小儿全麻诱导（精选7篇）
小儿全麻诱导 篇1
摘要：目的:探讨舒芬太尼在小儿扁桃体切除手术中的麻醉诱导效果。方法:选取近期我院接受扁桃体切除手术的148例患儿作为研究对象, 采取随机的方法进行分组, 观察组78例患儿术前静注舒芬太尼, 对照组70例患儿术前静注芬太尼, 观察比较两种不同麻醉药物的临床诱导效果。结果:手术均顺利进行, 两组的插管和拔管时间无显著差异, 所有手术均顺利进行, 观察组在T1、T2时刻的心率和平均动脉压明显低于对照组 (P<0.05) , T0和T3、T4时刻上述指标无显著差异 (P>0.05) ;观察组手术过程中出现的不良反应要明显少于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:舒芬太尼较好的稳定了血流动力学, 促进了术后苏醒, 减少了不良反应, 在小儿全麻诱导中的应用效果有效安全。
关键词：舒芬太尼,小儿全麻诱导,临床分析
扁桃体切除手术较多的应用于扁桃体肥大、扁桃体炎及扁桃体良性肿瘤等疾病的治疗。扁桃体疾病多发于儿童, 因其依从性较差, 临床上多采取全麻诱导[1]。临床研究指出麻醉药物的选择对手术效果起着较为关键的作用, 传统的全麻药物镇痛效果不佳, 造成术后苏醒时间长、术后烦躁和术后出血等并发症, 严重影响儿童的成长发育[2]。舒芬太尼作为特异性受体激动剂逐渐应用到全麻诱导手术中, 本文进一步探讨了舒芬太尼在小儿扁桃体切除手术中的麻醉诱导效果, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择近期我院接受扁桃体切除手术的148例患儿, 男80例, 女68例, 年龄6~12岁, 平均年龄 (7.6±1.2) 岁, 疾病类型包括:扁桃体炎反复发作76例, 扁桃体过度肥大46例, 扁桃体良性肿瘤26例。经过询问和详细的检查了解上述患儿无其他严重的咽部疾病, 术前患儿无炎症表现, 排除高血压、血液病、心脏病等影响手术的患儿, 所有患儿无手术史, 对本次所用药物均无过敏反应。148例患儿随机分为两组, 观察组78例, 对照组70例, 两组的基本资料如年龄、性别、体重等经统计差异不显著 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 麻醉诱导
本文采取对照性策略进行探讨, 两组患儿确诊后选择扁桃体切除手术, 术前给予相应的护理, 如控制饮食、调节心理等, 术前30min肌肉注射0.01~0.02mg/kg的阿托品。进入手术室后立即开放静脉通道, 面罩吸氧, 并检测患儿的各项生命体征, 麻醉诱导前静脉注射丙泊酚 (1.5~2mg/kg) 、咪达唑仑 (0.05mg/kg) 和顺阿曲库胺 (0.1mg/kg) , 时间为3~5min, 对照组静脉注射芬太尼 (4μg/kg) 进行全麻诱导, 观察组静脉注射舒芬太尼 (0.5μg/kg) , 并给予患儿持续麻醉, 所有手术均在1h内完成。
1.3 观察指标
本文主要的观察指标包括:记录手术的插管和拔管时间, 入室5min (T0) 、插管时 (T1) 、开口器 (T2) 、扁桃体剥离 (T3) 、拔管 (T4) 这5个时刻两组患儿的平均动脉压和心率。观察记录患儿的苏醒时间及手术过程中出现的不良反应情况。
1.4 统计学分析
本次所得数据采用数据软件SPSS16.0行统计分析, (±s) 表示计量资料, t和χ2检验分析两组的数据资料, P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组麻醉诱导前、后的血流动力学
所有手术均顺利进行, 观察组在T1、T2时刻的心率和平均动脉压明显低于对照组 (P<0.05) , T0和T3、T4时刻上述指标无显著差异 (P>0.05) , 观察组患儿手术过程同手术前的心率和平均动脉压变化幅度较轻, 具体比较情况见表1。
2.2 插管时间和拔管时间
观察组插管时间 (24.6±3.8) s, 拔管时间 (11.8±2.3) min, 对照组的插管时间和拔管时间分别是 (25.4±4.2) s和 (12.3±2.6) min, 两组手术的插管和拔管时间无显著差异 (P>0.05) 。
注:1mmHg=0.133kPa。
2.3 术后不良反应
