脑瘫防治

脑瘫防治（通用7篇）

脑瘫防治 篇1

近年来, 经济体制改革取得的迅猛发展成就显著推动了医疗科技的进步, 人类辅助生殖技术研究随之不断深入和完善, 特别是试管婴儿技术即体外受精-胚胎移植 (IVF-ET) 已广泛开展应用, 满足了不孕夫妇的生育要求。但随着双胎或多胎试管婴儿率的增高, 受宫内窒息、生长迟缓、出血等高危因素的影响, 明显增加了小儿脑瘫发生风险, 对提高人口整体素质及增强试管婴儿应用效益有非常严重的影响, 使家庭和社会负担加大[1]。故针对双胎试管婴儿, 在早期加强脑瘫的防治干预具非常重要的意义, 本次研究选取相关病例, 就防治效果探讨如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次共选择双胎试管婴儿40例, 男16例, 女15例。异性双胎9例 (第1产女7例, 男2例) 。胎龄 (29±1) ~ (37±5) 周。均为双胎早产儿, 极低体重儿2例, 低体重出生儿35例, 正常体重儿3例。依据新生儿神经行为 (NBNA) 评分法评估高危儿, 7 d评分均<37分。应用Vojta姿势反射评估在满28 d后评估ZKS, 极重度9例, 中度20例, 极轻度及轻度11例。患儿家属均自愿签署本次试验知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 早期干预

依据患儿情况制定早期干预计划, 新生儿期NBNA评分每周进行1次评分, 出院的患儿, 需告知家长, 对神经专科门诊定期评估高危儿神经;满28周后对头颅MRI或CT复查, 结果有异常者, 与VOjta姿势反射评估结合检测。NBNA评分在初生7~10 d后, <37分的新生儿, 即取营养脑细胞药静脉滴注及抚触;体质量2 kg, 满32周胎龄, 无活动性颅内出血, 即取高血氧加用;针对头颅影像学检查及Vojia姿势反射评估, 对有异常者除静脉滴注营养脑细胞药和高压氧联用治疗外, 0~1岁神经运动系统定期检查异常者需行康复运动训练;静脉用药和高血压各10 d为一疗程, 安排患儿休息10~15 d, 再开展下一疗程治疗。此外, 加强对家属的健康指导工作, 使家属在掌握标准、系统的情感社交能力、语言、认知、生活自理能力等患儿功能锻炼知识的同时, 完善体操、按摩和主动运动训练。

1.2.2 运动疗法

采用Bobath法、新生儿抚触、Vojta、婴儿操等综合治疗。依据小儿神经发育顺序, 对反射性移动加以诱导, 并行解除和抑制异常姿势, 促进正常运动发育, 建立和正常坐、站立、步行, 降低肌张力, 完善手精细运动, 促进平衡和协调能力健康锻炼。

1.2.3 药物治疗

取神经营养药物静脉输入, 即取5%或10%葡萄糖注射液100 m L+单唾液酸四已糖神经节苷脂钠针20 mg/支静脉滴注, 一个疗程为10 d, 间隔10 d, 再完成下一疗程的治疗。

1.3 观察指标

护理满意度:依据双胎试管婴儿护理特点, 应用住院患者是工作满意度量表 (谷波等编制) , 在患儿出院时, 向家长发放并调查, 共分为环境设施、人文关怀、质量设施、健康教育、服务可及性5个维度, 单个维度含有条目2~5个, 共20条, 单条应用5分制, 5分最好, 1分最差, 得分越高, 效果越好。知识掌握程度:应用医院自制问卷, 对家属健康知识掌握程度展开调查, 100分为总分, 分值越高, 效果越佳。

1.4 疗效判定标准

显效:Vojta姿势反射检查在完成3个疗程治疗后均表现正常;有效:Vojta姿势反射检查在完成3~6个疗程后均呈正常显示;无效:行6~10个疗程治疗后, 进展为小儿脑性瘫痪。

1.5 统计学处理

采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行处理, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

40例双胎试管新生儿中, 极轻度及轻度ZKS异常者11例, 实施2个疗程干预后, 均恢复正常, 占100%;中度20例, 3个疗程后呈正常恢复13例, 占65%, 5个疗程恢复正常7例, 占35%;重度及极重度9例患儿, 10个疗程恢复正常8例, 1例最终发展至脑瘫。此例患儿为高胆红素血症、早产, 存在颅内出血及窒息。与干预前比较, 干预后家长护理满意度明显提高 (P<0.05) 。干预前, 家长健康知识掌握程度为 (81.1±7.5) 分, 干预后为 (91.2±5.6) 分, 差异有统计学差异 (P<0.05) , 见表1。

分

3 讨论

临床实践表明, 早期发现并制定针对性综合康复方案干预对小儿脑瘫预后的改善效果有决定性作用, 早产为首位诱导脑瘫发生的高危因素。多项研究均显示, 早期干预可使早产儿脑瘫率降低, 因生后2年为大脑生长发育高峰期, 新生儿脑重370 g, 成长至6个月, 脑重为700 g, 相较出生时, 2岁时脑重为其3倍。妊娠初3个月至生后1岁, 为人脑中神经细胞增殖期, 神经细胞过了此期不可再生或复制, 而对神经细胞传导、营养等起维持作用的支持细胞是从妊娠后期至生后2岁为增殖期[2,3]。生后神经细胞间信息传递相关突触的数目显著增加, 每个神经元在视觉皮层的突触数目在出生时约2500个, 成长至6个月, 达18 000个, 2岁月时, 突岁月最高在浓度与成人比较, 是其1.5倍, 神经元间的回路随突触的增多, 而迅速形成[4,5]。

本次采用NBNA20项评分法展开相关功能评定, 包括一般状态3项、原始反射3项、行为能力6项, 未满27分者, 需在早期开展婴儿操、新生儿抚触、药物等干预。具体为, 上期即行指导患儿家长掌握新生儿抚触方法, 对其感觉刺激;当病情稳定后, 可行触觉听觉、视觉信息刺激, 触觉主要包括婴儿体操、捏脊、抚触等, 并重视前庭运动刺激, 如包着患儿摇晃等。除可使其智能水平提高, 促使良好情绪建立, 还为运动功能训练提供了扎实的基础。新生儿后期通过Bobath、Vojta、婴儿操等综合疗法的应用, 依据病情特点, 评估结果, 对康复方案进行制定[6,7]。参照小儿神经发育顺序完善诱导反射性的促进及移动, 达到患儿正常抬头、站立、步行、手部完成精细运动的目的, 可建立平衡能力及协调能力, 进而提高患儿生存质量[8,9]。早期治疗对原始反射可有效抑制, 异常姿势矫正相对容易, 可迅速改善患儿运动功能, 并避免重度痉挛及其他相关并发症的发生[10]。

本次研究中, 所选择的均为早产儿, 极低体重及低体重占较高比例, 且有如肺出血、颅内出血、肺透明膜病、黄疸等多种高危因素合并, 全部病儿出院后均加强随诊, 行新生儿NBNA评估, 后在0~1岁期间, 每月行1次运动检查, 评估Vojta姿势反射情况, NBNA评分在满28 d后仍<37分, 可对中枢性协调障碍进行确诊, 采用早期康复干预后, 脑瘫发生率为2.5%, 临床总有效率为97.5%[11,12]。提示加强早期干预, 对脑瘫有防治作用, 使高危儿脑瘫率明显降低。研究显示, 试管婴儿脑瘫发生率与早产自然受孕高危出生的脑瘫发生率比较, 无明显差异, 表明早产为首位脑瘫高危因素, 故在试管婴儿的照护中, 需注意高危出生因素的防范, 减少多胎、早产, 出生后经Vojta姿势反射评定和NBNA评分异常者, 早期干预, 避免发生脑难, 对提高试管出生儿健康水平, 改善生存质量, 促进远期正常生长发育有非常重要的意义。且患儿家长护理满意度及知识掌握程度明显改善[13]。

综上, 双胎试管婴儿加强早期干预, 对脑瘫有防治作用, 可显著提高患儿生存质量, 为健康生长发育提供了强有力的保障。

婴儿脑瘫的病因 篇2

脑瘫的病因复杂多样, 可分为产前、产时、产后和未知因素四类。既往认为, 产时原因占第1位;近年来随着研究的深入和发展, 目前认为产前因素为主要原因。目前公认的病因有围生期窒息、缺氧缺血性脑病 (HIE) 、新生儿脑卒中、核黄疸及迁延性黄疸、早产儿、未成熟儿等。在美国研究证实产程中缺氧所致的围生期窒息、HIE并不是多数脑瘫的明显原因, 只有不到25%病例有缺氧史, 70%源于产前因素。早产儿及过期产儿脑瘫发生率相对危险性分别为足月儿的25.16倍及2.4倍, 低体重儿及巨大儿脑瘫发生率分别为正常出生体重儿的19.63倍及1.24倍[3]。也有学者认为, 应把脑瘫病因学研究转入胚胎发育生物学领域, 重视孕期母体相关环境、遗传因素及相关疾病等多种因素的探讨。现将国内外婴儿脑瘫病因总结如下。

