心脏再同步治疗（共7篇）
心脏再同步治疗 篇1
心脏再同步治疗 (cardiac resynchronization therapy, CRT) 是慢性心力衰竭 (CHF) 的有效治疗手段, 应用核素平衡法心血池显像 (equilibrium radionuclide angiography, ERNA) 能够评价心室收缩同步性及左右心室功能, 并依此评估CRT的疗效, 目前国内相关报道较少。泰达国际心血管病医院核医学科应用ERNA法评价2例CHF患者CRT后疗效, 现报道如下。
1 病例简介
病例1:患者男, 54岁。因“间断心悸19年, 再发2周”入院。动态心电图示频发室性期前收缩, 短阵室性心动过速。心脏超声及心脏MRI均提示特发性心肌致密化不全, 心功能不全, 室间隔收缩期达峰时间早于左心室侧壁及右室侧壁0.07~0.08 s, 心室间收缩期运动不同步。冠状动脉造影阴性。ERNA结果:左心室扩大, 左心室射血分数 (LVEF) 为36%;右心室射血分数 (RVEF) 为43%;左、右心室舒张功能均受损;心室间相角程宽 (PSW) 、左心室相角程宽 (LVPSW) 、右心室相角程宽 (PVPSW) 均明显增大, 室间及室内收缩同步性明显减低 (表1) 。患者心脏机械收缩明显不同步, 经药物治疗后, 心功能仍为NYHAⅢ级, 有CRT指征。行CRT植入术, 1周后复查超声:室间隔、左心室侧壁及右心室侧壁测量点的收缩期达峰时间均为0.17 s, 收缩期运动同步性较术前明显改善。ERNA示左、右心室收缩、舒张功能及同步性均较术前明显改善:LVEF、RVEF、左心室高峰充盈率 (LVPFR) 、右心室高峰充盈率 (RVPFR) 均升高;PSW、LVPSW、RVPSW均缩窄 (表1) 。
注:LVEF.左心室射血分数;RVEF.右心室射血分数;LVPFR.左心室高峰充盈率;RVPFR.右心室高峰充盈率;PSW.心室间相角程宽;LVPSW.左心室相角程宽;RVPSW.右心室相角程宽
病例2:患者男, 60岁。因“阵发胸闷、胸痛5年, 加重1 d”入院。患者胸闷、胸痛无明显诱因, 偶伴心悸, 休息后可缓解。入院后心脏超声示右心室侧壁收缩期达峰时间较左心室侧壁迟约0.07 s, 考虑存在心室间收缩期运动不同步;ERNA结果:左心室扩大, LVEF为27%;RVEF为42%;左、右心室舒张功能均受损;PSW、LVPSW、RVPSW均增宽, 心室间、心室内收缩不同步。冠状动脉造影阴性。临床诊断为扩张型心肌病, 药物治疗后心功能仍为NYHAⅣ级, 有CRT指征。行CRT植入术, 术后3个月心脏超声示室间隔、左心室侧壁及右心室侧壁测量点收缩期达峰时间分别为0.16 s、0.18 s及0.16 s, 表明心室间收缩同步性较CRT前明显改善。复查ERNA结果与前次显像相比:左心室整体收缩及舒张功能、左右心室间、心室内运动同步性均明显改善 (表2) 。
注:LVEF.左心室射血分数;RVEF.右心室射血分数;LVPFR.左心室高峰充盈率;RVPFR.右心室高峰充盈率;PSW.心室间相角程宽;LVPSW.左心室相角程宽;RVPSW.右心室相角程宽
2 讨论
CHF往往合并心脏传导异常, 引起左、右心室间及心室内收缩不同步, 导致舒张期心室充盈减少, 左心室收缩力上升速度降低, 时间延长, 加重二尖瓣反流及室壁逆向运动, 最终致心室排血量下降[1]。
CRT是在传统右心房、右心室双心腔起搏基础上增加左心室起搏, 通过纠正室间及室内传导延迟, 恢复心脏收缩同步性, 从而改善心脏功能, 其治疗机制主要是: (1) 通过优化房室间的传导不同步, 恢复心房收缩对左心室充盈的贡献; (2) 通过改善心室间机械运动的不协调, 恢复心室射血效率; (3) 通过减少心室内传导时间的不均衡性, 改善心室内失同步收缩, 增加左心室充盈时间, 减轻室间隔矛盾运动及二尖瓣反流, 最终改善血流动力学[2]。
目前多以最大运动耐力、6 min步行距离、心功能分级等指标评价CRT术后疗效, 但此类指标的判断易受人为因素及偶然因素的影响。近来也有报道应用组织多普勒超声评价心脏收缩同步性, 但由于影像欠清晰、受声窗限制等因素, 测量准确性及重复性较低[3]。门控心肌灌注显像亦能够评价心脏收缩同步性, 但目前仅有ECToolbox软件可进行同步性分析, 应用较受限。此外, 以上方法均无法同时准确测定右心室功能及收缩同步性。
ERNA能够同时评价左、右心室收缩同步性及心室收缩、舒张功能, 其对CHF患者CRT疗效评价的应用是目前国外研究的热点。通过位相分析法, 分别以PSW、LVPSW、RVPSW作为评价室间及室内收缩同步性的指标, 方法客观, 重复性好。Bleeker等[4]应用ERNA法评价心室机械收缩同步性, 认为该方法能够探测心室机械收缩不同步, 观察者间和观察者内的变异性低;还能够获得心室收缩功能参数LVEF、RVEF及舒张功能参数LVPFR、RVPFR。由于应用心室腔内放射性计数与心脏容积成正比的原理, 所计算的参数值准确性较高。