通过观察, 观察组苏醒时间为 (6.5±1.5) min, 对照组为 (7.6±1.6) min, 两组差异比较具有统计学意义 (P<0.05) ;观察组术后无躁动患儿, 对照组出现15例躁动患儿;两组均无严重术后出血和呕吐症状。
3 讨论
扁桃体疾病是一类常见的儿科疾病, 对患儿的正常生活造成了影响。临床上对扁桃体反复炎症、扁桃体肿大、扁桃体良性肿瘤等这些疾病多会采取扁桃体切除手术予以治疗[3]。而此种手术的时间较短, 对患儿的血流动力学有较大的影响, 因此手术时需要加强术前的全麻诱导工作[4]。
本文对比分析了芬太尼和舒芬太尼在该类手术中的全麻效果, 结果显示舒芬太尼的临床麻醉效果显著, 有效地控制了体内血流动力学的改变。在手术操作过程中记录了患儿在5个不同时间点的心率和平均动脉压, 其中观察组患儿的血流动力学较为稳定, 说明使用舒芬太尼能够较好地控制体内的血液循环, 为手术的顺利进行提供了基础。对于处于低龄阶段的患儿, 采取此类手术治疗需要谨慎考虑所用麻醉药物, 该种麻醉药物不仅需要镇痛, 同时还需要保证术后尽快苏醒[5]。结果显示观察组的苏醒时间较短, 说明该药有助于患儿的术后苏醒。且观察组患儿用药过程中未出现严重不良反应, 躁动评分和出血量均得以有效的控制。舒芬太尼作为有效的镇痛麻醉药物[6], 减少了患儿在手术过程中的异动, 全麻效果显著。该药的用量较芬太尼小, 但本文只对其在时间较短的手术上进行了详细探讨, 该药对长时间的手术麻醉支持效果尚需进一步临床探讨。
综上所述, 舒芬太尼是一种有效的麻醉镇痛药物, 其在扁桃体切除患儿中的应用效果显著, 较好的稳定了患儿的血循环, 减少了躁动和术后不良反应, 促进了术后患儿的苏醒, 值得临床借鉴应用。
参考文献
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小儿全麻诱导 篇2
关键词：右美托咪啶,小儿全麻,循环,呼吸
右美托咪啶为一种高效、高选择性的肾上腺α2受体激动剂, 其具有镇痛、抗焦虑以及依赖性镇静效果, 被当前临床治疗广泛应用于镇痛以及镇静中[1]。为研究小儿全麻诱导中, 采用右美托咪啶, 分析镇静效应以及对呼吸、循环的影响, 该研究选择2013年1月—2013年12月之间佛山市妇幼保健院麻醉科接收的90例患儿为观察对象, 对患儿实施右美托咪啶全麻诱导治疗, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
取样该院收治的90例腺样体和扁桃体肿大患者, 拟行在全麻条件下实施腺样体以及扁桃体切除术治疗, ASAⅠ-Ⅱ级。90例患儿均分为3组, 甲组右美托咪啶1μg/kg, 乙组患儿右美托咪啶0.5μg/kg, 丙组咪唑安定0.2 mg/kg。对比统计3组患儿的一般临床资料。甲组30例患儿中, 男18例, 女12例, 平均年龄为 (4.6±1.4) 岁, ASAⅠ级10例, Ⅱ级20例;乙组30例患儿中, 男17例, 女13例, 平均年龄为 (5.0±1.9) 岁, ASAⅠ级17例, Ⅱ级13例;丙组30例患儿中, 男20例, 女10例, 平均年龄为 (5.3±1.3) 岁, ASAⅠ级14例, Ⅱ级16例。统计对比3组患儿的一般临床资料, 比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 可用于分析对比。
1.2 选取标准
所选取的患儿均无严重的中枢神经系统疾病、无先天性心脏病、肺部疾病, 1个月内均未无镇痛、麻醉、镇静相关药物服用史, 排除阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS) 。
1.3 方法
