骨髓异常增生综合征（精选8篇）
骨髓异常增生综合征 篇1
骨髓增生异常综合征 (MDS) 是一类起源于髓系造血干细胞的克隆性疾病, 发病率为5/100 000, 好发于老年人。目前临床中治疗MDS, 尚缺乏十分有效的药物治疗方法, 造血干细胞移植是现有治疗方法中唯一可以将MDS治愈的途径, 但是存在的风险较大、且费用高昂、配型成功率较低等缺点, 并且容易复发, 因此临床当中多采用支持疗法, 必要时予以诱导分化以及小剂量化疗, 我院2009年7月至2011年9月35位骨髓增生异常综合征患者, 治疗效果满意, 现将资料报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
35例均是我院2009年7月至2011年9月确诊为骨髓增生异常综合征患者, 其中男性患者21例, 女性患者14例;患者年龄范围在39~82岁之间, 平均为65.7岁。诊断分型标准为张之南《血液病诊断及疗效标准》第3版, 本组35例患者中难治性贫血患者 (RA) 9例, 环形铁粒幼细胞增多的难治性贫血患者 (RAS) 11例, 原始细胞过多难治性贫血患者 (RAEB) 15例。35例患者就诊时均有面色苍白、头晕、乏力以及心悸等症状, 其中发热患者8例, 鼻衄患者3例, 齿龈渗血患者5例, 月经淋漓不尽患者3例, 恶心呕吐患者6例, 眼睑及肢体不同程度水肿患者2例。查体:35例患者均表现不同程度贫血貌, 其中11例患者皮下有散在出血点或瘀斑, 5例患者胸骨压痛阳性, 2例患者有脾脏肿大, 4例患者有肝脏肿大, 1例患者浅表淋巴结肿大。
1.2 辅助检查
1.2.1 外周血
重度贫血患者6例、中度贫血11例、轻度贫血患者16例;其中单纯红系减少者4例, 外周血二系减少者24例, 全血细胞减少者7例;白细胞减少患者16例, 白细胞增高者7例;血小板减少患者7例。35例患者血红蛋白最低41g/L, 平均值为61g/L, 白细胞最低值为1.2×109/L, 平均值为3.2×109/L, 血小板最低为10×109/L, 平均值为54×109/L。
1.2.2 骨髓象
35例骨髓增生异常综合征患者骨髓涂片与骨活检检查结果见表1。
1.4 治疗
1.4.1 支持治疗
根据患者入院时症状、体征及入院后的各项检查指标对患者的整体情况做出综合的分析及判断, 予以对症支持治疗。 (1) 目前80%的患者仍然需要长期的输注成分血, 保持患者正常的生活质量。 (2) 由于大量输注红细胞会导致患者血清铁蛋白过高, 使机体内的铁过载, 长期的铁过载会使患者的心脏及肝脏受累, 应及时给予铁螯合剂排铁治疗, 从而有延长患者生命。 (3) 当患者白细胞减少严重时应予以刺激因子G-CSF以促进白细胞生成。 (4) 此外免疫抑制剂的使用及免疫调节都是骨髓增生异常综合征在临床治疗中的重要方法, 如沙利度胺、雷利度胺都是临床治疗的常用药物。 (4) 抗生素的使用:当患者的白细胞过低, 处于粒缺乏状态时, 或者合并感染时, 要及时使用抗生素预防或抗感染治疗。
1.4.2 诱导分化
临床常用的诱导分化药物有全反式维A酸 (ATRA) 以及氨磷汀等, 但其临床疗效不是十分理想。
1.4.3 化疗药物的应用
骨髓增生异常综合征属于高危组的患者可以应用急性白血病的化疗方案予以标准联合化疗, 常用的化疗药物为阿糖胞苷和蒽环类药物等。
1.4.4 造血干细胞移植
造血干细胞移植是现有治疗方法中唯一可以将MDS治愈的途径, 但是存在的风险较大、且费用高昂、配型成功率较低等缺点, 并且容易复发。
2 结果
35例患者均根据患者的病情予以对症支持治疗, 其中8例患者予以口服全反式维甲酸 (ATRA) 20~60mg/d;2例患者予以皮下注射干扰素100万U, 隔日1次;4例患者予以口服维生素D3;6例患者予以口服康力龙2mg, 3次/d;5例患者联合应用康力龙+维生素D3;9例患者予以口服沙利度胺;1例患者予以小剂量HA方案 (三尖衫酯碱+阿糖胞苷) 化疗, 连续应用两个疗程, 患者化疗过程中白细胞减少, 粒细胞缺乏, 合并严重肺部感染, 及时予以抗感染治疗并预防性的口服抗真菌药物, 骨髓抑制期过后复查骨髓情况, 达CR。所有患者经治疗后完全缓解12例、部分缓解14例、有效7例。
3 讨论
骨髓增生异常综合征代表了一组异质性的髓系肿瘤, 特点是髓系细胞分化、成熟异常, 造血功能衰竭, 以及因遗传不稳定而导致的高风险向急性髓系白血病 (AML) 转化。文献报道病毒、射线、化学药物、体细胞突变及长期应用细胞毒药物治疗等均可引起骨髓增生异常综合征。
骨髓增生异常综合征的发病机制一直未能尚未完全明确, 目前医学界认为, 由于各种病因量初引起多能造血干细胞的癌基因异常表达, 致使由其所决定的相应蛋白质出现异常合成, 进而使干细胞的增殖与成熟的调控出现紊乱, 导致肿瘤克隆性扩展, 造成骨髓多能干细胞池的损害。病态造血是MDS基本特征, 对于诊断困难的不典型病例应求助于形态学以外的其他实验室证据, 支持MDS诊断的指标包括;MDS常见的染色体异常;骨髓多能造血干细胞的癌基因异常表达, 致使由其所决定的相应蛋白质出现异常合成, 进而使干细胞的增殖与成熟的调控出现紊乱, 导致肿瘤克隆性扩展, 造成骨髓多能干细胞池的损害, 无效造血, 多与接触苯、多种癌症药物、电离辐射以及遗传因素、HIV感染等有关, 年龄增长可能也与本病有关。MDS常见癌基因的异常;骨髓病理话检示造血细胞定位紊乱;造血细胞凋亡增加。
