脑动静脉畸形（共10篇）
脑动静脉畸形 篇1
畸形的父爱，畸形的人格
高2014级10班 刘佳慧
不得不说，这无疑是部悲剧小说。畸形的父爱最终导致了两个畸形的人格。
一切悲剧的开端和背景也就发生在新圣热纳维也芙街的下段，笼罩着阴森和死气，弥漫着铜臭钱币味的伏盖公寓内。作者用尽所有的不堪的词语极力渲染出了这座监狱般公寓的破败和陈旧，仿佛在暗示着我们主人公高老头往后令人沉痛和心酸的不幸经历。
一入场的高老头——哦，不，这时候应该称呼他为“高里奥先生”更合适些——有着“十八件质地优良的荷兰衬衫，裤腰上系着的沉甸甸的金链子，金质的鼻烟盒和众多精美华丽的银器”，这些种种都无法让人把他和后来那个躺在脏兮兮的破床上，连棺材和裹尸布都买不起的高老头联系在一起。要不是对于两个女儿病态的，偏执的爱，凭借着巴尔扎克对他的“有耐心，勤劳干练，办事有恒心，行动迅速，具有鹰隼的目力，干什么都占先，料事如神，无所不晓，对一切又都能深藏不漏。有外交家的战略眼光和军人们一往直前的能耐”的一番不惜笔墨的评价，或许他还能继续做着那个九三年走红的面粉商巨头呢！只可惜命运的造化让他付出了沉重的代价！
高老头的每一次付出，每一次的典买都看得我揪心！印象中最深刻的是他第一次去为了女儿，典买妻子生前送给他的刻有两只斑鸠的小碗的情景。当他第一次拿出小碗时是这样说的：“我宁愿用双手刨土也舍不得扔掉这些东西啊。感谢上帝！在我的余生，我每天早上都可以用这只小碗喝咖啡呢。我用不着发愁，在我的切面包板上总归有烤好的面包。”当时就可以看出这只小碗代表了妻子在高老头心中的重要地位，也是逝世妻子的象征，可见其重要性非同一般！但世事无常，在此不久，就又看到了高老头无声无息地把他心爱的器皿像搓面团那样搓细，然后悲伤地望着他的杰作，留下了眼泪。仅仅在不知道实情之前，和了解到那只小碗的意义之后，看到那些干瘪瘪的描述也能感受到高老头内心的痛苦挣扎和心尖上滴血的抽搐。是怎样的绝境才能迫使他做出如此之大的牺牲啊！真相大白后，还是为了他那两个可怜的女儿啊！一件件陪伴他多年的银器，用具都被典当出去，就连件像样的衣服最后都不能支付了，都只是为了女儿贪图名利富贵，追求虚荣而铺路，最终引导她们走上了不归路。当两个女儿最后来压榨这位可怜的父亲时，高老头说的一句话让人痛心的话：“是啊，我什么用也没有了，我也不成其为父亲了！她求我，她有所需要！而我呢，混蛋一个，我一无所有。啊！老不死的，你为自己买了一份终身年金，可你有两个女儿啊！难道你不爱她们吗？该死，你像一条狗似的去死吧！是啊，我连一条狗都不如，狗也不会如此狼狈的！”看到他这样懊恼，深陷痛苦的漩涡，我不禁心头一震，还有谁能比高老头更爱他的两个女儿？这不是一种纯粹的利用关系吗？如果没有利用价值，连父亲也做不成吗？从一个家缠万贯的富商，沦落到住进一个死气沉沉，弥漫着穷酸臭气的一样的伏盖公寓。他对女儿的爱是加上了对逝世妻子的爱，毫无保留得奉献给了两个女儿，是疯狂而又纯粹的，父爱如山！父爱如山！
看到了在女儿的不待见，女婿的冷遇，邻居的冷嘲热讽下仍然不惜一切为女儿们还债的高老头，那个拖着残破身躯却还带着狠色，满眼充血并用歇斯底里的桑心吼着说，去偷，去抢的人。我不由痛恨起他那两个捧在手心上，生怕会碰坏的两个女儿来，她们既自私又无情，是被利益金钱驱逐下的傀儡，任何亲情都只是必要时的利用工具，在她们的眼中，资产，马车，府邸，服饰，名气才是评判一个人的唯一标准。在那么疼爱自己的父亲垂死之前想要看看女儿的愿望也找出各种理由和借口，百般推迟不从，这样的人和只知道要东西吃的牲口又有什么不同呢？难怪在高老爹真切得面对死亡时才看破了一切，看透了两个女儿并没有真正地爱过他，因爱生恨得诅咒她们是卑劣小人，是歹徒恶棍！但最终还是在呼唤她们的名字中，像死狗那样卑微而又可怜得永远离开了。高老头的一生都在为着他心爱的女儿操心却得不到好报。就像朗热夫人形容的那样：“柠檬榨干了，他的两个女儿就把柠檬皮扔在街角上。”真是好一个“取其精华，去其糟粕”啊！连旁人看了都会痛心疾首地说出一句：“人间无道可言！”
其实回过头来反思，这两个女儿最初也是和邻家女孩一样天真纯洁，会搂着高老爹叫着“亲爱的爸爸”，一切的转折点都是因为钱，是钱的到来打破了这个原本和谐美满的家庭，钱才是万恶之源。也就像看清了社会本来面目的伏脱冷淡漠得说的那样，金钱便是一切，是这个时代的全部道德，这就是生活的原状。了解到高老头的不幸，我既对他悲惨的遭遇感到可悲和同情，同时，也对造成他悲剧的祸根——“本能的，带有情欲和病态的父爱”无话可说。这种不能被任何事物削弱的强烈的感情，不得不令人觉得它的伟大和神圣！也正因为这种父爱太过于无私，才使得承受这种爱的两个女儿变得虚伪冷酷，娇生惯养，被金钱蒙蔽了双眼，只认钱不认人，最后忘记了如何分辨好坏是非，被逼无奈走上了穷途末路。对此，我想也没有人看到这里不为她们感到同情和怜悯吧！一切都是因爱和被爱造就的种种不幸和心酸。
唉！畸形的父爱导致了两个畸形的人格！这无疑是一出悲剧，演剧的人内心凄苦，看剧的人又何尝不是？
脑动静脉畸形 篇2
1 显微手术切除
目前, 大多数观点仍然认为显微神经外科手术切除是治疗脑AVM的最主要、最有效方法[1,2]。手术切除脑AVM除可以切除病灶消灭出血隐患, 改善周围脑组织血供外, 尚可以因为病灶的切除, 使继发性癫痫有治愈的机会。研究发现, 影响手术效果的最主要因素是脑AVM的分级、大小、位置、供血动脉来源和数量, 以及是否存在深部静脉引流、是否合并有动脉瘤、患者的年龄和手术者的经验等。高级别AVM手术后神经功能恶化的最重要临床因素是Sperzler-Martin分级和深穿支动脉供血。因为Sperzler-Martin分级Ⅰ、Ⅱ级脑AVM的自然出血危险性高于外科手术干预的危险性, 手术治疗对于低级别脑AVM有突出的优势, 应积极行手术治疗, 手术目标应力争脑AVM全切除, Ⅲ~Ⅳ级以上的脑AVM外科手术危险性高于自然出血危险性, 并且危险性与脑AVM级别成正比, 宜谨慎选择手术治疗, 特别是Ⅳ级以上的脑AVM应根据具体情况决定行综合治疗或保守治疗。术前术者应仔细阅读患者影像学资料, 进行综合评判, 选择最佳手术入路, 并对术中可能遇到的困难做好处理预案;入路的设计除能充分暴露病灶范围外, 还应有足够的空间处理所有的供血动脉及引流静脉, 以利于在术中脑AVM破裂大出血时能处于主动地位。
