗引起的水分缺失;并适当控制过量碳水化合物的摄入, 以低糖高蛋白饮食为主, 用以补充高代谢所消耗的能量, 消除TPP诱发因素。
2.2 有前兆症状的TPP患者预防性使用钾盐, 防止TPP的发作。
对TPP患者, 嘱其随身备有钾制剂, 以备病情突发时应用;对有TPP前兆症状的甲亢患者, 一般情况下需口服钾盐:10%氯化钾液10～20 ml, 3次/d口服, 也可给氯化钾片1 g, 常水溶后以减少对胃肠道的刺激作用;对于病情轻微的TPP患者经应用氯化钾缓释片后, 即可达到有效的血钾浓度且作用持久, 胃肠道刺激症状少, 并可减少用药次数、控制病情的发作。
2.3 对于新确诊的TPP患者, 常规性使用钾盐控制病情的进展。
对于新确诊的TPP患者, 一经确诊为TPP, 在原发病 (甲亢) 及TPP未控制的状态下, 给予10%氯化钾液10～20 ml口服, 也可给氯化钾片1 g 水溶后服用, 好转不明显可于2 h后重复1次, 直至症状完全缓解。
3护理
3.1 密切观察病情
对甲亢并周期性麻痹的及早治疗, 有赖于病情的及时观察。低血钾者表现四肢无力、酸痛、肌腱反射消失, 护士在观察病情时要细致, 对重症甲亢患者给予常规检查血清钾, 如有低钾血症及时纠正, 准确补钾是改善TPP症状的重要手段, 重症应静脉补钾与口服补钾相结合, 以达到快速补钾目的, 但要正确评估患者缺钾程度, 及时监测血钾浓度, 必要时做心电图, 在静脉补钾时应严格控制滴速, 滴速不宜过快, 防止心律紊乱的发生。如经过以上预防性治疗, 症状仍然未见缓解时, 如出现腰腹部肌肉呈软瘫状不能自主活动、排尿困难或无法排尿时应给予导尿。密切观察呼吸状况, 如有呼吸困难者及时清除呼吸道分泌物, 维持气道通畅, 必要时做好气管切开准备。
3.2 积极控制原发症
TPP是甲亢的重要并发症之一, 甲亢合并周期性麻痹时甲亢的控制是防止TPP病情加重的首要因素。本文36例患者均因甲亢病情加重而出现TPP症状, 因此, 在TPP治疗中必须首先考虑控制甲亢这一原发症, 只有在缓解或控制甲亢的前提下TPP才能治愈。可视甲状腺激素水平之高低, 立即予以抗甲状腺药物治疗, 如丙基硫氧嘧啶片100～150 mg, 3次/d 口服, 或他巴唑片10～20 mg, 3次/d口服等。
3.3 心理护理
少数患者在发作时常伴有紧张、恐惧心理, 严重者有绝望情绪, 对此应对患者及家属讲解本病的康复过程, 指导饭后服钾, 因氯化钾口感较差, 对口服不能坚持者, 耐心安抚劝导, 讲明补钾对治疗、控制诱发因素的重要性, 以提高患者对疾病的认识, 积极配合治疗, 防止发生意外。
4讨论
周期性麻痹伴随甲亢 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组48例TPP患者中,男性41例,女性7例;年龄22～49岁,平均年龄31.4岁;发病至就诊时间1～24h,其中35例发生于清晨或睡眠中,13例发生于日间。均符合以下标准:①肢体弛缓性瘫痪,且呈对称性,近端重于远端,无感觉障碍。②发作时血K+<3.5 mmol/L,尿K+正常,心电图有低血钾改变。③有甲亢症状或甲状腺功能检查符合甲亢改变。④发作间期可因高糖饮食或注射胰岛紊而诱发。⑤排除家族性周期性麻痹及其他低钾麻痹。
