骨髓报告（精选12篇）
骨髓报告 篇1
1 病例简介
患者, 男, 61岁, 因“双下肢骨痛, 发热伴皮肤出血点半月”入院。骨痛以骶尾部明显, 有发热, 体温最高超过39℃, 全身皮肤可见散在出血点, 以胸部多见。体格检查:T 39.2℃, P 100次/min, R 20次/min, BP 130/80mmHg。神清、萎靡, 消瘦, 贫血貌, 全身皮肤黏膜无黄染, 可见散在淤点及紫癜, 前胸部多见, 双颌下可及黄豆至花生大小淋巴结, 牙龈轻度增生, 胸骨下段压痛明显, 心肺无异常, 肝肋下2cm, 脾未及, 骶尾部压痛, 双下肢无水肿。实验室检查:血常规:WBC 68.7×109/L, RBC 2.13×1012/L, Hb 65g/L, PLT 20×109/L, 其中可见幼稚细胞33%, 且分类100个白细胞见有核红1个。骨片:骨盆、腰椎骨质疏松。入院后两次髂前骨穿均干抽, 第3次骨穿抽出少许果冻样物, 镜下示:整片背景呈破网状, 染紫红色, 可见少量成熟红细胞及形态完整的有核细胞, 其余核细胞结构模糊不清呈明显退行性变;同时做血片见原始及幼稚单核细胞占51%, 流示细胞检查:CD33 93.03%、CD15 25.15%、CD11b 19.78%、CD13 34.74%。提示为髓系细胞标记, 高度怀疑为幼稚单核细胞;查肝功:ALT 57U/L、AST 56U/L 、ALB 32.8g/L;大便隐血 (++) ;小便可见红细胞10个;凝血功能:APTT 56.3s、FIB>94g/L、PT-SEC 15.8s。综合骨髓和外周血检查、骨髓抽出坏死物、外周血片见51%幼稚单核细胞。临床诊断为:急性单核细胞白血病 (M5) 合并骨髓坏死。予以对症、支持及HOAP (H-高三尖5mg×5d、O-长春新碱2mg×1次、A-阿糖胞苷150mg×5d, P-地塞米松10mg×5d) 方案化疗, 化疗第2天查血常规:WBC 22.8×109, HB 49g/L, PLT 8×109。第3天骨痛减轻, 本拟继续治疗, 但病人自动出院, 出院后随访1个月余死亡。
2 讨论
骨髓坏死 (bone marrow necrosis, BMN) 是指骨髓中造血细胞发生原位死亡和基质的大片坏死[1,2], 骨痛、发热为其主要症状, 其中急性白血病是最常见的原发病之一。骨髓坏死的发病机制主要为以下几个方面: (1) 微循环障碍是引起骨髓坏死的重要因素, 肿瘤细胞增生压迫、形成栓子或DIC中纤维蛋白栓塞是其常见原因。 (2) 微循环的缺氧或营养不足、骨髓中静脉血窦受压均可引起的骨髓细胞死亡和坏死。 (3) 细胞凋亡或某些免疫性疾病引起骨髓细胞坏死。 (4) 毒物、药物及各种感染微生物的毒素等对骨髓的损伤。
本例为老年男患, 发病急, 病程短。以骨痛、发热及皮肤黏膜出血为主要症状。通过骨髓和外周血检查、骨髓抽出坏死物、外周血片见51%幼稚单核细胞诊断为:急性单核细胞白血病合并骨髓坏死。入院时肝功能ALT升高, 考虑与骨髓细胞坏死后细胞内酶释放到血液中有关。如能继续住院, 换部位再骨穿并作细胞化学染色及非特异性酯酶+NaF及流示细胞分析, 可进一步明确M5的诊断;同时, 由于坏死组织与正常骨髓可交替分布, 可多部位作骨穿+活检以进一步明确骨髓坏死的诊断。
骨髓坏死治疗以原发病的治疗为主。本例患者虽然采取的是标准剂量化疗, 但于第2天即出现重度骨髓抑制, 考虑与骨髓坏死导致造血功能明显降低有关。因此, 在该类疾病的治疗中要注意化疗药物的剂量。在遇到可疑病例时应做多部位穿刺, 并同时行骨髓活检, 积极寻找原发病, 经过积极有效的治疗, 亦可得到缓解或长期生存。
参考文献
[1]Hansen PV, Andersen J, Mygind H, et al.Bone marrow necrosis, report of case and a brief reviewof the litera ure[J].Acta Med Scand, 1983, 214:331.
[2]于志军.恶性肿瘤合并骨髓坏死3例[J].临床血液学杂志, 1995, 8 (3) :101.
骨髓报告 篇2
1、认读生字以及由生字组成的词语。
2、说说你是怎么理解“两岸同胞用爱心架起了一座跨越海峡的生命桥”这句话的。
3、正确、流利、有感情地朗读课文。
4、把最使你感动的段落多读几遍。
二、教学重、难点：
学习课文，体会海峡两岸的鱼水情;谈谈自己对这件事情的体会。
三、课时安排：1课时
教学过程：
一、直接入题
1、破题，板书：20、救命骨髓
2、过渡：为什么称它为“救命骨髓”?这是谁的骨髓?他用自己的骨髓救了谁的命呢?今天我们就来学习这篇课文。
二、读课文，理清文章的脉络
1、以小组为单位，小组讨论：这篇课文写了一件什么事情?
2、反馈学习情况：这篇课文讲了在成都机场上，一对四川乐山的夫妇盼到了儿子生存的希望——一个理想的供髓者为儿子提供的骨髓由专家送来，当台湾同胞的骨髓植入另外内地白血病少年患者的身体，少年得救了。海峡两岸骨肉同胞用爱心架起一座跨越海峡的生命桥的事。
3、各个小组互相讨论、修改各个自然段的意思。
4、小组内互相朗读课文中自己喜欢的段落或喜欢的语句。
三、学习课文
1、出示学习提纲：
⑴骨髓是什么?为什么称它为“救命骨髓”?
⑵这是谁的骨髓?他用自己的骨髓救了谁的生命呢?
⑶把使你感动的部分读几遍，谈谈你的体会。
⑷学习课文，你受到了什么启发?
⑸想一想，为什么说两岸骨肉同胞用爱心架起了一座跨越海峡的生命桥?
2、给学生充分的时间进行自学，小组内先互相交流。
3、展示学生个人感情朗读自己最感动的部分。
4、抓住以下几点进行教学。
⑴时间的紧迫性。
⑵医疗费用高。
⑶可以匹配的骨髓难找。
5、出示：两岸骨肉同胞用爱心架起一座跨越海峡的生命桥，也许，骨髓捐赠者和收捐者永远不会见面，但那种血脉亲情，如同这绚烂的生命火种，必将一代一代传下去。
6、全班一起朗读这句话，并谈谈你的理解。师作适当点拨。
四、总结全文内容
五、作业：
1、有感情地朗读课文。
2、说说你读了这篇课文的感受。
骨髓穿刺不可怕 篇3
为什么要做骨穿
明确诊断 白血病包括十几种类型，预后差别很大，治疗也有所不同。仅靠外周静脉血检查无法准确分型，骨穿检查是最佳手段。对于多发性骨髓瘤等疾病的诊断，骨穿也是必不可少的。对于不明原因的骨转移癌，骨穿可能获得肿瘤细胞，从而明确诊断。
疾病分期恶性淋巴瘤常侵犯骨髓，甚至并发白血病，提示肿瘤已进入晚期。为了准确确定其临床分期和治疗方案，应该在首次治疗前常规行骨穿检查。
疗效判断在白血病、多发性骨髓瘤和恶性淋巴瘤的治疗过程中，需要多部位、多次进行骨穿检查。通过动态观察骨髓状况，可以及时判断疗效和调整治疗方案。
确保治疗安全在肿瘤放化疗的过程中，骨穿能帮助医生了解病人的骨髓功能。化疗时，要依据骨髓增生程度酌情给药，以把握最佳时机和确保用药安全。放疗时，如果病人白细胞等指标持续低下，要根据骨髓状态调整剂量。
骨穿非常方便安全
很多病人觉得骨穿是件很恐怖的事情，其实不然。骨穿的方法很简单，一般是在髂骨前(或后)上嵴或胸骨部位，局部注射少量麻药，用骨穿针抽取一小滴骨髓组织就可以了。一个熟练的医生操作骨穿的全部过程，也不过几分钟。抽出骨髓后，病人可以马上起床活动。
有的病人觉得骨穿会损伤“元气”，这也是一种误解。正常人的骨髓造血组织平均有2600克，每次骨髓穿刺抽取的量仅0.2-0.3克，加之骨髓是人体再生能力很强的组织，抽了以后会很快生成，所以对病人健康没有任何损伤，也不会引起远期损伤。
骨髓报告 篇4
1 病例报告
患者女,27 岁,主因“下颌反复肿胀14年”入院。14 年前无明显诱因出现右下后牙牙龈肿痛,伴下颌肿胀,张口受限。经多种抗生素治疗并理疗,转化为广泛性慢性骨髓炎(图 1)。遂行下颌骨骨髓炎刮治术,后又拔除右下后牙。1 年后因病情复发,二次行刮治术,但症状仍时有反复。3 年后,在未经系统治疗的情况下,肿胀区自行消退,疼痛自行缓解。又6年后,无原因再次出现右颌下区肿胀,并波及对侧,皮肤出现变硬、结痂,无渗出物。近3 年病情间断性发作,发作次数越来越多,持续时间越来越长。近2 个月,肿胀持续不消,伴疼痛,各种抗生素治疗均无效,遂转入我院诊治。
既往甲状腺功能亢进5、6 年,口服激素治疗,已愈;对酮洛芬过敏。