手术基本原则是在保护正常脑组织和血管的前提下, 尽可能完整切除脑AVM血管团。手术步骤可分为脑AVM病灶的定位、分离, 供血动脉的阻断、切除, 引流静脉的切除和病灶切除。寻找、确认脑AVM病灶, 可根据术前影像确定脑AVM的引流静脉, 并将引流静脉从皮层组织里分离下来, 逆向寻找畸形血管团。若脑AVM并发出血及颅内血肿形成, 则可清除血肿后沿血肿壁寻找病灶。深部脑AVM一般由深部动脉供血, 可根据术前影像定位畸形血管团, 并经皮质最薄处切开皮层, 寻找病灶。术中在分离脑AVM畸形团时, 可将分离和临时阻断交替进行;保护正常分支或穿通血管, 在靠近畸形团、确认为供血血管后方可电凝离断。直径>1mm的供血动脉, 应以专用AVM微型动脉夹或银夹夹闭或结扎, 以防术后出血。在分离和切除病灶时, 尽量紧贴畸形团分离, 避免进入畸形血管团内及牵拉正常脑组织, 以免引起大出血和脑损伤。分离病变时, 应逐层螺旋式分离, 每次分离的深浅要一致。在分离过程中, 至少保留一支主要的引流静脉以保持引流系统通畅;在完全阻断畸形血管团血供之前, 尽量不要电凝畸形血管团, 以防血管团破裂出血及血栓形成。在阻断供血动脉以后, 可见畸形血管团颜色变暗, 表面张力下降;切断回流静脉, 在畸形血管团表面用大功率双极电凝烧灼, 使其缩小后切除。对术前合并有癫痫者, 病灶切除范围除畸形血管团外, 尚需根据术前和术中癫痫灶的定位, 将畸形团周边胶质增生和含铁血黄素沉着处等致痫灶一并切除[3]。
手术并发症主要有术中大出血及术后出血、正常灌注压突破综合征 (NPPB) 、脑水肿、血管痉挛、神经功能缺损等[4]。术中大出血的原因有引流静脉过早闭塞、血管损伤及误入畸形血管团等, 应根据出血的来源进行处理。若较大的供血动脉破裂出血, 可压迫同侧颈内动脉, 用动脉夹临时夹闭供血动脉后, 用双极电凝烧灼血管止血;若主要引流静脉破裂出血, 则应迅速分离供血动脉并离断;如脑AVM破裂出血, 可进行控制性低血压, 并用大号吸引器清除术野血块, 暴露出血点, 以棉片压迫止血为主, 并尽快找到供血动脉进行分离、夹闭。NPPB是术后最常见的并发症, 发生率为1%~10%。对于高级别的、大型的、高流速的脑AVM, 在术前进行血管内栓塞, 可使手术前后局部脑皮层血流变化减少, 从而预防NPPB发生[5]。吴有志等[6]认为, 术后保持血压平稳、积极控制颅内压, 短期内给予镇静治疗, 对防止术后出血、NPPB及脑水肿均有一定帮助。术中血管造影可定位小的、深部AVM, 查看血管旁路供体血管情况, 有助于及时发现残存的AVM病灶, 从而有效避免再次手术及迟发性出血[7]。
2 血管内栓塞治疗
近年来, 随着导管技术、栓塞材料和造影成像设备的快速发展, 血管内栓塞在脑AVM治疗中的作用越来越重要。
脑动静脉畸形血管构筑BAVM通常由供血动脉、畸形血管团和引流静脉3部分构成, 每个病例的具体情况又各不相同。首先, 从供血动脉来看, 数量上有单支动脉供血和多支动脉供血, 前者栓塞治愈率高于后者。解剖结构上供血可来自大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉及椎-基底动脉的一个系统或多个系统, 有些还有颈外动脉系统的供血 (此时可称之为脑膜颅内动静脉畸形) , 栓塞时通过颈外动脉途径安全性最高, 颈内动脉系统途径次之, 经椎基底动脉途径风险最大。动脉供应畸形血管团时可分为终末型供血和过路型供血, 前者适合栓塞治疗, 而后者栓塞治疗可能会引发神经功能损害的并发症。畸形血管团可分为发育比较充分的成熟型和发育不充分的幼稚型, 前者畸形血管团紧密集中栓塞效果好, 后者则比较弥散栓塞效果差。畸形血管团内有时还含有数量不等流量非常高的动静脉瘘, 治疗时应首先栓塞。引流静脉在数量上有单支引流和多支引流。单一静脉引流时, 在栓塞治疗过程中对其保护尤为重要, 过早闭塞引流静脉会引起BAVM出血。要正确区分畸形血管团内的静脉沟通和总的引流静脉, 前者可以在栓塞过程中被闭塞, 后者只能在畸形血管团全部被栓塞后闭塞。有些病例畸形血管团的供血动脉及畸形血管团内有动脉瘤存在, 引流静脉异常扩张, 也可形成巨大静脉瘤等, 均需在栓塞治疗中加以重视和分析[8]。从BAVM血管团整体看, 多房式结构形成大量引流单元, 呈高排低阻状态, 破裂出血的可能性较低。BAVM血管团不同部位不能排除血管阻力不均而灌注压不同的可能, 即不除外有局部性低排高阻区域[9]。BAVM出血危险性与供血动脉支数明显相关, 深部BAVM接受较细、短的脑中央动脉分支供血, 其引流静脉数受到限制。根据Nome模型显示, 动脉短、压力落差小, 故供血动脉压高, BAVM易破裂出血, 某些深部病变如脑室旁内BAVM, 其周围缺乏脑组织支撑, 也容易引起出血。
脑AVM血管内栓塞的目的主要有: (1) 治愈性栓塞:即完全栓塞畸形血管团, 并长期进行影像学随访无复通表现。 (2) 部分性栓塞:即选择性对脑AVM中的动静脉瘘口、并发的动脉瘤或主要供血动脉进行栓塞, 以恢复脑血循环, 减少临床脑缺血、癫痫及脑AVM破裂出血的几率。 (3) 综合治疗的组成部分:即在手术或在立体定向放射治疗前, 用血管内栓塞处理脑AVM中的动静脉瘘口、并发的动脉瘤或主要供血动脉, 以提高手术或在立体定向放射治疗的安全性和疗效。血管内栓塞治疗脑AVM的并发症主要有误栓、粘管和断管、脑血管痉挛及术后颅内出血、正常灌注压突破综合征等。Onyx液态栓塞剂的出现使单独应用血管内介入栓塞治愈脑动静脉畸形的可能及比率增加[10]。Onyx中的二甲基亚砜不要注射过快, 否则可能引起严重的血管痉挛[11,12]。以下情况不适宜Onyx栓塞: (1) 血流量高、流速快的脑AVM。 (2) 仅有细小的深部重要穿支供血的脑AVM, 如脑干AVM[13~15]。
3 立体定向放射外科 (SRS) 治疗