本文2例患者均存在心脏机械收缩不同步, 药物治疗后, NYHA心功能仍为Ⅲ级或Ⅳ级, 均有心脏再同步治疗指征。2例分别于CRT术前与术后1周和3个月复查ERNA, 通过比较相角程宽及其他心功能参数的变化, 观察患者CRT术后疗效。结果发现, 2例患者CRT后心室间、心室内收缩同步性及左、右心室收缩、舒张功能均较术前改善, 且左心室改善较右心室更佳, 原因可能与CRT的工作原理有关, 不同部位心肌恢复同步收缩, 最显著的效益是左心室向主动脉快速射血。Burri等[5]报道在CRT后半年左右, 右心室射血分数仅轻度改善, 比左心室射血分数改善程度低。
综上所述, 在CRT后早期即可纠正CHF患者室间及室内的非同步激动, 从而恢复心脏同步收缩, 改善心功能。ERNA能够在CRT术前评价左、右心室收缩同步性及心功能, 并于CRT后评估其疗效。
参考文献
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心脏再同步治疗 篇2
关键词：重度心力衰竭,心脏再同步治疗,无应答原因
现今慢性心力衰竭在心内科治疗上仍是一个难题，导致患者工作能力丧失，临床患病率和病死率相对较高。根据流行病学资料表明，全球约有2250万人患有心力衰竭，每年还在以200万人的速度增长在增长[1]。我国约有0.9%的心力衰竭患者年龄在35～74岁之间，这样可粗略估算心力衰竭患者约为400万例。中重度心力衰竭患者5年的病死率可高达30%～50%，治疗费用昂贵。虽然最近几年运用药物治疗得到了很大的进步，但是仍有很多患者的临床治疗效果不理想。心脏再同步治疗（CRT）是最近几年发展起来的非药物治疗心力衰竭的方法[2]。多种大型临床试验研究表明：CRT能够有效改善心脏功能，提高患者的生活质量，显著降低患者的住院率和病死率。我院选择2010年3月至2012年9月间进行诊治的48例慢性充血性心力衰竭患者（心功能在Ⅲ～Ⅳ级），对其应用心脏再同步治疗，现总结如下。
1 资料与方法
1.1 基本资料
我院选择2010年3月至2012年9月间进行诊治的48例慢性充血性心力衰竭患者（心功能在Ⅲ～Ⅳ级），其中26例为男性，22例为女性；年龄在30～75岁之间，其中36例为扩张型心肌病，4例缺血性心肌病，4例为致密化不全心肌病，2例为病态窦房结综合征已置入双腔起搏器，2例Ⅲ度房室传导阻滞已置入单腔起搏器[3]。进行心电图检查表明44例为窦性心律，4例为慢性心房颤动；完全性左束支传导阻滞为42例，合并完全性右束支传导阻滞的为6例。
1.2 起搏器置入
在锁骨下进行静脉穿刺，运用冠状静脉引导系统，定位在冠状静脉窦开口，运用静脉球囊导管行心脏静脉造影，心脏静脉显示出来后，将左心室起搏导线电极传送至组织，多普勒超声可显示延迟收缩部位所归属的心脏静脉。
1.3 CRT有效的定义
超声心动图LVEDV减少超过15%，这可以判定为CRT治疗有效或者说应答[4]。
1.4 统计学处理
进行统计学分析时采用SPSS10.0系统软件，运用均数±标准差来表示正态分布的连续变量，应用配对t检验来表示起搏前以及起搏后各连续变量的比较。
2 结果
所选的48例患者CRT置入术成功的有46例，成功率达到了95.8%。由于2例扩张型心肌病的患者进行冠状静脉窦插管失败，于是改为右心室双部位起搏代替，之后在经冠状动脉造影延迟顺行冠状静脉现象，由此证实冠状静脉窦开口异常表现为垂直方向[5]。26例为左心室电极置入心脏外侧静脉，12例置入侧后静脉，6例置入心后静脉，还有2例置入前侧静脉。CRT的疗效见表1。
3 讨论
各种器质性心脏病在晚期表现为心力衰竭，同时表现为殊途同归，心力衰竭有较高的致残率和致死率，这已经得到了临床医师广泛的关注，而且临床医师迫切希望攻克心力衰竭的治疗[6]。心脏的基本功能就是机械和电功能，但是患有严重心力衰竭的患者，约有35%～45%的患者存在心室内电传导延迟，进而引起心室机械不同步的收缩，心脏射血功能降低。中重度心力衰竭患者发生心房颤动的概率为25%～50%，心力衰竭和心房颤动同时存在可导致患者的生存质量和运动耐力均明显降低，同时增加了患者的住院率和病死率[7]。CRT是一种新型的非药物治疗心力衰竭技术，能有效的降低严重心力衰竭患者的总病死率，得到了广泛的关注。
本文对所选的患者进行了12个月的随访，CRT可明显的降低LVDDV、LVSDV，同时还可显著降低MR，这说明心室重构逆转[8]。经过治疗后患者的NYHA心功能显著的提高，患者的临床症状也得到了明显的改善[9]。心电图QRS时限所有缩短，而且组织多普勒左心室同步指数Ts-SD也明显的减小，这就说明左心室电机械同步性能得到了改善，这也同样是CRT发挥作用的机制。
随着临床治疗经验的不断丰富、技术和器械也在不断的更新，CRT的治疗成功率也明显的提升，但是和普通起搏器相比，CRT围手术期后仍存在高发并发症的概率，这也是影响CRT临床治疗效果的一个重要因素[10]。由此可见，要严格掌握手术的适应症，术前做好充分的准备工作，严格执行操作规范，密切观察患者的变化，同时对患者进行定期随访，最大限度的降低患者出现并发症的概率。
参考文献
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心脏再同步治疗 篇3
研究旨在探讨LVMI与CRT术后发生室性快速型心律失常之间的关系。
1 资料与方法
1.1研究对象
