动脉供血不足论文（精选12篇）
动脉供血不足论文 篇1
脑动脉硬化是一个病理学概念,包括大动脉粥样硬化,小动脉硬化和微动脉玻璃样变,是众多脑血管疾病的病理基础。脑动脉硬化引起脑供血不足的主要原因。机制复杂,血流动力学改变可能起重要作用。本文对同时接受颈部血管(CDFI)B超TCD检查。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2008年11月～2010年11月,在笔者所在医院神经内科门诊及住院治疗的脑动脉硬化引起脑供血不足患者200例,分为老年组100例,男57例,女43例,年龄(65±5)岁。中年组,男49例,女51例,年龄(45±5)岁。其中老年组:眩晕、耳鸣、呕吐39例,行走不稳、听力下降30例,共济失调、口角麻木31例,68例患者有高血压病史。中年组:眩晕、耳鸣52例,闭目难立征阳性28例,行走不稳、听力下降30例,35例患者有高血压病史。两组患者年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 超声检测方法
1.2.1 TCD检测:
采用德国DWL-0775型TCD仪,探入频率2.0～4.0 MHz。方法:患者在静息状态下,通过颞窗及枕窗分别检测大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)、椎动脉(VA)、基底动脉(BA)的收缩期分值流过(VS)、舒张期流速(VD)、平均血流速度(VM)血管搏动指数(PI)和阻力指数(PI)。
1.2.2 颈部血管及超检测(CDFI),采用德国西门子seguoia-512型。
方法:患者头平卧位,头部偏向检查对侧,充分暴露颈部,检测指示标包括:(1)血管内径测量颈总动脉颈内动脉,颈外动脉;(2)血流参数包括:VS、VD、M、PL、RI主要计算颈部血管狭窄为主要检测目标。
1.3 判定标准
1.3.1正常:
ICA PSV<125 cm/s;ICA/CCA PSV率<2;ICA EDV<40 cm/s;斑块无。<50%:ICA PSV<125 cm/s;ICA/CCA PSV率<2;ICA EDV<40 cm/s;斑块<50%管腔狭窄。50%～69%:ICA PSV 125～230 cm/s;ICA/CCA PSV率为2.0～4.0;ICA EDV 40～100 cm/s;斑块≥50%管腔狭窄。70%至接近闭塞:ICA PSV>230 cm/s;ICA/CCA PSV率>4;ICA EDV>100 cm/s;斑块≥50%管腔狭窄。接近闭塞:ICA PSV低或测不到;ICA/CCA PSV率不确定;ICA EDV不确定;斑块显著,有管腔。闭塞:ICA PSV测不到;ICA/CCA PSV率无;ICA EDV无;斑块显著,无管腔。
1.3.2 颈部血管B超:
颈总动脉IMT>1.0 cm,分叉处IMT:1.2 mm为增厚,IMF>1.3 mm并明显突出内膜为斑块形成,根据硬化斑块起源超声特点及病理变化将其分为:(1)较均匀的低回声斑块;(2)强回声或伴钙化斑块;(3)回声强弱不均的混合性斑块。
1.4 统计学分析
采用SPSS 11.5统计学软件分析,计数资料采用二项分布的两样本率的比较,计量资料采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 TCD结果
老年组患者在100例中,检测出67例血管狭窄,其中轻度狭窄为32例(占47.76%)中度狭窄为22例(占32.84%),重度狭窄为13例(占19.40%)。中年组在100例当中检测出31例血管狭窄,其中轻度狭窄为21例(占67.74%),中度狭窄8例(占25.81%),重度狭窄为2例(占6.45%),通过上述检测结果老年组血管狭窄明显高于中年组(P<0.01)