入院检查:双侧颌下区至颌后区可见弥漫性肿胀,触之较硬,右侧为重,颌下、颏下区可见大范围痂皮,皮肤暗紫色(图 2)。X线片显示,全下颌骨弥漫性密度增高影,呈棉絮状,间有密度减低区(图 3)。生化检查:ALP 3.06 μmol·s-1/L(正常值0.33～1.84 μmol·s-1/L);血沉104 mm/h;C反应蛋白14 mg/L(正常值<8 mg/L);血钙、磷正常,甲状旁腺激素正常;标本细菌培养(-)。
治疗:入院后行“下颌病变活检术”。病理结果显示:病变区皮肤组织慢性炎症,以淋巴细胞浸润为主;骨组织可见反应性增生,骨小梁较粗大,周围可见成骨细胞;骨小梁之间的骨髓组织纤维化,炎症轻微(图 4)。结合临床诊断为“下颌骨弥漫性硬化性骨髓炎”。给予扶他林25 mg/8 h,口服1 个月; 配合高压氧2 次/d,每次30 min,治疗1 周,疼痛和肿胀症状缓解。复查γ球蛋白20.5,IgA 7.27 g/L。继续给予强的松50 mg,1 次/d;反应停25 mg,3 次/d,口服1 个月;复查肝功正常,血沉恢复正常,症状进一步减轻。激素逐渐减量,反应停改为25 mg,2 次/d,口服3 个月,病情稳定。
2 文献复习与讨论
2.1 病因
下颌骨DSO的发病原因目前仍不明确。尽管有部分学者相信DSO为一种感染性疾病,然而至今尚未发现明确的致病菌[1,2,3]。Baltensperger等[4]认为牙源性感染的可能性不大,部分患者病变标本中所培养的细菌可能与标本被污染有关。近来,有文献报道DSO与SAPHO综合征【滑膜炎(synovitis)、痤疮(acne)、脓胞病(pustulosis)、骨肥厚(hyperostosis)和骨炎综合征(osteitis syndrome)】有关[2,5,6]。Suei等[2,6]认为DSO是SAPHO综合征的表现之一。Eyrich 等[5]推测两者可能均为具有遗传易感性的患者,因低毒性的细菌感染而导致较为严重的免疫反应。
2.2 临床表现及诊断
弥漫性硬化性骨髓炎发病率低,可见于各年龄段,男女比例约2∶3,主要发生于下颌骨,有时也可发生于上颌骨或其他骨骼。其早期诊断较困难,病程迁延,可长达终身[1,2]。该疾病临床表现呈现周期性特点,发病周期持续数日到数月不等,病变活动期常出现反复发作的疼痛、肿胀及张口受限,有时伴有区域性淋巴结病及下牙槽神经感觉减弱。其与急性、慢性骨髓炎的主要鉴别点是没有口内外瘘管、化脓及死骨形成。X线表现主要为不同程度的骨质硬化。年轻患者或病变初期主要表现为骨硬化与溶解共存的“混合型”,弥漫性骨质溶解,下颌骨体积增大,出现骨膜反应;成年患者或慢性期以骨质硬化为主要表现[2,4,5,8]。
Suei 等[2]通过对文献报道的170 例DSO患者进行综述分析,总结DSO诊断要点如下:①下颌区出现不伴脓形成的肿胀与疼痛;②X线确诊为骨髓炎表现;③组织学证实为骨的慢性炎症;④骨的外吸收导致其X线表现为下颌骨畸形;⑤即使长期应用抗生素治疗或外科手术治疗(碟形手术或去皮质骨术),患者仍然反复出现急性发作与症状消退交替进行的临床表现。上述前3 点对于诊断下颌DSO至关重要,后2 点有力地支持了下颌DSO的存在。
2.3 治疗
对于下颌骨DSO的治疗方法很多,鉴于发病率低,患者数较少,目前仍无法充分证实各种治疗手段的有效性。
抗生素治疗:大多数下颌骨DSO患者均接受了抗生素治疗[1,4,5],症状缓解程度并不一致。一些学者认为长期应用抗生素对于下颌骨DSO的治疗是有益的[1,4]。Yoshii 等[3]对9 例下颌骨DSO患者给予口服罗红霉素(roxithromycin)治疗,其中7 例患者在开始治疗后的1～12 个月内症状消失,治疗结束后观察时间从1 年2 个月～4 年5 个月,未发现任何复发。他们认为长期应用罗红霉素对于DSO患者很有好处。同时,他们推测罗红霉素的效果可能是由于其抗炎作用而非抗感染作用所致,罗红霉素很可能会减轻骨吸收的活性。而Suei[2]分析了170 例已报道的DSO病例,指出抗生素治疗被证实没有明显效果。
口服非甾体抗炎药:大部分学者同意非甾体抗炎药对于治疗下颌骨DSO是一种有效的药物,可以部分缓解疼痛与肿胀症状,而此类药物通常不能彻底治愈疾病[2,4,5]。
激素治疗:Jacobsson 等[1]报道16 例DSO患者给予口服可的松治疗,其中15 例患者均取得非常理想的效果。他们在患者出现疼痛时给予口服可的松20 mg,每3 d减量5 mg,12 d后疗程结束。治疗期间,发现在给予初始剂量20 mg 30 min后疼痛立刻消失,6～12 h内肿胀及张口受限消失。他们强烈推荐激素治疗用于抗生素治疗无效的慢性期患者。
高压氧治疗:Baltensperger 等[4]报道30 名患者中12 人平均每人接受46.7 次(12～164 次)高压氧治疗,效果较好。
手术治疗:手术治疗下颌骨DSO常常被认为没有效果或者只有短期效果[4,5,7]。Baltensperger[4]观察了30 例DSO患者,大部分患者均接受手术治疗(包括去皮质骨术、进行或不进行同期修复的下颌骨区段截骨),平均2.2 次/人,通过观察他们指出由于病因不明,年轻患者应该避免大范围手术。Eyrich 等[5]报道2例下颌骨DSO患者截除患侧下颌升支,并且行肋骨修复,病变均在移植骨段上复发。Suei 等[6]报道4 例下颌骨DSO患者行下颌骨区段截骨术,尽管已切除所有影像学上及术中所见的病变区域,但患者均在1年内症状复发,表明该治疗方法效果不及去皮质骨术。
双膦酸盐类药物(bisphosphonate):此类药物近几十年来用于治疗骨钙代谢疾病,可以减少骨吸收,阻止骨溶解。目前已有帕米膦酸二钠(pamidronate)、氯甲双膦酸二钠(disodium clodronate )以及阿仑膦酸(alendronate)等药物用于下颌骨DSO的治疗[4,8,9,10]。Baltensperger 等[4]报道1 例下颌骨DSO患者试用了其他多种方法均复发,应用帕米膦酸二钠后,症状缓解。Montonen 等[8]对10 例DSO伴疼痛的患者进行研究,发现人体对氯甲双膦酸二钠具有很好的耐受性,用药量大于600 mg时即可缓解疼痛3～6 个月。Hino 等[9]对1 例44 岁DSO患者给予10 mg阿仑膦酸静脉点滴,疼痛症状在24 h内缓解,1 年内患者临床症状及影像学表现无任何异常。Soubrier 等[10]报道1 例67 岁女性下颌骨DSO患者,长期接受抗生素、吡罗昔康(一种非甾体抗炎药)治疗并按照SAPHO综合症治疗4 个月,均不成功。于患病第9 年给予帕米膦酸二钠治疗(共2 次,每次60 mg),疼痛在给药后72 h内消失,症状缓解,2 年内没有复发,表明帕米膦酸二钠对于下颌骨DSO有良好的效果。
降钙素(calcitonin):Jones 等[11]报道2 例下颌骨DSO患者,应用非甾体抗炎药、长期的抗生素以及外科刮治术均无法缓解疼痛及肿胀症状,随后给予皮下注射降钙素,症状缓解。
2.4 本文病例的特点和治疗体会
本文病例的主要特点是病程长,病情反复发作,有一定的间歇期;临床表现为下颌骨炎症,但无脓、窦道及死骨形成,未检出病原菌。按照常规感染性骨髓炎处理,行抗生素及手术刮治均无法控制病情。根据病史,结合X线及病理检查,我们诊断其为下颌骨DSO。由于国内对该病报道较少,参考国外经验,采用保守治疗,取得了较好效果,避免了再次手术给患者带来的痛苦。
3 结 论
下颌骨DSO作为一种病因不明的炎性疾病,有着多种治疗方法。由于无法针对其病因进行治疗,同时,有学者认为其与SAPHO综合征密切相关,因此,可选择保守治疗,避免多次重复活检及手术治疗。对该病的发病机制及确实有效的治疗手段仍需进一步地深入研究。
参考文献
[1]Jacobsson S,Hollender L.Treatment and prognosis of dif-fuse sclerosing osteomyelitis(DSO)of the mandible[J].O-ral Surg Oral Med Oral Pathol,1980,49(1):7-14.
[2]Suei Y,Taguchi A,Tanimoto K.Diffuse sclerosing osteo-myelitis of the mandilbe:Its characteristics and possible re-lationship to synovitis,acne,pustulosis,hyperostosis,ostei-tis(SAPHO)syndrome[J].Oral Surg Oral Med Oral Pathol,1996,54(10):1194-1199.