SRS是指利用现代立体定向技术和计算机技术, 将单次大剂量高能质子束从多个方向和角度聚集到治疗靶点上, 使之产生局灶性坏死而达到治疗疾病的目的。目前, 临床中用于治疗脑AVM的立体定向技术主要有γ刀、X刀、粒子刀等。其中由于γ刀创伤小、无出血、并发症少, 应用最广泛[16,17]。SRS治疗脑AVM适应证为: (1) 病灶直径<3cm或体积<10ml; (2) 病灶位于脑深部或功能区; (3) 手术切除术后或血管内栓塞治疗后病灶残余; (4) 全身情况不能耐受开颅手术者。SRS早期并发症主要有恶心、头晕、头痛、脑水肿等, 晚期并发症有脑出血、癫痫发作、脑囊肿形成等。γ刀治疗后脑AVM的闭塞需2~3年甚至更长时间, 其间患者仍存在出血风险, 但并不增加出血的几率[18]。
4 综合治疗
目前, 对于大型、高级别、位于功能区以及结构复杂的脑AVM, 很难依靠单一治疗手段达到治愈目的。综合治疗可结合各种治疗方案的优点, 避开单一治疗方案的缺点, 扩展了可治疗病例的范围, 明显提高治愈率, 降低致残率和病死率。综合治疗可分为先手术后放疗、栓塞联合手术、栓塞联合放疗、先放疗后手术、栓塞联合手术联合放疗, 可根据具体临床情况以及个体化差异选择。目前, 前3种方案的文献报道较多。
脑动静脉畸形的超声诊断 篇3
关键词：脑动脉畸形；超声诊断；频谱多普勒超声 【中图分类号】R445.1 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602(2014)03-0216-01
脑动静脉畸形(AVM)是是一种先天性、非肿瘤性脑血管发育异常，约占脑血管畸形80％以上，临床以颅内出血、癫痫、头痛为首发症状。通过测定大脑中、大脑前、大脑后动脉及椎基底动脉血流速度可初步判断脑AVM存在[1]。选取临床2012年3月～2014年3月收治的50例脑动静脉畸形患者的超声诊断分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：本组收治的50例脑动静脉畸形患者，男27例，女23例，年龄9～52岁，平均32岁。临床表现头痛25例，癫痫22例，意识障碍16例，偏瘫9例，蛛网膜下腔出血20例。
1.2 检查方法： 通过双侧半球和椎-基底动脉血流检测，确定供血动脉。检测供血动脉的特征性血流多普勒频谱。颈总动脉压迫试验，观察供血动脉的自动调节功能。过度换气和屏气试验，观察供血动脉的血管舒缩反应力。供血动脉的血流速度呈收缩期与舒张期流速非对称性增加。患侧收缩与舒张比值（S/D）<2:1，正常脑血流的S/D为2~2.4:1。血流多普勒频谱形态表现舒张期流速增加，频谱增宽，舒张期血流下降无平滑线形特征。频谱内部声强分布不均，出现涡流或湍流频谱。血流多普勒信号呈高低强度声频混杂。供血动脉血管搏动指数明显减低，呈低搏动性改变。颈总动脉压迫试验前后脑血流无明显变化，提示供血动脉的自动调节功能减低或丧失。过度换气和屏气试验，供血动脉血流变化不明显，提示脑血管舒缩功能下降或丧失。
2 多普勒超声表现
2.1 经颅多普勒彩色血流图： 颅内有较大的动静脉畸形时，在相应部位可见多彩的血流彩斑、供血动脉和引流静脉等血管，供血动脉血管增粗，因血流速度快而显示较明亮的色彩。
2.2 多普勒频谱：因病变动静脉之间经瘘管相通，因而血流阻抗低，血流量大而呈低阻高流速频谱。供血动脉血流速度常为正常血管流速的两倍以上。血流速度增加的程度与动静脉畸形的范围有关系，动静脉畸形越大，其供血动脉的血流速度就越快，阻力指数和搏动指数就越低。没有畸形的动脉血管则正常。
2.3 颅内动脉窃血现象： 因为血管畸形，供应脑组织区的血流减少，畸形血管周围动脉血流速度加快，交通动脉血流开放，造成大脑前动脉和后动脉血流方向发生逆转。频谱多普勒表现为大脑前动脉和大脑后动脉由负相转为正相波形[2]。
2.4 过度换气试验血流速度变化不明显：动静脉畸形的血管团内小动脉、静脉和毛细血管壁薄，缺少弹力层或肌层，因而当二氧化碳分压改变时，血管无明显反应。当过度换气时，血液二氧化碳分压降低，此时畸形的血管无明显收缩。TCD用这一机理，进行过度换气试验，检测血流速度和频谱形态有无改变，如无改变则提示动静脉畸形。
2.5 颈动脉压迫试验阴性：由于脑动脉畸形存在着侧支循环，按压颈动脉阻断血流时，动静脉有畸形者供血动脉血流速度仍然较快。
2.6 结果：经彩色多普勒超声诊断大、中型腦动静脉畸形检出符合率96%，使供血动脉血流速度加快，供脑组织的血液也转向畸形血管团中，从而引起正常供血区脑组织缺血，这种窃血现象可以引起局部缺血。
3 讨论
脑血管畸形是一组脑血管发育异常的先天性疾病，AVM是脑血管畸形中最常见的，约占颅内血管畸形的90%以上，因此常被泛指为脑血管畸形。此外，脑血管畸形还包括海绵状血管瘤、静脉型畸形及毛细血管扩张症等。脑动静脉畸形为先天性非肿瘤性脑血管发育异常。脑动静脉畸形在颅内有畸形的血管团，畸形的血管团有供血动脉和引流静脉进入。多数呈圆锥形，基底分布于脑表面，尖端指向脑室。
脑动静脉畸形在超声检测显示为类似圆形的血管团(异常血流区)，边界不规则，异常血流区内可检测到动脉、静脉血流，在异常血流区内的不同部位，血流速度可有很大差别；还可观察到有一支或数支脑动脉(即供养动脉)与异常血流区连接，连接血管及该支脑动脉血流速度可明显增高；另有一支或数支脑静脉血管即引流静脉与异常血流区相连。如能显示上述异常血流区及与其连接的动脉、静脉，超声可作为确诊的方法。引流静脉较难显示，但如能检出异常血流区及其供养动脉的血流，也可确诊。与脑动脉瘤的鉴别：本病的异常血流区是孤立存在，不是在脑动脉的走行过程中出现局部的瘤样膨大，脑动脉瘤内只有动脉血流，无静脉血流，也不存在一支或多支脑动脉、脑静脉与动脉瘤相连[3]。
多普勒超声对动静脉畸形有初步的定性定位诊断能力。外侧裂附近的动静脉畸形，多普勒超声在同一超声波取样深度。能经颞部直接记录到动静脉畸形、血管畸形本身的血流频谱改变，即同时有朝向和离开超声波探头的重叠的和不规则的多普勒的频移图；还能听到强弱各异的机器样血流杂音。部分病人可探测到侧裂静脉作为引流静脉的特殊性搏动性高流速频谱改变。二维多普勒超声和彩色多普勒超声可直接于新生儿头部准确地发现动静脉畸形，并显示其部位。形态、大小和高血流速度的供血动脉和引流静脉。经颅多普勒显示动静脉畸形的供血动脉血流速度增快.血管阻力指数和搏动指数下降，尚能显示引流静脉流速较快和独特的搏动性低阻力血流图形。但经颅多普勒不能发现小型动静脉畸形。
参考文献
[1] 邱丽莎，王勃，赵连春.超声检查在动脉瘤诊断中的应用.中国超声诊断杂志，2006，7（2）：132-134.