2.2 CDFI检测结果
老年组患者在100例中,检测出62例血管斑块形成,其中低回声斑块28例(占28%),强回声及钙化斑块23例(占23%),回声强弱的混合性斑块11例(占11%)。中年组检测30例血管斑块,其中检测低回声斑块13例(占13%),强回声及钙化斑块9例(占9%),回声强弱的混合斑块8例(占8%),老年组检测出斑块病例多于中年组,检出率之间差异均有统计学意义(P<0.01)。
3 讨论
近年来脑动脉粥样硬化引起的脑动脉供血不足的发病率随着年龄增高而增高,60岁达到高峰。近年来的研究证实,动脉粥样硬化是脑动脉供血不足主要原因[1]。因此,对脑动脉供血不足的患者进行颈部动脉及脑部动脉的血管筛查,有利于动脉粥样硬化病变的早期发现、早期治疗。
脑动脉粥样硬化是一种非炎症性病变,可使动脉血管壁增厚、僵硬、失去弹性和管腔狭小。脑动脉供血不足主要可能为动脉中层钙化,主要为高血压、高脂血症。脑动脉供血不足发病机制与微栓子阻塞小动脉出现缺血症状使血管痉挛造成血流旋涡刺激血管而使血液成份血流动力子的改变有关。
CDFI对斑块的形学检测可分为低回声斑块、强回声及钙化斑块、及混合斑块,通常以低回声斑块为主[2]。特别是混合性斑块易导致颅内动脉栓塞的重要栓子来源,本组资料显示,老年组斑块检出的62例老年患者均有高血压病及高脂血症。老年组的斑块发病率明显高于中年组斑块检出率证实随年龄增高而升高(P<0.01)。总之,颈动脉粥样硬化程度能间接反映颅内动脉硬化程度,同时血压血脂的升高均可导致斑块脱落的重要危险因素。
TCD的检测通过血流速度增快的绝对值,比较不同动脉向流速度之间的差异及频谱形态改变可以诊断检出动脉的狭窄或闭塞[3,4]。本组资料显示:老年组动脉狭窄高于中年组,其中67例患者以中度狭窄为主。早期TCD的检测结果可以正常,但随疾病的发展及脑动脉粥样硬化加重,血管壁长期也受到血流的作用改变,可导致动脉内膜受损和中层血管平滑肌增生伴纤维化,使血管阻力增大,导致血管狭窄,经上述证实老年组动脉狭窄高于中年组(P<0.01)。
综上所述,脑动脉粥样硬化引起脑动脉供血不足的临床检测,特别是颅内外病变的分析,是目前国内研究人员非常关注的课题,采用CDFI和TCD结合方法是实施相关课题研究的可靠、经济、简便,可重复性、安全的手段,特别是针对脑血管的结构、血流动力变化的动态包检测与监测在临床研究中具有重要价值。
摘要：目的 通过对脑动脉供血不足患者的血管检查分析。方法 将100例脑动脉供血不足患者根据发病率年龄,分为老年组及中年组,探讨脑动脉供血不足患者的临床特点及发病规律。结果.TCD检出老年组100例当中67例血管狭窄,中年组100例检出31例血管狭窄,证实老年组狭窄程度高于中年组(P<0.01);CDFT检出老年组100例中62例血管斑块形成,中年组100例中检出30例,证实老年组高于中年组(P<0.01)。结论 脑动脉供血不足发病率随着年龄增高而升高,60岁后达到高峰。
关键词：脑动脉供血不足,血管检查,老年
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动脉供血不足论文 篇2
足部反射保健的原理是以压力刺激足部的皮肤，以至于对内部脏器及身体的其他部位也起到了一定的作用。足部有许多与脏器或身体部位相对应的反射区，如在两只脚的前脚掌中外侧有对应肺及支气管的反射区，在大脚趾底部外侧有对应鼻的反射区。