[3]Yoshii T,Nishimura H,Yoshikawa T,et al.Therapeutic possibilities of long-term roxithromycin treatment for chronic diffuse sclerosing osteomyelitis of the mandible[J].J Anti-microb Chemother,2001,47(5):631-637.
[4]Baltensperger M,Gratz K,Bruder E,et al.Is primary chro-nic osteomyelitis a uniform disease?Proposal of a classifica-tion based on a retrospective analysis of patients treated in the past30years[J].J Craniomaxillofac Surg,2004,32(1):43-50.
[5]Eyrich GK,Harder C,Sailer HF,et al.Primary chronic os-teomyelitis associated with synovitis,acne,pustulosis,hy-perostosis and osteitis(SAPHO syndrome)[J].J Oral Pathol Med,1999,28(10):456-464.
[6]Suei Y,Taguchi A,Tanimoto K.Diagnostic points and pos-sible origin of osteomyelitis in synovitis,acne,pustulosis,hyperostosis and osteitis(SAPHO)syndrome:Aradiograph-ic study of77mandibular osteomyelitis cases[J].Rheuma-tology,2003,42(11):1398-1403.
[7]Suei Y,Tanimoto K,Miyauchi M,et al.Partial resection of the mandible for the treatment of diffuse sclerosing osteomye-litis:Report of four cases[J].J Oral Maxillofac Surg,1997,55(4):410-414.
[8]Montonen M,Kalso E,Pylkkaren B,et al.Disodium clodr-onate in the treatment of diffuse sclerosing osteomyelitis(DSO)of the mandible[J].Int J Oral Maxillofac Surg,2001,30(4):313-317.
[9]Hino S,Murase R,Terakado N,et al.Response of diffuse sclerosing osteomyelitis of the mandible to alendronate:Fol-low-up study by99mTc scintigraphy[J].Int J Oral Maxillo-fac Surg,2005,34(5):576-578.
[10]Soubrier M,Dubost JJ,Ristori JM,et al.Pamidronate in the treatment of diffuse sclerosing osteomyelitis of the mandi-ble[J].Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,2001,92(6):637-640.
《救命骨髓》教学实录 篇5
1、认识8个生字，会写12个生词。
2、读懂课文，理解含义深刻的句子。
3、体会两岸骨肉同胞的血脉亲情，感受生命的珍贵和爱心。
重点难点
引导学生通过理解骨髓移植对小钱的重要，台湾青年在余震中捐献骨髓的危险，以及两岸医护人员的奔波劳累，体会“跨越海峡生命桥”的含义。
教学时数：二课时
第一课时
(一)谈话导入新课
《跨越海峡的生命桥》，这是一个真实的故事，一个发生在杭州的故事，因为真实，因为就在我们身边，我在读这个故事的时候，格外感动，我想你们也一样，让我们再来读读这个故事，看看到底是什么感动着我们。
(二)自读课文，学习生字。
(借助工具书，学会生字，弄懂不理解的词。)
(三)学生汇报自学情况。
1、从这篇课文里，你认识了那些生词(播放课件)
杭州、患病、凋零、含苞、骨髓、绽放、辗转、步履匆匆、袭击、空旷、暂时、身躯
2、用手指书写容易写错的字
桂(注意右边) 湾 暂(注意下边)
3、理解词语
白血病、骨髓移植、突如其来、期待、海峡(出示中国地图，学生从地图上寻找台湾、海峡、大陆)
(四)读课文，了解课文内容
1、默读课文，标自然段，思考课文讲的什么内容。
(7个自然段。课文讲的是大陆青年小钱患了严重的白血病，台湾同胞冒着生命危险，用爱心挽救了小钱的生命，架起了一座跨越海峡的生命桥的感人故事。)
2、课文讲了几个不同场景，分别是什么?
(两个场景：1是在杭州的某医院病床上，躺着生命垂危的小钱，他在静静地期待着来自海峡彼岸的救命骨髓2是在台湾花莲的慈济医院，李博士正在余震的危险中抽取台湾青年的骨髓，他们冒着生命危险，做着一次又一次的努力，直到青年的骨髓涓涓流出。)
(五)课堂练习(播放课件)
1、字注音并组词
间还 脉
2、在里填上合适的词语。
( )的脸、( )的花朵、( )地流淌、( )的香气、( )的阳光、( )地流出
3、给句子选择合适的词语
(1)他知道有一位青年正满怀着(盼望 渴望 希望)，(期望 期待)着他的骨髓。
(2)李博士经过十几个小时的(奔走 奔波)，感到了杭州。
精彩教学设计第二课时
一、激情导入，酝酿血脉亲情
师：同学们，这节课我们继续学习《跨越海峡的生命桥》。(生齐读课题，而后出示病床图)
这就是年仅18岁的青年小钱，一位严重的白血病患者， 此时的他生命垂危——生齐读：“小钱静静地躺在病床上。灿烂的阳光没有使他苍白的脸红润起来。这个刚满18岁的年轻人，患(huàn)了严重的白血病，生命就像即将凋(diāo)零的含苞(bāo)的花朵。”
小钱是幸运的，这朵即将凋零的含苞的灿烂的生命之花，几经辗转，终于在我们祖国宝岛台湾找到了适合的骨髓!但是，就在要进行骨髓移植的前一天，一场里氏7 .3级的大地震袭击了台湾地区。但是，捐献骨髓台湾青年和李博士还坚持进行手术。现在就让我们走进台湾花莲慈济医院的手术室，认认真真、仔仔细细地读课文的第五自然段，找一找哪些句子哪些词语揪住了你的心。
(生自由读第五自然段)
二、潜心会文，感悟血脉亲情
预设交流句子：
(一)但是，李博士仍沉着地站在病床旁，那位青年也静静地躺在病床上。
1、师：为什么这句话揪住了你的心?
(生：因为余震不断，此时此刻，他们跑到空旷的地方才比较安全，但是李博士仍沉着地站在病床旁，那位青年也静静地躺在病床上。 )
2、师：就在昨天，一场——(引读)里氏7.3级的大地震袭击了台湾地区。此刻，大地仍在余震中摇晃。请看，这就是发生在台湾南投县7.3级的大地震。(播放地震录象)
投影出示：“9月21日凌晨1时47分，台湾突然发生一次惨绝人寰的大地震，死亡人数2735人，伤10002人，房屋倒塌不计其数，无家可归的达20万人以上。”
3、师：看到录象，看到这些数字，你最想说什么?(恐怖、可怕、善良……)
4、师：地震过后，亲人们走散了，失踪了。青年难道都不牵挂自己的亲人吗?他难道都不怕余震中自己的安危吗?但是，此时此刻，他想得更多的是——[幻灯片出示“但是，他知道，在海峡的另一边有一位青年正满怀着希望，期待着自己的骨髓。”](生齐读)
师：注意红色的词语再读一遍。(生读“希望、期待着”) (指名读词)
a、师：台湾青年心里想着，自己的骨髓会带给小钱什么呢?
b、所以，此时此刻，他躺在病床上，心理是极不平静的[心想：“家人生死未卜，他多么想 ，但是 。]
师引读：他不知道家人是否安全，但是他知道(生接读)，
师引读：他不知道自己是不是即将会在余震中死去，但是他知道(生接读)
5、正是心里想着自己的骨髓会让小钱的生命之花绽放，所以即使担心家人的安全，即使仍处在余震中，他还是静静地躺在病床上，只为了心中的那一个信念：救活小钱。
6、青年及李博士身上什么样的品质在感染着?(师根据学生回答，板书：无私的，充满爱心的)
7、青年对小钱的爱心，对生命的尊重让我们为之感动，让我们再来体会那令人不可思议的“沉着”、“静静”。(读句子)(指名个读)(齐读第四段)交流句子：
(二)[经过一次又一次的努力，利用大地震动暂停的间隔，台湾青年的骨髓，终于从身躯里涓涓流出……]
1、师：白血病患者在进行骨髓移植前，要服用大量的药物，杀死体内的癌细胞，同时也会破坏身体的抵抗能力，生命处于生死边缘，如果不在规定的时间内移植骨髓，后果不堪设想。因此，要与时间赛跑，与时间争夺生命。终于——————
2、师：(指名多人读“一次又一次”)读出了什么?(读出了艰辛，读出了余震不断)
3、师：我们可以想象，当余震又一次发生了，手术室里可能会出现什么情况? (预设：针头脱落、突然手术室里的灯不亮了，设备落到地上，房子已经在摇晃，只听到“轰”的一声巨响，外面的房子倒塌了……)
⑴师：余震一次又一次地袭来，针头一次又一次从肌肤里脱落，抽取骨髓是多么的艰难啊!但是，引读——李博士……躺在病床上。
⑵师：引读——经过一次又一次的努力，台湾青年的骨髓终于从身躯里涓涓流出……
4、师：从台湾青年身躯里涓涓流出的难道仅仅是骨髓吗?还有什么?
(爱心、人与人之间的关爱、小钱对生命的渴望，两岸同胞血浓于水的亲情……)
5、师：这就是深深的爱，这就是浓浓的情，这就是无私的奉献!同学们，请你用心体会怎么读才能表现出李博士、台湾青年这种不顾危险、忘我的精神呢?(齐读第五段)
师：因为骨髓的保存期只有24小时，指名读——
(三)、李博士带着刚抽取的骨髓，经过十几个小时的奔波，赶到杭州，和当地的医护人员一起连夜为小钱做了骨髓移植手术。
师：最揪住你心的是哪个词?(奔波、连夜)
师：让我们来看看李博士这十几个小时到底是怎样奔波的?