连续入选2009年3月—2012年6月在济宁市第一人民医院心内科住院拟行CRT/CRT-D植入术的36例DCM病人,所有病人均为CRT适应证:最佳药物治疗基础上心功能Ⅲ级~Ⅳ级(NYHA心功能分级),左室射血分数(LVEF)≤35%,左室舒张末期内径(LVEDD)≥55 mm,体表心电图QRS时限≥120 ms,窦性节律。
1.2仪器与方法
1.2.1仪器与超声心动图测量
术前对所选病人进行超声心动图(Philips Sonos 5500型仪,探头频率2.0MHz~4.0 MHz)检查。在二维超声模式下胸骨旁左室长轴切面测量LVEDD、舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、左室后壁厚度(LVPWTd),在左室收缩末期测得左房最大内径(LAD)、LVEF,计算LVMI=1.04×[(LVEDd+LVPWTd+IVSTd)3-LVEDd]2-13.6/体表面积(㎡)[5]。
1.2.2心律失常分析
所有病人术后严格按照心力衰竭指南给予相应药物治疗,主要包括:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β受体阻断剂、利尿剂、地高辛、阿司匹林、抗心律失常药。术后规律随访,定期起搏器优化,选取术后1年为此次研究终点,36例病人中共34例进行了随访(1例术后9个月猝死,1例因在外地而失访)。病人每次来院随访时,均经Medtronic起搏器程控仪分析室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)、心室颤动(ventricular fibrillation,VF)发生次数,至随访结束时计算术后1年内总的VT/VF发生次数。VT定义为持续30 s以上连续性室性期前收缩(RR间期在300 ms~400 ms),需要抗心动过速起搏或者电除颤,VF定义为RR间期<320 ms需要电除颤终止的室性心律失常。
1.3统计学处理
应用SPSS17.0软件包进行统计学分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间对比进行方差齐性检验后采用独立样本t检验,分类计数资料采用χ2检验的Fisher精确概率法,两变量间相关性研究采用Pearson线性相关分析,以双侧P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1基本资料比较
至随访结束,将CRT/CRT-D未记录到VT或VF的病人定义为无事件组,其中无事件组23例(67.65%),VT/VF组11例(32.35%)。两组病人年龄、性别及纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级差异无统计学意义(P>0.05),术后主要治疗药物方面差异也无统计学意义(P>0.05)。详见表1。
2.2无事件组与VT/VF组超声心动图各指标比较
无事件组与VT/VF组相比较,LVEDD、LVMI差异有统计学意义(P<0.05),两组LVEF、LAD、左室舒张早期快速充盈的充盈峰(E)/舒张晚期充盈的充盈峰(A)差异无统计学意义(P>0.05)。详见表2。
2.3 LVMI、LVEDD与室性心律失常发生次数相关性分析
对VT/VF组LVEDD、LVMI与VT/VF的发生次数进行相关性分析,结果显示LVMI与VT/VF的发生次数呈显著正相关(r=0.890,P<0.01),而LVEDD与VT / VF的发生次数无显著相关性( r = 0. 043,P >0. 05) 。
3 讨论
扩张型心肌病病人由于广泛或局限性心肌细胞的坏死、凋亡以及纤维组织的浸润,导致心腔逐渐扩大、室壁变薄、心肌收缩和舒张功能的进行性下降。由于心腔扩大,传导系统通路延长,致使心肌细胞间电信号传导减慢,加之各部分传导系统的纤维化程度及受损程度不同,导致心电信号传导速度快慢不一［6］,心电图上表现为QRS波群增宽,超声心动图上表现为左右心室的收缩不同步、二尖瓣反流,心肌收缩功能恶化。CRT的治疗原理即是在左、右心室心外膜植入电极,通过起搏器发出脉冲信号,使左、右心室收缩再同步,以提高DCM病人的左心收缩功能,但由于心肌细胞及传导束病变产生传导阻滞,动作电位时限延长产生早后除极,这些因素极易诱发折返性室性心动过速甚至心室颤动［6］,这也是DCM病人CRT后死亡的主要原因。本研究发现,LVEDD与DCM病人CRT术后室性心律失常的发生显著相关,主要是因为心室腔越大,心肌细胞间偶联及传导系统病变程度就越严重,从而越容易形成室性心律失常的电解剖基础。虽然有研究发现LVEF与DCM病人死亡风险明显相关,但本研究并没有发现LVEF与DCM病人CRT后室性心律失常明显相关,可能的原因是LVEF与DCM病人因泵衰竭死亡相关性更大。研究发现,DCM病人左房容积增加［7］、E / A升高,但本研究并没有发现这些指标与室性心律失常的发生相关,主要原因是心房病变并不直接影响室性心律失常发生的电解剖基础。