术前1 d进行随访时, 有必要对患者进行术前宣教, 缓解术前的焦虑紧张。术前常规禁食, 送入到手术前, 开放静脉, 并给予患者补液勃脉力 (国药准字H20000476, 上海百特医疗用品有限公司) 4 m L/ (kg·h) , 术前不用药治疗。甲乙两组所采用的右美托咪啶 (国药准字H20110086, 江苏恩华药业股份有限公司) 配置浓度相同, 为2μg/m L (100μg/m L右美托咪啶1 m L与49 m L生理盐水进行均匀混合) , 咪唑安定配置浓度为200μg/m L (10mg/m L咪唑安定2 m L与48 m L生理盐水进行均匀混合) 。3组患儿均于10 min之内完成诱导用药, 甲组采用1μg/kg的右美托咪啶, 乙组采用0.5μg/kg的右美托咪啶, 丙组采用0.2 mg/kg咪唑安定。输注结束后, 进行Ramsay评分 (评分标准:1分表现为不安、激动以及焦虑;2分为觉醒, 但安静合作;3分为对指令有应答;4分为睡着, 对眉间触碰比较敏感;5分为睡着, 对眉间触碰比较迟钝;6分为睡着, 对眉间触碰无反应) 。评分≥4分, 静注3μg/kg芬太尼, 0.2 mg/kg赛肌宁, 2 min后给予患者实施气管插管;若评分<4分, 可继续静脉给药异丙酚, 每次剂量为2 mg/kg, 直至评分≥4分。之后静注赛肌宁以及芬太尼, 之后给予患者插管治疗。
1.4 观察指标
分别于诱导前、诱导开始5、10 min、插管前、插管后即刻记录Ramsay评分情况, MBP、DBP、SBP、HR、BIS、脉搏血氧饱和度 (Sp O2) 、呼吸频率 (RR) , 并详细记录3组患儿异丙酚追加使用人数, 观察记录各组诱导期严重低血压、心动过缓以及呼吸暂停发生率。患儿诱导期间若心律<60次/min, 可给予患儿采用0.01 mg/kg阿托品治疗, 若血压水平<70/40 mm Hg, 停止给药治疗, 根据患儿身体症状采用药物治疗方法提升血压水平;若Sp O2<95%, 可给予患儿面罩给氧、手法开放气道治疗。
1.5 统计方法
该次研究数据资料采用SPSS 11.5统计软件分析处理, 计量资料采用t检验, 采用均数±标准差 (±s) 表示, 计数资料采用χ2检验, 采用单因素分析法。
2 结果
2.1 血流动力学影响
不同时间点3组心率、血压以及平均动脉压情况, 见表1。
从该次研究中可以看出, 3组组内比较诱导各组患儿的心率, 明显低于诱导前, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。甲、乙两组患儿组内比较心率无明显变化, 无差异无统计学意义 (P>0.05) 。其中丙组患儿诱导开始5、10 min明显高于甲乙同期, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。甲乙两组的血压以及平均血脉压随着时间推移, 不断下降, 丙组的插管前血压以及平均血脉压有所下降, 比较有差异统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 对呼吸的影响
甲组诱导前Sp O2为 (98.3±0.8) , RR为 (21±3) 次/分, 诱导开始5分钟为 (96.6±1.4) , RR为 (20±2) 次/分, 诱导开始10分钟Sp O2为 (95.8±1.1) , RR为 (19±2) 次/分;乙组诱导前Sp O2为 (98.7±1.2) , RR为 (21±3) 次/分, 诱导开始5 min为 (97.5±1.2) , RR为 (20±2) 次/分, 诱导开始10 min Sp O2为 (96.9±1.1) , RR为 (19±2) 次/分;丙组诱导前SPO2为 (97.9±1.2) , RR为 (20±2) 次/分, 诱导开始5 min为 (97.5±1.0) , RR为 (19±3) 次/分, 诱导开始10 min SPO2为 (97.2±1.2) , RR为 (18±2) 次/分。甲乙两组在诱导开始5min、10min, 丙组插管前SPO2与诱导前相比明显下降, 比较有差异有统计学意义 (P<0.05) 。甲组, 与乙组诱导开始5、10 min, 丙组插管前时SPO2相比差异显著, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。甲乙两组诱导开始5 min、丙组诱导开始5 min以及10 min RR与诱导前相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