上午7:30，台湾花莲滋济医院，一位青年静静地躺在病床上。
8:50，台湾青年的骨髓终于从身躯里涓涓流出。
10:20，李博士带着台湾青年的骨髓，从台湾花莲起飞。
11:10，飞机到达台北桃园机场。下午2:15，骨髓运输小组从台北桃园机场起飞,飞赴香港。
3:54，骨髓运到香港特区。
晚上8:45，运输骨髓的飞机平稳地在上海虹桥机场降落。
8:50，浙一医院的医护人员将骨髓接到,警车开道,直奔杭州。
10:15，接骨髓的救护车开进了杭州，人们翘首期盼的生命火种，终于如期传到了杭州城。
10:50，骨髓移植手术开始。
凌晨2：00，手术顺利完成!
师：这是怎样的十几个小时?(紧张、漫长、艰辛、艰难、争分夺秒、惊心动魄、扣人心弦、让人牵肠挂肚、漫长而又短暂……)
师：李博士带着刚抽取的骨髓，乘飞机从花莲到台北，从台北飞赴香港，最后由香港转机到杭州，整整12个小时，纵然有重重困难，也无法阻隔两岸同胞的血脉亲情。此时此刻，老师从你们的脸上看到了两个字“感动”，让我们一起读6自然段。
2、品读第7段
⑴师：这是一次跨越海峡的拯救行动，这是一次和死神争夺生命的较量。最后，生命在人们无私的给予中复活了，生命之花在人们的爱和奉献中重新绽放了。小钱得救了。你高兴吗?请你高兴地读。你激动吗?你想把这消息告诉谁?最想知道这个消息的人是谁?
(小钱的父母、台湾青年、花连慈济医院的医护人员、所有关心小钱的人)
(小钱父母相拥而泣、李博士如释重负、医护人员奔走相告)
⑵师：此时此刻，只有课文的最后一段能表达我们此时的心声。(指名读——齐读)
⑶师：文章学到这，让我们再一次回头细细品味文章的题目——跨越海峡的生命桥，在你的心中，这还是一座普通的桥吗?从你的眼神中，我看出你有更深的体会。
生：这是一座用爱心架设的桥。
生：这是一座延续小钱生命的桥。
⑷师：这岂止是一座桥，岂止是一个故事，这简直就是一首生命的赞歌，一首爱的诗篇。把我们的感受融进去读。(出示诗的形式，并播放音乐)
两岸骨肉同胞,用爱心架起了一座跨越海峡的生命桥。也许，小钱和这位台湾青年永远不会见面，这并不重要，因为两岸同胞的心是连在一起的。那血脉亲情，如同生命的火种，必将一代一代传下去。(齐读)
三、延伸拓展，续写血脉亲情
1、写话。同学们，茫茫海峡隔不断骨肉亲请，也许，有一天小钱和这位台湾青年见面了，幸运的小钱一定会有满腹的心里话想跟他们说，这位同胞又会说些什么?配乐，生写
2、推荐课外阅读《千里爱相随，小安安平安回家》
四、板书设计
22、跨越海峡的生命桥
杭州、台湾
骨髓
小钱----------年轻人
让服务深入骨髓 篇6
原本是个卧底
郭敏的早期经历很丰富，在餐厅做过服务员，当过领班，卖过图书，也在电视台当过记者。有一天，他去洗车，猛然发现“洗车这个生意还不错，一辆车的费用是5-10元不等，那是2003年”。
于是，他心生念头，打算进入洗车行业。他在报纸上寻找商铺转让的广告，发现了一个规律：几乎距离每个转让的洗车铺子一公里范围内，必有一家精典汽车美容连锁。“虽然我当时不知道这是一家怎样的企业，但是我想一定很强大，是它逼死了那些转让的铺子。”
郭敏语言幽默，并且语速也较快，是一个头脑非常灵活的人。“先找机会应聘到精典汽车，看看他们是怎样运营的，为以后自己的铺子讨点经验。”就这样，经过6轮面试，郭敏进入精典汽车连锁，成为一名“卧底”。郭敏当时的身份是“实习销售代表”。上班第一天，就成功销售了6瓶发动机抗磨剂。该产品当时的售价是200多元，相当于一款车一次保养的全部费用。20天以后，他又卖掉了70多瓶。正是这些良好的工作表现，让郭敏得到了提拔，成为罗家碾店店长助理。随后，又以优秀的业绩成为新鸿店店长。而从他进入这一行到升任店长，只用了70天时间。
据了解，新鸿店的前两任店长都是因为连续两个月没完成任务而“阵亡”了。郭敏履新，虽然压力山大，但是凭借满腔热情和科学的方法，连续五个月超额完成任务。不久，他升任绵阳区域主管，统管3家店。因为出色的表现，一年后，郭敏再次被提拔，负责管理精典汽车美容连锁，直至调任精典上海大众4S店总经理。
先把服务做好
“只要你有能力，你就有平台。”郭敏认为，精典集团的文化就是如此。“我的每一步，都是集团给安排的，虽然我内心有过斗争，但是想到我是来学东西的，所以都接受了命运的安排。”接管上海大众4S店之后，郭敏继续奉行精典的企业文化，讲诚信、讲亲情，将服务做到极致。
早在1997年，精典集团就前瞻性地提出了服务制胜的企业理念。“这就像苹果，它可以领行业之先，让消费者享受到先进的技术，站在行业的前沿高地。”在精典上海大众4S店购车的消费者，可以享受到让您出乎意料的服务——对于那些刚刚拿到驾照的消费者来说，停车入库是最难的，也最容易产生心理恐慌。针对这部分群体，精典上海大众可以派专人上门指导，在2个小时时间内教会车主如何倒车入库。
而如此细致贴心的服务，源自郭敏对于家人的关心。据透露，他的老婆和父亲也曾经是新手司机，对于停车非常恐惧，郭敏帮助他们逐渐学会了停车入库。家人都有如此需求，客户当然也有，郭敏所说的服务，就是这样一个从亲情出发，反哺客户的理念。
“我们追求服务的过程，而不是结果。而当我们的过程做到极致的时候，结果往往比我们预想的要好很多。”郭敏说，精典汽车十几年来的高速发展也印证了它的服务理念是非常正确的，迎合了消费者的需求，才会取得长足进步。
我不是总经理
据了解，精典上海大众的销量全部来自展厅销售，因为它没有二级网络。然而，就是这样一个销售模式，精典上海大众的展厅销量一直保持了第一名的成绩。在今年成都国际车展现场，精典上海大众仅用十天时间，就取得了777辆的订单成绩，在成都地区再次夺冠，这不能不说是一个奇迹。
那十天，郭敏每天镇守车展现场，从早到晚，从未含糊。他取掉了胸牌，也不让员工暴露他的总经理身份，像普通员工一样，奋战在车展现场。当有客户需要回店开票提车，销售又抽不出人手的时候，郭敏就代劳；当现场销售顾问都忙于接待客户时，他就变成了销售顾问，帮忙接待更多的客户；总之，他是一个“机动”员工，而不是那种高高在上的总经理。
Q&A（Q=张欣男 A=郭敏）
Q：你最喜欢什么动物？
A：狗。我家里养了一条金毛。
Q：你怎么看待“财富”二字？
A：好东西。可以回报家人，有助于改善他们的生活品质，有助于我孝顺父母。
Q：你理想当中的精典上海大众是一个什么样的公司？
A：比现在更有勇气去挑战，更具竞争意识。
Q：最内疚的事儿？
A：对一线员工关心和了解不够。
Q：当老板有什么经验？
A：创业是为自己做，打工也是为自己做，做任何事都是为自己而不是为别人而做。
Q：你最钦佩的人是谁？
A：邓小平。
Q：你最讨厌的几件事是什么？
A：形式主义；浪费资源。
Q：来自他人的建议里，最有价值的一个是什么？
A：工作中给我提相反意见的。这说明他尊重我。
Q：谁是对你影响最大的人？
A：父母。
骨髓报告 篇7
1 一般资料
1.1 临床资料
全部196例均为我院2007年1月-2010年12月住院病人, 都有放射治疗病史, 鼻咽癌103例, 舌癌57例, 颌下血管肉瘤36例, 随机分为治疗组和对照组。治疗组98例, 男性57例, 女性41例;年龄42～76例, 平均59岁;病程6个月～5年, 平均2.8年。对照组98例, 男性60例, 女性38例, 年龄43～78岁, 平均60岁, 病程6个月～5.5年, 平均3年。两组病人一般资料统计学处理差异无统计学意义 (P<0.05) , 具有可比性。
1.2 专科检查
所有患者均有不同程度张口受限, 面颌部红、肿、热、痛, 局部软组织溃烂, 恶臭, 瘘管形成者178例, 口腔内牙槽流脓者105例, 患侧牙龈缺损者92例, 面颌部瘢痕形成及软组织缺损畸形者75例。自瘘管口可探及粗糙骨面或活动死骨者63例, 患者全身症状都比较重, 表现为发热、全身衰弱、消疲、贫血, 呈慢性消耗性病态。
1.3 辅助检查