总之, MDS的诊断应以细胞形态学作为基础, 以细胞遗传学、分子生物学及免疫学指标为辅助, 同时结合排除其他疾病的检查和实验性治疗, 最后才可确定存在MDS异常造血克隆, 然后再按FAB协作组标准明确MDS的亚型, 从而进一步明确治疗方案, 且在今后的临床及科研工作中继续探索更为有效的治疗MDS的方法, 防止和阻断疾病的发展。
参考文献
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骨髓异常增生综合征 篇2
患者，男，46岁，因乏力，面色黄苍白2个月余入院，既往身体健康，无特殊病史，查体：呈贫血貌，体温36.7℃，脉搏98次/分，心率稍快，两肺(-)，肝脾未触及，全身骨骼无叩压痛。化验：Hb 36g/L，RBC 1.22×1012/L，PLT 68×109/L，WBC 1.5×109/L，中性杆状核11%，中性分叶核26%，淋巴细胞58%，浆细胞5%，网织红细胞0.8%，血沉12mm/小时，类风湿因子阴性，酸化血清，糖水及含铁血黄素等试验均阴性，血清蛋白总量71g/L，白蛋白44g/L，球蛋白27g/L，免疫球蛋白定量：IgG 12.50g/L，IgA 2.25g/L，IgM 1.30g/L，尿本周氏蛋白阴性，X线检查：颅骨、胸骨、脊椎及盆骨均未发现溶骨现象。X线胸部拍片心肺无异常。骨髓增生活跃，原粒细胞1.5%，早幼粒细胞0.5%，中性粒细胞8.5%，晚幼粒细胞7%，中性杆状核9%，中性分叶核6%，嗜酸性粒细胞1%，部分中性粒细胞胞浆颗粒减少，可见空泡，核出芽，核分化不良，及pelger-huet异常，偶见环状核和巨形杆状核粒细胞。红系增生明显，原始红细胞3%，早幼红细胞11.5%，中幼红细胞13.5%，晚幼红细胞17.5%，红系各阶段均可见巨幼样变，双核、三核以及核碎裂，核出芽等，成熟红细胞大小不等，可见多染，蓝染和巨大红细胞，淋巴细胞8.5%，浆细胞12.5%，均为成熟型，全片共见巨核细胞108个，可见单圆核，多圆核，小巨核和微巨核细胞，血小板胞浆颗粒减少，可见巨大血小板。
该例诊断为骨髓增生异常综合征—难治性多系增生异常(MDS-RCMD)伴浆细胞增多，采取康力隆6mg/日，口服，三氧化二砷10mg稀释于5%葡萄糖盐水500ml中，静滴至少持续4小时以上，1次/日，强的松30mg/日口服，同时服用维生素B6 60mg/日，维生素C 600mg/日。治疗1个月后复查血象：HB 70g/L，WBC 1.8×109/L，中性粒细胞42%，淋巴细胞54%，浆细胞4%，网织红细胞1.2%，骨髓增生活跃，红系明显增生，粒:红=0.7:1，三系仍呈明显病态造血，浆细胞7%，患者自感身体良好要求出院，继续维持康力隆治疗，定期复查。
6个月后患者因发热，贫血加重再次住院。查体：重度贫血貌，体温38.9℃，两肺呼吸音粗糙，肝脾未及，血像：Hb 32g/L，WBC 1.5×109/L，PLT 52×109/L，中性粒细胞51%，淋巴细胞46%，浆细胞3%，骨髓增生度及病态造血同前，浆细胞9%。针对患者病情给予抗感染，输血，复用康力隆联合三氧化二砷治疗。月余后病情加重，患者家属要求出院。
讨 论
本例患者呈全血细胞减少，骨髓增生活跃，以及明显的三系病态造血，所以完全符合MDS-RCMD的诊断［1］，MDS可伴有单核细胞，嗜酸性粒细胞以及NK细胞等增多现象［2］，本例的特点是血与髓内浆细胞比例明显高于正常，骨髓最多一次达12.5%，最低亦在7%～9%，虽有文献指出MDS亦可出现浆细胞增多(1～3)，但这种明显增多的病例尚属少见。
多发性骨髓瘤(MM)和意义不明的单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)均为浆细胞增多的疾病，但本例骨质无破坏，免疫球蛋白不增高，尿本周氏蛋白阴性，且所见浆细胞均为成熟型，故可排除这些疾病。另据患者既往身体健康，第1次住院期間不发热，无咽痛，血沉正常，类风湿因子阴性，X线两肺(-)，所以患者亦不存在可能引起浆细胞增多的结核病，风湿病或其他感染性疾病的征象。因此认为本例浆细胞增多与MDS本身有关，可能是该症引起的一种骨髓反应现象，但其发生的原因及其临床意义有待探索观察。
参考文献
1 Liesveld JL,Lichtman MA, 2011, Hyelodyspl astic syudrome.In:Kaushansky K,Lichtman MA,Beatler E,et al.Williams Hematology,8thed,New York,MoGraw-Hill,1249.