扩张型心肌病心室重塑除了表现为左室扩张,室壁变薄,还表现为心室形态、质量的变化,正常人的左室腔呈圆锥形,但DCM病人左室腔逐渐球形化,LVMI的计算就是假设左心室为椭圆体,二维超声下测量LVEDd 、LVPWTd 、IVST ,通过特定的公式计算出LVMI,它比LVEDd更为客观地反映左室重塑程度,是判断左心功能最敏感的指标［8］,而且LVMI的测定不需要特殊的超声器材,计算过程简单,本研究进一步证实,与LVEDD相比,LVMI与DCM病人CRT后发生室性快速性心律失常有更强的相关性,而室性快速性心律失常是DCM病人死亡的主要原因之一。
综上所述,通过超声心动图计算LVMI简便可行,LVMI与DCM病人CRT后室性快速性心律失常的发生显著相关,因此从一定意义上讲LVMI是DCM病人心脏性猝死的强有力的预测指标,可作为DCM病人CRT前评估及CRT后随访的重要测量指标。本研究存在一些局限性,所选病人均为扩张型心肌病CRT/CRT-D术后心功能状态较为平稳的病人,且标本量相对较小,随访时间较短,所得出的结论可能有一定的片面性,LVMI、LVEF、LVEDd、E /A、LAD等超声心动图测量值对于DCM病人CRT后不可逆性心血管事件、再住院率、全因死亡率等是否有预测意义仍需更大样本及更长时间的随访。
摘要：目的 探讨左室质量指数(LVMI)与扩张型心肌病(DCM)病人心脏再同步化治疗(CRT)后发生室性快速性心律失常的关系。方法 36例行CRT的DCM病人,术前行超声心动图检查并计算LVMI;术后随访1年,起搏器程控仪分析随访期间持续性室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)的发生次数。结果 共完成随访34例,其中无事件组23例(67.65%),VT/VF组11例(32.35%);两组左室射血分数(LVEF)、左房最大内经(LAD)。E峰与A峰比值(E/A)差异无统计学意义(P>0.05),VT/VF组左室舒张末期内径(LVEDD)、LVMI显著高于无事件组,差异有统计学意义(P<0.05),LVMI与VT/VF的发生次数呈显著正相关(r=0.890,P<0.01),而LVEDD与VT/VF的发生次数无显著相关性(r=0.043,P>0.05)。结论 LVMI是DCM病人CRT后发生室性快速性心律失常的强有力的预测因子。
关键词：扩张型心肌病,超声心动描计术,左室质量指数,心脏再同步化治疗,室性心律失常
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心脏再同步治疗 篇4
方法:在4.5年期间里, 我们一共接收并跟踪了1 820例患有缺血性或非缺血性心肌症的患者, 这种患者具有NYHA一级和二级症状, 平均射血分数不高于30%, QRS波时限不低于130ms, 我们把患者按照3∶2的比例随机分配成了2组, 一组 (1 089例) 接受了双心室起搏和双腔埋藏式心脏复律除颤器的治疗 (ICD) , 另一组 (731例) 则只接受双腔埋藏式心脏复律除颤器的治疗。试验的主要终点为患者非致命性心力衰竭引发的其他原因而最终导致的死亡。心力衰竭事件须以熟知分配疗法的内科医师诊断为依据, 也可以由不清楚该疗法的委员会判定。
结果:在后续的2.4年里, 实验组发现在CRT-ICD组, 1089受试者中有187例死亡 (17.2%) ;而在ICD组中, 731例受试者中则有185例死亡 (25.3%) , (CRT-ICD组的危害比:0.66;置信区间:0.52～0.84;P=0.001) 。对于缺血性和非缺血性心肌病患者来说这种差异并不显著, 然而, 另外一项针对QRS波时限不低于150ms的患者亚组的研究中发现, CRT可以显著使心力衰竭发生的概率降低41%。CRT与左心室容积明显减少和射血分数显著提高密切相关, 但是总的来说, 2组每年都会有3%的病死率, 所以这种差异并不显著。严重的有害事件也少有发生。
心脏再同步治疗 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年9月-2011年10月在笔者所在医院心内科住院接受CRT/CRTD治疗的慢性心力衰竭患者7例，其中男5例，女2例，平均年龄 (69.57±5.26) 岁，缺血性心肌病4例，扩张性心肌病3例。入选患者均符合:LVEF≤35%；左室舒张末内径 (LVEDD) >55 mm；窦性心律；QRS增宽 (≥120 ms) ；NYHA心功能分级Ⅲ～Ⅳ级的症状性心力衰竭患者，以上患者均接受了充分的抗心衰治疗。所有患者入院后常规行血液生化、心电图、心脏彩超等检查，记录原始资料，包括心功能级数、6 min步行距离、QRS时相，LVEF、LVEDD及BNP，并在植入CRT后1、3、6个月进行随访，并将上述参数一一记录。所有患者在接受CRT之前均经过1年以上的充分心衰药物治疗。
1.2 起搏器植入方法
所有患者均选用起搏器型号为Medtronic 8042。在局麻下行左锁骨下静脉穿刺，通过冠状静脉导引系统进行逆行冠状静脉窦造影，了解冠状静脉窦及分支血管走形。经冠状静脉窦植入左心室电极 (为左心室侧或后静脉) ，测试左心室起搏阈值，并记录左心室电图及体表心电图。再用常规方法植入右心房、右心室电极，分别测试右心房、右心室及双心室起搏阈值。退出冠状静脉导引系统，固定电极导线，三根电极导线与脉冲发生器连接且植入皮下囊袋内。
1.3 观察指标