血象检查白细胞计数增高187例, 血沉增快190例, C反应蛋白增高192例, 贫血84例, 细菌培养金黄色葡萄球菌137例, 表皮葡萄球菌23例, 大肠杆菌16例, 绿脓杆菌4例, 变形杆菌3例, 无细菌生长4例。X线摄片显示, 早期骨质改变不明显, 随着病情进展, 骨质密度减低, 骨小梁稀疏, 骨质破坏, 严重时可见显著的脱钙及骨吸收空洞形成, 病变中央有溶骨性改变, 大小不等的死骨。
2 治疗方法
2.1 中医药治疗
2.1.1 内治法
克骨汤内服, 方药组成:细叶瓜子金、红骨木、红珠藤、红地蚕、绣仙菊、白骨木、白骨刺、白骨龙、红根草、青龙藤、钻骨木、黑虎藤、紫三七, 临床辨证施治, 局部红肿疼痛伴发热者, 加双花20g、生地15g、知母10g、蒲公英20g;流脓者加炮山甲6g、皂角刺10g;气血亏虚者加党参20g、炙黄芪20g、炒白术10g、全当归12g。1个月为一个疗程, 连服3～6个月。
2.1.2 外治法
克骨膏外敷。克骨膏药物制备:药物组成:生黄芪、水蛭、全当归、白芷、天花粉、大黄、虎杖、地鳖虫、蜈蚣、紫草、龙血竭。将上述中药按处方剂量配伍, 取1 000ml香油置入煎药锅中, 用纱布包裹药材放入锅中煎煮, 煎至40min, 过滤药渣, 趁热投入适量冰片和黄蜡并不断搅拌, 最后投入龙血竭末, 待黄蜡在锅边结成块状时, 搅拌均匀即可, 冷却后备用。使用方法, 窦道周围常规消毒后, 取适量克骨膏平涂于消毒敷料上覆盖于窦道及面颌部红肿处。脓多者每日换药1次, 脓液少后隔日一换, 直至窦道愈合, 无窦道者直接将克骨膏敷至面颌部直至红肿完全消失。
2.2 西医治疗
对照组均采用西医抗生素抗炎治疗和手术清创治疗。取脓液细菌培养及药敏试验, 根据药敏给予相应抗生素静脉滴注治疗, 红肿消退后行病灶清除术, 一般将窦道扩大2～3倍, 刮除死骨及其他坏死组织, 术中用聚维砒酮碘液和双氧水交替冲洗, 然后用聚维砒酮碘纱条填塞创口并引流。术后继续用抗生素抗炎治疗, 创口换药。
3 治疗效果
3.1 疗效评定标准
痊愈:全身和局部症状体征消失, 窦道愈合, X线摄片显示, 骨质修复, 无死骨。3年内随访无复发, 生命质量良好。显效:全身及局部症状体征消失, 窦道愈合, X线摄片显示, 骨质有修复, 病灶炎症稳定。有效:全身及局部部分症状体征消失, 窦道流脓减少, 未愈合, X线摄片显示病灶炎症有吸收好转, 骨质略有修复。无效:窦道未愈合, X线摄片显示, 骨质未见明显修复。
3.2 两组疗效比较
见表1。
注:经检验, P<0.05, 差异有统计学意义。
4 讨论
下颌骨骨髓炎祖国传统医学称之为“骨槽风, 骨疽瘘”等, 系邪毒内陷, 深入筋骨, 结聚骨槽, 致骨槽腐败, 成脓穿腮而出。放疗后面颌骨活力降低, 并吸收大量的放射能, 发生动脉内膜炎, 使血管闭塞造成局部营养障碍易致颌骨无菌性坏死, 继发感染。颌骨处再生修复能力几乎丧失的状态, 常规抗感染治疗效果差, 耐药现象普遍存在。相当一部分患者虽长期抗炎治疗但病情仍得不到有效控制而在发展加重。反复多次手术并未能取得疗效, 导致下颌骨病理性骨折并不少见。另外大面积的颌骨切除手术创伤大, 疗效亦不肯定, 患者难以接受。
克骨汤是我院根据中医学理论, 经过长期医疗实践和临床经验, 科学组方而成的中医药专利方剂, 获得省级科研成果奖, 用于治疗各种慢性骨髓炎, 具有良好的效果。临床根据病情的不同阶段和病人的体质辨证施治, 灵活应用。①病变早期以清热解毒, 活血化瘀为主, 控制炎症发展和改善局部微循环, 基础方加赤芍10g, 紫丹参20g, 水蛭3g;②病变中期, 邪正相争, 历经多次手术, 有气血亏虚之征, 在原方基础上加入党参、黄芪、当归、黄精补益气血;③病变后期, 因病人长期受火毒之邪侵袭, 久溃伤阴, 多呈阴虚火旺之象, 故在克骨汤基础上加以滋阴之品:鳖甲、地骨皮、鲜石斛等, 提高机体抗病能力, 促进恢复。
运用克骨膏外治也是我院一大特色疗法, 克骨膏功效为清热解毒, 活血化瘀, 拔毒生肌。克骨膏中白芷、蜈蚣疏风解毒, 消肿排脓;大黄、虎杖清热泻火, 活血祛瘀;天花粉清热解毒, 消肿排脓, 未成脓使之消散, 已成脓可溃疮排脓;水蛭、当归活血破瘀, 通络止痛;黄芪补气升阳, 拔毒生肌, 消肿利水;紫草、冰片凉血活血, 解毒;龙血竭收敛生肌。诸药合力清热解毒, 破瘀活血, 消肿止痛, 拔毒生肌, 使毒随脓泄, 腐去新生。
骨髓报告 篇8
患者,男,63岁。2008年4月因腰痛于我院就诊,腰椎正、侧位片示T12,L1压缩性骨折,腰椎核磁示压缩性骨折为陈旧性。同期血常规示血红蛋白( Hb) 97 g / L,白细胞( WBC) 、血小板( PLT) 正常。平均红细胞体积( MCV) 91. 7 fl,血沉140 mm Hg/h。血 β2微球蛋白5098 μg /L,Ig A 20. 8 g /L,κ 轻链1850 mg /dl。 骨髓涂片示原始浆细胞占1. 0% ,幼稚浆细胞占5. 0% ,成熟浆细胞占25. 0% ,流式免疫分型显示异常细胞CD138阳性和CD56阳性,CD19阴性,提示为多发性骨髓瘤( 图1) 。免疫固定电泳示Ig A型单克隆免疫球蛋白阳性。染色体检查示正常核型。确诊为多发性骨髓瘤( Ig A-K型 Ⅱ期A组) 。给予长春新碱+ 阿霉素+ 地塞米松( VAD) 方案化疗5次,具体方案如下: 长春新碱( VCR) 2 mg,第1 ~ 4天,多柔比星( ADR) 10 mg,第1 ~ 4天, 地塞米松( DXM) 40 mg,第1 ~ 4天,化疗后腰痛、乏力明显好转。后又用卡莫司汀35 mg第1天+ 环磷酰胺680 mg第1天+ 马法兰16 mg第1 ~ 4天+ 泼尼松40 mg第1 ~ 7天,20 mg第8 ~ 14天,长春新碱2 mg第21天方案( M2) 化疗4疗程,2009年4月开始予马法兰6 mg第1 ~ 7天+ 泼尼松60 mg第1 ~ 7天方案( MP) 化疗,共8个疗程。间断服用沙利度胺,末次化疗方案为MP,结束时间为2011年3月。化疗结束后患者出现白细胞减低,肺部感染,咳嗽,少量白痰,给予抗生素治疗情况好转。2011年6月入我院复查。患者无明显不适主诉,无腰痛乏力,无发热咳嗽。查血常规: WBC 2. 2 × 109/ L,Hb 108 g / L,PLT 104 × 109/ L, MCV 98. 3 fl,Ig A 5. 25 g / L,血 β2微球蛋白1558 μg/L; κ 轻链1200 mg/dl。骨髓细胞学示: 骨髓增生活跃,浆细胞占3. 0% 。骨髓活检示: 造血组织中、重度抑制,红系、巨核系病态改变。头骨和骨盆、脊柱X线示符合多发性骨髓瘤征象。 给予沙利度胺200 mg,2次/d,以及树突状细胞联合细胞因子诱导杀伤细胞免疫治疗( DC-CIK) 。2012年6月再次入院复查,血常规示WBC 7. 3 × 109/ L,Hb 105 g / L,PLT 39 × 109/ L,MCV 102. 8 fl,Ig A 7. 18 g / L,血 β2微球蛋白1993 μg / L,κ 轻链1500 mg/dl。骨髓涂片示骨髓增生极度活跃,原始粒细胞占42. 0% ,粒、红、 巨核三系均见病态造血: 粒系见环形杆状,颗粒过少,假性P-H畸形; 红系见核出芽、巨幼样变; 巨核系见单圆核巨核; 浆细胞未见; 流式细胞术( FCM) 示: 白血病细胞占68. 4% ,表达髓系抗原并伴T细胞抗原CD7阳性,CD34阴性提示白血病细胞阻断在较成熟阶段( 图2) ,B细胞抗原阴性表达,诊断提示为急性髓细胞白血病( AML) 伴CD7表达; 染色体检查示正常核型。确诊为多发性骨髓瘤治疗相关急性髓系白血病( MM-t-AML) 。予CAG方案化疗: 阿柔吡星18 mg第1 ~ 8天,阿糖胞苷20 mg, 1次/12 h第1 ~ 14天,粒细胞集落刺激因子200 μg第0 ~ 13天,化疗过程顺利, 予出院。2013年8月入院查血常规WBC 1. 76 × 109/ L,Hb 121 g / L,PLT 36 × 109/ L,Ig A 7. 36 g / L,κ 轻链正常。骨髓涂片示增生活跃,原粒占31. 0% ,予HAG方案,高三尖酯碱2 mg第1 ~ 8天,阿糖胞苷20 mg,1次/12 h第1 ~ 14天,细胞集落刺激因子200 μg第0 ~ 13天,化疗顺利。 此后未再进行治疗。