2 林风茹,郭晓楠,任金海.恶性血液病诊断和疗效标准.北京:人民军医出版社,2009:1.
3 姚尔固,林风茹.血液科临床借忘录.北京:人民军医出版社,2006:315.
骨髓增生异常综合症68例分析 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2010年5月份至2011年5月份收治的68例骨髓增生异常综合症病患中, 男42, 女26例, 所有患者的发病年龄均在26～75岁这个范围, 平均年龄为49.8岁, 所有患者均为初诊患者, 全部患者均排除患相关的需鉴定的急症。初诊患者中均患有贫血的症状, 轻度19例, 中度29例, 重度20例, 患有再生障碍性贫血、巨幼红细胞性贫血、缺铁性贫血、溶血性贫血等病症的患者较多。所有病患均有头昏和乏力等症状, 其中伴有淋巴结肿大的占16例, 发热的占19例, 主要是低一中度热。有出血迹象的占23例, 其中有14例为单纯牙眼出血的占, 9例为单纯皮下出血。皮肤病变的占10例。
1.2 临床方法
1.2.1 血液诊断
全部患者均是以张之南主编的相关血液病的诊治及疗效标准为依据, 其中环形铁幼粒细胞难治性贫血的 (简称RAS) 为13例, 难治性盆血且原始细胞不断增多、具有转化倾向的 (简称RAEB -T) 为19例, 难治性贫血 (简称RA) 23例, 难治性贫血且原始细胞不断增多的 (简称RAEB) 7例, 慢性粒单细胞性白血病 (简称CMML) 6例。
1.2.2 骨髓组织的病理学诊断
68例MDS均做骨髓组织得病理学诊断, 主要是进行巨核细胞酶标染色检查, 其中有18例的RA病患的骨髓组织检查出多核幼红细胞。而巨核细胞的数目不断增多的病患有22例, 巨核细胞的数目不断减少的占19例。原始的细胞分布异常占33例。
1.2.3 血象及骨髓象检查
血细胞或是红系、粒系细胞均有所减少。骨髓增生方面, 整体上, 68例患者中, 骨髓增生均处于较为活跃状态。具体的骨髓组织相关异常情况如下表。
2 结果
68例MDS均依照张之南编写的血液病诊治以及疗效标准来进行判定。在68例MDS中, 难治性贫血 (简称RA) 23例, 环形铁幼粒细胞难治性贫血的 (简称RAS) 为13例, 难治性贫血且原始细胞不断增多的 (简称RAEB) 7例, 难治性盆血且原始细胞不断增多、具有转化倾向的 (简称RAEB -T) 为19例, 慢性粒单细胞性白血病 (简称CMML) 6例。从研究资料显示MDS的起病较为隐匿, 而且病程长, 全部患者均出现程度不一的病态造血, 有高达95%以上的患者有不同程度的贫血, 均出现白细胞或以及血小板下降情况。
3 讨论
MDS在临床的症状及体征方面, 贫血是一大主要症状, 血小板减少导致的出血情况也占较大比例。粒细胞也有较大幅度减少。值得强调的是, 现阶段, MDS有年轻化的倾向, 应予重视。
在MDS的诊断标准方面, 结合本研究相关资料, 笔者认为, 血液诊断、骨髓组织的病理学诊断以及血象及骨髓象检查对于诊断MDS, 临床参考价值较大, 但是还是存在一定的局限。对难治性贫血的诊断尤其受到限制。在某些病态造血指标上, 具有非特异性, 例如粒细胞颗粒出现异常和空泡、幼红细胞核出现畸形等现象, 但是某些病态造血指标具有特异性的, 例如巨幼样变、Pelger Huet畸形以及原幼红细胞簇等等。这些在MDS病患者出现的几率并不是很高。在本组的骨髓病例诊断检查中, 最大的本质区别在于原始细胞发生异常定位, 有少数的巨核细胞酶标则有小巨核细胞产生, 结合这两项, 能有效对MDS的病态造血做出较为正确的判断, 这两项在本组的研究中, 病例阳性率分别为70.6%、27.9%, 因而值得做进一步地常规展开。由此可见, 对于外周血产生幼红粒细胞以及幼粒细胞的、全血细胞减少以及骨髓有分类不明确的细胞患者, 可重点做出排除工作, 此类患者应不列入骨髓转移癌范围, 尤其是老年人患者。
摘要：目的 探讨骨髓增生异常综合症相关的临床因素。方法 对68例年骨髓增生异常综合症住院病患的全部临床资料进行回顾性分析。结果 MDS的起病较为隐匿, 而且病程长, 全部患者均出现程度不一的病态造血, 有高达95%以上的患者有不同程度的贫血, 伴或不伴有白细胞或 (和) 血小板的下降;71%患者伴有其它慢性疾病, 常规治疗效差。结论 贫血为老年MDS的主要特点, 老年MDS诊治困难, 预后差。
关键词：骨髓增生异常综合症,临床特点
参考文献
[1]刘代红, 黄晓军.骨髓增生异常综合征的异基因造血干细胞移植[J].中国实用内科杂志, 2010, 05.