1 产前因素

1.1 孕期感染

妊娠期感染是引起胎儿神经发育异常的原因, 常见的有巨细胞包涵体病毒、弓形虫、风疹病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒等。在癫痫、脑瘫、神经性耳聋患儿中, 弓形虫IgG检出率增高[4]。Gibson等通过给孕兔注射一定剂量的大肠埃希菌引起宫内感染, 发现幼兔有脑损伤, 该实验结果表明:孕妇宫内感染可引起新生儿脑白质损害。Yoon发现脑瘫患儿的羊水中有高浓度的肿瘤坏死因子 (TNF) -α、IL-6、IL-8, 这些细胞因子使胎儿血脑屏障通透性增高, 从而使感染直接播及胎儿脑组织, 产生炎症反应, 致使胎儿脑组织受损。以上研究结果表明, 孕期感染很可能是脑瘫的重要病因。

1.2 母体因素

国内有文献报道在分析婴儿脑瘫危险因素时, 对635例脑瘫患儿分析发现:有妊娠早期用药史208例, 占32.76%, 表明孕早期用药是脑瘫发生的极高危险因素。母亲不良孕产史, 例如高产次、死胎史、死产史、早产史、习惯性流产史等是脑瘫的危险因素。资料表明, 母亲产次为2~4次的婴儿脑瘫患病率为0.91‰, 母亲产次≥5 次婴儿脑瘫的危险程度是其他产次婴儿的2.9倍。母亲不良孕产史并非独立危险因素, 可能是孕妇处于不利状况的综合反映。母亲暴露在不利其健康的环境下, 如工业污染等, 以及母亲的不良生活习惯, 如吸毒、吸烟、酗酒等均与脑瘫的发病有关。孕妇患癫痫、孕前患甲亢, 或者有两次以上死胎者与脑瘫明显有关。孕期营养不良、贫血可阻碍胎儿大脑和其他组织器官的发育成熟, 进一步损伤中枢神经系统, 致使脑瘫发生。孕早期叶酸、锌、铜、锰等微量元素的缺乏也与脑瘫密切相关。

1.3 遗传因素

一些脑瘫患儿可有家族遗传病史, 在同辈或上辈的母系及父系家族中有脑瘫、智力障碍或先天畸形等。陈必达对52例脑瘫患儿及其母亲做染色体检查, 查出21-三体综合征16例, 18-三体综合征3例, 嵌合体3例, 染色体结构异常8例。据Mchale报道, 50%的共济失调型脑瘫与常染色体隐性遗传有关, 并与染色体9p12-q12密切相关[5]。 在对同卵双生和异卵双生的婴幼儿的研究中发现, 前者的死亡率及脑瘫发生率明显高于后者。这些研究表明, 遗传因素在脑瘫的病因中占有重要地位。

1.4 多胎妊娠

在不孕症的治疗中, 特别是促排卵药的应用使多胎妊娠的发生率明显增加。众所周知, 多胎妊娠时早产及低体重儿出生率明显高于单胎儿, 且脑瘫发生率也随之增加。早产和低体重儿是双胎儿易患脑瘫的主要原因, 而其并发颅内出血、黄疸、肺透明膜病等, 是进一步加重脑部损伤的常见原因。早产和低体重儿在双胎儿中的发生率明显高于单胎儿, 占全部低体重儿的6%~11.5%。李松等报道孕周<37周的早产儿脑瘫患病率为3.51%, 为足月儿的22.23倍。王太梅等报道早产儿脑瘫患病率为3.29%, 为非早产儿脑瘫患病率 (0.12%) 的27.4倍。钟佑泉等报道低体重儿脑瘫患病率是正常儿的16.32倍, 且重量越轻, 发生脑瘫的概率越高。由于双胎妊娠时胎盘功能相对不足, 特别是某些双胎胎盘所特有的病理情况, 如胎儿间输血综合征, 则会出现供血胎儿贫血、低体重, 受血胎儿血容量过高、水肿、心力衰竭等。单羊膜胎盘双胎儿位于同一个羊膜腔内, 脐带极易发生缠绕、打结, 继之血流受阻, 胎儿缺血缺氧, 造成脑损伤。双胎妊娠也易合并妊娠期高血压疾病、羊水过多、胎膜早破等, 由此可引起胎儿发育不良、早产。以上多种原因造成早产、低体重儿, 生后出现神经及呼吸循环障碍如生后窒息、抽搐、颅内出血、低血糖、胆红素脑病等, 造成或加重了脑损伤。低出生体重儿可能是双胎妊娠的结局, 双胎儿可能通过“双胎-低出生体重-脑瘫”因果链导致脑瘫。双胎是脑瘫独立的危险因素。因此多数学者认为剖宫产是双胎儿分娩的最佳选择, 阴道试产易受产道挤压, 造成颅内出血等脑损伤。适时决定分娩方式和时间是十分有益的, 这是降低双胎儿脑瘫发生率的有效措施之一。加强双胎妊娠的围生期监护和治疗, 适时决定分娩方式和时间, 是降低双胎儿脑瘫发生率的重要措施。

1.5 其他因素

生长受限的胎儿, 大脑发育也相应受到损害, 头颅发育障碍导致小脑畸形, 进一步制约了脑组织发育, 容易造成脑瘫。妊娠晚期的外伤可致胎儿死亡, 其机制可能为胎盘血流减少、胎盘微血栓形成和胎膜早破导致早产。

2 产时因素

2.1 早产和低出生体重儿

有文献报道, 早产儿致脑瘫可能性是足月儿8倍, 胎龄<32周的早产儿致脑瘫发生率随胎龄增大而减少。主要机制可能是:①胎儿窘迫引起早产及脑白质损伤;②早产儿对产时、产后脑缺血更敏感;③脑瘫是产前、产时、产后诸多不利因素连续作用过程的结局, 而该过程中大脑对缺血特别敏感。

2.2 窒息

各种原因导致的严重窒息是脑瘫的重要原因, 其机制:①线粒体产生ATP不足, 钙泵活动减低, 调节细胞内外钙浓度平衡的转动机制失控, 使细胞内钙浓度急剧上升, 导致神经元的死亡;②兴奋性氨基酸的神经毒作用, 脑缺血缺氧后有大量的兴奋性氨基酸, 如谷氨酸、门冬氨酸、丙氨酸等逸出, 这些兴奋性氨基酸与其特意受体结合后启动钙、钠通道, 促使钙离子、钠离子内流, 钾离子外流, 导致细胞内超载, 脑细胞水肿和迟发性神经毒作用;③乳酸中毒, 使细胞内外发生Na+-H+交换, 加速细胞水肿、坏死。

3 产后因素

3.1 HIE HIE是造成婴儿脑瘫的重要原因。

对HIE患儿及时诊断并迅速处理十分重要。治疗原则是在随时进行神经系统评估的基础上, 给予对症支持疗法和预防缺血再灌注损伤措施。最终治疗目的是要通过及时合理的综合措施, 尽力防止HIE病变进展到不可逆的状态, 促进和等待HIE患儿恢复, 尽量减少婴儿脑瘫的发病率。

3.2 新生儿高胆红素血症

其中ABO溶血造成的核黄疸多见, 脑细胞线粒体氧化磷酸化的解耦联发生障碍, 脑细胞能量产生不足而发生变形坏死, 核黄疸损害神经系统造成脑瘫。高胆红素血症发病率占同期新生儿的40.5%, 引起高胆红素血症的病因中, 围生期因素占37.4%, 感染占21.6%, 母乳性黄疸占18.5%, 新生儿溶血占6.2%。该病神经系统后遗症发病率高, 未结合胆红素对新生儿神经系统的损害主要表现为脑干及外周听觉神经、视觉神经通道的功能障碍, 可引起脑干听觉诱发电位和脑干视觉诱发电位的异常, 血清胆红素水平与脑干听觉诱发电位的异常呈正相关。此外, 胆红素引起新生儿血迷路屏障不成熟也是引起听力损伤的原因[6]。对新生儿高胆红素血症均应积极处理, 以尽可能减少后遗症发生。蓝光照射是治疗高胆红素血症首选方法, 它能有效降低血总胆红素水平而无远期副反应, 是有效、安全而又经济的方法。白蛋白可以减少游离的胆红素。肝酶诱导剂能诱导肝脏的葡萄糖醛酸转移酶, 增加肝脏处理胆红素的能力。对于血型不合并有溶血者尽早给予静脉注射丙种球蛋白。母乳性黄疸一般认为预后好, 不治疗黄疸也会消退。从上述病因及治疗转归分析, 要减少高胆红素血症的发病率, 必须从预防入手, 加强围生期保健, 提高住院分娩率, 做好孕期及产程监护。减少早产、难产、窒息及孕产妇感染。密切观察高危因素、新生儿黄疸出现时间及程度。生后即进行胆红素监测, 特别是7 天内的新生儿, 所有新生儿特别是早产儿应进行每天至少1 次的经皮胆红素监测, 对所有24小时内出现的黄疸应监测血总胆红素水平, 同时对在血总胆红素高峰水平到达之前出院的黄疸婴儿做好随访。对出生24 小时内出现黄疸、早产、胆红素低于正常值但有高危因素 (缺氧、酸中毒、低体温、低血糖、低蛋白血症) 者, 无论何种原因都应积极干预;而健康足月儿胆红素>256 μmol/L, 无高危因素, 也应积极治疗以降低高胆红素血症的发病率、死亡率和伤残率。

3.3 其他并发症

如新生儿器官发育不良, 新生儿惊厥, 新生儿颅内出血, 失血性、感染性新生儿休克等。

4 未知因素

目前仍有部分脑瘫找不到相关的危险因素或病因。

对脑瘫病因的探讨, 有利于提高预防、尽早发现高危新生儿, 对其作出相应的处理, 从而降低致残率, 提高患儿生存质量。这是一项很有意义且任重道远的工作。

参考文献

[1]刘伟, 陈刚, 迟广明.脑瘫治疗的现状[J].中国康复理论与实践, 2007, 13 (12) :1118-1120.