CRT治疗后第7天在超声心动仪指导下调整起搏器参数，进行房室及室间延迟优化。分别在术后1、3、6个月对CRT患者心功能、活动耐力及室壁运动协调性进行评估，包括心功能分级、6 min步行距离、心电图QRS时限、BNP、超声心动仪检测参数LVEF、LVEDD。
1.4 统计学处理
运用SPSS 18.0统计软件进行统计分析，计量数据资料以 (±s) 表示，数据比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效评估
随访期间患者心功能均有不同程度提高，心功能由术前III～IV级升至I～III级，6 min步行距离提高、BNP指标明显下降 (P<0.01) ，以上改善在术后一个月时即可显现，说明植入CRT后短期内病人活动耐力即可明显增大，生活质量提高。
2.2 心室协调性评估
心电图及超声心动仪参数比较可见：术后1个月，QRS时限、LVEDD有所减少趋势，但与起搏前比较差异无统计学意义 (P>0.05) ；LVEF也有上升趋势，但与起搏前比较差异无统计学意义 (P>0.05) ；术后3个月，QRS时限、LVEDD的下降及LVEF的提升与起搏前比较差异有统计学意义 (P<0.05) ；而以上差异在术后6个月时更为明显 (P<0.01) ，见表1。说明CRT治疗可改善慢性心衰患者左右心室收缩活动的不同步并可逆转心室重构。
*P<0.01, △P<0.05, 术后1、3、6个月各参数分别与术前相比
3 讨论
慢性心力衰竭到目前仍旧是心脏病学亟待解决的难题之一，心电-机械失同步化在慢性心衰的发病机制中扮演重要角色。慢性心衰患者心肌发生重构，正常心肌组织被纤维组织取代，甚至影响心脏传导系统，心脏扩大及电传导阻滞，造成心脏正常泵功能运动的不协调，即心脏失同步化。心脏失同步化表现在房室失同步收缩及室间、室内不同步收缩，使舒张期充盈时间减少、二尖瓣返流导致每搏输出量减少、LVEF及心排血量下降，以及室壁张力增加。有研究报道，在充血性心力衰竭的晚期，约有50%患者存在左束支传导阻滞，造成心室间传导延迟，而这种延迟越长对患者的不良影响越大，由此形成恶性循环，加速疾病的进程[2,3]。虽然CRT不能从根本上解除心衰的病因、增加心肌收缩力，但它可以通过双心室起搏使心脏各部位心肌电机械活动同步化，增加心脏做功效率，并通过抑制心脏的心室重构，从而改善心功能，提高生存率[4]。
在本文中可观察到在慢性心力衰竭患者中行CRT治疗可使心脏电机械再同步，使患者短期内临床症状明显减轻，活动耐力逐渐提高，并随着时间延长，左室舒张末期内径逐渐减小，LVEF逐渐提高，得出CRT可逆转心室重构改善预后。BNP是一种主要在心室肌分泌的一种神经激素，其高低可直接反应心室容量负荷及压力负荷的高低，不仅可以作为诊断、判断慢性心衰疗效的临床指标，甚至可作为一种心脏性猝死的独立预测因素，因此，可将BNP作为CRT治疗慢性心衰的一种评价方法。在本文中可观察到植入CRT后BNP较术前下降，即CRT可改善慢性心衰的神经内分泌紊乱，改善预后。减少心源性死亡。但由于本研究样本量小，随访时间较短，未对行CRT后的长期疗效、预后、死亡率以及再住院率作出评价。在某些临床观察中发现20%～30%的CRT患者存在无应答现象[5]，近年来随着心脏电生理及起搏技术的发展，发现术前明确心室机械不同步的程度及左室电极安放的位置是CRT的疗效的重要因素。理论上最佳的左室电极起搏位置是心肌收缩最延迟的部位，有研究显示，组织多普勒可以准确地确定收缩最延迟的位置，并可以直观地评价心室机械运动的同步性。组织多普勒成为辅助心电标准指导病例选择以及更好地达到心脏再同步化，减少CRT无应答的良好技术[6]。还有学者尝试通过左室内膜刺激使心脏再同步化，也取得了一定疗效[7]。
近期，CRT被逐渐应用于一些心功能I～II级的轻微或无症状左心功能障碍患者，发现其临床症状减轻、左室功能提高及左室内径减少，推断CRT可阻断这类患者自然病程进展，但仍需大规模临床研究进一步确认。
目前，多个临床试验证实CRT能够改善慢性心衰患者心脏收缩的同步性，逆转心室重构，减轻临床症状，提高生活质量，还可降低住院率及死亡率。但每位患者的情况不尽相同，存在个体差异，这就要求临床医生掌握好CRT适应证，对患者个体情况进行充分评估，优化心脏再同步化治疗慢性顽固性心衰的策略，如术前了解心室收缩不同化程度、左室电极的最佳位置及术后起搏参数的调整等。
参考文献
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心脏再同步治疗 篇6
病例1, 患者, 男, 67岁, 因“胸闷、气短半年, 加重伴夜间端坐呼吸、咳嗽、咳痰3 d”入院。查体:血压100/70 mm Hg, 神志清楚, 言语流利, 五官端正, 颈软, 气管居中, 颈静脉无充盈, 双肺可闻及湿啰音, 心界向左扩大, 心率72次/min, 律齐, 心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音, 较柔和, 不传导, 腹软, 肝脾未及, 双下肢无水肿, 生理反射存在, 病理反射未引出。实验室及器械检查结果, 心脏彩超:左心室舒张末期直径72 mm, EF值20%;心电图:QRS波时限为0.13 s, 呈左前分支阻滞图形。入院诊断:扩张型心肌病, 心功能IV级。