骨髓异常增生综合征 篇4
关键词：沙利度胺,高危,骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征是血液科的疾病, 它是遗传学、生物学及临床特征各异的造血干细胞的一种克隆性疾病[1]。其主要是以骨髓低细胞容积和病态造血为共同特征, 因骨髓增生低下, 可能伴有外周血三系细胞减少, 给临床治疗带来较大的困难。选择合适的方法治疗骨髓增生异常综合征是我科室研究的热点问题。笔者通过对我院骨髓增生异常综合征患者临床资料进行汇总分析如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取我院2010年2月至2012年3月血液科收治的骨髓增生异常综合征患者30例临床资料进行汇总分析, 其中男性13例, 女性17例, 年龄30～70岁, 平均年龄 (55.4±10.3) 岁, 参照WHO对骨髓增生异常综合征的分型标准, RA 10例, RAS 6例, RAEB-1 10例, RAEB-2 4例。30例骨髓增生异常综合征患者血红蛋白持续性<60g/L, 血小板持续性<15×109/L。30例骨髓增生异常综合征患者依据治疗方式不同进行分组对照组15例和观察组15例, 两组骨髓增生异常综合征患者一般资料无统计学差异, P>0.05, 提示研究结果具有可比性。
1.2 方法
对照组:口服康力龙2mg/次, 3次/d, 维A酸10mg/次, 3次/d。观察组:在对照组常规治疗的基础上, 联合沙利度胺, 第一周100mg/d, 根据患者临床反应, 每周增加剂量50mg, 直到服用剂量达到200mg/d。两组患者治疗6个月进行评价疗效。
1.3 观察指标
观察两组骨髓增生异常综合征患者临床疗效情况疗效评价标准:显效:骨髓增生异常综合征患者治疗后血红蛋白升高>20g/L, 血小板计数升高>30×109/L, 中性粒细胞绝对数升高100%, 绝对值增高>0.5×109/L;有效:骨髓增生异常综合征患者治疗后血红蛋白升高10～20g/L, 血小板计数升高10×109/L～30×109/L, 中性粒细胞治疗后升高100%, 但是绝对值增高<0.5×109/L, 无效:上述指标均为达到者。总有效率=显效+有效。
1.4 统计学分析
采用统计学软件SPSS 15.0建立数据库, 骨髓增生异常综合征患者计数资料通过卡方检验进行比较分析, P<0.05, 研究结果的差异有统计学意义。
2 结果
两组骨髓增生异常综合征患者临床疗效情况 (如表1) 观察组高危骨髓增生异常综合征患者临床治疗总有效率明显高于对照组, P<0.05, 研究结果的差异有统计学意义。
3 讨论
骨髓增生异常综合征是起源于骨髓造血干或者造血祖细胞的恶性克隆性疾病, 其发生原因可能是骨髓血管生成增加和T细胞介导的自身免疫性骨髓抑制有关。其发生机制是早期阶段正常克隆和异常克隆并存, 骨髓造血表现为高增殖高凋亡, 到晚期则常以异常克隆增殖为主, 骨髓造血表现为高增殖低凋亡。有资料显示[2], 骨髓增生异常综合征患者有过度的细胞凋亡, 骨髓血管增殖以及免疫机制等异常因素密切相关。骨髓环境中免疫异常介导的免疫损伤可能引起造血细胞出现过度凋亡[3]。维酸A可以抑制细胞毒性T淋巴细胞的扩增和合成某些造血抑制因子, 对细胞毒T细胞诱导的细胞凋亡进行抑制。沙利度胺是免疫调节抑制剂, 其可以抑制T细胞克隆性, 同时还可以抑制血管内皮生长因子, 有效的调节T细胞的免疫功能, 还会抑制TNF-α及其他抑制造血的生长因子, 具有抗新生血管生成的效果。有资料显示[4], 沙利度胺具有显著的抗肿瘤效应, 特别是在骨髓增生异常综合征效果显著, 其作用机制是调节血管新生相关因子的表达, 通过对基质细胞数量和功能进行调控, 从而抑制血管的生成。笔者通过分析我院骨髓增生异常综合征患者临床资料, 依据治疗方式不同进行分组对照组15例和观察组15例, 观察组高危骨髓增生异常综合征患者临床治疗总有效率明显高于对照组。综上所述, 沙利度胺联合治疗高危骨髓增生异常综合征临床疗效明显, 预后较理想, 值得临床推广应用。
参考文献
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骨髓增生异常征合征的现况与问题 篇5
关键词：骨髓增生异常综合症,发病机制,诊断分型,治疗
由于骨髓增生异常综合征具有较大的异质性, 单一的治疗方案会导致患者的治疗效果及其预后存在显著差异, 因此, 目前多倾向于采取特色化的方式进行此类疾病的治疗[1,2]。该研究主要通过对该院2010年1月—2013年1月间所收治100例骨髓增生异常综合征患者临床资料进行回顾性分析的方式, 研究了骨髓增生异常综合征在发病机制、诊断分型、以及治疗等方面的现状与问题, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该所收治的骨髓增生异常综合征患者共计100例作为研究对象, 对患者在临床治疗过程中的基本资料进行回顾性分析。其中, 男性患者共计65例, 女性患者共计35例。患者年龄在15~85周岁范围之内, 平均年龄为 (52.1±1.8) 岁。老年患者共计62例 (年龄在60周岁以上) , 少年患者共计9例 (年龄在20周岁以内) , 一般患者共计29例 (年龄在20~60周岁范围之内) 。分型方面, 低度患者共计27例, 中度患者共计58例, 重度患者共计15例。
1.2 方法