1.2 发病诱因
剧烈运动或劳累后16例,过食高糖饮食20例,受凉后5例,情绪激动3例,上感后1例,另外3例无明显诱因。
1.3 临床表现
所有患者发作时均有不同程度的双下肢或四肢软瘫。肌力0～2级13例,3级30例,4级5例,均有肌张力减低,腱发射减弱或消失,无痛觉障碍,双下肢病理反射阴性。心率>100次/min31例,均有不同程度的心悸、怕热、多汗、消瘦、易激等高代谢症状。查体:甲状腺Ⅰ°肿大14例,甲状腺Ⅱ°肿大23例,其中7例于甲状腺上极可闻及血管杂音。轻度突眼5例。
1.4 辅助检查
血电解质检查,测血K+(正常值3.5～5.5mmol/L),血K+2.0～2.5mmol/L11例,2.6～3.0mmol/L25例,3.1～3.5mmol/L9例,3.6～4.0mmol/L3例。T3T4升高者46例,2例正常,促甲状腺激素(TSH)明显减低。补钾前行心电图检查,T波低平出现U波32例,Ⅰ°房室传导阻滞3例,房颤5例,房早1例。
1.5 治疗
轻中度低钾患者给予口服补钾,对轻度至中度低钾型在发作时10%氯化钾或枸橼酸钾溶液30～60ml次口服。此后,2～4小时20ml次口服,一般在数小时内显效,好转后根据临床表现及血钾情况给予调整剂量,直至完全恢复后停药。重度低钾患者给予静脉滴注氯化钾2～3g加入葡萄糖或生理盐水中静脉滴注,病情稳定后给予口服补钾,补钾过程中应常规做心电图和血清钾水平监测,以防止医源性高钾或反跳性高钾。同时给予抗甲状腺药物治疗或病情稳定后给予手术治疗,伴有低镁血症的给予补镁,另外预防诱发因素,如避免大量进食碳水化合物、过劳、感染、紧张等因素是防治复发的有效方法。
2 结果
患者均于2～48h基本恢复。17例给于抗甲状腺药物治疗,31例行I131治疗,其中1例患者在治疗过程中自行停用抗甲状腺药,半年内周麻复发1次,余半年内未见复发。
3 讨论
TPP多见于东方国家,尤其是中国和日本,多发生于青壮年男性,男女之比为70:1[1]。国内报告占甲亢病例的3%～4%[2]。发病诱因有精神紧张、过度劳累、寒冷、受凉、发热、饮酒、饱餐、高糖饮食、注射葡萄糖或胰岛素等。但有时可无明显诱因。本组48例TPP患者中,男女比例约6:1(41:7),平均年龄31.4岁;发病诱因以剧烈运动或劳累和过食高糖饮食为主。TPP的临床表现与周期性麻痹相似,主要特点为对称性、渐进性双下肢瘫痪,渐累及上肢。下肢重于上肢,近端重于远端,严重时可导致呼吸肌麻痹,一般不侵犯头颈部肌肉。本组所有患者发作时均有不同程度的双下肢或四肢软瘫。
本病的治疗主要包括补钾及寻找病因治疗。本组患者轻中度者采用口服补钾,重度患者采用静脉补钾,并根据肌力恢复情况、血钾水平以及心电图检查情况等来调整剂量,并嘱患者多食含钾高的食物。病情得到了及时控制。甲亢的控制是治疗低钾性麻痹的关键,单予补钾治疗,瘫痪肢体肌力可较快恢复,但易复发,只有积极用药物或手术、I131治疗甲亢才能减少复发。本组17例给于抗甲状腺药物治疗,31例行I131治疗,患者均于2～48h基本恢复。