[2] 王涌, 王意达, 王怡，等. 术中超声导航技术在脑动静脉畸形切除术中的应用. 中国医学计算机成像杂志, 2006，12(4): 231-235．
[3] 徐智章. 超声造影成像. 上海医学影像, 2004,14(1): 75-79．
胎儿畸形是什么原因 篇4
胎儿畸形的原因
负性情绪：情绪对生殖细胞和胎儿的影响受到广泛关注。资料显示，发育异常儿中有24%与孕妇负性情绪有关，表明孕妇情绪不良能增加高畸胎率。
营养偏差：孕妇过量食肉、鱼、巧克力，甜食等，促使体液酸化，增高血中儿茶酚胺水平，引发烦躁不安、突发脾气、易伤感等消极情绪，导致体内激素分泌失调，容易使得胎儿发生唇裂，腭裂和其它器官发育畸形等。
补钙过多：不少孕妇唯恐胎儿缺钙，不加选择地过多摄取钙片和维生素D。但是这样只会导致新生儿患上高钙血症，表现为囟门过早关闭、主动脉缩窄、腭骨变宽而突出等畸形，严重者还智力低下。故补钙量并非多多益善。
体内缺镁：孕妇反复呕吐、长期腹泻或镁摄取量不足，均可造成体内缺镁，胎儿死亡率及先天畸形发生率增加，故应多食含镁丰富的食物，如芝麻、大豆、海带、玉米、菠菜、黄花菜、黑枣、香蕉等。
如何预防胎儿畸形
避免发烧感冒：怀孕早期,避免发烧感冒。怀孕早期有过高热的女性,孩子即便不出现明显外观畸形,但脑组织发育有可能受到不良影响,表现为智力低下,学习和反应能力较差,这种智力低下是不能恢复的。当然,高热造成胎儿畸形还与孕妇对高热的敏感性和其他因素有关。
做好孕期检查：怀孕后立即建立围产保健卡,定期检查,14-20周时可做唐氏筛查,28周前做B超检测等,这些检查都可以在怀孕早期查出胎儿是否畸形。
避免孕期精神紧张：人的情绪受中枢神经和内分泌系统的控制,内分泌之一的肾上腺皮质激素与人的情绪变化有密切关系。孕妇情绪紧张时,肾上腺皮质激素可能阻碍胚胎某睦组织的融汇作用,如果发生在妊娠期间的前3个月,就会造成胎儿唇裂或腭裂等畸形。
避免吃霉菌素食物：有关专家指出,孕妇若食入被霉菌素污染了的食品(霉变食物),霉菌毒素可通过胎盘祸及胎儿,引起胎儿体内细胞染色体断裂。
避免接近猫狗：很少人知道带菌的猫也是一种对导致胎儿畸形威胁很大的传染病源,而猫的粪便则是这种恶性传染病传播的主要途径。
注意事项
怀孕的头三个月是胎儿神经管发育的关键期，因此，为了避免胎儿的异常，准妈妈刚怀孕时应尽量避免各种不良因素，如烟酒环境、有害化学物质、新装修的房屋、空气不流通的环境等等，并且提高自己免疫力，免受病毒感染，更不要私自服用药物。
胎儿畸形的原因分析 篇5
怪胎，就是畸形儿，是由于胎儿在子宫内发育异常，如头大(脑积水)、无头(无脑儿)，巨腹、唇裂(兔唇)、脊柱裂、无肛门、缺指、多指，内脏发育不全等。严重的畸形儿出生后多不能成活，有的甚至死于子宫内。
轻度畸形可以成活，有的可以手术矫治，补救，有的不能矫治，终生残废。据统计，畸形儿的发病率约为百分之零点七至百分之四左右。生畸形儿的原因很复杂，有些至今还不清楚。一般认为有两种原因：
一种是遗传因素，由父母亲遗传下来的，包括各种遗传病。有的是由父母直接遗传给孩子，叫显性遗传。有的是父亲或母亲的缺陷并不显现于下一代，而是到几代以后才显现，这叫隐性遗传即隔代遗传。近亲结婚可使遗传性疾病和畸形儿的发病率大大提高。
第二种原因是环境因素，包括饮食、生活条件、嗜好、患病，接触可以引起胎儿畸形的物质(简称致畸物质)等，都可以影响胎儿的发育。特别是在妊娠早期，即头三个月，胎儿发育极其旺盛，是主要脏器发育的开始阶段，对环境因素特别敏感，很多不良刺激都可以引起胎儿发育畸形。如妊娠早期患风疹、单纯疱疹、流感等病毒感染，畸形儿的发生率特高，以致有人主张孕妇在怀孕早期患病毒感染，应及早作人工流产术。
食用发霉的或黄曲霉素污染的食物、撒过农药而未充分洗净的蔬菜水果、偏食、营养缺乏等均可引起畸形儿。据研究，很多药物对胎儿也有毒性作用或易造成眙儿发育畸形。
怀孕期，母亲吃的药物绝大多数可以通过胎盘作用于胎儿。如卡那霉素，链霉素、奎宁，易使胎儿发生先天性耳聋，甲状腺素和肾上腺皮质激素可引起兔唇腭裂，四环素类药物可使胎儿指、趾或肢体短小，阿斯匹林及性激素也有造成胎儿畸形的作用。因此，孕妇应尽量不用或不滥用药物。
经常接触放射性物质，怀孕早期腹部X线检查，孕妇大量吸烟、酗酒，对胎儿发育也有这方面的影响。此外，四十岁以上的多产妇，有过三次以上自然流产的妇女，生产畸形儿的可能性也较多。
预防胎儿畸形的方法
1. 进行遗传咨询
大部分出生缺陷的起因都是不知道的，但如果有遗传病家族史的夫妇一定要进行遗传咨询分析遗传病影响到胎儿的几率。
2. 受孕前咨询
医生为了宝宝的健康，现在越来越多的女性在计划受孕之前都会先咨询医生，特别是有慢性病症的女性一定要进行孕前的检查。
3. 服用斯利安叶酸
怀孕前的至少三个月和怀孕期间的准妈妈都应该服用叶酸补充剂。因为叶酸不足的话很可能会引起宝宝神经中枢的缺陷，这种缺陷很可能在怀孕的早期就会出现了。但是千万不要过度服用叶酸补充剂，每天服用0.4mg就足够了。
4. 病毒检测
预防感染在怀孕期间，特别是妊娠前3月，要尽量预防感染，特别要防止风疹病毒、弓形体、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒和梅毒螺旋体的感染，免疫注射是最好的预防方法。
5. 戒酒能够完全避免的出生缺陷就是胚胎酒精综合症。
酒精可能会引起胎儿的智力出现问题，还可能导致残疾，而且现在并没有一个安全的酒精量，所以准妈妈一定要滴酒不沾。
6. 戒烟
避免二手烟如果孕妇戒烟的话，出现出生缺陷的几率会降低5%，体重偏轻降低20%，早产降低8%。同时如果空气中有大量的毒素的话会减低胎儿的吸氧量，所以孕妇要避免吸二手烟。
7. 避免空气污染
许多专家都怀疑出生缺陷是由周围的化学物质引起的，因此孕妇要避免暴露在含有大量化学物质的环境中。如果你是在清洁行业、艺术室或化学物质工厂工作的话，一定要戴上手套、面罩和有足够的通风设备，而且要避免在怀孕期间进行房间装修。