针对不同类型的骨髓增生异常综合征患者, 采取针对性的治疗措施与方法。具体而言, 包括以下几个方面: (1) 针对老年患者, 考虑到其年龄较大, 对绝大部分的积极治疗均有刺激反应, 因而, 以支持治疗为主, 主要包括输血、以及预防感染等。临床用药方面, 多以EPO、以及G-CSF用药为主, 在改善患者贫血问题的同时, 使粒细胞功能得到合理的增强; (2) 针对低度~中度患者, 可直接进行化疗、或造血干细胞移植治疗。若患者不适合上述治疗方案, 则可应用免疫抑制剂进行干预。临床上比较常见的免疫抑制剂药物包括环孢素A、以及沙利度胺等。其中, 环孢素A用药剂量应当为3.0 mg/ (kg·d) , 而沙利度胺用药剂量应当为100.0 mg/d, 持续给药7 d后, 增加剂量至200.0 mg/d; (3) 针对高度, 特别是克隆性染色体出现异常的患者, 可选取小剂量的化疗治疗方案。推荐用药美法仑, 用药剂量为2.0 mg/d, 持续进行60 d的给药; (4) 针对年龄较小, 体能良好的患者, 可应用复合型的治疗方案, 包括阿糖胞苷与去甲氧柔红霉素的复合治疗、或者是拓扑替康与阿糖胞苷复合治疗。
1.3 观察指标
对患者接受治疗前后的病情进行观察对比。轻度:指患者骨髓原始细胞≤5%且所有细胞系成熟正常, 外周血血红蛋白含量≥110.0 g/L, 血小板含量≥100.0×109/L;中度:指患者外周血血红蛋白含量≥110.0 g/L, 血小板含量≥100.0×109/L, 骨髓原始细胞>5%;重度, 指患者外周血血红蛋白含量<110.0 g/L, 血小板含量<100.0×109/L, 骨髓原始细胞<5%。
1.4 统计方法
采用SPSS17.0软件对研究数据进行统计学分析, 计数资料比较采用χ2检验。
2 结果
接受治疗前, 低度患者共计27例, 中度患者共计58例, 重度患者共计15例。经过治疗后, 低度患者共计63例, 中度患者共计32例, 重度患者共计5例。各分型构成数据组间对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
骨髓增生异常综合征是一种受到造血干细胞活动性获得性克隆因素影响的疾病, 无效造血是骨髓增生异常综合征的最主要临床表现, 同时伴有骨髓造血细胞的异常发育、以及外周血中血细胞数量的减少。骨髓增生异常综合征的出现极大的增加了诱发急性髓性白血病症状的可能性, 会对患者的生命安全产生极为不良的影响。骨髓增生异常综合征好发于老年患者, 目前有年龄化的发展趋势, 值得重视。为了进一步探究适宜于骨髓增生异常综合征患者的治疗方案, 提高对该病的治疗效果, 该文选取该院近期所收治骨髓增生异常综合征患者共计100例, 展开临床研究, 取得了确切效果, 涉及到如下研究成果。
在该研究针对该组100例骨髓增生异常综合征患者进行临床治疗与干预的过程当中, 所取得的治疗结果为:接受治疗前, 低度患者共计27例, 中度患者共计58例, 重度患者共计15例。经过治疗后, 低度患者共计62例, 中度患者共计32例, 重度患者共计5例。各分型构成数据组间对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。
以上研究数据显示:针对治疗对于骨髓增生异常综合征患者的临床治疗而言意义重大。针对治疗的依据在于:根据患者IPSS危度分组数据、患者所处年龄阶段的特殊性 (重点考量小儿患者以及老年患者, 该组100例骨髓增生异常综合征患者中, 共62例为老年患者, 9例为少年患者, 均根据其所处年龄的特殊性, 在给药剂量、给药类型方面得到了针对性处理) 、以及患者所处的体能状态特殊性[3,4,5], 在综合对以上因素的考量情况下, 体现不同分型患者临床干预的针对性特征, 即针对已确诊的骨髓增生异常综合症患者而言, 选取的治疗方案包括:支持治疗;刺激治疗、以及恢复治疗等多种类型。在初步选取治疗措施的过程中, 可参照患者是否存在明确的白血病表征情况, 确定治疗的思路。一般来说, 针对白血病标准不明显的患者, 应当在提高血细胞数量的同时, 维持患者生活质量的稳定[6];而针对白血病标准表现显著的患者, 应当对恶性克隆进行有效的灭杀[7], 确保造血功能的及时恢复。同时, 为了提高该病治疗效果, 还需要明确包括发病机制、诊断分型在内的多方面问题, 总结如下。
首先, 从骨髓增生异常综合征发病机制的角度上来说, 有关研究人员从流行病学的研究角度上入手, 证实了骨髓增生异常综合症的发病与所研究对象所处环境、职业等条件下的致病因子有密切的相关性关系 (包括烟酒、烟尘、重金属、电磁场、以及电离辐射等) [8]。基于以上分析, 可确定骨髓增生异常综合征的易感人群, 这对于尽早进行骨髓增生异常综合症的诊断而言是至关重要的。现阶段, 已证实的骨髓增生异常综合症易感人群包括: (1) 各类遗传性疾病, 包括神经性纤维瘤、再生性障碍贫血等, 此类遗传病患者的病发机率明显高于常人 (该组100例骨髓增生异常综合症患者中, 共有48例为遗传性疾病所致, 构成比达到了48.00%) ; (2) 家族性血小板伴发白血病, 21q22基因感染累及CBFA2基因 (该组100例骨髓增生异常综合症患者中, 共有27例为家族性血小板伴发白血病所致, 构成比为27.00%) ; (3) 起始分子所对应生物学发生改变。提示临床需要以上述人群作为高危人员, 加以重视。