脚心中央凹陷处是肾经涌泉穴，手掌心凹陷处是心包经络劳宫穴，如果经常搓脚心，可以使腿脚坚强，步履矫健。揉脚心的具体方法是：盘腿而坐，左手握住左脚趾，右手掌面搓右脚心，来回连续搓100次。换脚，也是来回连续搓100次，早晚均可。热水洗脚后顺便揉脚心，效果会更佳。在做足部按摩时可采用均匀渗透的疗法，用指关节均力均速按摩，不是轻刮表面，也不要在一个地方反复重按，力度不要过重。建议使用稳迈舒运动按摩轮，使用方便，可用于运动功能的恢复锻炼，由按摩轮带动的下肢整体协调运动，涉及大腿、小腿、膝关节、踝关节、脚底及脚趾等多个部位肌肉、骨骼，并重点针对足底和足侧产生按摩效果，同时通过足底穴位保健按摩达到调节全身器官功能、缓解脑供血不足，缓解疲劳、提高记忆力。
动脉供血不足论文 篇3
①机械学说：颈椎节段性不稳，可使动静脉受到挤压、牵拉、扭曲和刺激引起眩晕，机械性致压物：钩椎关节横向增生、横突孔狭窄、髓核脱出、钩椎关节创伤性反应等直接压迫椎动脉。②椎动脉周围交感神经受到刺激导致动脉痉挛，引起脑供血不足。③椎动脉粥样硬化斑块可直接造成管腔的局限性狭窄，进而又可引起管壁僵硬和普遍弹性减低。④椎动脉邻近软组织退变：武兴杰等通过对成人尸体颈椎解剖发现，椎动脉周围有纤维粘连带存在，造成对椎动脉的机械性牵拉或压迫。⑤血液流动力学变化：部分学者认为椎动脉型颈椎病与血液流变学变化有关。
非手术治療
包括牵引：中立位仰卧或坐位头略前倾，重2~5kg，自我感觉良好，每次20~30分钟，每日1~2次，10天为1个疗程；颈部围领固定或颈托保护；针灸理疗；活血化淤扩血管等。
手术治疗
①椎动脉重建术，Berguer认为只要选择好病人，椎动脉重建术(旁路)是一成功的技术；Illuminati、Calio等报道，同时做颈动脉和椎动脉重建术治疗老年人椎基底动脉供血不足，取得较好的疗效。Kieffer、Peaquin报道了末端椎动脉重建术的远期疗效：国内孙永明、郑祖根、沈忆新通过杂种犬制成椎动脉闭塞模型，行椎动脉颈总动脉端侧吻合重建椎动脉实验认为椎动脉重建术的远期疗效良好，小脑组织供血远期优于近期。郑祖根报告了3例椎动脉-颈动脉旁路手术治疗椎动脉型颈椎病，认为旁路手术治疗是重新恢复椎动脉灌注、纠正椎基底动脉供血不足的较理想手术方法。党瑞山、孙勇通过对国人尸体的观察和测量，做了枕动脉与椎动脉环椎部吻合治疗椎-基底动脉供血不足的应用解剖。Kiwerski临床研究发现，在椎动脉型颈椎病病程较长的患者，手术减压的效果不理想，认为原因是血管的器质性改变。但椎动脉重建术特别是椎动脉-颈动脉旁路手术在这种情况下仍能改善椎底动脉供血不足。旁路手术机制是对椎基底动脉供血不足生理代偿机制的人为补充。枕动脉与椎动脉环椎部吻合治疗椎基底动脉供血不足不但适应于V2段椎动脉狭窄，也适应于V1、V3段椎动脉狭窄。②颈椎稳定和椎动脉减压：杨敏杰认为横突孔切开椎动脉减压适于横突孔狭窄变形者，或横突孔大小正常，而动脉壁有增厚的软组织压迫或牵拉椎动脉者；钩椎关节切除椎动脉减压术适应于钩椎关节肥大压迫椎动脉周围交感神经引起椎动脉痉挛狭窄者。张涛、高延征在以上基础上提出：椎间植骨融合术适用于因颈椎节段性失稳，在颈椎活动时挤压和刺激椎动脉引起痉挛狭窄者，或有明显的颈椎间盘突出及伴脊髓压迫症状者；椎管扩大成形术：适用于各种因素导致的颈椎管狭窄患者，通过椎管扩大减压，间接缓解了前方椎管壁对颈髓的压迫及对分布于后纵韧带和硬膜囊上交感神经纤维的刺激，达到祛除导致眩晕诱因的目的。张小卫、王金堂报道在手术显微镜下实施上述手术。③椎动脉外膜剥离术：冯世庆、杨敏杰通过椎动脉冰冻切片免疫组化染色、硫酸镍胺增强显色发现，含肽能神经主要分布在外膜。缩血管肽能神经血管支配能力升高发生血管痉挛，导致椎-基底动脉供血不足。以此为基础，将椎动脉外膜剥离术用于临床，优良率93.18%。④血管内支架成形术：将球囊扩张性支架通过椎动脉狭窄部位，扩张球囊释放支架，使狭窄部位恢复正常管径。国内孙军刘建民分别报道3例与45例(2例失败)，认为血管内支架形成术是治疗椎动脉狭窄的有效方法，长期疗效需进一步的随访观察。⑤对于寰枢关节失稳引起的椎底基底动脉供血不足，可行固定融合手术，如寰枕融合或寰枢融合：对于寰椎沟桥引起的椎基底动脉供血不足，可手术切除沟环。