2讨论
继发性白血病( SL) 的发生是继发于细胞毒性药物化疗和( 或) 放射治疗而获得的,一般常发生于上述治疗后4 ~ 5年, 部分病例前期出现骨髓增生异常综合征( t-MDS) ,部分病例继而发展为治疗相关性白血病( t-AML)［1］。本例是多发性骨髓瘤经化疗后继发的急性髓系白血病, 从诊断骨髓瘤化疗开始,到发展为急性髓系白血病共经过4年时间。
现已证实,烷化剂是主要的继发性白血病的诱导剂,> 85% 的继发性白血病患者接受过烷化剂治疗。已知的可导致白血病发生的烷化剂有: 马利兰、环磷酰胺、氮芥、瘤可宁、卡氮芥、马法兰等, 各种烷化剂致白血病发生率各异,化疗所致的t-AML中约65% 为马法兰、瘤可宁和环磷酰胺所引起。文献报道受马法兰或环磷酰胺治疗的卵巢癌患者中诱变剂相关性白血病的比较研究发现,马法兰的致白血病发生率高于环磷酰胺［2-6］。 本文所报道的病例环磷酰胺、马利兰都有使用,哪种烷化剂更易导致白血病的发生,有待更多病例的研究。
MM-t-AML的发生还与药物累积计量有关,Rodjer等［3］报道10例用MP方案治疗的MM并发t-MDS/AML患者,马法兰用量为500 ~ 4100 mg( 中位累计量为900 mg) ,本例马法兰累计用量为592 mg,与文献报道相符［4］。
在实验室方面对MM与MM-t-AML染色体核型进行比较,76% ~ 90% 的治疗相关性急性白血病有克隆性染色体核型异常,而原发性急性白血病仅有48% ~ 66%［5］。本例从诊断为MM和转化为MM-t-AML,均为正常核型。在实验室方面,血常规分析也值得重视,造血干细胞受损的早期标志是MCV不断增大,在对霍杰金淋巴瘤的回顾性研究发现,大红细胞增高与高危发生t-AML相关,且此发现比白血病发病早了3 ~ 4年,所以在高危发生t-MDS/AML患者中若发现有红细胞体积逐渐增大趋势,应更加密切关注其血液系统变化［6］。本例患者连续血常规观察MCV有增大现象,MCV从开始的91. 7 fl增大到105. 7 fl。因此我们认为多发性骨髓瘤病人在用烷化剂治疗过程中,更应密切观察血常规MCV的变化。在骨髓涂片分析中发现,骨髓形态常表现为粒系、红系和巨核细胞系三系的病态造血,红系多见巨幼样变、核出芽、核碎裂和多核红细胞; 巨核系表现为单圆核巨核、多圆核巨核和小巨核细胞易见; 粒系表现为中性粒细胞颗粒减少, 核分叶过少,见假性Pelger-Huet样异常。 我们的病例骨髓粒系、红系、巨核系均可见上述病态造血现象。
骨髓报告 篇9
1临床资料
我院检验科2001年—2011年骨髓象530例标本中找出恶性血液病93例, 急性淋巴细胞白血病 (ALL) 11例;急性非淋巴细胞白血病 (ANLL) 42例, 其中急性粒细胞白血病部分分化型 (M2) 4例, 急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病 (M3) 15例, 急性粒-单核细胞白血病 (M4) 5例, 急性单核细胞白血病 (M5) 14例, 红白血病 (M6) 4例;骨髓增生异常综合征 (MDS) 18例, 慢性粒细胞白血病 (CML) 8例, 慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 3例, 多发性骨髓瘤 (MM) 11例。其中多发性骨髓瘤, 占到恶性肿瘤的8.2%, 男5例, 女6例, 年龄50岁～78岁。
2方法
回顾性分析我院10年来经过临床和骨髓象确认的多发性骨髓瘤患者11例, 并对所有病例骨髓象进行分析。
3诊断标准 (国内的诊断标准)
3.1骨髓中浆细胞>15%, 并有原浆或幼浆细胞, 或组织活检证实为浆细胞瘤。
3.2血清单克隆免疫球蛋白 (M蛋白) :Ig G>35 g/L, Ig A>20 g/L, Ig M>15 g/L, Ig D>2 g/L, Ig E>2 g/L;尿中单克隆免疫球蛋白轻链 (本周蛋白) >1 g/24h.
3.3广泛骨质疏松和 (或) 溶骨病变。
符合第1和第2项即可诊断为MM.符合第1和第3项, 而缺少第2项者, 属不分泌型MM;应除外骨髓转移癌。可见骨髓异常浆细胞是诊断MM的首要条件。根据国内专家的经验, 不仅要求骨髓中浆细胞数量, 而且强调浆细胞的质量, 即出现原、幼浆细胞对诊断的重要意义。我院有1例浆细胞仅占1.9%, 但原浆细胞形态异常明显, 结合骨髓瘤骨折及M球蛋白增多等也可诊断。
4结果
4.1骨髓增生程度大多明显活跃, 无1例增生低下, 骨髓瘤细胞经过1～6次穿刺才找到, 一般早期不易找到, 瘤细胞大多成堆存在。
4.2骨髓瘤细胞分型[1]:1957欧洲血液学会将多发性骨髓瘤细胞分为四型: (1) 成熟浆细胞型; (2) 幼稚浆细胞型; (3) 原始浆细胞型; (4) 网状细胞型。11例患者骨髓瘤细胞的分类结果:原浆细胞型最少占0.4%, 最多占18.5%, 中位数为4.0%;幼稚浆细胞型最少占0.9%, 最多占17.6%, 中位数为12.8%;成熟浆细胞型最少占0.4%, 最多占2.8%, 中位数为2.0%;网状细胞型最少占0.6%, 最多占12.5%, 中位数为8.8%.总计:骨髓瘤细胞最少占有核细胞的1.9%, 最多占59%, 中位数为12.8%.
4.3骨髓瘤细胞的特征[2]:我院患者所见的骨髓瘤细胞除了成堆存在、大小不等, 有各阶段的原始、幼稚、网状细胞样的形态外, 还可见双核、母子核, 最多可见4核。有的浆细胞像蝌蚪样, 还有的呈火焰状, 红色突起, 细胞核圆整, 或者扁圆, 有的居中如早幼、中幼红细胞, 染色质呈紫红色, 颗粒粗而深染, 核小体淡染, 边界不清楚, 胞质有的有空泡, 染色不均、颗粒状, 环核淡染区不像正常浆细胞明显。
5讨论
MM临床表现较复杂, 且缺乏特异性, 据张景顺等报道临床误诊率较高, 我们认为当临床出现以下一些症状、体征和检验结果时, 如:中老年患者有腰酸背痛、活动障碍、头晕乏力、红细胞沉降率增快、球蛋白增高、尿蛋白阳性、肾功能异常、骨质疏松、溶骨性破坏、病理性骨折、易感染等表现, 应考虑是否为MM, 有必要做骨髓象检查。骨髓细胞形态学是诊断MM非常重要的方法之一, 诊断标准是骨髓中异常的浆细胞 (骨髓瘤细胞) 比例增高。国内标准是:骨髓中异常浆细胞>15%, 国外标准是:骨髓中异常浆细胞≥10%.正确区分骨髓瘤细胞和正常浆细胞对MM的诊断具有重大意义。区别要点:骨髓瘤细胞大小悬殊, 常成堆出现, 胞质强嗜碱性, 可见细小空泡, 核旁淡染区常消失, 胞核常呈不规则形, 易见双核及多核浆细胞, 核染色质较细致或呈粗网状, 可见核仁。骨髓细胞形态学是非常重要的方法和手段, 同时必须紧密结合临床表现和其他检查才能对MM作出及时明确的诊断。
由于MM[3]细胞局灶性存在, 我们有1例患者经过3个医院6次穿刺, 才找到MM细胞得以确诊, 所以建议怀疑MM的患者要多次多部位的穿刺, 尤其是骨痛的部位骨损害附近穿刺取材。有些良性的感染性疾病, 如结核、布氏杆菌病也可有浆细胞增多, 但一般<10%, 且多为正常成熟浆细胞。
参考文献
[1]王淑娟, 朱立军.多发性骨髓瘤及其实验室诊断[J].中华检验医学杂志, 2004, 27 (4) :255-258.
[2]汪江, 颜维仁.多发性骨髓瘤误诊原因分析[J].临床误诊误治, 2010, 23 (8) :753.