其次, 从骨髓增生异常综合征诊断分型的角度上来说, 在我国有关骨髓增生异常综合征诊断分型相关问题的研究过程当中, 所面临的最主要问题就在于:对非克隆性疾病所致的造血异常性问题, 以及其与诱导骨髓增生异常综合征之间的相关性关系过于夸大[9]。部分研究人员通过对已确诊骨髓增生异常综合征的部分患者、以及健康对照人群进行的生物化学、细胞培养对比分析, 构建了有关骨髓增生异常综合征的最低诊断标准:满足骨髓原始细胞取值在0.03及以上、或者满足病理性铁粒幼红细胞取值在0.03及以上[10]。以上最低诊断标准多适用于成年对象。针对幼儿, 所推荐诊断标准为:原始细胞增高比例在5%以上;获得性克隆性细胞遗传学异常表现突出;血细胞持续性减少。
还需要注意的是, 在现行WHO诊断标准当中, 将异常细胞定义为:红系计数100个核红细胞, 粒系计数100个中性粒细胞。但, 我国现阶段有关骨髓增生异常综合征细胞形态学的分析还没有形成定量性的诊断标准。其次, 在对治疗方案进行选择的过程当中, 需要体现循证指南对治疗方案选取的依据。相关证据表明:小剂量的阿糖胞苷、维生素联合小剂量阿糖胞苷均不建议在临床治疗中使用, 但以上治疗方案并未在临床中加以杜绝。上述问题需要在该病的后续研究工作中加以特别关注与重视。
综上所述, 针对性治疗措施的落实能够确保对骨髓增生异常综合症患者治疗的可靠与有效, 具有疗效确切、安全性高等多个方面的优势, 值得临床予以关注及重视。
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骨髓异常增生综合征 篇6
阿米福汀又称为氨磷汀 (amifostine, WR-2721) , 是目前国际上普遍认可的一种广谱细胞保护剂, 可减轻化疗或者放疗的副作用, 同时不会降低化疗和放疗的疗效, 具有细胞保护作用[2]。目前还有研究表明, 阿米福汀是一种多年潜能的造血刺激剂, 可以促进骨髓增生异常综合征患者更有效地造血, 从而延迟细胞的凋亡, 得以保护正常的红系和髓系造血祖细胞, 对治疗骨髓增生异常综合征有明显的疗效。为了研究阿米福汀对MDS的疗效, 我院将收治的48例骨髓增生异常综合征患者进行临床观察和研究, 现将结果报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
回顾分析我院收治的48例骨髓增生异常综合征 (MSD) 患者的临床资料, 其中男28例, 女20例, 年龄29～62岁, 平均42.5岁, 病程3个月至1年, 平均病程5.4个月。
1.2使用药物
阿米福汀 (氨磷汀, AMF) 。
1.3方法
所有患者均给予阿米福汀治疗, 使用剂量为600mg/m2, 在患者每次化疗前0.5h用药, 行静脉滴注, 每次大约15min。
1.4疗效判断
完全反应 (CR) 血红蛋白上升超过2g/dL及至少6周完全不输血;部分反应 (PR) :血红蛋白上升超过了1g/dL或者输血减少50%。无反应 (NR) :血红蛋白上升小于1g/dL或者输血没有不能够减少50%[3]。
2结果
完全反应 (CR) 8例 (16.67%) , 部分反应 (PR) 19例 (39.58%) , 总反应率56.25%。40例 (83.3%) 有单系或者多系外周血上升, 15例 (31.25%) 中性粒细胞升高50%以上。使用了阿米福汀治疗的患者, 外周血和骨髓造血祖细胞都明显增殖。阿米福汀在治疗骨髓增生异常综合征时, 有一定的作用, 可以降低化疗的毒副作用, 并且可以延迟细胞的凋亡。
3讨论
骨髓增生异常综合征 (MDS) , 是一种全能干细胞水平上的分化障碍一起的克隆性恶性血液病[4], 以前也称作是白血病前期, 目前医学上分析认为, 它是一种多能造血肝细胞克隆性疾病, 从临床上来看, 比较难治愈。尤其是从目前的临床经验来看, MDS可以向白血病转化, 从而给MDS的诊断分型和治疗带来了一定的困难。MDS早期会出现造血细胞的缺失, 从此可以推断出自身自我更新能力的缺陷[5]。在研究中发现, 调节造血干细胞的自我更新和分化能力, 有助于MDS病情的治疗。于是我们对造血过程中所需要的负向调节因子IFN、TNF和TGF信号进行研究, 并且侧重于DNA损伤等方面的研究。
目前国际上尚没有特效疗法或者特效药物来针对骨髓增生异常综合征进行治疗。骨髓增生异常综合征没有特殊的临床表现, 主要是产生贫血、干按、发热等常见的症状。病情主要特征是血细胞发育异常, 主要表现为形态上的病态造血现象。骨髓增生异常综合征目前还没有特效疗法, 从国际上来看, 移植异基因造血干细胞是治愈病情的唯一方法, 但是由于大部分的MSD患者以老年人居多, 对大剂量的化疗等耐受性太差, 很容易导致移植相关死亡。目前对于骨髓增生异常综合征的治疗主要是采用放化疗为主[6]。大部分的MSD患者是不适用于异基因移植的。因此采用药物等内科综合治疗成为了MSD患者, 尤其是老年MSD患者的主要治疗策略[7]。目前市场上可用的药物种类很多, 例如有传统的造血料叶酸、维生素B12等, 还有刺激造血的雄激素、造血生长因子, 以及一些新兴的诱导分化剂等。虽然这些药物都已成功地应用于治疗, 但是治疗效果并不令人满意[8]。国际上目前公认的细胞保护剂——阿米福汀是一种比较好的选择, 可以减轻化疗的毒副作用, 并且不会降低放化疗的治疗效果。从本次试验中发现在利用阿米福汀治疗骨髓异常综合征的过程中, 阿米福汀对患者身体明显有以下几点改善, 有助于骨髓异常综合征的治疗:①对骨髓造血干细胞产生了保护作用, 减轻放化疗诱导产生的染色体不稳定;②促进了骨髓造血祖细胞的生长, 主要是促进了红系、粒系、单核等细胞集落单位的形成, 从而促进祖细胞的生长, 帮助患者恢复;③可以抑制骨髓单个细胞核的凋亡。如果造血干/祖细胞过早的凋亡, 可导致骨髓增生异常症患者无法造血, 加入了阿米福汀之后, 细胞凋亡的现象明显得到了缓解和改善, 促进了病情的恢复;④具有抗血管形成活性。骨髓增生异常综合征患者的骨髓微血管明显要多于常人, 血管的增多明显会刺激病情的恶化。