参考文献
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动脉供血不足论文 篇4
1 资料与方法
1.1 病例来源
选本院2010年10月—2012年12月住院患者，符合入选标准病例80例。其中失访4例，编入无效范围。
1.2 诊断标准
1.2.1 西医诊断标准[1]
眩晕为发作性视物或自身旋转感。晃动感，不稳感，多因头部或（和）体位变动而诱发。眩晕同时或伴有其他脑干等一过性缺血的症状，如眼症（黑蒙、闪光、视物变形、复视等），内耳疼痛，肢体麻木或无力，猝倒、昏厥等。有轻微脑干损害体征，如角膜和（或）咽部反射减退或消失，调节和（或）辐辏障碍，自发性或转颈压迫一侧椎动脉后诱发的眼震以及阳性的病理发射等。TCD检查提示椎-基底动脉供血不足。
1.2.2 中医诊断标准[2]
参照中药新药治疗眩晕的临床研究指导原则，以痰浊中阻瘀阻脑络为主要证型。临床以眩晕为主症，可伴头痛、恶心、呕吐、胸闷、出汗。舌淡苔白或厚腻，舌暗或有瘀点瘀斑，脉濡滑或沉弦。以上主症必见，加上舌脉表现其中一项即可确诊为本证，伴有症可有可无。
眩晕程度分0级、Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级、Ⅴ级。轻度：0、Ⅰ级；中度：Ⅱ级、Ⅲ级；重度：Ⅳ级、Ⅴ级。
1.3 纳入病例标准
符合VBI诊断标准；符合中医诊断标准及证候判定标准；TCD提示椎-基底动脉供血不足；年龄28岁～80岁。
1.4 排除病例标准
经头颅CT或MRI检查确诊为肿瘤、脑外伤、脑梗死或脑出血病人。耳和颅内其他疾病所致的眩晕；年龄28岁以下，80岁以上。
1.5 眩晕程度分级
0级：无眩晕发作或发作停止。Ⅰ级：眩晕发作中和过后的日常生活均不受影响。Ⅱ级：发作中的日常生活被迫停止，过后很快完全恢复。Ⅲ级：发作过后大部分日常生活能自理。Ⅳ级：过后大部分日常生活不能自理。Ⅴ级：发作过后全部日常生活不能自理，且需别人帮助。轻度：0、Ⅰ级；中度：Ⅱ级、Ⅲ级；重度：Ⅳ级、Ⅴ级。
1.6 疗效判定标准
临床疗效参照“中药新药治疗眩晕的临床研究指导原则（卫生部1993）”[2]制定。分为痊愈、显效、有效、无效。
TCD疗效：痊愈：TCD血流速度恢复正常；显效：TCD血流速度改善50%以上；有效：TCD血流速度改善30%～50%；无效：TCD血流速度改善30%以下。
1.7 随机方法
采用简单随机的方法。将入选病例统一排序，单号入治疗组，双号入对照组。治疗前对两组性别、年龄、病程、眩晕程度、合并症及TCD资料等进行均衡性检验。
1.8 诊断仪器及检查方法
用美国MED-SONIC公司TCD检测椎-基底动脉系统的3支主干；左（L）侧椎动脉，右（R）侧椎动脉，基底（B）动脉。检查方法：使用2MHz脉冲探头，经枕窗取得双侧椎-动脉，基底动脉血流频谱信号。记录所测参数：收缩期峰流速（Vp）、舒张期峰流速（Vd）、平均流速（Vm）。
指标检测，所有患者均于入院后次日及第21天晨空腹采集静脉血4mL。丙二醛（MDA）采用硫代巴比妥酸化学比色法测定；超氧化物歧化酶（SOD）采用黄嘌呤氧化酶法测定。试剂盒由南京建成生物研究所提供。
1.9 给药方法