右美托咪啶为新一代受体激动药, 为α2肾上腺素受体激动剂, 临床已经将其广泛应用于术后镇痛、外周神经阻滞、椎管内麻醉、全身麻醉等方面, 早期主要被应用于降压治疗。但随着临床研究的不断深入, 发现该药物同时具有良好的麻醉辅助效果[2,3]。同时该药物可有效激活中枢神经突触后α2-肾上腺素受体G蛋白, 减少去甲肾上腺素的释放, 顿抑交感神经系统, 产生镇痛、抗焦虑、镇静效果。相关研究表明, 通过监测Ramsay评分以及BIS监测情况, 评价镇静程度[4]。相关临床研究表明, BIS值与右美托咪啶镇静效果实现密切相关。该次研究中, 右美托咪啶与咪唑安定两种药物均具有良好的镇静效果, 但右美托咪啶镇静以及抗焦虑效果明显优于咪唑安定, 其中诱导开始5 min, 3组Ramsay评分情况对比, 甲组评分>乙组>丙组。根据小儿全麻诱导镇静规范要求, 给予患儿0.5μg/kg右美托咪啶或0.2 mg/kg后镇静效果不佳, 可结合其他镇静药物。而单独采用1μg/kg右美托咪啶, 其镇静效果更为显著, 与白洁[5]等临床研究基本相符。且该次研究表明, 在诱导过程中采用不同剂量的右美托咪啶心率下降情况明显高于咪唑安定, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 表明采用右美托咪啶心率控制效果良好。该次研究中, 随着剂量不断增加, 镇静效果深化, 血压以及平均动脉压均有明显下降, 且插管后可逐渐诱导到之前水平, 表明合适剂量可有效改善血流动力学。该次研究中, 甲乙丙3组的SPO2、RR均有明显下降, 甲组诱导开始10 min1名SPO2低于95%, 采用面罩给氧治疗后, 有所明显上升, 表明右美托咪啶全麻诱导效果良好。该次研究与白洁[8]等临床研究基本相符, 证实右美托咪啶全麻诱导对循环以及呼吸影响效果良好。
综上所述, 将右美托咪啶1μg/kg应用于小儿全麻诱导, 镇静效果良好, 且可维持良好的血流动力学以及呼吸[6]。
参考文献
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小儿全麻诱导 篇3
1 资料与方法
一般资料:70岁以上高龄合并有心、脑、呼吸系统疾病18例 (行胆囊切除术8例, 甲状腺Ca根治2例) (胃大部分切除术3例、其它手术5例) 5例上消化道大出血病例 (2例胃溃疡合并出血、3例肝硬化门静脉高压胃出血) , 2例扁桃体摘除术中大出血, 其余为肝脾破裂及其他创伤病例, 平均年龄56岁。ASAⅡ-Ⅲ级。麻醉方法:非急诊手术术前禁食6h, 术前30min常规肌注阿托品0.5mg、安定10mg, 入术室后开放静脉通道, 重症患者中心静脉置管, 监测中心静脉压, 监护仪动态观察ECG、HR、SPO2及MAP。所有准备工作完成后, 病人平卧15min, 然后开始诱导。A组行健忘诱导插管, 嘱患者张口, 用2%利多卡因咽喉表面喷雾麻醉, 或2%利多卡因2-4环甲膜穿刺喷雾。芬太尼3～5ug/kg[3], 身体强壮者可给予咪唑安定0.06ug/kg静注, 患者入睡, 自主呼吸, 面罩给氧, 5min后, 唤醒患者嘱张口, 气管插管, 立即静脉推注丙泊酚1～2mg/kg、维库溴胺4～8mg, 麻醉维持为丙泊酚2mg/kg min/h芬太尼间断给予静滴, 吸入1%～2%安氟醚, 间断加入维库溴铵。B组为其它病例需要全麻者, 行传统的快诱导方法, 给芬太尼3～5ug/kg, 咪唑安定0.06ug/kg静注, 静推丙泊酚1～2mg/kg, 维库溴铵6～8mg, 3min后, 气管插管, 维持同A组。所有病例均由专人暴露插管, 以一次暴露插管成功且时间在15s同为实验对象。两组均测量诱导前气管插管前、气管插管后SBP、DBP、MAP及HR, 所得数据行统计学处理, 以P<0.05为显著性差异, 并于手术后次日随访诱导过程的记忆情况。
2 结果
两组病人的年龄、性别、体重及手术种类无显著差异。麻醉诱导A组气管插管前SBP、DBP、MAP、HR明显下降 (P<0.05或P<0.01) , 插管后即刻与气管插管前比较明显上升 (P<0.05或P<0.01) , B组气管插管前SBP、DBP、MAP和HR下降更明显, 与前一组相比差异有统计学意义, 插管后即刻与A组差异不明显。
病人均于术后5-15min内清醒, 20min左右拔出气管导管, A组无一例应用拮抗药, B组一例用拮抗药。术后疼痛A组两例, B组两例, 恶心呕吐各一例, A组均一次插管成功, B组有3例因肥胖颈短或鸟嘴形而改用清醒插管。A组病人均于术后随访时诉不能回忆插管时的情景, 部分患者只记得喉头表面麻醉时的记忆, 见表1～2。