阿米福汀 (又称为氨磷汀, AMF) , 是1995年在美国上市的一种细胞保护剂, 对多种正常细胞的化疗等都有保护作用, 可以保护大部分的正常细胞不受到化疗的损伤, 并且不对肿瘤组织产生保护作用, 是国际上第一个得到权威认证的光谱细胞保护剂, 既可以针对一系列的细胞毒药物, 又可以针对组织器官发挥作。阿米福汀是一种半胱氨酸硫代磷酸盐, 在体内被碱性磷酸酶水解成活动代谢物, 从而对细胞产生保护作用。
从本次研究结果来看, 阿米福汀对于骨髓增生异常综合征的治疗有比较明显的效果, 阿米福汀可以延缓细胞凋亡, 促进更多有效造血细胞和血或者髓部祖细胞的成熟。因此可以确定阿米福汀在治疗骨髓增生异常综合征 (MSD) 方面有一定的效果。但是由于在我国的应用不多, 所以剂量及时间尚有待进一步的研究。从目前的形式来看, 阿米福汀将会是治疗骨髓增生异常综合征 (MSD) 的一个重要方向。
摘要：目的:对我院治疗的骨髓增生异常综合征 (MDS) 患者的临床资料进行分析, 探讨阿米福汀治疗骨髓增生异常综合征的临床效果。方法:将我院48例骨髓增生异常综合征的患者, 用阿米福汀进行临床治疗, 每次在患者化疗之前0.5h, 静脉滴注给药:600mg/m2, 每次大约15min。结果:使用了阿米福汀治疗的患者, 外周血和骨髓造血祖细胞都明显增殖, 可以延迟细胞凋亡, 具有细胞保护作用和减轻放化疗的毒副作用。结论:阿米福汀在治疗骨髓增生异常综合征时, 有一定的作用, 可以降低化疗的毒副作用, 并且可以延迟细胞的凋亡。但目前我国使用阿米福汀治疗骨髓增生异常综合征的案例并不大, 所以还有待于进一步的观察和临床研究。
关键词：阿米福汀,骨髓增生异常综合征,研究分析
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骨髓异常增生综合征 篇7
1 资料与方法
1.1 病史资料
患者, 女, 76岁, 于2010年5月无诱因出现发热、咳嗽和气促, 在当地小医院按感冒抗炎治疗, 未见明显好转, 6月住院治疗, 又逐渐自愈, 后出院。14d前再次高热, 体温最高达40℃, 在外院查有多腔膜积液和脑脊液改变, 怀疑“结核性脑膜炎”转入我院。入我院后查, 神志清、体温39.8℃、血压110/70mm Hg, 无出血点, 并进行其他检查, 如胸片、生化全项、血尿常规、凝血四项、血沉、病毒抗体等, 并行骨髓穿刺。
1.2 检查结果
各项检查结果如下: (1) 胸片示左肺少量渗出; (2) 生化全项示肝功能异常:TP 40.1 g/L, ALB 24.5 g/L, TBIL 157.5μmol/L, DBIL 22.6μmol/L, ALT 1 061u/L, AST 297 u/L; (3) 血常规检查示全血细胞减低, WBC 2.56×109/L, RBC 2.43×109/L, PLT 60×109/L, HGB 67 g/L; (4) 尿常规有尿蛋白微量; (5) 凝血四项检查示纤维蛋白原 (FIB) 0.85 g/L;凝血酶原时间逐渐延长; (6) 乙肝病毒和HIV抗体检查示阴性; (7) 其他:ESR 35 mm/h;且血小板、血红蛋白、纤维蛋白原呈进行性降低; (8) 骨髓示增生明显活跃, 粒系统所占比例降低, 中性粒细胞可见毒性变。幼红系统增生明显增高, 可见各种异常形态增生。淋巴系统比例亦未见明显改变, 骨髓示MDS并有嗜血吞噬细胞 (见附图) , 占3.5%, 提示合并嗜血综合征。
2 结果
在给予头孢吡唑肟、替硝唑、去甲万古霉素及两性霉素B抗感染治疗, 肝水解肽、谷胱甘肽保肝降黄及输血支持治疗后, 患者病情没有明显好转;2 d后血压下降, 重症感染, 心跳呼吸停止, 转入ICU抢救;3 d天后感染加重, 多浆膜积液, 电解质紊乱, 多脏器衰竭死亡。
3 讨论
3.1 病因学
HPS是一种多器官多系统受累、并进行性加重、伴免疫功能紊乱的巨噬细胞增生性疾病, 是一类由T细胞介导的组织细胞增生异常的综合征, 也是一种自限性的疾病, 只要不感染不出血就能自愈。HPS分为两大类:一类为原发性或家族性, 另一类为继发性。潜在性疾患有: (1) 感染:继发性HPS有73%由感染引起, 其中病毒感染占72.7%, 感染因素有:病毒 (EB病毒、疱疹病毒、巨细胞病毒、登革热病毒、水痘病毒、乙肝病毒等) 、细菌 (伤寒杆菌、不动杆菌、结核杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎球菌等) 、支原体、真菌 (念珠菌隐球菌、组织胞浆菌) 、立克次体、原虫 (利什曼原虫、疟原虫) ; (2) 新生物:MDS、急性非淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞性白血病、转移癌等; (3) 免疫性介导性疾病:系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等; (4) 免疫缺陷状态:艾滋病等; (5) 其他:脾切除、慢性肾衰、饮酒过量等。