入院后给予强心、扩张血管、利尿治疗, 效果欠佳, 仍然有心力衰竭症状。采用左锁骨下静脉穿刺方法进行心脏再同步化治疗 (cardiac resynchronization therapy, CRT) 。方法: (1) 在局部麻醉下进行左侧胸前皮下切口, 经左锁骨下静脉穿刺方法送入起搏导线推送系统。在植入左心室导线之前, 先进行冠状静脉窦逆行造影, 了解冠状静脉窦及心脏静脉的情况, 以便于插入冠状静脉窦导线至心脏静脉-左室后侧静脉起搏左心室。在选定拟插管的心脏静脉后, 先将PTCA导引导丝插入电极导线中腔, 然后将PTCA导引导丝沿冠状静脉窦长鞘送入选定的心脏静脉, 将电极导线沿PTCA导引导丝推送入心脏静脉-左室后侧静脉。当冠状静脉窦导线到位后, 在起搏证实为左心室起搏心电图图形后, 进行左心室起搏阈值和其他参数测试, 测试完毕后, 将PTCA导引钢丝撤出, 然后用切割刀片切割冠状静脉窦长鞘, 取出长鞘, 完成左心室电极导线的植入。 (2) 植入右心房电极导线至右心房右心耳, 植入右心室电极导线至右心室流出道/右心室心尖部, 将左右心室导线和右心房导线直接与三腔起搏器的左右心室插孔及心房插孔连接, 最后再将起搏器植于左胸前皮下囊袋里, 缝合切口。患者术前及术后在保持药物治疗不变的情况下, 进行超声心动图及彩色多普勒检查以观察双心室同步起搏的血流动力学效果。结果:心脏再同步化治疗 (CRT) 参数, 右心房电极导线阈值0.5 V, P波感知峰值7.5 mV, 阻抗660Ω;右心室电极导线为螺旋电极, 安置在右心室流出道, 阈值0.7 V, R波感知峰值>19 mV阻抗640Ω;左心室电极导线阈值2.5 V, R波感知峰值>19 mV, 阻抗620Ω。心脏再同步化治疗 (CRT) 心力衰竭效果好, 该患者心功能明显改善, 术后1周心功能达到Ⅱ级, 夜间端坐呼吸症状消失, 患者能上3楼, 能做轻体力劳动。心脏彩超示:左心室舒张末期直径61 mm, EF值明显升高, 升为35%。
病例2, 患者, 男, 68岁, 因“胸闷、气短7年, 加重伴咳嗽、咳痰4 d”入院。查体:血压90/60 mm Hg, 神志清楚, 言语流利, 五官端正, 颈软, 气管居中, 颈静脉充盈, 双肺可闻及湿啰音, 心界向左扩大, 心率80次/min, 律不齐, 无杂音, 腹软, 肝大肋下2 cm, 双下肢无水肿, 生理反射存在, 病理反射未引出。实验室及器械检查结果:心脏彩超:左心室舒张末期直径74 mm, EF值28%;心电图:QRS波时限为0.17 s, 完全性左束支传导阻滞图形。入院诊断:扩张型心肌病, 心功能IV级。入院后给予强心、扩张血管、利尿治疗, 效果欠佳, 仍然有心力衰竭症状。采用头静脉切开方法进行CRT。CRT参数:右心房电极导线阈值0.6 V, P波感知峰值为3 mV, 阻抗为500Ω;右心室电极导线为螺旋电极, 安置在右心室心尖部, 阈值0.5 V, R波感知峰值20 mV:阻抗为520Ω;左心室电极导线阈值0.6 V, R波感知峰值为20 mV, 阻抗为440Ω。心脏再同步化治疗 (CRT) 心力衰竭效果好, 该患者心功能明显改善, 术后1周心功能达到Ⅱ级, 夜间端坐呼吸症状消失, 患者能上3楼, 能做轻体力劳动。半年后复查, 心脏彩超示:左心室舒张末期直径71 mm, EF值明显升高, 升为33%。
病例3, 患者, 女, 72岁, 因“反复心悸10余年, 胸闷、气短1月, 加重伴咳嗽3 d”入院。查体:BP:110/80 mm Hg, 神清、语利, 口唇稍发绀, 颈软, 气管居中, 颈静脉无充盈, 双肺呼吸音粗, 可闻及湿性啰音, 心界临界大小, 心率56次/min, 律不齐, 无杂音, 腹软, 肝脾未及, 双下肢无水肿, 生理反射存在, 病理反射未引出。辅助检查:心电图示阵发性房性心动过速。心脏彩超示LVDD:62 mm, EF:32%。入院诊断:扩张型心肌病, 心功能IV级。入院后给予强心、扩张血管、利尿治疗, 效果欠佳, 仍然有心力衰竭症状。采用头静脉切开方法进行CRT。CRT参数:右心房电极导线阈值0.4 V, P波感知峰值为4 mV, 阻抗为520Ω;右心室电极导线为螺旋电极, 安置在右心室心尖部, 阈值0.6 V, R波感知峰值18 mV, 阻抗为660Ω;左心室电极导线阈值:1.8 V, R波感知峰值为19 mV, 阻抗为520Ω。心脏再同步化治疗 (CRT) 心力衰竭效果好, 该患者心功能明显改善, 术后1个月心功能达到Ⅱ级, 夜间端坐呼吸症状消失, 患者能上3楼, 能做轻体力劳动。复查心脏彩超示:左心室舒张末期直径57 mm, EF值明显升高, 升为47%。
2 讨论