[2]洪世欣.小儿脑性瘫痪伴发疾病的临床流行病学分析[J].中华儿科杂志, 2003, 6 (4) :468-469.

[3]张传东, 张新民.小儿脑瘫的病因研究进展[J].中国民康医学, 2008, 20 (12) :1356-1367.

[4]Schendel DE.Infection in pregnancy and cerebal pasly[J].J Am Med Womens Assoc, 2001, 56 (3) :105-108.

[5]Mchale DP, Jackson AP, Campbell W.A gene for ataxic cerecal palsy mapy to chromosome9p12-q12[J].Acta Paediatr Suppl, 2001, 90 (436) :6-10.

胎儿生长受限与脑瘫 篇3

1 胎儿神经系统发育

在人类肌体各发育阶段, 胎儿时期脑的发育最为迅速。新生儿出生时大脑在结构上已接近成人, 脑重约为成人脑重的25%。胎儿神经系统发育贯穿于整个妊娠期。胎儿神经系统的正常发育, 有赖于母体适当的营养摄入和良好的宫内环境。脑组织结构的构建、神经营养因子的合成、神经组织功能的完善等, 蛋白质是必需营养物质之一。在细胞水平上, 由于轴突和树突的生长以及突触连接的形成在以很快的速度延续进行, 使得中枢神经系统在整个妊娠期间容易受到各种不良因素的伤害。

2 胎儿生长受限与神经系统发育

胎儿生长受限 (fetal growth restriction, FGR) 是围生期常见合并症, 指胎儿体重低于同胎龄平均体重的两个标准差, 或低于胎儿体重生长曲线第10百分位数。如未能纠正, 至出生时体重低于同胎龄出生体重的第10百分位即为小于孕龄儿 (small for gestational age, SGA) 。虽多数研究集中于胎龄及胎儿器官成熟度对新生儿预后的影响, 但上世纪70年代即有学者在大鼠模型上观察到胎儿发育迟缓的程度愈严重, 胎儿的大脑重量愈轻。

婴儿脑瘫指在妊娠到新生儿期之间各种原因而致的以脑的非进行性病变为基础, 形成永存的、但可以变化的运动和姿势异常。根据不同的病理生理及临床特征, 脑瘫分为痉挛型、强直型、手足徐动型、共济失调型、震颤型、肌张力低下型及混合型。其中, 痉挛型为最主要类型, 占60%~70%, 并常常伴有智能、情绪、语言等障碍, 也是低出生体重儿最易罹患的类型。上世纪90年代, Barker连续发表了多篇研究结果, 内容包括胎儿营养与成年期心血管疾病的关系、胎儿生长受限与成年期疾病、母体营养与胎儿及胎盘发育的关系等, 并提出“宫内编程 (intrauterine programming) ”和“成人疾病的胎儿起源 (fetal origins of adult disease) ”的概念。胎儿发育过程中如遇到不良环境刺激, 如营养不良、感染、母体疾病等, 胎儿可做出程序化适应 (fetal adaption) , 结果造成胎儿期的发育损伤, 也决定了很多严重成年期疾病的发生, 如心血管疾病、代谢病、其他如结肠癌等。胎儿生长受限和发育加速均为发育损伤的表现形式, 即影响的“U”型效应, 小于孕龄儿和巨大胎儿到成人期很多严重疾病均表现高发病率。我们和国内外的研究都显示, 除了胎龄和器官成熟度, 出生体重同样是小儿预后的重要影响因素, 并且在智能发育中起更为重要的作用, 影响小儿的远期预后和生活质量。

3 胎儿生长受限影响因素与脑瘫

3.1 营养因素

胎儿发育结局取决于母体环境和胎盘功能对胎儿营养需求的满足程度。如果未能适当地满足胎儿的营养需求, 则导致一系列胎儿的程序化适应, 发生胎儿发育损伤。已知的与FGR发病相关的营养缺乏包括:蛋白质-能量营养不良、维生素和微量元素不足、胎儿必需脂肪酸 (EFA) 不足等。严重持续的低血糖可直接导致新生儿脑部病变, 脑瘫发病风险升高。低蛋白-热量饮食使胎儿组织发育必需的氨基酸及脂肪酸不足, 造成胎儿脑细胞分化缓慢, 脑细胞总数减少, 神经营养因子合成减少, 功能受损使神经突触的发育及突触间联系受损, 神经网络的建立受到影响。并可致微量元素锌的缺乏, 与FGR、产前出血、子痫前期等严重产科并发症相关。营养过度表现为巨大胎儿, 营养不良则表现为FGR。不过, 母体营养不良或孕晚期营养过剩都可以通过对胎盘发育及结构功能的影响来间接影响胎儿体质及脑的发育。动物模型中还发现过度喂养对孕中期胎盘的血管因子及受体表达具有不利影响, 从而影响胎盘血管的功能, 使胎盘形态、血流和胎儿营养摄取受损。

3.2 感染因素

宫内感染、病理性胎盘使绒毛发育障碍和间质血管形成受损, 直接造成母儿间交换面积减少、胎盘功能减退, 导致FGR, 是影响极低出生体重儿神经发育的产前危险因素。有关宫内感染与脑瘫的详细论述请见本刊相关专题。

3.3 胎盘脐带因素

胎盘是母儿物质交换场所, 脐带则被称为母儿间生命线。胎盘脐带的发育受多种因素影响, 如病理妊娠 (早发型重度子痫前期、羊水过少) 、感染、多胎妊娠、母体营养状况、孕产史等, 这些因素都可能影响胎盘的位置、形态、重量, 胎盘血管的发育, 脐带的附着、形态, 脐血管的发育。胎盘形态功能的异常直接影响胎儿的发育。

在双胎妊娠中的生长不一致是近年来受到越来越多关注的课题。当生长不一致体重差异超过25%时, 胎儿死亡的风险逐渐增加, 生存胎儿的中枢神经系统病率增加。尤其是当一胎死亡事件发生在晚期妊娠时, 对存活胎的中枢神经系统损害影响更大。

发生于妊娠早中期、中晚期的羊水过少被称为早发型羊水过少, 与FGR具有相关性, 同时还与胎儿畸形、染色体异常、胎盘微血栓及胎儿血管血栓形成有关。胎儿脑静脉窦血栓形成是脑瘫的病理基础之一。重度子痫前期中, 尤其是早发型重度子痫前期孕妇, 发生FGR的几率为正常人群的2~6倍。另有30%~40%的FGR原因不明, 称为“特发性胎儿生长受限" (idiophathic fetal growth restriction, IFGR) 。目前研究认为易栓症与

IFGR有关。有FGR病史的妇女60%~70%有血栓形成倾向, 危险性增加4~5倍。有学者利用血栓素A成功建立FGR大鼠模型, 并观察到对中枢及外周神经发育均有重要营养作用的神经营养因子和神经营养蛋白表达下降。

脐带因素是FGR的另一重要原因。脐带扭转、单脐动脉、脐带附着异常 (如帆状胎盘) 等, 均可影响脐血流、母儿间氧气及物质交换。

3.4 理化、环境因素的影响

大量研究证实, 尼古丁、酒精、某些药物都具有神经毒性作用, 对发育中的胎儿脑组织更加不利。母亲吸烟或被动吸烟、酗酒、社会经济地位低下可导致FGR。这种影响可通过有害物质直接作用于胎盘、胎儿器官, 或间接影响母体对营养的吸收而发生。动物研究显示, 孕期精神紧张、环境压力大对胎儿发育具有负面影响。慢性压力之下母体内皮细胞舒血管因子分泌减少, 胎儿体重明显下降, 并且神经发育及行为发育异常几率增加。胎儿时期细胞的快速生长使胎儿组织特别容易受环境毒素的损害。许多环境污染物是造成基因突变的诱发剂, 可引发基因突变。

3.5 遗传因素的影响

胎儿体重40%的影响来自父母双方的遗传因素, 对不良因素的易感性也受到基因表达变异的影响。在宫内编程的过程中, 节约基因的表达产生大脑保护效应 (brain sparing effect) , 以尽最大可能优先满足中枢神经系统发育。FGR是胎儿期发育受损的一种表现, 脑组织虽然在大脑保护效应下优先发育, 但随着FGR程度加重, 脑组织发育损伤难以避免。脑实质病变及脑血管病变的叠加作用使FGR病例中脑瘫的发病率明显增加。