3.2 诊断和鉴别诊断
HPS的诊断标准为: (1) 发热1周以上 (高峰大于38.5℃) ; (2) 肝脾肿大伴全血细胞减少; (3) 肝功能损害及凝血功能障碍; (4) 噬血组织细胞占2%以上。
该病与恶性组织细胞增生症、传染性单核细胞增生症、白血病等具有临床相似性, 易造成误诊。
本例是因MDS和严重感染引起的强烈免疫反应, 组织细胞增生伴吞噬血细胞现象, 骨髓检查有淋巴组织细胞增生, 并有吞噬血小板和有核细胞现象。临床特征为无诱因持续高热, 全血细胞减少, 肝脾肿大, 多脏器衰竭, 符合HPS诊断。本病起病急, 进展快, 预后差, 误诊会导致病情迅速恶化, 应引起临床医师高度重视, 及早进行骨髓穿刺检查。
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骨髓异常增生综合征 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013年10月—2014年4月我院收治的50例高危骨髓增生异常综合征患者, 年龄46岁~76岁, 平均年龄 (58.5±19.6) 岁。按照随机分组的原则, 分为对照组与试验组, 每组各25例。
1.2 治疗方法
试验组采用小剂量足叶乙甙 (VP16) 和阿糖胞苷 (Ara-c) 加长春地辛 (VDS) 组成小剂量EVA方案。VP16, 25~50 mg/d, 静滴7 d~10 d;Ara-c, 25~50 mg/d, 12 h 1次, 肌注7 d~10 d;VDS, 2 mg 12 h 1次静滴7 d~10 d。对照组为Ara-c, 25~50 mg/d, 12 h 1次, 肌注7 d~10 d;VDS 2 mg 12 h 1次静滴7 d~10 d。
1.3 疗效评价标准
差:临床治疗后, 患者临床症状和高危骨髓增生异常综合征骨髓检查表现均没有改善。一般:患者的临床症状有所缓解, 但高危骨髓增生异常综合征骨髓检查的表现仍存在。好:给药后, 患者的临床症状和高危骨髓增生异常综合征骨髓检查表现均改善。
1.4 统计学方法
计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
试验组22例患者经过治疗后高危骨髓增生异常综合征好转, 有效率为88.00%, 对照组治疗后17例患者高危骨髓增生异常综合征好转, 有效率为72.00%, 2组比较有显著差异 (χ2=8.156, P<0.05) ;同时, 试验组2例患者出现不良反应, 发生率为8.00%;对照组5例出现不良反应, 发生率为20.00%, 2组比较有显著差异 (χ2=9.083, P<0.05) 。
3 讨论
骨髓增生异常综合征是一种难治性贫血, 病灶多位于骨髓和血液系统, 有研究发现, 高危骨髓增生异常综合征与白血病的发病具有密切关系。现代实验研究表明, EVA方案在对高危骨髓增生异常综合征治疗中具有显著治疗效果以及减少肠道刺激。EVA方案以及DA方案的有效联合应用在高危骨髓增生异常综合征的临床治疗和治疗后防止复发的效果是非常精确的, 并能有效地防止患者因感染高危骨髓增生异常综合征而引起疾病进一步恶化。
另外, 相关文献报道EVA方案与DA方案比较具有使用药量较少[6], 并且能达到较好的治疗效果, 近几年该临床治疗药物的应用受到了临床医生以及患者的一致认可。同时, 使用EVA方案比DA方案在对高危骨髓增生异常综合征的治疗过程中, 患者出现的副作用明显减少。本文试验组22例患者经过治疗后高危骨髓增生异常综合征好转, 有效率为88.00%, 对照组治疗后17例患者高危骨髓增生异常综合征好转, 有效率为72.00%, 同时, 试验组2例患者出现不良反应, 发生率为8.00%, 对照组5例出现不良反应, 发生率为20.00%。2组有效率和不良反应发生率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
综上所述, 在对高危骨髓增生异常综合征患者的临床治疗过程中, 使用EVA方案较DA方案的效果显著, 能明显提高治疗有效率, 同时避免了因使用激素而引起不良反应的发生, 对患者的生存时间具有较好的延长作用。
摘要：目的 探讨EVA方案与DA方案用于高危骨髓增生异常综合征的临床效果。方法 选取2013年10月—2014年4月我院收治的高危骨髓增生异常综合征患者50例, 年龄46岁76岁, 随机分成试验组与对照组各25例。试验组在治疗时接受EVA方案, 对照组接受DA方案, 观察比较2组的临床疗效。结果 试验组有效率为88.00%, 对照组有效率为72.00%;同时, 试验组2例患者出现不良反应, 发生率为8.00%, 对照组5例出现不良反应, 发生率为20.00%, 2组之间的有效率和不良反应发生率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论EVA方案对于高危骨髓增生异常综合征阳性患者具有较好的临床疗效, 较DA方案有效率要高, 治疗后不良反应发生率少, 具有广阔的临床应用前景。
关键词：骨髓增生异常综合征,EVA方案,疗效,不良反应
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