8. 合理健康饮食营养对于宝宝的健康来说是十分重要的。专家建议孕妇应该进食多种健康食物，特别是全麦类、豆类和蛋白质食物，同时还要注意补充DHA。
9. 放松心情
研究表明，女性如果承受的压力过大的话，很可能会引起流产、早产甚至不育，医生允许的话孕妇可以进行瑜伽和运动来放松。
10. 谨慎用药
牙体疾病系列：畸形中央尖 篇6
多见于下颌第二前磨牙，常为对称性发生，牙合面中央呈圆锥形突起，故称中央尖。
临床表现
畸形中央尖高约2-3mm.其尖磨损或折断后，髓角暴露可导致牙髓炎或尖周病变。此时临床检查见不到中央尖，可见中央窝处有一小突起，并有一黑色露髓点，若在牙根尚未完全形成时引起牙髓坏疽，则根尖发育中断，x线照片显示，根尖孔呈喇叭口状。
治疗
预防性治疗：分次调磨中央尖，使之形成修复性牙本质，防止露髓。
脑动静脉畸形 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组36例中男22例,女14例,男女比为1︰1.57;年龄10~20岁5例,21~40岁25例,40岁以上6例,平均年龄(30.7±6.2)岁。其中有不规则的头痛病史17例,有癫痫病史4例,高血压病史3例,发病前有明显诱因者12例。
1.2 临床表现
均急性起病,发病至就诊时间0.5~8.0 h不等,平均为(4.8±3.2)h。以颅内出血为主要表现,大部分以头痛、呕吐、颈强直、肢体乏力、偏瘫或抽搐或突发意识障碍为首发表现就医。入院时格拉斯哥昏迷(GCS)评分4、5分3例,6~8分24例,9~12分9例。一侧瞳孔散大27例,双侧瞳孔散大5例,双侧瞳孔正常4例,有不同程度的一侧肢体活动障碍28例。
1.3 辅助检查
全部患者均行头部CT或MRI检查及全脑血管造影检查均有颅内血肿:幕上血肿29例(其中额叶8例,顶叶12例,颞叶6例,枕叶2例,基底节区1例),血肿破入脑室4例,外侧裂1例,小脑半球1例,丘脑1例。血肿量<30 m L 6例,30~60 m L 18例;>60 m L 12例。SPETZLER MARTIN等依据AVM的大小、供血动脉的数目以及是否累及到脑功能区而分为5级:(1)按大小测量~3 cm为1分,3~6 cm为2分,6 cm为3分。(2)按是否累及脑功能区分,累及到脑功能区者1分,未累及者不记分。(3)按AVM的静脉引流特点区分只有脑皮质静脉引流的不记分,有深静脉引流者计1分。最后将上述3项的积分相加,可分为5级,积分高者治疗困难。本组病例Ⅰ级5例,Ⅱ级9例,Ⅲ级13例,Ⅳ级7例,Ⅴ级2例。
1.4 手术方法
36例均行急诊手术,7 h内手术32例。行血肿清除并全部切除畸形血管23例,血肿清除并部分切除畸形血管4例,血肿清除结扎畸形血管供血动脉3例,血肿清除并栓塞术3例,单纯血肿清除3例。术中行去骨瓣减压术12例,术后行脑室外引流术6例。
2 结果
畸形血管团切除术后,取切除的畸形血管团或清除的血凝块行病理切片检查,均证实为脑动静脉畸形。随访3~12个月,无再出血。以日常生活能力(ALD)分级:ALD1:完全恢复日常生活19例(52.80%);ALD2:部分恢复或可独立生活8例(22.20%);ALD3:需他人帮助、扶拐可行3例(8.30%);ALD4:卧床、但保持意识清醒3例(8.30%);ALD5:植物生存1例(2.80%),死亡2例(5.60%)。15例出现癫痫发作,需服药控制。术后3~12个月对36例AVM患者中的22例行DSA复查,19例患者均显示AVM消失,3例部分残留。
3 讨论
脑血管畸形(AVM)是一种脑发育障碍引起脑局部血管数量和结构异常,并对正常脑血流产生影响的一种疾病。临床上以脑动-静脉畸形最常见,其发病率0.02%~0.05%[2],常可导致严重的神经功能障碍乃至死亡。自发性脑内出血是AVM常见的症状,是神经外科的常见急症之一,也是非高血压性自发性脑内血肿最常见的病因。出血的危险性与引流静脉数目呈负相关。低排低阻型即供血动脉少、引流静脉支数多者,其出血率低;相反,高排高阻型即供血动脉多、引流静脉支数少者,出血发生率高。此外,位于基底节区、脑室内、胼胝体、间脑和小脑AVM出血发生率明显增高,这可能与深部AVM引流静脉多向深部引流,限制了引流静脉的数目和走行方向,以及引流静脉狭窄等原因有关[3]。本组自发性脑内血肿有24例(66.67%),与HASHINOTO等[4]报道的52.00%~77.00%相符合。
脑血管造影(DSA)是本病诊断的金标准,但有假阴性,即所谓隐匿性血管畸形(AOVM)[5]。如果病情允许,应争取行DSA有助于明确畸形血管团大小、位置、供血动脉和引流静脉的分布。部分急性出血的患者无法耐受或来不及进行血管造影,根据头CT或MRA也能清晰地显示血肿的大小、位置、血肿扩展方向、时期和可能伴随的病变如脑积水等。1周内CT诊断价值较大,而亚急性和慢性期磁共振检查优于CT,MRI可显示畸形血管中的异常血管结构且无骨性伪影干扰,小脑、脑干出血首选MRI检查。本组有13例因病情危急,家属犹豫不决未行DSA,清除血肿后探查到AVM,另有3例小脑、脑干出血均由MRI检查定位。