骨髓报告 篇10
资料与方法
2011年1月-2014年12月收治全血细胞减少患者100例, 均符合血红蛋白<90 g/L、白细胞计数<4×109/L、血小板计数<100×109/L。所有患者知情同意。
研究方法:所有入组患者采集相关病史, 并进行详细的体格检查。血液学方面记录包括完整血像, 即血红蛋白百分率、TLC、DLC、血小板计数、红细胞指标、外周血检查和网织红细胞计数。所有病例同时进行骨髓穿刺和骨髓活检, 标本进行Perl's染色和特殊染色如MPO、PAS和网硬蛋白 (reticulin) 。根据抽吸和活检发现分析全血细胞减少原因, 分析重要参数如病因学、年龄、性别、临床发现、血液学参数、外周血像、骨髓抽吸和活检所见。
结果
研究对象年龄6~78岁, 10~30岁最多, 年龄70岁以上者最少。其中, 64%男性, 36%女性 (1.8:1) 。再生障碍性贫血是最多见的原因, 其次是幼红细胞增生、巨幼红细胞贫血。其他原因包括急性白血病、骨髓纤维化、异形红细胞增生、淋巴肿瘤形成、缺铁性贫血。48%患者骨髓细胞过多, 34%骨髓细胞减少, 18%骨髓细胞正常。
48例细胞系增生患者中16例显示巨幼红细胞血像, 有明确用药史和输血史。外周血像最常见的是不均匀性红细胞异形。分叶过多的中性细胞和有核RBCs亦可见。网织红细胞计数1.0%~1.9%。
骨髓抽吸显示87%患者骨髓多细胞性, 23%正常细胞骨髓像;而活检显示100%患者细胞过多伴红系增生。骨髓抽吸标本应用Perls's Prussian蓝反应进行骨髓铁贮备分级, 63%患者铁贮备增加, 25%铁贮备正常, 12%铁贮备减少。铁贮备增多可能是由于慢性吸收障碍综合征或自身免疫障碍所致。
48例骨髓抽吸显示为红系增生者中20例为幼红细胞性红细胞生成, 其中6例进一步检查诊断为溶血性贫血。贫血原因:异形性贫血64%、正细胞贫血18%、小细胞贫血9%、大细胞贫血9%。网织红细胞计数0.5%~1.6%。骨髓抽吸检查显示87%患者正常细胞骨髓像。活检骨髓像6例显示细胞过多。骨髓铁贮备:增多91%、正常9%。
6例怀疑溶血性贫血。2例有黄疸病史, 4例血清胆红素升高及脾肿大。6例患者均有近期输血史。网织红细胞计数1.2~1.6%。骨骼抽吸显示细胞过多骨髓像及幼红细胞生成, 骨髓活检均为细胞过多及红系增生。4例患者G6PD酶缺陷。所有6例患者均显示铁贮备增多, 可能归因于多次输血。
14例患者表现为亚白血病样白血病, 年龄6~45岁, 男10例, 女4例。临床表现见发热100%, 乏力71.5%。其他包括体重减轻和出血倾向。体格检查:苍白100%, 肝脾肿大85.7%, 淋巴结肿大14.3%。网织红细胞计数0.5%~2.5%。外周血像显示异形71.4%、大细胞14.3%和小细胞14.3%。
34例患者表现为细胞过少骨髓像。4例干抽经骨髓活检确诊。此34例中, 有26例再生障碍贫血。骨髓活检诊断显示骨髓脂肪组织增加和骨髓细胞结构减少, 骨髓内淋巴细胞和浆细胞相对增多。网硬蛋白染色显示所有病例均无纤维化。临床症状依次为乏力76.9%、发热61.5%、体重减轻23%、出血倾向15.4%。最多见的体征是苍白 (92%) 。2例可触及脾脏。网织红细胞计数0.5%~3.2%。23%的患者网织红细胞减少。外周血像异形61.5%, 大细胞23%, 小细胞15.5%。34例中8例骨髓活检显示骨髓纤维化。
26例再生障碍性贫血显示细胞过少骨髓像患者中, 6例表明灶性细胞减少, 细胞结构25%~50%;20例患者细胞结构少于25%。所有患者网硬蛋白染色显示无纤维化。所有患者骨髓抽吸显示铁贮备增加, 即3级 (53.8%) 、4级 (38.5%) 与5级 (7.7%) 。对2例干抽经骨髓活检进行铁贮备检测。
讨论
全血细胞减少是一组涉及多系统的临床疾病状态。全血细胞减少的基础病因因地理环境不同而不同。全血细胞减少的最常见原因是再生障碍性贫血 (10%~52.7%) , 本研究进一步证明再生障碍 (26%) 为重要原因, 最多见的主诉是发热和出血倾向。苍白是常见体征, 其次是肝和脾脏肿大。外周血像显示多叶白细胞和异形细胞增生最多见。外周血细胞涂片和骨髓检查是诊断巨幼细胞贫血的重要诊断工具, 与抽吸和活检高度相关。本研究中, 正常形态红细胞增生约18%, 与其他研究相似[1]。正常形态红细胞增生与全血细胞减少的关系尚不清楚。这些病例可能代表增生低下/再生障碍演变的某一时相, 可能是难治性贫血的某些情况。这些组的鉴别标准仍然有争议, 这些患者应保持定期血液学随访[2]。本研究中6例患者诊断溶血性贫血, 与临床所见、血液检查、骨髓抽吸和活检所见一致。黄疸病史见于66.7%的患者, 而肝和脾脏肿大占33.3%。6例患者增多表现为正常形态幼红细胞增生。研究显示脾脏机能亢进和全血细胞减少患者骨髓抽吸可以揭示潜在的血液恶性病变或感染过程。溶血性贫血出现可能是与DIC有关。自身免疫性疾病如Grave’s病、恶性贫血和乳糜泻, 亦可表现为全血细胞减少和相关自身免疫性溶血性疾病。6例患者均有明显的药物使用史。一些药物如头孢西丁可诱发溶血性贫血和全血细胞减少。医生就要想到药物诱发毒性, 应当监测这些患者的血细胞计数。评价患者溶血性贫血很重要, 应认真分析溶血的潜在病因。
本研究中34例患者骨髓抽吸表现低细胞骨髓像, 骨髓活检评价患者骨髓纤维化;其中, 26例诊断再生障碍性贫血, 8例骨髓纤维化, 骨髓纤维化可能是特发性或继发性。本研究中4例患者有明确药物史, 2例患者的HIV感染正在治疗, 另2例患者为类风湿性关节炎, 接受治疗。这几例患者可以作为继发性骨髓纤维化的代表, 停止用药可以缓解。轻微-严重纤维化患者的生存比较无纤维化者要差, 可增加非白血病性死亡, 并可增加演变为白血病的概率。因此, 骨髓纤维化分级具有预后价值。本研究中亦有1例再生障碍性贫血几个月后出现急性髓样白血病, 其白细胞计数正常。骨髓抽吸证实诊断而活检显示细胞过多骨髓像, 再生障碍性贫血转换为急性髓样白血病被认为是一种少见现象。
参考文献
[1]Addo GB, Amoako YA, Bates I.The role of bone marrow aspirate and trephine samples in hematological diagnosis in patients referred to a teaching hospital in Ghana[J].Ghana Med J, 2013, 47:75-78.
捐献骨髓 并不危险 篇11
造血干细胞移植是治疗白血病、再生障碍性贫血等疾病的重要手段，也是目前世界上先进的根治白血病的医疗手段，捐献造血干细胞也被称为“捐献骨髓”。但是出于对捐献骨髓的恐惧，有些捐献者甚至在患者已经准备好了手术之前临时反悔，直接给患者带来生命危险。
2012年7月，小吴被确诊为白血病，此前一年他以610分考取福建医科大学基础医学院临床医学专业。
“嘴唇出血、脸色苍白”、“当时听到这个消息感觉天都要塌下来了！”小吴的家人说，在泉州第一人民医院治疗一段时间之后，带着小吴来到了北京空军总医院。在空军总医院和中华骨髓库的努力下，顺利找到了两个配型成功的骨髓捐献志愿者。
“一般人能找到一个就不错了，小吴一下找到两个，这是非常幸运的。”空军总医院血液病科主任王恒湘说。手术计划定出来了：今年1月22日在天津的某医院对其中一名志愿者进行骨髓采集，然后再运到北京，植入小吴体内。但志愿者在进入骨髓采集室后突然变卦。事出紧急，骨髓库赶紧联系另一名志愿者，得到的答复也是拒绝捐献。
中华骨髓库工作人员杜世强说，自从为小吴寻找到适宜的捐赠者后，工作人员曾反复就捐赠者可能出现的心理疑问及顾虑给予疏导和释疑，尽最大可能保障受捐者及捐赠者的情绪及心态保持稳定，然而手术开始前两天，为小吴捐赠的志愿者突然改变主意，多次安慰及说服工作无果后，骨髓库只能尊重捐赠者的意愿。
无奈之下的选择
“骨髓移植前期的准备工作就是先把患者自身的免疫系统完全摧毁，然后再将健康的骨髓植入患者体内，重建免疫系统。供体反悔前，小吴的骨髓移植准备工作早已完成，这个‘空髓期’是非常危险的，如果持续下去得不到新骨髓，那这个孩子就完了。”王恒湘说。
紧急关头，医院只能临时决定对小吴进行“半相合”骨髓移植，即让小吴的直系亲属进行捐献。“半相合移植也是在迫不得已的情况下采用的，因为不是百分之百的成功，而且后期的排异反应也比完全配型成功的移植要大。”王恒湘说，小吴的爸爸身体不适合捐献，妈妈也患有贫血，妹妹远在老家上学，无法及时赶到北京，权衡之后，吴妈妈临时顶替。
手术仍然按照原定时间举行，1月22日上午10点20分，在空军总医院住院部15层，医生开始对吴妈妈和小吴进行骨髓移植手术。下午2点左右，从吴妈妈体内抽出的骨髓顺利移植到小吴体内。
王恒湘说，术后两到三周时间，小吴的免疫力还是非常低下。由于是半相合移植，小吴的后期恢复过程比全相合的要长，面临的危险也更大。
一项艰巨的任务
骨髓捐献是“匿名捐献”，也就是说捐献者和被捐献者互相并不知道对方是谁。对于两名志愿者悔捐带来的麻烦，吴妈妈说，不怨他们。