4 防范和处理

低出生体重儿中多数为FGR, 随着NICU新生儿监护技术的不断完善, 小于胎龄儿成功渡过新生儿期, 但其生存质量有赖于其神经系统的发育, 要关注这类群体的生存质量, 更应重视产前因素的管理。

4.1 高危人群的管理

因为FGR是多因素作用形成的不良结局, 单一因素干预往往成效甚微, 应该针对高危人群采取适当的干预措施。孕前低体重、吸烟、嗜酒、营养状况不良、高龄、社会经济地位低下、既往低出生体重史、合并心血管疾病或代谢疾病等均为FGR的高危因素。

孕期重视营养指导, 膳食平衡, 尤其蛋白质、脂肪酸、B族维生素、锌、碘等微量元素, 更是胎儿脑及外周神经系统正常发育的必需营养素。

4.2 产前检查指标

4.2.1 临床指标

包括孕妇年龄、既往孕产史、基础体重或孕前体重指数 (BMI) 、孕期体重或BMI增长、宫高/腹围增长等指标。同时包括产科其他并发症如早产、子痫前期、感染等相应监测指标。孕期体重增长和宫高/腹围是最直接且易获得的临床指标, 对于BMI过低或过高的孕妇, 注意临床指标与超声辅助检查的结合。

4.2.2 影像学检查

B超检查指标:胎儿发育指标 (BPD、AC、FL、EFW等) 及血流指标 (S/D、RI、PI、UA、MCA等) 。孕中晚期注意羊水指数测量, FGR患者常常伴有羊水过少。胎儿腹围 (AC) 是重要的胎儿生长发育测评指标。血流指标异常是胎盘脐带发育及功能损害的重要指示, 发生FGR时, 由于大脑保护效应大脑中动脉阻力降低, B超检查大脑中动脉 (MCA) /胎儿脐动脉搏动指数 (PI) 减低及MCA/脐动脉 (UA) <1。妊娠早期、中期阶段羊水量的异常是胎盘异常、FGR等病理妊娠可能的重要提示。胎儿MRI是一项新技术, 用于B超检查可疑脑部病变的胎儿, 检查皮质病变和其他畸形。

4.2.3 实验室指标

血象异常及无症状菌尿常与宫内感染有关。尿蛋白及血脂、凝血指标的异常变化常与子痫前期、易栓症、单纯羊水过少等有关, 均可形成病理性胎盘导致FGR并胎儿脑损伤。有研究者尝试应用hCG、AFP、血清泌乳素水平预测体重风险, 但均未在临床得到广泛应用。

4.3 FGR治疗

对单纯性FGR患者, 主要干预手段包括卧床休息, 营养指导及静脉高营养, 扩容, 吸氧, 扩血管药物, 甾体类激素等, 此外针对性抗凝治疗。干预效果与孕龄、FGR类型及患者依从性有关。

4.3.1 卧床休息

采取左侧卧位以利于胎盘血流灌注。休息时子宫收缩活动减弱, 舒血管作用增强, 改善母胎营养输送, 从而促进胎儿生长发育。

4.3.2 营养补充

在怀孕4~6个月期间, 较孕前的正常摄入量, 孕妇应每日增加进食蛋白质15 g, 在怀孕7~9个月期间, 应每日增加进食蛋白质25 g。FGR患者更应在此基础增加蛋白质的摄入量。一方面鼓励患者进食高蛋白高热量饮食, 并均衡营养;另一方面进行静脉高营养治疗。对由于胎盘功能下降所致的FGR, 静脉营养效果往往不明显, 有人曾经尝试经羊膜腔营养治疗, 通过胎儿直接吞咽促进胎儿体重增长。

4.3.3 扩容治疗

静脉扩容治疗在能量补充的同时进行补液, 促进母胎循环及代谢, 改善胎盘灌注, 以期改善羊水过少。

4.3.4 药物治疗

药物治疗的基本原则是舒血管、改善子宫胎盘循环和微循环, 促进细胞代谢、降低毛细血管通透性和抑制血小板聚集等。常见的如丹参、肝素等。有研究显示, 在高危孕妇中应用小剂量阿司匹林, 孕17周前开始每日100~150 mg, 可降低FGR的发病率。易栓症患者孕期应用低分子肝素, 可以有效降低FGR发病风险。抗磷脂抗体综合征患者可联合应用低分子肝素和小剂量阿司匹林预防FGR。已经证实, 对FGR患者在孕34周前及分娩前应用甾体类激素可有效地降低围生儿死亡率和病率, 显著地降低出生后48小时内的脑室出血发生风险。产前应用皮质类激素对胎龄28~32周早产儿的脑组织病变及神经发育结局有显著的积极意义。

4.4 产时处理

对有严重妊娠合并症的患者应权衡病情和胎儿宫内评估情况选择妊娠终止时机及终止方式。产时应做好新生儿复苏准备, 应强调产科、儿科协作, 重视清理新生儿呼吸道, 处理好第一口呼吸, 避免胎粪吸入。

5 关注出生后的神经系统发育

新生儿的神经系统检查方法较为有限, 临床应用的有新生儿躯体运动检查、脑电图、CT等。有人强调在高危新生儿应用神经影像学检查, 以求早发现、早干预, 避免或减轻脑损伤。对小于胎龄儿应严密随访, 定期进行智能发育测评, 如发现异常应进行早期干预, 争取最佳预后。

目前, 对于婴儿脑瘫治疗的研究热点在于中枢神经损伤的干细胞移植, 但尚未应用于临床。

早产儿与脑瘫 篇4

脑瘫的患病率在不同国家或地区的流行病学调查结果也不尽相同, 发达国家脑瘫患病率为1.8‰~4.9‰。我国脑瘫流行病学调查显示, 在1~7岁小儿中, 脑瘫患病率为1.7‰~4.8‰, 并逐年增长。目前还没有证据表明脑瘫患儿存在地区差别。脑瘫病因具有多样性和复杂性。回顾性资料表明, 产时异常如早产、低出生体重、围生期窒息 (包括宫内窒息和分娩窒息) 分别占40%、36%和40%;缺氧缺血性脑病 (HIE) 、颅内出血、颅内感染和核黄疸分别占20%、12%、4%和2%, 不明原因占20%。由此可见, 早产、低出生体重、围生期窒息 (或颅内出血) 是脑瘫的主要原因。

1 早产儿脑瘫相关因素及流行病学

1.1 早产儿脑瘫发生的生理解剖因素

早产儿脑瘫的发生与脑室周血管解剖学因素密切相关。脑室周白质的血供主要来源于长穿支和短穿支动脉, 这些血管的远端在早产儿尚未发育完全, 短穿支仅仅伸展到皮层下表浅白质。脑室周白质软化 (PVL) 的发生与脑白质的血供发育有关。早期分化不成熟的少突神经胶质细胞 (OL) 是弥漫性白质损伤的主要目标, 一旦某些因素导致脑血流 (CBF) 下降, 极易出现脑室周白质凝固性坏死, 边缘部位的轴突明显肿胀, 引起OL坏死丢失、髓鞘形成受损, 表现为脑白质减少和脑室扩大。

早产儿脑室周室管膜下生发基质, 在妊娠最后3个月, 提供神经胶质细胞前体, 成熟后变成少突神经胶质细胞和星形细胞, 因此, 该区域代谢旺盛, 富含血管, 对缺氧缺血极为敏感。生发基质的血管在解剖学上是一种不成熟的毛细血管网, 仅由一层内皮细胞组成, 缺乏肌层和结缔组织支持, 因此, 当脑血流自我调节功能受损时, 易因血压波动而出血。另外, 生发基质的毛细血管网最终引流入静脉系统时的血流方向呈独特的“U”字形, 极易因血流停滞而发生出血或梗死。

早产儿脑瘫的发生与受损的脑血管自主调节或压力被动性脑循环密切相关。由于早产儿脑穿支动脉周围缺乏肌层, 且存在潜在的低氧血症、高碳酸血症, 其正常血压接近于自主调节曲线的下限, 易引起压力被动性脑血流。采用无创放射性氚清除技术监测临床不稳定的早产儿, 结果显示为压力被动性脑循环, 当某些因素造成血压降低时, 脑血流也随之下降, 结果发生脑室周动脉边缘带和大脑白质末梢带的缺血, 从而容易造成脑损伤。早产儿脑瘫的发生还与脑白质的内在脆弱性密切相关。早产儿脑白质内在脆弱性与分化早期的OL对损伤的易感性有关。研究发现在早产儿脑白质中正在分化的OL是PVL的主要靶细胞, 对氧自由基的攻击特别脆弱, 自由基通过凋亡机制导致OL死亡。OL对自由基的易感性是成熟依赖的, 不成熟的OL前体缺乏处理自由基的能力可能部分与铁的主动获得有关, 因铁为OL分化所需, 但是铁在缺血再灌注期间, 可导致羟自由基形成。早产儿OL损伤也可由某些细胞因子所致。