笔者体会,在临床诊治中应注意以下几点:①周期性麻痹以中年男性多见,而甲亢症状及体征不典型;②周麻发生与甲亢病程无关,可发生在甲亢症状之前或之后,或与甲亢同时发生;③常因过度劳累、精神刺激、高糖饮食、饮酒、创伤、肢体受冷或感染等诱发;④对突发性下肢瘫痪而甲状腺肿大不明显的病人应作甲亢相关检查;⑤在未明确诊断之前,不能随意输注葡萄糖液、能量合剂,以免病情加重;⑥对危重病人要及时处理,不能长时间等待检验结果,延误抢救时间:⑦补钾时尽量采取口服法,防止静脉注射氯化钾可能造成高钾血症[4]。
关键词：甲亢性周期性麻痹,血钾,补钾
参考文献
[1] 王维治.神经病学.第4版,北京:人民卫生出版社.2001,294～297
[2] 谢扬,饶邦复.临床病例讨论第279例-周期性麻痹、低钾血症、持续性心室颤动.中华内科杂志,2001;40(2) :859～860
周期性麻痹伴随甲亢 篇4
1 临床资料
1.1 一般资料36例患者中, 男35例, 女1例, 年龄18~46岁, 平均36.5岁。其中30例为初次发病, 6例有2次以上发作性瘫痪史。
1.2 诱因12例有饱餐或酗酒诱因, 5例发病于剧烈运动后, 8例发病前有受寒冷刺激, 其余11例诱因不明。
1.3 临床表现
36例入院时均表现为肢体对称性软瘫, 近端重于远端。30例双下肢瘫痪, 6例四肢瘫痪。夜间或晨起发病31例, 白天发清钾在1.6~3.0mmol/L。
1.4 治疗方法
治疗甲亢是治疗本病的关键。瘫痪发作时轻症口服补钾, 顿服10%氯化钾20~50ml, 24h再分次口服, 总量为10g, 如无效可继续服用30~60ml/d, 直至症状好转。重症静脉补钾, 用10%氯化钾10~15ml加入生理盐水500ml中静滴, 并与氯化钾口服合用。或在持续心电监护和血压监测下用微量泵静脉泵入10%氯化钾1.0g/h~1.5g/h。
2 结果
经口服和 (或) 静脉补钾后, 肢体瘫痪症状于2~16h缓解。甲亢确诊后, 予抗甲状腺药物治疗, 全部病例均在原发病控制的基础上痊愈出院。
3 临床观察及护理
3.1 用药护理
3.1.1 有效补钾
本病病人就诊时往往病情危重, 但经及时有效补钾后, 血钾能很快恢复正常, 症状很快消失。常用的补钾方法有静脉补钾、单纯大剂量口服补钾、连续口服补钾和联合补钾。口服补钾有明显上腹部烧灼感或不适的病人可用温开水或果汁稀释, 或与稀饭同服, 或改用氯化钾注射液或缓释片口服以减少胃肠道刺激症状。静脉补钾浓度超过0.6%~0.7%, 不仅引起局部疼痛, 而且可导致心脏停搏, 因此要严密观察和局部保暖。
3.1.2 控制甲亢
遵医嘱使用各种抗甲亢的药物, 使用丙硫氧嘧啶或甲疏咪唑时要严格按时按量给药, 并及时准确遵医嘱逐渐减量, 严密监测血常规及肝功能, 慎防粒细胞减少和肝功能损害等不良反应发生。
3.2 严密观察病情变化
(1) 肌力的观察, 本病的典型临床表现为反复发作四肢对称性、驰缓性瘫痪, 一般近端重于远端, 下肢重于上肢, 且无感觉障碍, 部分病人表现为偏瘫、手足麻木。通过肌力的观察可了解病人的治疗效果, 如果病人四肢由不能活动转变为能活动, 证明补钾有效。 (2) 生命体征的观察, 尤其是心率和呼吸。首先, 本病病人严重时可发生胸闷、心悸、呼吸困难, 甚至呼吸肌麻痹, 心电图检查可见ST段下移, Q-T间期延长, T波倒置, 异常U波;其次, 补钾浓度过大也可导致心脏停搏, 因此要严密观察, 及时发现上述症状并及时处理。保持呼吸道通畅, 必要时人工呼吸支持或气管切开。维持病人的呼吸和循环对于保持病人的生命安全十分重要, 同时也是观察疗效的一个重要指标。 (3) 尿量的观察, 低钾性周期性麻痹可引起排尿困难, 仔细观察病人的排尿情况和尿量, 发现尿潴留及时处理, 必要时插尿管并留置, 解除病人的痛苦。 (4) 及时留取各种标本送检, 观察血钾的恢复情况及粒细胞的改变, 因抗甲亢的药物会导致粒细胞减少, 引起严重感染, 从而加重病情。