心脏再同步化治疗 (cardiac resynchronization therapy, CRT) 心力衰竭是当今世界上最先进的方法之一。对于难治性心力衰竭, 药物治疗效果差, 死亡率较高。心脏再同步化治疗就是通过植入右心室及左心室电极, 同时起搏左右心室, 通过多部位起搏恢复心室同步收缩。其卓越的疗效逐渐成为心力衰竭的有效治疗手段。之所以对心力衰竭患者进行起搏治疗, 主要是因为心力衰竭患者往往合并传导异常, 导致房室、室间和 (或) 室内运动不同步, 反映到ECG上表现为房室传导阻滞﹑室内传导阻滞或束支传导阻滞, 尤其LBBB。而CRT通过在传统右心房﹑右心室起搏基础上增加左心室起搏, 遵照一定的房室间期和室间间期顺序发放刺激, 能够实现正常的心房心室电激动传导, 以改善心脏不协调运动, 恢复房室﹑左右室间和左室室内运动的同步性。适应证: (1) 缺血性或非缺血性心肌病; (2) 充分抗心力衰竭药物治疗后, NYHA心功能分级仍在III级或不必卧床的IV级; (3) 窦性心律; (4) LVEF≤35%; (5) LVEDD≥55 mm; (6) QRS波时限≥120 ms伴有心脏运动不同步。CRT成功的关键是需要经冠状静脉窦植入左心室电极导线至一支心脏静脉以起搏左心室, 这是保证CRT疗效的重要条件之一, 同时也是CRT术的关键和难点[1]。本院所做的这3例患者中, 1例左心室LVEDD分别为72 mm, EF值20%, 心电图QRS波时限为0.13 s, 呈左前分支阻滞图形, 经过强心、扩张血管、利尿治疗, 效果差, 仍然有心力衰竭症状。采用左锁骨下静脉穿刺方法进行CRT治疗后, 心功能明显好转, 活动自如, 夜间端坐呼吸症状消失, 患者能上3楼, 能做轻体力劳动。另1例左心室LVEDD分别为74 mm, EF值28%, 心电图QRS波时限为0.17 s, 呈完全性左束支传导阻滞图形, 经过强心、扩张血管、利尿治疗, 效果差, 仍然有心力衰竭症状。采用头静脉切开方法安装进行CRT治疗后, 心功能明显好转, 活动自如, 夜间端坐呼吸症状消失, 患者能上3楼, 能做轻体力劳动。第3例LVDD 62 mm, EF 32%, 采用头静脉切开方法安装进行CRT治疗后, 心功能均明显好转, 活动自如, 夜间端坐呼吸症状消失, 患者能上3楼, 能做轻体力劳动。
心脏再同步化治疗心力衰竭有很好的疗效, 可以在基层医院开展。
关键词：心脏再同步化治疗,心功能不全
参考文献
心脏再同步治疗 篇7
1 TDI技术的基本原理
任何运动的物体均可产生多普勒效应,人体心脏产生的多普勒信号有两种成分,血流为高频低振幅,运动的心肌为低频高振幅。TDI技术是把彩色多普勒血流显像技术用于心肌运动显像,它通过滤除高速度、低振幅的血流信号,保留低速度、高振幅的心肌运动信号,通过对心室壁心肌运动进行彩色编码,显示速度,并通过数模转换,用不同模式的心脏组织多普勒成像将心脏室壁运动的信息实时显示出来[3]。
2 TDI的成像模式
2.1 组织速度显像(Tissue velocity imaging,TVI)
TV是TDI的基础,在TVI的基础上可以演化出各种不同的组织多普勒显像模式。TVI定量分析是在TVI模式下采集二维图像,脱机通过专用软件分析,将取样区放置在心肌的感兴趣区,即可获得局部心肌的运动曲线。结合心电图,可以观察局部心肌在心动周期的每一时相的速度、收缩及舒张运动的达峰时间等参数[4]。TVI定量分析是分析室壁运动同步性的强大工具,可以对同一个心动周期的8个感兴趣区同时观察。
2.2 脉冲波组织多普勒显像(Pulsed wave tissue doppler imaging,PW-TDI)
用频谱图的方式显示采样声束方向的取样容积范围内的组织运动的速度、加速度及方向。PW-TDI可以用来评价心室间和心室内不同步,其时间分辨率较高,可以通过二、三尖瓣环的组织运动时间间期评价左右心室的运动协调性。PW-TDI的缺点是只能在一个心动周期内观察一个区域。
2.3 彩色解剖M型组织多普勒显像(Color anatomic M-mode,CAMM)
传统彩色M型用连续排列的彩色条形图表示运动的速度和方向,可观察室壁不同部位的运动方向,时间分辨率高,结合同步记录的心电图可测不同室壁部位的电机械延迟时间指标(EMD)。CAMM与传统彩色M型不同,取样线不是直线,而是环绕心肌的曲线。曲线的起点和取样范围均可随意设定。可以脱机进行CAMM分析,显示心肌运动在空间与时间分布的关系,同时得到心肌不同节段的组织速度信息或应变率。CAMM对于定性分析有较大的优势,但不能精确定量。
2.4 彩色二维显像
TVI的基础上发展起来的组织追踪显像(Tissue tracking imaging,TTI)、组织同步显像(Tis sue synchronize imaging,TSI)、应变显像(Strain imaging,SI)、应变率显像(Strain rate imaging,SRI)等显像模式,可以实时、直观地显示同一切面上各变量的分布范围、强度及时间的变化。但是其中TSI及SI/SRI存在技术不成熟或可信度不高的问题,目前仍在进一步研究中。
TTI是在TVI的基础上,将心肌运动速度乘以运动的时间就得到局部心肌的位移,并通过彩色编码显示出心肌位移过程,利用7种层次颜色进行半定量分级,可以快速直观评价收缩期室壁沿声束方向运动产生的位移变化。脱机后也可进行定量分析[5]。
TSI也是一种基于TVI的参数显像工具。按照局部室壁达峰时间(从QRS波的起点到室壁某节段达到峰值速度的时间)的不同,给予由绿色(20~150ms)、黄~橙色(150~300ms)到红色(300~500ms)的不同彩色编码。正常情况下室壁运动同步,整个左室壁显示为均一的绿色。在室壁运动非同步时,运动延迟的节段显示为橙色或红色,在二维图像上较为直观。