3 讨论
“清醒插管”是在病人清醒或给予适量镇静及催眠药的状态下, 施行完善的表面麻醉, 病人能够唤醒, 且能张口配合气管插管。此项技术主要适用于呼吸道不完全性梗阻、高龄衰弱、休克、垂危、张口障碍或者普通插管较困难的患者[4]。相对全麻插管方式, 它具有减少误吸、减少大剂量全麻诱导药物对心血管系统抑制、如插管失败可以保留自主呼吸等诸多优点。
注:与前一时点比较*P<0.05, **P<0.01。
注:与前一时点比较△P<0.05, △△P<0.01。
清醒插管的必然需要专门的训练, 其对病人的痛苦与插管的难易问题。取决于以下几点, 做到了就不会感到困难, 病人也无痛苦主诉, 而插管过程可做到非常平稳顺利 (无困难气道的病例完全可以做到) : (1) 术前须对病人做好解说工作, 指出需要病人配合的要点。 (2) 完善的咽喉气管表面麻醉、是关键的一步。 (3) 术者的操作动作必须轻柔、细致、精确。 (4) 如果无禁忌 (如气道阻塞、口腔内有出血破口等) , 在施行表面麻醉之前5min, 先静脉缓慢注射芬太尼0.05mg, 足以使病人处于非常合作的状态, 病人安静, 而且完全听从你的指挥来配合。
参考文献
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小儿全麻诱导 篇4
1 临床资料
1.1 一般资料
本组男3例, 女4例;年龄25~55岁, 多为中青年;术前美国麻醉医师协会 (ASA) 分级Ⅰ~Ⅱ级。手术种类:腰椎骨折椎弓内固定术、腹腔镜胆囊切除术各2例, 股骨骨折切开复位内固定术、胃癌根治术、子宫次全切除术各1例。全部气管插管全身麻醉, 术前给药依次为咪达唑仑 (咪唑安定) 0.03~0.05mg/kg、丙泊酚1~1.5mg/kg、舒芬太尼0.4~0.5μg/kg、阿曲库胺0.8~1.0m g/kg。插管顺利, 插管后听诊两肺呼吸音清, 接麻醉机后发现气道压力超过30mm H2O, 由机械通气改手控呼吸, 仍然发觉呼吸囊压力高。
1.2 处理
7例经过积极有效的抢救治疗后, SP O2均恢复到98%以上, 气道压力回落到正常水平, 生命体征较稳定。2例患者停止手术后回病房做雾化吸入, 择期手术;其他5例气道压回落好转后手术继续进行, 术毕苏醒拔除气管导管顺利, 未发现异常。有2例头胸部皮肤红疹, 考虑为阿曲库铵药物过敏, 经抗过敏治疗效果较好。术后访视7例恢复均良好, 无任何后遗症。
2 讨论
气管插管过程诱发急性支气管痉挛大多数是因为麻醉过浅引起。气管对咽喉部的刺激大, 支气管平滑肌处于应激状态, 麻醉深度不够导致气道受刺激后痉挛狭窄。阿曲库胺有组胺释放的作用。丙泊酚对特异性过敏患者有诱发组胺释放作用。术前有慢性支气管炎或者呼吸道感染、咳嗽病史, 或长期吸烟也易导致支气管痉挛。本组7例中4例患者为在麻醉过浅时气管内插管, 2例术前合并呼吸道炎症, 1例麻醉用药不当。但均未出现血压和心率较大的改变, 表明支气管痉挛并不严重, 可能是气管插管后建立了给氧通道, 缺氧并不太严重, 所以除SPO2下降外, 其余各生命体征尚算平稳。
3 建议
3.1 术前做好麻醉风险因素评估和充分准备
术前两周禁烟;呼吸道有急慢性病症者需控制好炎症再择期手术;术中麻醉诱导不能过浅, 麻醉插管时机选择正确, 不要在麻醉药物充分发挥作用前急于插管。
3.2 选择不增加气道反应性和刺激性的麻醉方法和药物
对术前风险因素评估预见可能发生气道痉挛的患者, 尽量不要选择全麻下手术;如选择全麻, 必须预先做好准备工作, 插管前使用适量的沙丁胺醇喷雾剂;喉镜暴露后用2%利多卡因喷射会厌及喉头部位, 以减轻气管导管的刺激性。切忌在浅全麻下操作。也可以不使用气管导管而更换喉罩置入, 对气管的刺激性也能减轻。
3.3 正确快速的诊断, 去除诱因, 加压给氧, 避免缺氧
麻醉过浅诱发者应加深麻醉, 大部分加深麻醉后气道高反应性患者能立即得到缓解。如麻醉用药不当引起, 需立即停用。当排除诱因后, 气道高反应性仍不能缓解时, 应及时选用支气管扩张药物。在正确选用药物治疗的同时, 良好的通气是该类病人最好的选择, 因为高气道压力, 在机械通气不能充分保证氧供的时候, 考虑手控呼吸是应该的。
参考文献
[1]孙增勤.实用麻醉手册[M].4版.北京:人民军医出版社, 2009:787-792.