1.2 早产儿脑瘫与胎龄关系

早产是脑瘫非常重要的独立危险因素, 并且孕周愈小, 脑瘫患病率愈高。流行病学调查显示, 脑瘫发病率在胎龄小于28周的婴儿中为77‰, 28~31周为40‰, 32~36周为7‰, 大于36周为1.1‰。脑瘫患儿中25%为早产儿。早产儿脑瘫患病率是非早产儿脑瘫患病率的27.4倍。其中胎龄小于32周的早产儿脑瘫患病率是胎龄32~34周早产儿的2倍, 是胎龄34~36周早产儿的3. 6倍。提示脑瘫的患病率随着胎龄的降低而上升。其原因可能为, 在早产儿, 由于胎儿脑发育不成熟, 导致胎儿缺氧和脑发育障碍, 进而使脑瘫的发生率增加。

1.3 早产儿脑瘫与体重关系

低出生体重一直被认为是脑瘫的一个重要危险因素, 最近研究表明, 患脑瘫的危险性随着出生体重偏离同胎龄标准体重的程度而增加。国外研究报道:出生体重在1500~1749 g的婴儿, 脑瘫的发生率为67.3‰;在脑瘫患儿中有24%出生体重小于2500 g, 其中99%的出生体重在1500~2499 g。新生儿的出生体重在很大程度上与其胎龄是相关联的, 即低出生体重儿大部分也是早产儿。按此类方法分类, 其结果与按胎龄分类方法类似, 即低出生体重儿的脑瘫发生率极高, RR为正常出生体重儿的19.63倍;若将胎龄与不同胎龄相对出生体重综合进行分组比较, 则早产小于孕龄儿 (SGA) 组的脑瘫发生率最高, RR是足月适于胎龄儿 (AGA) 的40.99倍, 结果也进一步显示早产与SGA 分别是脑瘫独立的危险因素。

1.4 早产儿脑瘫与其他相关疾病

国外研究显示脑瘫的危险因素有:双胎妊娠、长期使用安胎药利托君、呼吸窘迫综合征、气漏、表面活性剂治疗、间歇性强制通气、高频振荡、出生前后72小时内长时间低碳酸血症和出生后类固醇治疗。

1.4.1 缺氧缺血 (或颅内出血)

缺氧缺血是早产新生儿PVL和脑室内出血的最常见原因, 主要与HIE时自主调节受损和缺氧缺血-再灌注期间氧自由基产生增多有关。

1.4.2 产前应用激素和发育中脑的关系

产前母亲激素治疗是促胎肺成熟有效方法, 单个疗程产前皮质激素可明显减少IVH和神经发育后遗症。皮质激素减少脑生长的机制之一是抑制神经生长因子和促进凋亡。已有动物试验证据提示, 皮质激素对未成熟脑的生长和发育可能有不利影响。海马神经原含有高密度的皮质激素受体, 特别易受到药理学剂量皮质激素的影响。

1.4.3 宫内感染和脑损伤

临床和基础研究均提示宫内感染和脑瘫之间强烈相关。早产儿OL损伤也可由某些细胞因子所致。Gilles早期研究发现革兰阴性杆菌在脑室周白质损伤中的致病作用, 又证明由内毒素激活的细胞因子TNF-α对培养中OL有明显的毒性作用。近来的流行病学研究提示, 绒毛膜羊膜炎是PVL的危险因素。

1.4.4 甲状腺功能低下与脑瘫

生后第1周中, 极低出生体重儿 (VLBW) 常处于暂时性低甲状腺素血症, 尽管不需要治疗, 但证据提示低甲状腺素血症可能是不利的:①低甲状腺素血症伴有增高脑瘫危险性;②母亲应用抗甲状腺素药物与脑瘫有关;③痉挛性双侧肢体瘫痪是地方性矮小病的临床表现之一;④细胞培养中甲状腺素可促进OL的分化, 后者对髓鞘的形成起重要作用。

1.4.5 高胆红素血症

溶血症患儿的高胆红素血症和脑瘫之间的关系还不清楚。在一个大的VLBW儿队列中, 神经发育问题随新生儿期血清胆红素 (SB) 水平升高而增高。然而, 在以后的研究中, 胆红素与无颅脑超声异常婴儿的脑瘫之间无明显相关。

1.4.6 其他

在早产儿脑瘫中有部分是不明原因的, 可能与遗传代谢性疾病、染色体异常和基因突变等因素有关。

2 早产儿脑瘫的早期临床表现

脑瘫是指从出生前到生后1个月内各种不同原因引起的脑损伤综合征, 主要表现为进行性中枢性运动障碍及姿势异常。可伴有智力低下、惊厥、行为异常或感知觉障碍等, 并需要除外进行性疾病所致的中枢性瘫痪及正常小儿一过性的发育落后。脑瘫病儿存在以下4个方面异常:运动发育落后, 肌张力和姿势异常, 主动运动减少和 (或) 出现异常运动, 反射异常。

由于脑瘫征象可延迟出现和儿童复杂的发育性质, 脑瘫患儿新生儿时期在一定程度上是正常和健康的。但在早期可能会出现下列异常表现:① 抱在怀中“发软”或“发硬”;② 过于安静, 手脚少动;③ 喂养困难;④ 换尿布双腿不易外展;⑤ 手握拳, 不易掰开;⑥ 上肢强直不易穿衣;⑦ 特别爱哭。

3 早产儿脑瘫的早期诊断

脑瘫征象一般出现较晚, 早期需进行系统观察和评估, 才能逐渐明确诊断。应看到脑瘫病变静止性和发展动态变化的双重特征, 需用发育的方法作为诊断基础。步骤如下:①发育史:主诉, 家庭及遗传史, 围生/新生儿期的发育指标和发育特征。②发育体格检查。③发育神经检查:包括一般性观察;一般运动 (GMs) 质量。④发育筛查:新生儿行为神经评分法 (NBNA) 、婴幼儿贝利量表、丹佛智力发育测试 (DDST) 筛查、Gesel和Peabody运动量表等。⑤实验室评价:有选择性做血清铅、TORCH、甲状腺功能、苯丙酮尿症 (PKU) 、尿液氨基酸筛查、EEG、CT 、MRI 等。

必须强调脑瘫确诊应在1岁以后。但如果有窒息和早产等高危因素, 在3~4个月内有GMs肯定异常, 肌张力不正常, 原始反射延迟消失, 姿势运动出现延迟或不完全, 即使在明显脑瘫征象出现以前, 早期可做出可能是脑瘫的诊断。只有当较长时间, 一系列运动发育障碍出现后才考虑为脑瘫。脑瘫特殊型的确定也需与年龄一致, 如9~10个月不能形成拇食指捏取, 这可能是偏瘫上肢异常的第一个指征。当孩子成长才能做出脑瘫特殊类型、受累的程度和范围的诊断。

4 早产儿脑瘫的早期干预治疗

婴儿期是大脑生长发育最快的时期, 脑功能的代偿强, 脑发育愈不成熟, 可塑性愈强。如果在这个时期, 从外界给予刺激治疗及功能训练, 可以使损伤的脑组织在不断的发育过程中, 得到最大程度的代偿, 年龄越小, 运动功能恢复的可能性越大。早期治疗, 因异常姿势尚未固定而容易调节与纠正, 可防止患儿机体挛缩、变形等继发性损伤, 所以脑瘫提倡早期治疗。国内外研究结果显示, 早期干预能减少脑瘫发生率, 通过强化体格康复训练将进一步重组运动区和功能恢复, 可不出现半球损伤的认知和运动功能差别。且治疗愈早, 效果愈好, 使脑损伤得到康复或至少减轻伤残。

脑瘫的早期康复已从个别系统的治疗形式转移到早期干预治疗。在早产儿脑损伤早期综合干预治疗计划中, 高压氧治疗效果有待有循证医学证据的进一步证实。我院近年来对脑损伤患儿, 给予包括中医针灸、穴位按摩、神经营养药物、高压氧等综合性神经康复治疗, 取得较好疗效。

脑瘫防治 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选用2010年6月至2013年5月符合2006年在第2届全国儿童康复暨第9届全国小儿脑瘫康复学术会议上修定的脑瘫分型标准60例, 按类型分成2大组, 分别为痉挛型组和非痉挛型组 (其他5型为一组) 。其中痉挛型组为35例, 男性22例, 女性13例;年龄≤36个月23例, >36个月12例。非痉挛型组为25例, 男性15例, 女性10例;年龄≤36个月15例, >36个月10例。见表1和表2。

注:两组患者年龄构成比较, χ2=0.205, P=0.651, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 提示两组年龄构成具有可比性

注:两组患者性别比较, χ2=0.286, P=0.593, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 两组具有可比性

1.2 治疗方法:

两组患儿进行常规的综合康复治疗, 采用运动疗法为主, 配合推拿、按摩、针灸等。同时应用鼠神经生长因子 (NGF) 9000 AU (含m NGF 20μg) 加注射用水2 m L, 肌内注射, 每日1次, 20次为1个疗程, 每1个疗程结束后停药1周, 共接受2个疗程治疗。