由于中华骨髓库的相关保密规定，我们也无从了解这两位捐献志愿者在做出决定的最后一刻经历了怎样的心理斗争。
一切可能都来自一个可怕的谎言。
据了解，中国人一直不愿意捐献骨髓，因为不少人一想起要在脊椎骨上扎一根很粗的大針头进去，就怕得要命，甚至担心自己有瘫痪的风险。其实这一切都是误解。
目前国际上和中国采集骨髓的方法及过程是：现代造血干细胞移植法采用从外周血中采集造血干细胞。用科学方法将骨髓血中的造血干细胞大量动员到外周血中，从捐献者手臂静脉处采集全血，通过血细胞分离机提取造血干细胞，同时，将其他血液成分回输捐献者体内。由于整个采集过程是在一个封闭和符合医疗安全要求的环境中进行，因此是极为安全的。在采集完成后，一些轻微疼痛感和不适将会很快消失。至今没有因采集外周血造血干细胞引起对捐献者伤害的报道。“不会为了救一个人，而去害了另一个人。”骨髓库工作人员杜世强肯定地对记者说。
阜外医院吕建华大夫也是中华骨髓库的志愿者，他介绍，“采集总共大约10克的造血干细胞。含部分血液成分，一般是50～100毫升。比一次献全血的血量还少。而且人体对造血干细胞具有很强的再生能力。正常情况下，人体各种细胞每天都在不断地新陈代谢，进行着生成衰老、死亡的循环往复。失血或捐献造血干细胞后，可刺激骨髓加速造血，1～2周内，血液中的各种血细胞恢复到原来水平。因此，捐献造血干细胞不会影响健康。”
但是，类似的宣传已经频繁出现在各种媒体上，仍然难以打破沉积在中国人心灵里那种对流血的巨大恐惧感。据统计，中国有400多万血液病患者，以每年4万的速度递增，其中大部分都需要进行造血干细胞移植。我国骨髓库的容量现在为120多万，不到全国人口的千分之一。而中国台湾的慈济骨髓库容量为33万，占总人口的1.5%。只有把中国的库容增加到1000万，才能让每个患者都会找到他（她）合适的配型。
悔捐
中华骨髓库造血干细胞志愿者超过164万人，捐献成功数量呈逐年上升趋势，去年成功捐献650多例，前年是500多例，但是志愿者悔捐现象一直都存在。曾有媒体报道，我国造血干细胞志愿者悔捐率达到20%，有的地区高达1/3。对于这一数字，中华骨髓库有关负责人没有给予证实，但他表示，降低志愿者反悔率、杜绝捐献前的悔捐，始终是中华骨髓库的一项艰巨任务。
按照程序，当志愿者与白血病患者配型成功，并确定其同意捐献，白血病患者要提前10天住进无菌舱化疗做准备，志愿者提前一到两天住进指定移植医院里，注射造血干细胞动员剂，然后接受造血干细胞分离采集，大约需要三四天时间。“在这一过程中，志愿者可以在任何时间段提出反悔，我们会及时做劝说工作，但是如果志愿者不听，我们也只能尊重其选择。”这位负责人说。
按照中华骨髓库工作人员的了解，大多数悔捐者担心注射药物会对自身健康产生不良影响，而且现实中一些捐献者在捐献过程中会出现暂时“感冒”的症状，再加上亲友的一些影响，难免会“临阵脱逃”。
中华骨髓库于2005年制定的“捐献者须知”上写道：“报名登记及捐献都是建立在自愿的基础上，登记后资料库会对您的自愿性进行再确认，此期间您可以提出终止捐献。但在移植前，尤其是签署捐献同意书后就不能改变捐献决定，因为在这个时候，患者为准备移植已经进行大剂量的放疗和化疗，丧失了造血能力，此期间若您终止捐献，再临时寻找配型相合者已来不及，患者将有生命危险。”不过这样的须知并没有什么实质性的约束力。
目前，公益事业法、献血法对骨髓捐献并无明确规定，而人体器官移植条例规定“从事人体细胞和角膜、骨髓等人体组织移植，不适用本条例”。在捐献者须知、同意书上没有关于捐献者反悔行为应当承担什么责任的条款，因而无法追究悔捐者的法律责任。即使受捐者和捐献者签订了明确的合同，但由于人体器官并不被视为财产，因此也可能会因为没有法律上的保障而失效。
事实上，对于悔捐的现象，目前普遍的观点是，这是一个道德而非法律问题，也有很多人认为不能用道德来“绑架”反悔的骨髓捐赠者。
对于中华骨髓库来说，如何降低悔捐率确实是一项艰巨的任务，甚至是很难完成的任务。中华骨髓库负责人说，悔捐的志愿者悔捐后一般需要面临更大的心理压力，有不少甚至会选择关掉手机等通信方式，不与外界发生联系，然而在悔捐的志愿者当中，也有些人曾在事后表达出后悔的情绪。对于骨髓库方来说，只能是在又一次遇到配型成功的患者时，把曾经悔捐的志愿者放进最后才考虑的名单中。
（编辑·宋冰华）
骨髓报告 篇12
关键词：骨髓活检术,全血细胞,骨髓活组织病理
骨髓为造血系统的重要器官, 而骨髓活检是血液病的一种重要诊断方法, 现经选用B65-01型#26骨髓活检针取骨髓活组织观察, 活检针特点:1B65-01型骨髓活检穿刺针#26 (上海注射针厂出品) 由针座体 (套管) 、带塑料手柄针芯, 接柱组成。主要技术指标:1.针座圆锥孔与医用圆锥接头配合紧密;2.针管、衬芯与手柄连接牢固, 无松动或分离;3.针管刃口和衬芯三棱刃口锋利。我院血液科2008年3月-2009年6月住院病人中全血细胞减少50例。现总结如下:
1 临床资料
本组男40例, 女10例, 年龄14-56岁, 平均32.5岁, 首次发作38例, 反复发作8例, 合并高血压6例, 合并冠心病2例, 2例因脑出血死亡。
主要因贫血表现进行性虚弱疲劳、或血小板减少引起皮肤出血点、紫癜、碰撞易青紫、牙龈出血、鼻出血、月经过多, 2例脑出血死亡, 或因白细胞减少容易感冒、呼吸道感染、体检皮肤粘膜苍白, 皮肤粘膜结合膜和眼底可见瘀点或瘀斑, 浅表淋巴结肿大, 肝、脾肿大。
骨髓活检病理切片:多数骨髓增生程度为活跃或明显活跃, 少数增生低下, 诊断以MDS最多见占50%, 慢性再生障碍性贫血10例、早期低增生性白血病5例、多发性骨髓瘤5例、骨髓纤维化3例, 诊断不确定需结合临床分析者2例。
本组血象改变缺乏特异性, 全血细胞减少60%, 两系细胞减少40%。见表1。
2 讨论
骨髓穿刺检查在大部分患者中可以成功, 但是骨髓硬化症、骨髓纤维化症 (原发性和继发性) , 尤其是恶性肿瘤 (像乳腺癌、肺癌、前列腺癌、胃癌等) 的骨髓转移所致骨髓纤维化以及某些白血病 (例如毛细胞白血病) 、淋巴瘤患者的骨髓穿刺术常不能成功。采用骨髓活检术就能够弥补骨髓穿刺术的不足, 而且活检取材大, 不但能了解骨髓内的细胞成分, 而且能保持骨髓结构, 恶性细胞较易认识, 便于病理诊断。骨髓活检术对再生障碍性贫血骨髓造血组织多少的了解也有一定意义;骨髓活检组织切片的原始细胞分布异常 (ALIP) 现象对骨髓增生异常综合征的诊断有重要意义。另外, 活检对骨髓坏死或脂肪髓的判断也有意义。结合上述病人临床表观发现再障与MDS临床上有相似之处, 如进行性贫血, 或伴有出血和发热, 都可呈全血细胞减少, 而骨髓象都可以是增生减低或增生活跃, 如不仔细寻找病态造血, 则很难将二者区分开来, 而骨髓活检对鉴别两者有关键性作用。骨髓活检对再障的诊断和鉴别诊断至关重要, 能提供较完整骨髓组织学结构, 通过观察造血细胞; (红髓) 与脂肪 (黄髓) 之间的比例判断增生程度, 在骨髓组织切片上进行巨核细胞计数是最精确的, 最能反映巨核细胞的实际数量, 检测骨髓纤维化的存在与否可作为再障及MDS的重要鉴别之一, 再障纤维化很少超过+级, 而恶性克隆性异常增生性疾病MDS可在++级以上, 骨髓活检对再障有肯定价值。低增生性急性白血病:该病多见于老年人, 肝、脾淋巴结一般不肿大, 血象呈"三少", 但骨髓象和活检原始细胞百分比增加达到白血病的诊断标准, 骨髓纤维化诊断标准: (1) 脾肿大; (2) 可有贫血, 外周血涂片可见幼粒、幼红细胞; (3) 骨髓穿刺多次干抽或呈增生低下, 肝、脾淋巴结病理检查有造血灶, 骨髓活检病理切片显示胶原及网状纤维增生, 因骨质硬化, 骨髓穿刺时易出现"干抽"现象, 显示非均匀一致的纤维组织增生, 占为三分之一以上是确诊本病的依据。经B65-01型#26骨髓活检针取骨髓活组织观察, 得出骨髓活检术能正确反应骨髓组织结构、细胞分布情况评价在全血细胞减少症中的诊断价值很重要。
参考文献
[1]张之南, 沈悌, 主编.血液病诊断及疗效标准[M].第2版.北京:nta-tion on acute mortality blood1976, 48:63-70.
[2]Lcc JH Lee JH, Shin YR et al.spontaneous remission of aplastic anemia:a retrospective analysis[J].Haematologiffect of early marrow transplantca, 2001, 86:928-933.
[3]Camitta BM Thomas E1) Nathan DG et a1.severe aplastic anemia a prospective study of the effect of early marrow transplantation on acute mortalit[J].Blood, 1976, 48:63-70.