小儿全麻诱导 篇5
患者, 男, 47岁。体重62 kg, 身高167 cm, 术前诊断:声带息肉 (直径约2 cm, 蒂较短) , 拟在全身麻醉下行声带息肉切除术。术前检查:BP 120/80 mm Hg (1mm Hg=0.133 kPa) , P 80次/min, R 14次/min, 心肺功能正常, ASAⅠ级。入院后常规心电监护, 生命体征平稳, 患者在清醒状态下吸空气时SpO298%, 面罩吸氧后为100%.依次静脉注入咪唑安定0.1 mg/kg, 依托咪酯0.3 mg/kg, 芬太尼3μg/kg, 维库溴铵0.1 mg/kg, 随着患者的胸式呼吸渐渐停止, 面罩加压给氧, 感觉到呼吸道阻力越来越大, 患者的SpO2由100%逐渐下降, 最低时达47%.此时用麻醉喉镜暴露声门, 可见息肉将整个声门完全堵塞根本无法通气, 立即用ID7.0#气管插管在息肉的下方将息肉向上推移, 可见开放的声门, 并顺势将导管送入气管, 机控呼吸, SpO2迅速上升至100%.手术历时1 h, 术后患者清醒后拔除气管导管, 吸空气SpO2维持在95%, 安返病房。
2 经验与教训
小儿全麻诱导 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2010年12月~2011年2月全麻手术患者80例,男37例,女43例,ASA分级I~II级。无明显心脑血管、肺部、内分泌、神经肌肉疾病,肝肾功能正常,无水电解质酸碱平衡紊乱,未使用影响肌松药药效的药物。随机分为4组:A组,顺式阿曲库铵0.15 mg/kg;B组,顺式阿曲库铵0.20 mg/kg;C组,顺式阿曲库铵0.15 mg/kg联合阿曲库铵0.10 mg/kg;D组,顺式阿曲库铵0.15 mg/kg联合阿曲库铵0.20mg/kg。
1.2 麻醉方法及监测
术前30 min肌注阿托品0.5 mg和苯巴比妥钠100 mg。入室常规监测心电图、血压和脉搏血氧饱和度,开放上肢静脉输注平衡液,速度为10 m L/kg.hr。室温保持于20~25℃。采用加速度肌松监测仪(TOF-Watch SX,Organon)监测尺神经-拇内收肌肌松程度。在前臂近腕部掌侧粘贴刺激尺神经的表面电极,加速度换能器固定于拇指端掌侧,将温度探头用胶布固定于大鱼际肌表面皮肤。固定同侧手掌及四肢,保留拇指自由运动。采用咪唑安定0.05mg/kg,芬太尼4μg/kg,依托咪酯0.3 mg/kg进行麻醉诱导。患者入睡后辅助通气,给予超强刺激并完成肌松仪标化,以给肌松药前的单刺激肌颤搐强度(T1)作为对照值(Tc)。当Tc稳定在100%左右后,在5 s内静脉注射拟定剂量肌松药。以单刺激(频率为1 Hz,波宽0.2 ms,电流强度50 m A,间隔时间10s)连续刺激尺神经,当T1/Tc<10%时行气管插管。
1.3 观察指标
监测各组患者在麻醉前、诱导后插管即刻、插管后1 min、5 min的生命体征变化;记录起效时间(从肌松药注毕至T1达最大抑制的时间),观察有无皮疹、支气管痉挛、心律失常等不良反应发生。进行气管插管条件评级:Ⅰ级(优):下颌松弛,声门开放,插管无呛咳;Ⅱ级(良):下颌松弛,声带轻度内收,插管时有轻度呛咳;Ⅲ级(中):下颌较紧,声带中度内收,声门活动明显,插管时有明显呛咳,但尚可顺利完成插管动作;Ⅳ级(差):下颌紧张,声门紧闭,肌松不佳以致不能完成插管动作。
1.4 统计学分析
用SPSS 13.0统计包进行数据处理和统计学分析。计量资料以均数±标准差表示,采用t检验和单因素方差分析(ANOVA),计数资料比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
各组患者性别比、年龄、体重、身高等组间比较均差异无统计学意义(见表1)。
各组患者麻醉诱导均未出现恶心呕吐、误吸等并发症,未见皮肤潮红和红斑团块等现象,术后无明显不良反应。麻醉诱导期间血流动力学平稳,各组患者MAP、HR和Sp O2变化差异无统计学意义。各组患者均能完成气管内插管,插管条件组间差异无统计学意义。
顺式阿曲库铵起效时间在A、B、C、D组依次加快,其中C、D组明显短于A组(P<0.05);而B组比A组虽起效较快,但差异无统计学意义(P>0.05)(见表2)。
注:覮与A组比较,P<0.01
3 讨论