1.3 疗效判断。

采用粗大运动功能测试表 (GMFM88) 进行评定, 粗大运动量表疗效标准: (1) 显效:治疗后比治疗前分数较前进步>20分或提高15%以上; (2) 有效:治疗后比治疗前分数提高20分以下或康复疗效提高1%~14%; (3) 无效:治疗后比治疗前分数没有提高或分数减少。接受2个疗程治疗后进行效果评价和比较。

1.4 统计分析方法:

检测结果使用SPSS17.0软件包进行处理。组间构成比较用χ2检验, 组间疗效比较用秩和检验, 两组均数比较用t检验, 治疗前后比较用配对t检验, P<0.05具有统计学差异。

2 结果

2.1两组第2疗程结束后, 分别与治疗前的评分进行配对t检验, 差异均有统计学意义 (P<0.01) , 提示两组持续的治疗能够提高患儿粗大运动评分。见表3。

2.2 再将2组患儿按年龄≤36个月和>36个月细分, 分别对治疗前后评分进行配对t检验, 可以看出不同年龄段上, 患儿粗大运动评分前后比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 提示不同年龄段上, 通过治疗患儿粗大运动得分上都有了显著性提高。见表4和图1。

2.3 两组临床疗效比较, 两组总有效率进行卡方检验, 统计学上无差异 (P>0.05) , 鉴于二者的总有效率均在80%以上, 提示治疗对两组均有很好的疗效。见表5和图2。

注:▲与非痉挛型组总有效率进行卡方检验, χ2=0.08, P=0.78

3 讨论

脑瘫是指由于出生前、出生时、婴儿早期的某些原因造成的非进行性脑损伤所致的综合征, 主要表现为中枢性运动障碍和姿势异常, 可伴有智能落后及惊厥发作、行为异常、感觉障碍及其他异常。在所有不同类型的脑瘫中, 以痉挛型脑瘫最为常见, 占60%~70%, 所以本次研究是将痉挛型脑瘫归为一组研究类别, 其他类型脑瘫归为另一组, 为非痉挛型脑瘫组类别。由于目前并没有治疗脑瘫的特效方法, CP发生受多种因素影响, 如何及时采取有效的干预措施, 改善预后, 提高患儿的生活质量是急待解决的问题[4]。

对于儿童患者, 其脑组织还处于比较快速的生长发育时期, 可以使用一些促进神经细胞生长的药物, 以保护或者加强未受到损害的神经细胞得到更好的发育, 鼠神经生长因子是这一类型药物中的佼佼者。鼠神经生长因子是从大鼠的颌下腺纯化的神经生长因子 (nerve growth factor, NGF) , 其纯度达99%以上, 与人的同源性高达90%以上, 具有促进、诱导神经细胞生长、发育等生物作用的活性物质, 促进再生神经纤维生长, 有利于神经功能的恢复, 改善脑细胞代谢对受损脑细胞的修复及功能的可塑性有一定的促进作用[5]。

本次研究粗大运动功能测试表 (GMFM-88) 进行评定, GMFM-88主要用于测量脑瘫小儿的粗大功能运动状况随时间或由于干预而出现的运动功能改变, 是目前脑瘫小儿粗大运动评估中使用最广泛的量表[6]。根据评定显示, 在常规小儿脑瘫康复治疗的基础上加用鼠神经生长因子治疗能更有效地降低患儿肌张力, 2大组均取得满意疗效, 说明鼠神经生长因子能有效治疗脑性瘫痪, 并且对于治疗痉挛型脑瘫和非痉挛型脑瘫并无非常明显的差别。2大组患儿细分年龄为≤36个月和>36个月两个组别观察, 分别对治疗前后评分进行配对t检验, 可以看出不同年龄段上, 两组患儿粗大运动评分前后比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 提示不同年龄段上, 通过治疗患儿粗大运动得分上都有了显著性提高。两组临床疗效比较, 总有效率均超过80%, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 提示鼠神经生长因子对于痉挛型脑瘫和非痉挛型脑瘫均能取得满意疗效。

摘要：目的 探讨鼠神经生长因子对治疗痉挛性脑瘫和非痉挛型型脑瘫的疗效比较。方法 将60例符合诊断标准及条件的脑瘫患儿按痉挛型及非痉挛型脑瘫分成两组。其中痉挛型脑瘫组35例, 包含年龄≤36个月23例和>36个月12例, 非痉挛型脑瘫组25例, 包含年龄≤36个月15例和>36个月10例。两组均进行常规的综合康复治疗, 采用运动治疗为主, 配合推拿、按摩、针灸等, 同时应用鼠神经生长因子 (NGF) 20μg (≥9000 AU/支) 加注射用水2 mL, 肌内注射, 每日1次, 20次为1个疗程。第1个疗程结束后停药1周再进行第2个疗程, 共使用2个疗程。分别观察治疗前和2个疗程结束后, 两组粗大运动功能测试量表 (GMFM-88) 变化情况。结果 1两个疗程结束后两组GMFM-88评分均较治疗前明显提高, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 提示两组持续的治疗能够提高患儿粗大运动评分;2年龄≤36个月和年龄>36个月的患儿, 通过治疗粗大运动得分上均有显著性提高, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 提示治疗对不同年龄段患儿普遍显效;3两组临床疗效比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 提示二者均疗效显著。结论 NGF能安全治疗婴幼儿脑性瘫痪, 并对于痉挛型脑瘫和非痉挛型脑瘫均能取得满意疗效。

关键词：鼠神经生长因子,痉挛性脑瘫,非痉挛型脑瘫,粗大运动功能测试量表

参考文献

[1]沈晓明, 王卫平.儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008.

[2]中国康复医学会儿童康复专业委员会, 中国残疾人康复协会小儿脑瘫康复专业委员会[J].中华物理医学与康复杂志, 2007, 29 (5) :309.

[3]Tang XQ, Cai J, Nelson KD, et a1.Functional repair after dorsal root rhizotomy using nerve conduits and neurotrophic molecules[J].Eur J Neurosci, 2004, 20 (5) :l21.

[4]杨蕾, 姜泓.鼠神经生长因子对新生儿缺氧缺血性脑病保护作用的临床研究[J].吉林医学, 2010, 3l (36) :6669-6670.

[5]蔡迎庆.鼠神经生长因子治疗新生儿缺氧缺血性脑病23例效果分析[J].南通大学学报 (医学版) , 2011, 31 (6) :503-504.

脑瘫防治 篇6

1.1 脑性瘫痪的诊断

脑性瘫痪(Cerebral Palsy,以下简称脑瘫或CP)是指出生前到出生后一个月内发育时期非进行性脑损伤所致的综合症,主要表现为中枢性运动障碍及姿势异常[1],是当今儿童致残的主要疾病之一。CP发病率世界各地报告不一,在同一个国家报告数字差别都很大。国际卫生组织统计CP发病率为1‰-5‰[2],据有关资料统计,中国脑瘫的发生率为1.8‰-4‰[3]。脑瘫虽是非进行性的,但运动功能障碍却长久存在,因此有大量现存患儿,而且每年都有新的患儿产生,给本人、家庭和社会带来沉重负担。加强对本病的治疗方法的研究有助于减少患儿的致残率,提高人口素质,减轻家庭和社会的负担。因此对于脑瘫的研究越来越多地受到关注和重视。

在病因方面现代医学认为CP分先天因素和后天因素两大类。先天因素包括出生前期和出生时期两方面因素。出生前期主要指母亲怀孕期间胎儿发生感染、出血、缺氧、生长障碍、发育畸形;或妊娠期孕妇高血压、糖尿病、跌仆、接触放射线等。出生时期主要指由羊水堵塞、脐带绕颈、胎粪吸入等造成的窒息;或难产、产钳所伤导致婴儿脑缺氧或颅内出血等。早产婴儿因其血管脆弱,如遇上述情况更易发生窒息而导致本病。后天因素主要指在出生后时期内新生儿黄疸、脑部感染、外伤或护理不当,如盖被闷窒婴儿造成脑缺氧等,也可发生本病。

CP的基本病理变化为大脑皮层神经细胞变性坏死、纤维化,导致大脑的传导功能失常。使用计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)等现代检查手段,可见到大脑皮层不同程度萎缩、脑回变狭、脑沟增宽、脑室扩大等表现。显微镜下可见皮层各层次的神经细胞数目减少、层次紊乱、变性、胶质细胞增生。

由于脑瘫是一种综合症,因其病变范围广泛,伴发症状多种多样,每一个患儿都因脑损伤部位不同而表现症状不尽相同,故给治疗带来了很大的难度。目前对本病的研究主要集中在早期发现、早期诊断和早期干预治疗等方面,而脑瘫所表现的综合症候群又决定了单一的治疗方法很难奏效,因而越来越多的医者认识到早期治疗和综合治疗是有效治疗脑瘫的关键所在。