大多数的观点认为显微神经外科仍然是目前脑AVM首选的治疗方法,如手术切除病灶的同时可清除血肿,以及病灶切除后可明显控制癫痫发作等。PIKUS等对接受显微外科手术治疗的72位患者的随访结果表明:70位患者(98.60%)达到了完全的病灶切除,没有发现1位患者出现术后出血。而Spetzler-Martin分级Ⅰ~Ⅲ级的AVM病灶患者,完全切除闭塞率达到了100%,仅有1位患者出现了术后神经缺损,93.00%的患者恢复良好[6]。神经导航技术的应用,使得深在的AVM和潜伏的海绵状血管瘤可以被显微神经外科手术完全切除,而只有相对较低的危险性[7]。早期,尤其超早期(出血后7h内)进行急诊手术清除血肿,解除占位效应和颅高压有利于神经功能的恢复和降低病死率。本组29例血肿位于幕上,血肿量大于30 m L,血肿破入脑室4例,外侧裂1例,小脑半球1例,丘脑1例,小脑出血量25m L,均采取急诊手术,27例恢复工作或有轻微功能障碍,仅2例死亡,效果满意。笔者体会应注意以下几点:(1)术前应快速静脉滴注20%甘露醇250 m L,必要时加用速尿20~40 mg以降低颅内压。(2)术中要麻醉平稳,并尽可能采用控制性低血压,以利术中分离,减少出血。(3)使用DSA定位和显微手术切除AVM是避免再次出血的首选治疗方法,本组23例使用该治疗方法的患者随访半年,无1例出现再次出血。但要注意警惕的是畸形血管未全切除引起的再出血,其次是巨大脑AVMⅠ期全切除术后发生正常灌注压突破综合征及患者有凝血功能障碍所引起的再出血。(4)术中切开脑皮层时应距血肿最近,且尽量避开功能区,发现颅内压极高者,应先切开硬脑膜约1.0~1.5 cm,释放部分血肿或是切除部分非功能区皮质,以防脑组织大量膨出和嵌顿。本组中11例脑疝者,1例因病情危急剪开硬脑膜过大,致脑组织膨出挫伤严重,预后不良;其余10例皆行如是操作,手术顺利。畸形血管常位于血肿与脑组织交界处,直接吸除可能导致难以控制的大出血,故在发现血肿后应沿血肿壁小心分离寻找畸形血管,在显微操作下,分清供血动脉和引流静脉,先处理供血动脉,待畸形血管团全部切除后,再结扎或电凝引流静脉,争取完整切除,对范围较小的畸形血管多能顺利切除;(5)术中发现畸形血管范围较大,不能显示其范围,术前未能行脑血管造影者,不可盲目扩大手术范围,以免手术中大出血或不必要的神经功能损害。清除血肿并阻断所发现的供血动脉,严密止血后即可终止手术。待病情稳定后再作脑血管造影,必要时根据检查结果再决定治疗方法,如放疗、栓塞或二次手术,予以彻底根治。(6)合并较大颅内血肿,起病至手术时间较长、术前两瞳孔散大者,应去骨瓣减压。(7)血管内栓塞对大型功能区的AVM,可使AVM塑形,缩小其体积,改善血液动力学分布,使病灶边界更清、更软、易于分离,对正常脑组织的牵拉可减轻,有助于减轻术后水肿,恢复脑血管自动调节功能,防止NPPB的发生,使不可手术的AVM变成可手术。本组3例血肿清除并栓塞术治疗患者(ALD3 2例,ALD4 1例),效果满意。(8)侧裂区和脑室区畸形血管破裂,手术出血常较多,如出现大出血,一方面快速补充血容量,另一方面用2个吸引器同时吸引,显露出血点,采用明胶海棉和棉片压迫止血,初步止血后迅速切除畸形血管;(9)对血肿破入脑室者,应同时行侧脑室外引流加尿激酶冲洗可取得较好的效果。
目前认为AVM出血应尽可能行超早期手术,在续发脑实质病理损伤前清除血肿,手术病死率为0.00%~12.50%,病残率为3.00%~30.00%[8]。KRIVOSHAPKIN等应用了术中栓塞技术和复合染料对AVM病灶染色,闭塞供血动脉和病灶后,获得轮廓分明的病灶,从而能准确地切除整个AVM病灶,正常脑组织则损伤很小,并且成功地减少了术中出血,使患者的术后功能恢复达到更好的水平[9]。但是显微外科仍然存在缺点,如AVM位于脑干、下丘脑、功能区等重要部位时单纯手术切除时一旦出血则不宜控制;或者高流量高级别的AVM亦是神经外科手术学的重大难题。本组患者手术病死率为5.60%,病残率为19.40%,符合相关报道。所以脑动静脉畸形破裂急性出血期及时、积极的手术治疗不仅可以挽救生命,而且有可能根治病灶,但手术的技巧和经验仍是决定疗效的主要原因。
参考文献
[1]ONDRA SL,TROUPP H,GEORGE ED,et al.The natural his-tory of sym ptomatic arteriovenous malformations of the brain:a24year follow up assess ment[J].J Neurosurg,1990,73(3):387-391.
[2]CONNORS JJ,WOJAK JC.Interventional neuroradiology:strate-gied and practical techniques[M].Philadlphia:Harcourt Publishers Limited,2001:225-229.
[3]MARK MP,LANE B,SLEIBERG GK,et al.Hemorrhage in in-tracerebral arteriovenous malfomation:angiographic determinants[J].Radiolo-gy,1990,176:807-813.
[4]HASHIMOTO H,IIDA J,KAWAGUCHI S,et al.Clinical fea-tures and management of brain arteriovenous malformations in el-derly patients[J].Acta Neurochir(Wien),2004,146(10):1091-1098.
[5]OGILVY CS,HEROS RC,OJEMANN RG,et al.Angiogrphically occult arterioveno us malformations[J].J Neurosurg,1998,69(3):350.
[6]PIKUS HJ,BEACH ML,HARBAUGH RE.Microsurgical treat-ment of arteriovenous malformations:analysis and comparison with stereotactic radiosurgery[J].J Neurosurg,1998,88(4):641-646.
[7]KELLY PJ.Stereotactic craniotomy[A].In:Tindall GT,Cooper PR,Barrow DL.The practice of neurosurgery,vol.III[M].Balti-more:William s&Wilkins,1999:3193-3212.