顺式阿曲库铵是一种苄异喹啉类的中效肌肉松弛剂,是阿曲库铵的一种同分异构体,通过与运动终板胆碱能受体的竞争性结合而发挥肌松作用,与阿曲库铵相比具有不释放组胺、心血管反应小的特点,不足之处是麻醉诱导过程中起效较慢[1],影响了在全麻诱导中的应用。过去的一些研究表明,诱导时采用预注量法给予非去极化肌松药:即在静脉注射插管剂量肌松药之前几分钟预先给予小剂量非去极化肌松药,可以使肌松作用起效时间比一次性注射插管剂量肌松药加快[2]。而这种方法在顺式阿曲库铵的给药过程中未显示出明显的优势,并且可能有潜在的并发症而需要谨慎应用。此外,亦有加大药物剂量以达到缩短药物起效时间的目的,但有可能增加药物的不良反应和延长肌松药作用时间。目前普遍认为,同一种非去极化肌松药无论单次或分两次给药,给予插管剂量后1 min的插管条件均不如等效剂量的两种药合用[3]。化学结构不同的肌松药合用时,效应呈协同作用。结构相近者合用时表现效应相加[4]。因此,联合用药似乎是提高顺式阿曲库铵插管起效时间的可行方式。顺式阿曲库铵诱导的最大缺陷是起效缓慢,而阿曲库铵的缺点是与剂量相关的组胺释放作用,严重时导致循环抑制,如何使用这两种药物是提高临床药效的有益探索。我们的研究旨在于探讨增加顺式阿曲库铵诱导插管剂量的效果与联合低剂量阿曲库铵的效果的比较。
文献表明,2ED95(0.10 mg/kg)顺式阿曲库铵并未能提供满意的插管条件,因此推荐的插管剂量为3ED95,可提供满意的插管状态,对血压、心率、肝肾功能无明显影响,肌松迅速恢复[5]。即使用于肥胖患者,可预测性亦良好[6]。本研究中设立4ED95(0.20mg/kg)顺式阿曲库铵组,发现与3ED95相比,顺式阿曲库铵的起效时间较短,但并无统计学差异。这表明在增加诱导剂量至4ED95以后,起效时间并未增快,我们考虑可能与存在药物的封顶效应有关[7],此时增加同一种肌松药的用量并不能使肌松效应线性增加。而3ED95顺式阿曲库铵联合0.10 mg/kg或0.20 mg/kg阿曲库铵均能显著加快诱导时肌松起效速度,并且两组间无显著统计学差异,说明联合低剂量的阿曲库铵比单纯增加顺式阿曲库铵剂量更加有效的加快起效时间。NIGROVIC等[8]认为:运动终板的突触后同一受体有两个不均衡的结合位点。化学结构不同的非去极化肌松药如甾类和苄异喹啉类联合使用时,其中一种优先结合于一个位点,另一种对另一个位点具有较强的亲和力,结合力较强者能在优先与位点结合后改变另一种受体的敏感性,表现出协同作用。而化学结构相同的肌松药,对此两个结合位点的亲和力相同或类似,均优先结合于同一位点,增加竞争的分子数量仍然竞争同一结合位点,只产生相加作用。顺式阿曲库铵和阿曲库铵均属苄异喹啉类,两者同时联合给药应为相加作用。当然,二者联合使用对肌松效应影响的具体机制尚需要更进一步的研究。众所周知,阿曲库铵对循环功能的影响与组胺释放程度有关,而本研究中,MAP、HR和SPO2均无明显波动,这与所选取的阿曲库铵的联合剂量较小有关,所选取剂量分别为0.05和0.10ED95阿曲库铵。
综上所述,3ED95顺式阿曲库铵和小剂量阿曲库铵这两种肌松药联合应用,能安全有效地缩短肌松作用起效时间,加快诱导和气管内插管过程,所获得的良好的肌松效应要优于加大单独用药剂量的效果,可有效降低不良反应的发生率,具有较好的临床可行性。
参考文献
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[2]SONG FH,GU MN,LI CX,et al.Clinical observation of effect of prim-ing principle on the onset time of cisatracurium[J].Guangdong MedicalJournal,2011,32(4):454-456.Chinese
[3]ABDULLA WY.The synergistic effect of 2 different nondepolarizingmuscle-relaxants on intraocular-pressure[J].J Clin Anesth,1993,5(1):5-11.
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[6]罗慧,王锷,郭曲练.顺式阿曲库铵在肥胖患者中的应用[J].中国现代医学杂志,2010,20(9),1394-1396,1401.[6]LUO H,WANG E,GUO QL.Application of cisatracurium in obese pa-tients[J].China Journal of Modern Medicine,2010,20(9),1394-1396,1401.Chinese
[7]BERGERON L,BEVAN DR,BERRILL A,et al.Concentration-ef-fect relationship of cisatracurium at three different dose levels in theanesthetized patient[J].Anesthesiology,2001,95:314-323.