1.2 脑性瘫痪的治疗

自19世纪40年代,英国矫形外科学专家John Little首先研究CP,至今百余年来已经形成和发展了许多治疗体系,但临床实践证明尚无一种体系十分完善。目前国外常用的方法有Vojta法、Bobath法、上田法等。Vojta法是由德国Vojta博士所创,其机制是通过多次刺激诱发带,出现反射性运动模式,最终达到反射运动变为主动运动。Bobath法是英国理学疗法师bobath所创,该疗法认为脑瘫儿的运动障碍主要是脑受损扣原始反射持续存在和肌张力改变,造成异常姿势和原始运动模式主导其整体运动,妨碍了正常的随意运动,恰当的刺激,可抑制异常姿势的反射和运动模式,利用正常的自发性姿势反射、平衡反射等调节肌张力,使患儿体验正常的姿势与运动感觉,从而改善异常运动的控制力,诱发正确的动作。以上技术在治疗中强调对于患儿脑运动功能的重塑,而这些治疗技术的核心就是对患儿运动控制的训练,在这些康复训练过程中,我国与西方国家存在认识上的差异,康复训练的大原则就是康复训练必须建立成儿童快乐的乐园,而不是儿童魔鬼训练的体操房,而国内目前选择的态度往往是后者。Vojta法、Bobath法、上田法等。Vojta法目前已在全国各地康复机构推广,这些方法成为当今国内各医疗机构治疗小儿脑瘫的基本方法。此外儿童神经内科基于神经生长因子有助于神经细胞的分裂侧芽生长的基础采取静脉滴注脑神经营养剂(如胞二磷胆碱、脑蛋白水解物、施普善、神经生长因子等)治疗小儿脑瘫;针对小儿脑瘫常见症状--痉挛,目前常采用的一些方法是对于全身性患儿肌张力增高可服用一些药物(如地西泮、巴氯芬等);对于双下肢痉挛患儿选择性脊神经后根切断术方法;对于局部肌肉痉挛常采用肉毒毒素及酒精注射进行神经阻滞以降低肌肉张力,但这些治疗方法都有很大的局限性,如使用全身性肌松剂在降低全身肌肉张力的同时患者的肌力也会下降影响患儿正常康复训练;选择性脊神经后根切断术方法的定位定量依然存在问题,其降张力的效果也会随外周神经的修复而降低;肉毒毒素注射的神经阻滞技术的时效性短,费用高,可重复性受患者耐药性影响大;静脉滴注脑神经营养剂在我国广泛临床使用,在国际上还缺乏准确的高可信度的人体用药效果报道,以上这些方法对脑瘫儿童的康复治疗都起到一定效果但其存在的弊端也不容忽视[4]。

2 祖国传统医学对于小儿脑瘫的辨证及治疗:

2.1 祖国传统医学对于小儿脑瘫的辨证

中医学没有脑瘫这一病名,根据其临床的表现,属于"五迟"、"五软"、"五硬"等范畴。综观历代医家对其病因病机的探究,有的从心肝肾亏虚立论,有的从心脾两虚分述,有的认为是胎禀不足,有的认为是调养失宜,还有的认为瘀阻脑络或痰湿内蒙,但总的病因不外乎先天因素和后天因素两个方面。病位在脑、肾、脾、肝,尤与先天之本肾和后天之本脾关系密切。

近年来对CP的辨证分型各有不同,有分肾精不足、肝肾阴虚、脾气亏虚、气血亏虚、阴津亏耗、瘀阻脑络、痰湿内蒙诸型[5],也有分为肾精不足、肝肾阴虚、阴津亏耗、瘀阻脑络、痰湿内蒙五型[6]。最常用的分型是根据先后天因素之别分为肝肾不足和气血虚弱两型[7]。

2.2 祖国传统医学对于小儿脑瘫的治疗

在国内的有关CP的治疗中,中医学发挥了很大的作用。从目前的研究情况来看,中医治疗本病的文献报道日渐增多,取得了引人注目的进展,尤其在提高疗效、机理探讨方面,已显示出可喜的苗头。中医治疗CP主要采用的有中药、推拿、按摩、针灸等方法。中药治疗注重从患儿整体调理出发,给予辨证分型治疗。推拿按摩治疗具有舒经、理筋、整复、祛瘀、活血、改善内脏功能作用[8]。其中针灸治疗CP确有较好效果[9]。

针灸治疗本病的特色具有整体观念,辨证论治从经络脏腑以及其经络腧穴入手,施行循经取穴、远道取穴、邻近取穴。针灸方法很多,有毫针、灸法、穴位注射、头针、耳针、皮肤针、埋线疗法等。其中以头针较为常用,几种方法联合应用更为临床所采用[10]。疗效大多数以临床症状为依据,也有以肌电图、TCD、血液流变学、脑SPECT(99m TcECD脑血流断层显像)、骨密度在治疗前后的变化为标准。综合文献报道,临床总有效率可达70%以上。

3 针灸治疗脑瘫研究中存在的问题及分析

随着新生儿医学的进步,新生儿死亡率逐年下降,但脑性瘫痪的患病率不仅没有减少,反而有升高的趋势。目前尚没有治疗脑瘫的特效中西药物。一些临床报道表明,针灸可以改善脑瘫患儿的各种临床症状,但不同报道在刺灸方法和疗效上差距很大。临床痊愈率在7.5%-40%之间,总有效率在61.0-100.0%。

针灸治疗小儿脑瘫是否有效,疗效究竟多大?什么方法最好?通过对"中国生物医学文献光盘数据库"(1980一2002年)和"中文循证医学数据库"(1980一2002年)及相关核心期刊《中国针灸》、《上海针灸杂志》、《针灸临床杂志》、《针刺研究》(1990-2002年)中有关针灸治疗小儿脑性瘫痪的文献213篇进行分析,发现在目前脑瘫的针刺治疗中存在着诸多不容乐观的问题。目前对脑瘫的防治,处于少量的临床观察阶段,对脑瘫的疗效判定标准和疗效评价尚没有严格统一,没有提及排除标准,没有排除小儿自身生长发育的影响,缺少严格的对照组以及规范的课题设计,缺少关于中医病因病机的理论和实验研究,可重复性差,观察周期较短,针刺治疗选穴过于复杂,穴位配伍混乱。这些现象均阻碍了针灸治疗脑瘫研究的进一步深入。因此,统一脑瘫的疗效判定标准和疗效评价,进行严格规范的课题设计,选择最佳的治疗方案,对提高针灸治疗脑瘫的疗效有着非常重要的意义。

4 小结与展望

在我国大多儿童福利机构经济条件还存在困难的今天,就目前儿童福利机构医疗条件还不完善的状况,我国广大从医人员可以摸索出一套医疗成本低医疗效果稳定的小儿脑瘫优化治疗方案。对于目前中国西北部及偏远地区妇产技术受限,小儿脑性瘫痪高发这一问题,在提高优生优育的基础上,对于小儿脑性瘫痪早发现早诊断早治疗,充分发挥祖国医学低成本高效率的优势,在大多儿童福利机构建立一套以优化后的中医中药针灸治疗为基础综合性脑瘫治疗模式。从而解决儿童福利机构小儿脑性瘫痪对家庭,村镇,农业生产产生的影响。

摘要：作者就小儿脑瘫的中西医治疗现状水平和发展趋势进行综述整理,尤其对于在儿童福利机构小儿脑瘫主要治疗方式--针灸治疗小儿脑瘫的治疗技术及策略进行重点的分析。以期望对于在广大在儿童福利机构医疗战线上工作的同人们起到些许提示作用。为在中国广大儿童福利机构建立一个低医疗成本高效率的符合中国儿童福利机构现形医疗状况小儿脑性瘫痪治疗方案起到一个抛砖引玉的作用。

关键词：小儿脑瘫,西医,祖国医学

参考文献

[1]林庆.小儿脑性瘫痪的定义、诊断条件及分型.中华儿科杂志,1989,27(3):162.

[2]Magardino TM,Tom LWC.Surgery management of obstructive sleep apnea in the children with cerebral palsy.Larygoscope,1999,109:1611.

[3]李树春.脑性瘫痪.全国小儿脑性瘫痪座谈会资料,1988;6:124.

[4]鲍超.针灸治疗小儿脑瘫近况.中国针灸,1997,17(7):420-422.

[5]韩群英.脑性瘫痪中西医治疗与康复.北京:人民卫生出版社,2000:64.

[6]史方奇.补肾平肝法治脑瘫得法.吉林中医药,1994(2):2-3.

[7]吴旭等,临床针灸学.南京:江苏教育出版社,1993:372.