[8]HARTMANN A,STAOF C,HOFMEISTER C,et al.Determi-nants of neurological outcome after surgery for brain artenovenous malformation[J].Stroke,2000,31(10):2361-2364.
先天小耳畸形是否遗传？ 篇8
分型：
第一型：耳廓较正常为小，外耳道及鼓膜存在，适应听力尚可。
第二型：耳廓畸形，外耳遭闭锁，鼓膜及锤骨柄未发育，砧骨体与锤骨小头融合，镫骨巳育或未育。呈传音性聋，此型多见。
第三型：耳廓畸形较重，外耳遭闭锁，听骨畸形，合并非鳃源性内耳畸形。内耳功能丧失。第二型、第三型有时伴有颌面发育不全，称Treacher-Collins氏综合症。颞骨CT：外耳遭闭锁，鼓室狭小，听骨畸形。
治疗：
第一型可给予耳廓的修复，
第二型，可作外耳道成形术及鼓膜、鼓室成形术， 术后可获实用听力，
第三型，由于畸形严重，内耳功能丧失，目前解放军第456医院耳鼻喉诊疗中心，实现一次成型耳廓耳道重建鼓室重建术。双耳畸形而耳蜗功能良好者，应早期进行手术，一般在孩子自身软骨具有足够的量做耳廓就可以实行手术，不宜过晚，以免影响语言学习。单侧畸形而另侧正常者，一般以在8～9岁或更晚些时施行手术为宜.便于取得病人合作。
手术一直选择自体软骨雕制耳廓支架。使用自体肋骨软骨效果好，并发症少，且对创伤及感染有一定耐受性和抵抗力，手术成功率高，仍是目前理想的耳架选择。
先天性脊椎融合畸形怎么解决 篇9
颈椎发育畸形可为全部颈椎或几个颈椎融合，也可为椎体、椎板、椎弓和棘突的局部融合。畸形发生的原因并不清楚。通常认为，在胚胎发育过程中，本应形成椎间盘的间叶组织发育障碍，当椎体终板成熟后椎体间叶组织不发生椎间盘或软骨化直至骨化，形成椎体间融合。少数先天性颈椎融合与遗传有关。1.单纯中下位颈椎融合引起的短颈畸形
早期常无神经症状，不需特殊处理，但应注意避免颈椎过度活动，防止外伤，延缓颈椎退变的进程;对颈部外观丑陋者，可行双侧颈部皮肤“Z”型成形术或双侧胸锁乳突肌切断术改善外观。晚期因颈椎退变引起椎管狭窄出现脊髓受压症状者，可根据脊髓受压部位行前路或后路减压术。
2.上颈椎融合引起的短颈畸形
可在早期出现神经症状，应予以高度重视。对无神经症状者，应随访观察，防止颈部外伤，减少颈部活动或局部颈托固定，对出现神经症状者，可采用相应的减压和稳定手术。
3.短颈畸形创伤合并引起脊髓损伤但不伴有骨性损伤者
应先采用非手术治疗，如颅骨牵引或枕颌带牵引，症状消失后给予头颈胸石膏固定;伴明显骨折脱位者，则先采用颅骨牵引使之复位，然后根据神经症状变化情况选择治疗方案。
脑动静脉畸形 篇10
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2010年3月至2012年3月来我院进行治疗的脑动静脉畸形患者52例, 其中男28例, 女24例, 年龄在13～45岁, 平均28.7岁。根据Spetzler-Martin分级系统, 2级19例, 3级23例, 4级5例, 5级3例。
1.2 临床表现
(1) AVM发病多较突然, 常发生于体力活动或情绪激动时, 出现剧烈头痛, 呕吐, 颈项强直, 意识障碍, 偏瘫, 癫痫大发作。 (2) 头痛。60%以上的患者有长期头痛史, 大多局限于1侧类似偏头痛。 (3) 智力减退见于巨大型AVM中, 由于“脑盗血”的程度严重, 导致脑的弥漫性缺血及脑发育障碍。 (4) 颅内杂音:患者自己感受到颅内及头皮上有颤动及杂音, 但旁人多不易听到。 (5) 为较少见的AVM症状, 一般见于病侧, 特别是颞叶前端的AVM。本研究中临床表现有剧烈头痛34例, 癫痫发作13例, 突发性颅内出血11例, 神经功能障碍6例及其他。
1.3 影像学检查
所有患者均行全脑血管数字减影 (DSA) 检查确诊。其中部分患者在行DSA检查前进行CT检查或核磁共振成像 (MRI) 和核磁共振血管成像 (MRA) 检查。AVM位于颞顶叶19例, 顶枕叶16例, 顶叶7例, 枕叶和额叶各6例, 小脑2例。
1.4 综合治疗方法
所有患者均进行血管内栓塞治疗, 在神经安定加局麻作用下行右股动脉常规经皮穿刺插管, 选择性行全脑血管造影, 了解畸形血管团内造影剂弥散过程、血流速度、引流静脉、畸形团大小、静脉出现时间及供血动脉、有无正常供血动脉支、有无动脉瘤等情况。然后在全身肝素化条件下, 置入6F导引管入颈内动脉或椎动脉, 导引管末端平第二颈椎将Magic微导管插入供血动脉, 微导管末端距病变0.5cm左右, 最好能进入畸形血管团内反复造影, 证实确系畸形供血动脉, 无供应正常脑组织分支后, 即可行血管内栓塞治疗。注入NBCA浓度和用量根据具体情况而定[2]。栓塞结束后行脑血管造影了解整个畸形血管团栓塞情况, 用1mg鱼精蛋白中和100U肝素的比例中和体内剩余肝素, 拔出导引管和导管鞘, 压迫止血和加压包扎。栓塞后根据病情严重程度进行如下治疗: (1) 栓塞+手术切除。 (2) 血管内栓塞+γ刀 (或X刀) 。 (3) 手术切除+γ刀 (或X刀) 。 (4) 血管内栓塞+手术切除+γ刀 (或X刀) 。
1.5 评价标准
(1) 痊愈:血管造影显示畸形团明显减小, 消失或瘘口闭塞;症状明显改善或消失, 临床症状逐步恢复, 随访半年未见复发, 并恢复正常生活及工作者即视为痊愈。 (2) 好转:血管造影显示畸形团减小;临床症状明显改善, 包括癫痫发作减少、头痛明显减轻、视物模糊等症状改善。 (3) 无效:原有症状无改善者。 (4) 死亡。
2 结果
2.1 综合治疗脑动脉畸形临床疗效
本组50病例中41例进行血管内栓塞治疗, 其中14例单独使用栓塞治疗, 6例行1次栓塞, 8例行3次栓塞;11例位置表浅的AVM, 栓塞一周后行手术完全切除;13例血管内栓塞+γ刀 (或X刀) ;9例手术切除+γ刀 (或X刀) ;3例血管内栓塞+手术切除+γ刀 (或X刀) 治疗。治疗后随访半年进行临床疗效观察, 结果得出完全正常达到治愈者占62%, 好转例数占20%, 无效病例占14%, 死亡例数占4%。详见表1。
2.2 并发症情况