小儿全麻诱导 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
ASAⅠ～Ⅱ级择期腹部手术患者72例, 无神经、精神疾病史, 年龄45.8±14.0 (16～73) 岁, 体质量 (63.2±11.7) kg, 男45例, 女27例。
1.2 麻醉方法
72例患者随机分为3组, 每组24例。分别从肘前静脉先注入咪唑安定0.1 mg/kg, 入睡后继以氯胺酮1 mg/kg (Ⅰ组) , 一次注入氯胺酮2 mg/kg (Ⅱ组) 或咪唑安定0.2 mg/kg (Ⅲ组) 。各组均给予芬太尼5μg/kg和维库溴铵0.1 mg/kg, 待肌松完全后行气管内插管。所有对象麻醉维持均为异丙酚100～200 mg/h连续静注, 1%～2%异氟醚或安氟醚吸入, 间断静注维库溴铵维持肌松。
1.3 监测
连接Fp1-A1、Fp2-A2、Cz双导联数量化脑电图仪 (HXD-Ⅰ型) 。取静卧5～10 min的值作为麻醉前清醒对照值, 并连续记录脑电数据。按常规监测MAP、ECG。以静卧10 min后的MAP、HR为基础对照值。诱导开始后记录每分钟的MAP和HR直到实验结束, 为排除干扰实验全部在手术开始前完成。其他监测项目有:SpO2、PETCO2、TOF。观察术后24 h内躁动、呕吐和做梦情况并了解有无术中知晓。
1.3 统计学方法
数据用PCSAS进行方差分析和DUNCAN两两比较法进行处理。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
诱导后氯胺酮组 (Ⅱ组) 的BIS和SEF值明显低于其他各组。而咪唑安定-氯胺酮联合诱导组 (Ⅰ组) 的BIS和SEF值先降后升达到麻醉前水平, 与另外两组完全不同。氯胺酮组 (Ⅱ组) 诱导后HR和MAP值明显升高。所有患者均无术中知晓。氯胺酮组有2例恶梦 (麻醉维持异丙酚总用量均>200 mg) 。苏醒期躁动1例发生在咪唑安定组。各组呕吐发生率无明显差异。
本研究显示单一用氯胺酮或咪唑安定诱导时, 脑电参数BIS、SEF均随患者的意识消失而下降, 其中以氯胺酮组下降的幅度更为明显。表明两药对额叶大脑皮层都可产生抑制作用。然而, 在应用咪唑安定-氯胺酮联合诱导时, 咪唑安定注入2 min, 随患者进入睡眠状态BIS、SEF相应下降, 在氯胺酮注入后, BIS和SEF在数分钟内又迅速上升, 达到甚至超过麻醉前的水平, 而在此过程中HR和MAP无明显变化。术后随访全部无术中知晓, 也无多梦、恶梦现象。为了更好地确认这种反常现象, 在预试验时笔者随机在两个患者中采用先注射氯胺酮, 然后注射咪唑安定的相反顺序, 结果也与上述情况相同。产生这一相互作用现象的确切机理目前尚不清楚, 有待于进一步地研究。
本研究单独用氯胺酮2 mg/kg诱导, HR和MAP急剧上升, 并持续到插管后5 min。如先注入咪唑安定0.1 mg/kg, 2 min后再注入氯胺酮1 mg/kg可消除氯胺酮所引起的心血管兴奋, 而诱导插管期间的MAP和HR更趋平稳, 与文献所报道的完全一致[1]。
本研究结果说明联合用药对消除氯胺酮的恶梦不良反应有着显著的效果, 与文献报道的结果一致[2]。此外, 据文献报道异丙酚也能消除氯胺酮所引起的恶梦[3]。在本研究中虽然每个患者都给予异丙酚连续输注, 但氯胺酮组仍有2例出现了恶梦反应。是否由于异丙酚用药剂量和时机与文献报道不同所致, 也有待进一步研究。
摘要：目的观察咪唑安定和/或氯胺酮麻醉诱导的临床效应。方法全麻气管插管患者72例, ASAⅠ～Ⅱ级, 随机分为3组, 每组24例。分别静注咪唑安定0.1mg/kg联合氯胺酮1mg/kg (Ⅰ组) 、氯胺酮2mg/kg (Ⅱ组) 或咪唑安定0.2mg/kg (Ⅲ组) 诱导。分别记录诱导前后各组的BIS、SEF、HR及MAP等变化。结果①Ⅱ组诱导后BIS、SEF值低于其他组, 而Ⅰ组诱导2min后的数值≥麻醉前值;②Ⅰ、Ⅲ组诱导后MAP和HR值比Ⅱ组平稳;③Ⅱ组术后3例出现恶梦。结论①咪唑安定与氯胺酮联合诱导可导致BIS、SEF值升高;②咪唑安定能有效预防氯胺酮引起的心血管兴奋作用及恶梦;③咪唑安定0.1mg/kg可使氯胺酮的诱导剂量减少。
关键词：咪唑安定,氯胺酮,全麻诱导
参考文献
[1]李捷萌, 陈彦青.硬膜外麻醉下咪唑安定复合氯胺酮在妇科腹腔镜手术中的应用 (附120例报告) 黑龙江医学, 2007, (08) .
[2]李学民, 郭世强.氯胺酮和咪唑安定联合应用于小儿麻醉医药论坛杂志, 2003, (18) .