SI及SRI成像技术的基本参数来源于组织速度参数。TVI无法区分速度的产生是由于心肌主动收缩还是受到周围节段的被动牵拉,或室壁的旋转运动。SRI可以鉴别心肌的运动是源自主动收缩还是被动运动[5]。
3 TDI对CRT选择患者的指导
CRT治疗的机制[1]在于:(1)调节室内同步性;(2)调节室间的同步性;(3)调节房室收缩顺序,缩短了等容收缩时间,延长了充盈时间,减少了二尖瓣反流。研究表明,存在不同步的心力衰竭CRT疗效最好。所谓“不同步”包括心房间、房室间、心室间和左室内的不同步,其中左室内不同步的临床意义最大。CRT治疗是否有效,与术前患者的筛查关系密切。除结合临床心衰的证据外,还应通过有效方法确认心脏存在电-机械不同步并可能从该治疗中获益。近年来所有CRT临床试验都以QRS的宽度(大于120ms)作为入选标准之一,但Yu等[7]研究发现,QRS宽度不能直接反应机械失同步性,在心衰患者中,宽QRS(大于120ms)中有79%、窄QRS波中有51%的患者存在左室不同步,存在心脏不同步的宽QRS波与窄QRS波患者的CRT疗效相同,术前左室的机械失同步性是唯一能预测CRT治疗反应及预后的指标。研究表明,心室失同步性应作为术前入选的标准之一,TDI单独或与同步心电图联用,是目前评价心室失同步性最有实用价值的手段。
Notabartolo等[8]认为CRT确实改善了心衰患者的临床症状和心功能,但是目前的病例选择标准也需要改进,因此提出了一个新的TDI参数———峰值流速差(Peak velocity difference,PVD)。该研究入选66例心衰患者,以左室壁任意6个节段局部室壁PVD作为预测因子,以110ms为临界值,将患者分为2组,CRT治疗后,PVD>110ms组的患者左室射血分数增加明显多于PVD≤110ms组(76%vs 8%,P<0.001)。认为当PVD>110ms时,明确存在心脏机械运动的不同步,PVD≤110ms则提示仅有轻度或无心脏机械运动不同步性。PVD预测超声心动图评价有效的灵敏度为97%,特异度55%,阳性预测值76%,阴性预测值92%。PVD预测临床有效的灵敏度为78%,特异度33%,阳性预测值78%,阴性预测值33%。Yu等[9]测定各节段心肌收缩达峰值速度的时间差(Time-to-peak myocardial contraction,Ts),采集心尖四腔心、两腔心以及左室长轴3个切面,分别测量左室基底段、中段共12个节段自QRS波起始到峰值收缩速度的时间(Ts.12),当任意两个节段的达峰时间差>100ms时被认为存在室内不同步;更多研究则计算12个节段达峰时间的标准差(Ts-SD.12),把它作为左室的“不同步指数”,当大于32.6ms时认为存在室内不同步。采用这两个指标分析正常人、QRS波时限正常以及QRS波时限增宽的心衰患者的室内不同步运动,检出率分别是0,51%、73%和3%,43%、64%。CRT疗效的相关性研究[9]表明,Ts-SD.12是预测左室逆重构及射血分数改善的最强有力的独立因素,TsSD>32.6ms时预测CRT有效的敏感性为87%、特异性为81%。Veire等[10]采用三维组织多普勒来预测CRT急性期的反应,该研究入选了49名患者,从三维图形采集12个节段自QRS波起始到峰值收缩速度的时间,计算Ts-SD.12,研究认为用这种方法可以更直观、精确的测量Ts-SD,在定量分析左室失同步的同时还可描述最后激动的部位,预测CRT有效的敏感性为91%,特异性为85%。Penicka等[11]测定左室间隔、侧壁、后壁以及右室游离壁基底段的收缩达峰时间,采用左室3个节段最大电-机械延迟之差衡量左室同步性,而左室节段与右室壁之差评价室间同步性,>102ms为阳性,此方法预测CRT疗效的准确率为88%。Bax等[12]则仅测定左室基底段间隔一侧壁收缩达峰时间延迟,>60ms时为阳性,采用此参数对25例患者进行分析,结果表明间隔一侧壁收缩延迟>60ms是CRT后LVEF改善的预测因子。此法较简单,仅需采集两个节段,但信息有限,不能全面反映室壁各节段的运动情况。Sogaard等[13,14]应用TTI和SRI定量分析左心室内收缩不同步,通过16节段的左心室模型获得收缩期组织追踪图像,灰色预测着该部位运动的消失或矛盾运动,表示左心室纵向延迟收缩(Delayed longitude contraction,DLC)的存在,相应舒张期的组织追踪可显示心肌DLC的程度,即左心室延迟收缩的节段数占总的左心室节段数的百分比,他们发现DLC节段的数量是惟一预测短期疗效的变量,且DLC可以预测CRT的长期疗效,因此有助于识别最有可能获益的病人。Veire等[15]测定心尖长轴前间隔和后壁的TSI差值来预测CRT的近期疗效,该研究以CRT治疗6个月后的反应率为评价标准,入选了60名患者,以心尖长轴前间隔和后壁的TSI差值作为预测因子,以>65ms为阳性,结果显示TSI差值对于预测CRT近期效果的敏感性为81%,特异性为89%。Rajagopalan[16]等通过TDI对右室失同步进行了研究,该研究选择了34名心衰患者,用SRI定量分析右室游离壁、室间隔、左室后壁,以右心室DLC为指标,研究认为右心室失同步与右心功能有很强的相关性。目前大部分都是研究左室失同步运动的,该研究为研究室间不同步起了抛砖引玉的作用。