50例患者中12例出现术后并发症, 发生率为24%。术后脑出血死亡2例;脑血管痉挛3例, 其中2例单侧肢体不能动和同侧病理征阳性, 加用扩血管药后症状消失;2例脑缺血、脑梗死, 于尿激酶溶栓后恢复;术后呕吐3例, 用地塞米松, 异丙嗪后呕吐停止;咳嗽2例, 未作特殊处理自行缓解。
3 讨论
脑AVM是一团发育不正常的血管, 包含有动脉与静脉, 其中有多处动静脉直接相连, 而且中间没有毛细血管间隔。据统计脑的各部位均可发生AVM, 70%～90%发生于幕的结构, 较常见于皮质与白质交界处, 呈锥状, 尖端指向白质深部。AVM引起的继发性改变主要包括脑盗血和出血, 其中盗血可引起局部脑缺血缺氧和缺血缺氧区的脑血管扩张、脑组织萎缩、脑回缩小、脑沟扩大。临床表现出现头痛、癫痫发作、智力减退和进行性神经功能障碍等。而脑出血是AVM最常见、最严重的并发症, 小脑AVM是小脑自发性出血的重要病因之一。对脑AVM的自然病程研究显示, 脑AVM每年颅内出血的发生率为2%～4%, 首次出血后再出血的危险性为≥6%, 每次出血有10%～15%的病死率[3]。因此, 对已确诊的AVM应尽早积极治疗。
3.1 治疗方法的选择
目前现有的治疗手段中包括显微外科手术、血管内栓塞治疗和立体定向放射治疗 (γ-刀或c-刀) , 这3种方法可单独使用, 也可联合使用。单独治疗: (1) 微手术切除, 是一种根治性治疗, 但侵袭性大, 大型AVM手术可造成神经功能障碍。随着手术切除经验日趋成熟, AVM的病死率和致残率明显下降, 但仍有一些巨大的脑AVM包括脑重要功能区、脑深部、高血流伴动脉瘤、动静脉瘘等, 因出血量大和并发症多而影响手术效果甚至危及患者生命, 不能进行手术切除。 (2) 血管内栓塞治疗的目的是尽可能多地闭塞瘘口和供血动脉所属的畸形血管团, 该治疗方法侵袭小, 治疗后可立即消除出血因素, 但有导致颅内出血及神经功能障碍的危险。而且仅有30%的患者通过单纯栓塞治愈。大多数的情况下, 栓塞术是为外科切除或放射治疗做准备的, 能为其创造有利的条件, 如可使病灶范围缩小、易分离病灶、术中减少出血、提减少手术风险、高手术成功率等, 比较稳妥的是以上3种疗法结合。 (3) 立体定向放射治疗 (γ刀或X刀) 是一种精确、无麻醉、不需开颅、住院时间短的治疗方法, 具有侵袭性较小, 无即刻危险的优点, 但有明显的局限性, 仅对小型AVM (<3 cm) 效果好, 对体积较大的AVM、高血流和合并动静脉瘘的AVM、尤其对有出血史的AVM不宜首选该治疗方法, 而且见效慢, AVM完全消失需1～3年, 治疗后迟发的脑放射性损伤可能长期困扰患者。联合治疗: (1) 栓塞+手术切除。 (2) 血管内栓塞+γ刀 (或X刀) 。 (3) 手术切除+γ刀 (或X刀) 。 (4) 血管内栓塞+手术切除+γ刀 (或X刀) 。另外, 观察某些无症状的AVM或过于复杂的大型AVM, 需认真权衡治疗的风险与利弊, 选择最佳治疗方法。
3.2 治疗方法的技术要点
(1) 血管栓塞治疗脑动脉畸形的优点:a.通过改善动静脉畸形周围的脑盗血现象, 而改善临床症状;b.有人认为只要栓塞动脉畸形的大部分, 动静脉畸形内可发生进行性血栓形成, 这种血栓形成可能由于血管内IBCA所致炎症反应的结果;c.减少AVM范围可减少开颅手术失血。其并发症:a.栓塞后脑出血;b.栓塞后脑水肿;c.栓塞后脑梗塞。 (2) AVM立体定向术1973年Kandel设计一种与立体定向仪器配套的可调度控制的动静脉瘤夹夹持器, 通过定向仪并在X线电视屏监视下, 夹闭AVM的主要供血动脉取得成功。 (3) 手术切除偶尔会遇到大的高血流量的动静脉瘘被切除阻断后, 可能使周围脑组织的毛细血管床灌注压突然增高, 血流增多, 由于长期低灌注的血管自动调节消失而不能耐受, 导致血浆和红细胞外渗, 发生急性脑水肿和出血称为灌注压突破。为预防这种情况, 对巨大的低阻力病变, 血管造影时可见血流通过瘘道迅速, 有明显的“盗血”症状者, 可分期手术, 可做人工栓塞或手术阻断供应动脉, 使病变迅速减低, 改善周围脑血循环, 1～2周后再做病变切除术。术后估计有可能出现“正常灌注压突破现象”者, 可维持全身适度低血压4～7d。如果术后术野出血, 一般提示仍有残余动静脉畸形, 术后1～2周行常规复查DSA, 如需再次手术应在CT证实脑水肿已消失或临床症状缓解后再手术[4]。
近年来随着对AVM多形性认识的不断加深和治疗方法的多样化, 脑AVM的治疗从单一方案逐步进入了联合治疗阶段, 并显示其明显优势, 特别是对大中型脑AVM和功能区的AVM, 明显地提高了其治愈率, 降低了致残率和病死率, 多学科联合疗法综合治疗AVM是一种新的治疗趋势。
摘要：目的 探讨脑动静脉畸形的治疗方法和临床疗效。方法 选取2010年3月至2012年3月来我院进行治疗的脑动静脉畸形患者52例, 根据病情不同采取综合治疗方法进行治疗, 随访半年后对其疗效及并发症进行评判。结果 本组50病例治疗后随访半年进行临床疗效观察, 结果得出完全正常达到治愈者占62%, 好转例数占20%, 无效病例占14%, 死亡病例占4%;12例出现术后并发症, 发生率为24%。结论 血管内栓塞联合手术或放疗综合治疗方法可提高脑动静脉畸形患者的治愈率, 减少并发症, 降低致残率和病死率。
关键词：脑动静脉畸形,综合治疗,临床疗效
参考文献
[1]段传志, 黄庆, 李铁林, 等.脑动静脉畸形的诊治进展[J].国外医学脑血管疾病分册, 1999, 7 (3) :167.
[2]Benati A.Interventional neuroradiology for the treatment of in-accessible arteriovenous malformations[J].Acta Neurochir (wien) , 1992, 118 (1) :76.
[3]Paulsen RD, Steinbeig GK, Norbash AM, et al.Embolization ofRolandic cortex arteriovenous malformations[J].Neurosurgery, 1999, 44 (3) :479.