3.3 心理护理因甲亢病人本身由于自主神经功能紊乱, 交感神经兴
奋性增高, 加之本病病人入院时病情危重, 易出现紧张焦虑、烦躁不安、易怒、情绪激动[3]。护士应根据病人的不同心理变化给于热情细致的护理, 耐心解释疾病的发生、发展、转归以及治疗的有效性, 认真回答病人提出的各种问题, 使其情绪稳定, 积极配合治疗, 以利于康复。
3.4 诱因的预防和健康宣教资料显示, 本病发作与精神因素有密切
关系。甲亢病人因交感神经兴奋性增高, 多易激动, 较紧张, 治疗时应做好解释工作, 尽可能减轻病人的紧张情绪。本组8例病人发病前有受寒冷刺激, 故对确诊甲亢的病人要做好卫生宣教工作, 尤其是131I治疗后的甲亢病人要注意休息, 避免受凉, 预防感冒。12例病人发病前有饱餐、进食含糖量较高的食物, 过量糖类的摄入导致胰岛素释放或过量的肾上腺素刺激钾离子由细胞外液转移至细胞内液, 导致暂时性低钾性麻痹。甲亢病人的多汗、腹泻使体内钾丢失增多, 若未能及时补钾, 易导致低钾性麻痹发作。因K+在细胞内外转移具有昼夜规律, 即在白昼清醒状态下肌细胞内K+外流相对大于夜晚, 夜晚睡眠时肌肉细胞摄K+相对增强, 在正常人不会引起血钾过大波动, 但对于甲亢周期性麻痹病人就有可能在夜间出现肢体麻痹[4]。另外, 夏季潮湿闷热, 病人出汗较多, 排钾增多所致[5]。因此, 甲亢病人疾病发作活跃期应积极消除诱因, 避免过度劳累, 注意保暖, 避免大量出汗, 多饮水, 用以补充出汗引起的水分缺失, 并适当控制过量糖类的摄入, 以低糖高蛋白饮食为主, 用以补充高代谢所消耗的能量。同时, 护士及时进行相关疾病知识宣教, 鼓励其坚持治疗, 不擅自停药和减量。告知病人家中应常备补钾药物, 以备紧急时使用。高温天气注意补钾和减少出汗, 保持房间通风, 及时增减衣物, 预防感冒。饮食上注意多食用含钾丰富的食物, 如橘子、香蕉等, 禁止食用高糖饮食。对于重体力劳动者更应该注意补钾, 因低钾性周期性麻痹多在夜间和清晨发病, 因此建议病人最好和家人同住, 以免紧急时帮助求救。
4 讨论
目前, 甲亢伴发低钾性周期性麻痹的发病机制尚不十分清楚, 一般认为与甲状腺激素增多、交感神经兴奋、肾素活性、血管紧张素和醛固酮升高及细胞外钾过多转入细胞内所致血钾浓度降低等因素有关[6]。同时, 本病有其自身较为独特的流行病学特点, 因此, 强调根据其发病特点、诱因等, 采取针对性治疗和防治, 注意预防血钾降低并进行补钾治疗, 加强对病人病情的观察护理, 及时采取积极、有效的处理, 并进行全面细致的健康宣教, 以降低其发病率及提高临床治愈率。本组36例病人经采取针对性的防治和细致的观察护理, 均在原发病控制的基础上痊愈出院。
参考文献
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