[8]黄霞.祖国医学在脑瘫治疗上的应用前景.浙江中医学院学报,2003,27(4):26-27

[9]宋启劳等,针灸治疗小儿脑瘫概况.陕西中医,2001,23(5):315

脑瘫患儿的家庭心理护理 篇7

关键词：脑瘫患儿,家庭,心理护理

小儿脑瘫 (cerebral palsy, CP) 是指出生前到出生后1个月内, 非进行性脑损伤所致的中枢性运动障碍及姿势异常[1]。由于脑损伤的部位、严重程度不同而表现出不同的临床特点, 在以运动障碍为主的基础上, 有感觉、知觉、语言、智力等多方面的伴随症状。所以患儿不仅失去了生活自理能力, 在心理上也会出现各种问题, 而个性情绪状态与疾病的发生、发展、预后都存在密切关系。因此, CP的康复应是全方位和综合性的, 对CP的治疗不能只重视运动功能的治疗, 加强对CP患儿的心理状态的认识, 正确掌握, 合理地指导开发, 提高患儿治疗依从性对该病的预后存在着重要意义[2]。

1 脑瘫患儿心理特点分析

1.1 脑瘫患儿常见异常心理特征

1.1.1 情绪障碍

孤独感:脑瘫患儿行动不便, 社交活动较少, 不能与同龄儿在一起玩耍、游戏、入托、入校等, 常呆在家里, 脱离人群。自卑感:脑瘫儿由于发育滞后, 智商缺陷, 生活自理能力差, 总觉得不如别人, 易受到别人的歧视或讥笑, 更感到低人一等。恐惧心理:家长对脑瘫患儿不能正确对待, 将其搁置一边, 患儿长期缺乏爱抚与交流, 担心随时被抛弃。依赖感强:脑瘫患儿因生活自理能力缺陷, 家长给予包办代替, 从小习惯于依赖别人, 失去锻炼机会, 逐渐表现出胆小退缩, 缺乏自信心和独立意识。

1.1.2 认知障碍

认知障碍是影响患儿生活质量的重要因素之一, 脑瘫患儿在记忆、学习、集中精力方面多存在困难, 这主要取决于其脑损伤的程度, 遗传与环境因素也有一定的作用, 而患儿的情绪和行为也能影响学习潜能的发挥。脑瘫患儿存在的认知障碍为国内外众多学者所证实[3]。

1.1.3 行为异常

常表现为固执、反抗、多动、社交退缩、强迫行为、攻击行为甚至自我伤害。强迫行为常在患儿2岁时表现出来, 主要表现为反复固有动作, 同时有害怕情绪、遗尿甚至尿便失禁。年长儿还可表现选择性缄默症, 多有退缩、孤独、不敢也不善于主动与人交往, 主要表现拒绝与任何人说话, 并伴有恐慌、担心、焦虑感。

1.2 脑瘫患儿常见异常心理产生的原因

脑瘫患儿由于肢体动作受限, 活动范围小, 户外活动少, 不能正常入托、入学, 缺乏与同龄儿童的交往与情感交流, 易产生孤独、自卑感。

家长由于患儿身体缺陷, 从小给予过度的照顾和袒护, 患儿心理常比较脆弱、敏感, 但自尊心比较强, 一点挫折和委屈也受不了, 别人稍有不顺从他的意愿就大发脾气, 哭闹不止;或者家长由于经济、心理等原因对患儿流露出或厌烦或消沉等情绪, 使患儿感到孤独、不幸、悲观, 甚至有产生自弃、自罪情绪。

公众由于对脑瘫这种疾病缺乏了解, 对脑瘫患儿抱有歧视和偏见, 使患儿紧张、焦虑、恐俱, 担心被人讥笑, 感到处处低人一等。沉重的疾病负担可产生严重的情绪障碍, 如焦虑、抑郁及羞耻感, 大多数患儿有情绪紊乱。

2 家庭对脑瘫患儿康复的影响

家庭心理护理是指家长在照顾患儿的日常生活中, 运用心理学的理论和技能, 通过各种方式和途径, 积极地影响患儿的心理状态, 以达到较理想的康复目的[4]。许多家长对孩子确诊为脑瘫后, 产生震惊、怀疑、失望、否认, 或因自责而溺爱保护孩子, 或因失望而冷漠孩子, 或因怀疑康复效果以至于延误了孩子的救治机会。家长对脑瘫患儿的态度将影响治疗、康复的时间[5]。家庭是儿童最熟悉的环境, 家长是儿童的第一位老师, 父母给患儿训练不受时间和空间的限制, 脑瘫的早期康复治疗工作家长的作用是不可忽视的。

3 脑瘫患儿的家庭心理护理措施

3.1 针对不同阶段进行心理护理

首先家长应调整心态, 面对现实, 了解本病治疗的长期性、艰巨性和家庭康复的必要性, 科学地对待疾病, 理性分析患儿病情及愈后。大量临床事实证明, 对脑性瘫痪患儿只靠在医院做短时间训练是不行的, 要在家庭中得到长期、系统、合理的训练。家长要积极参与, 学会基本的训练方法和原则, 与治疗师一起确定治疗目标, 并有持之以恒的决心。同时把握患儿心理状态, 给予关爱和鼓励, 使患儿积极主动地配合康复治疗。并且鼓励患儿矫正其歪曲的认知或消极的情绪与行为, 督促训练患儿培养新的能力, 重建健康心态及人格。通过矫正和重建之后, 患儿病情逐渐好转, 治疗目标得已实现, 此时应鼓励患儿将重新习得的经验和技巧付诸实践, 并布置适当的任务和家庭作业。如患儿的症状消失或明显减轻, 增强了对环境的适应能力, 人格得到了新的建树和完善, 即可终止治疗。如经过一段时间的治疗, 症状无改善, 则应对原方案进行调整, 甚至放弃原方案, 更换新的治疗措施。

3.2 针对不同异常心理采取相应护理措施

对有自卑感的脑瘫患儿, 要尊重他们的人格, 做不到的事不要强求, 能做的事给予赞扬与鼓励。教育他们勇于正视生活的困难, 向残疾的躯体挑战, 通过自强不息的努力, 充分发挥潜在的天赋。对过度依赖的脑瘫患儿, 父母不要过度溺爱、百依百顺, 要经常鼓励患儿树立生活的信心, 从精神上战胜疾病, 做些力所能及的事。对有认知障碍及智力低下的患儿, 更要耐心教育与管理, 促其智力发育。对其病因若是潜意识中的矛盾, 可用分析疗法;如属于习得的不良行为习惯, 则适合行为疗法;如属于认知歪曲, 则应帮助病儿发现认知错误, 通过认知疗法来解决。

3.3 心理护理技巧

3.3.1 营造良好的家庭氛围

家长应尊重患儿, 给予发自内心无条件地爱, 创造良好的家庭氛围, 患儿才能减轻其内心的自卑、恐惧感, 真实而详细地反映自己存地的问题, 积极配合康复训练。

3.3.2 倾听和理解

与患儿交流要耐心、细心, 语调轻柔、语速放慢, 使用简单明确的语言, 耐心充分地倾听, 尽量解答患儿提出的问题。

3.3.3 安慰、鼓励和保证

要相信、欣赏孩子, 多鼓励、少批评。安慰要做到真诚, 鼓励和保证要做到实事求是。患儿有了某些进步, 家长要及时给予表扬和肯定, 教育患儿通过不懈地锻炼一定可以自食其力, 长大后要做一个身残志坚的人。

3.3.4 商讨和建议

脑瘫患儿的康复训练不能急于求成, 也不能半途而废, 家长在考虑客观环境及患儿的实际情况的同时, 可以以平等的态度与患儿本人商量哪一种治疗方案更切合实际, 要符合患儿的兴趣及能力, 并尽量做到具体可行。

3.3.5 认知及行为治疗

首先鼓励患儿把自己对个人和事物的看法说出来, 家长不对其看法给予评价, 而是引导患儿从客观的角度自己进行评价。例如患儿生活自理能力差, 觉得给家人带来很大的负担, 但又没有能力来改变目前的现状。家长可以告诉患儿如果配合治疗训练, 是可以取得好的效果, 并最终达到生活能够自理的目的。这是20世纪70年代发展起来的一类以改变不良认知方式为基本手段的心理治疗方法[6]。因此, 在认知治疗时家长应着重帮助患儿建立自己的新的观念、新的认识, 鼓励患儿以批判的态度来检讨个人的基本价值观念, 正视一切客观存在的问题, 学习能够客观地分析和思考问题。

4 小结

综上所述, 在掌握脑瘫患儿的心理特点的基础上, 家长平衡自身心态, 运用科学的干预技巧进行家庭心理护理, 方能达到更好的康复效果, 提高脑性瘫痪患儿的生活质量。同时, 脑性瘫痪的康复是一个长期的过程, 见效慢, 经济费用大, 给家庭、社会带来沉重负担, 家长常因精神及经济压力过重, 对脑瘫患儿康复失去信心, 甚至放弃治疗。因此, 加强社会宣传, 向公众宣传脑瘫的基本知识, 消除社会上对脑瘫患者存在的恐惧、误解甚至歧视, 给脑瘫患儿家长积极的社会支持也是很必要的。

参考文献

[1]尚士强, 李平.小儿脑瘫治疗研究进展[J].时珍国医国药, 2008, 19 (4) :1260.

[2]陈爱华.心理护理疗效评价与影响因素探讨[J].实用护理杂志, 2001, 17 (5) :41.

[3]黄贵欣, 黄伟.脑性瘫痪患儿常见异常心理特征及护理策略[J].中国中西医结合儿科学, 2009, 1 (3) :224～225.

[4]刘晓虹.护理心理学[M].上海:第二军医大学出版社, 1998:269.

[5]刘燕, 李立霞.脑瘫患儿家长心理因素分析及干预措施[J].现代预防医学, 2009, 6 (19) :3700.