治疗组给痰瘀同治制剂，自拟“竹沥丹参饮”（鲜竹沥水10mL×2支，丹参30g，首乌15g，泽泻15g，葛根30g，降香10g，石菖蒲15g，槐米15g，山楂15g，白芍15g）。由本院制剂室自制，早07:00，晚17:00，各空腹服用250mL。对照组口服盐酸氟桂利嗪胶囊5mg，每晚1次。两组疗程均为21d。
1.10统计学处理
计量资料以均数±标准差表示，两组疗效比较采用成组t检验。采用RXC X2、wilcoxon秩和检验。两组用药前后各指标用重复测量方差分析。SAS 8.0完成。
2 结果
2.1 两组用药前后TCD比较（见表1、表2)
cm/s
cm/s
2.2 两组用药前后MDA、SOD比较（见表3)
治疗组经治疗后MDA含量较治疗前明显降低（P<0.01),SOD活性明显升高（P<0.01）。而对照组治疗前后MDA含量、SOD活性有变化趋势。详见表3。
2.3 两组治疗21d后疗效比较（见表4)
例（%）
3 讨论
VBI属中医“眩晕”范畴，“眩晕”分型虽多，然其病理产物大多非“痰”即“瘀”。临床以痰浊中阻、瘀阻脑络者最为多见。本研究以痰瘀同治立法，并组方竹沥丹参饮，旨在观察对VBI的治疗效果。
立法组方思路，竹沥丹参饮即以痰瘀同治立法，方中以鲜竹沥水、丹参为君，鲜竹沥水配泽泻山楂、化痰利湿，丹参配降香行气活血通络，葛根升发阳气，气行则水行，气行则血脉通畅，首乌与祛痰化湿药同用养血以固本。而现代医学对上述药物的研究认为：首乌配泽泻、山楂有降低血脂作用，丹参、降香可降低血黏度，葛根提取物葛根黄酮能增加脑血管血流量。此外葛根还有解痉作用，可解除动脉痉挛。诸药合而用之意在改善VBI。
现代医学认为，动脉粥样硬化是本病的基础病因之一，而高血脂症又是导致动脉粥样硬化的重点原因之一。痰浊证患者的血清TC、TG、HDL-C含量明显高于非痰浊组，血脂水平与痰浊密切相关[3]。高脂血症为“血中之痰浊”，痰浊留滞于血脉之中是引起高血脂症的重要因素[4]。血脂异常引起的病理产物湿浊、痰凝、瘀血分别为高脂血症的早期、中期、后期病理产物，“湿浊”进入营血，循行经脉，流走全身，日久则可形成“痰凝”阻于血脉，影响气血运行，导致血瘀，最终痰瘀同病，血液表现出“黏”“浓”“凝”“聚”的改变[5]。亚白柳等[6]研究显示TC,TG,LDL-C,HDL-C与血浆黏度和红细胞变形性均有显著相关性，TC,LDL-C,HDL-C与TT密切相关，这在一定程度上反映了中医“痰浊证”与“血瘀证”相关的生物学基础。宋剑南[7]以高脂血症与动脉粥样硬化为对象，研究痰瘀相关的物质基础。结果发现以TC、TG、LDL-C升高为代表的痰浊可以通过其生成过氧化物（LPO）与血浆（TXB2），血液黏度，血管内皮通透性及内皮舒张因子，一氧化氮等之间表现出显著的相关性。脂质过氧化作用可能是中医“痰瘀相关”的中心环节，LDL-C的过氧化物LPO可能是其物质基础。内皮细胞损伤是由痰致瘀的主要病理特征。
本研究结果表明，治疗组治疗后MDA含量，SOD活性明显改变（P<0.01），而对照组治疗前后MDA含量、SOD活性有变化趋势。痰瘀同治法对VBI能起到减少自由基生成，清除氧自由基的作用，从而保护血管内皮细胞，改善脑循环。
脂质代谢紊乱，过氧化脂质对血管内皮的损伤，其病理与中医的痰浊、瘀血密切相关，痰瘀同源，相互依存，痰能致瘀，瘀能生痰，痰瘀同治理论的重要意义和实用价值还在于临床，虽只表现出痰或瘀某一方面症状，治疗中也要治痰兼顾化瘀，治瘀不忘化痰，做到见瘀之证而防痰之生，见痰之象而防瘀之结，方能防止本病向纵深发展。
摘要：目的 观察痰瘀同治法治疗椎-基动脉供血不足(VBI)的临床疗效。方法 将160例患者随机分成西药对照组和中药治疗组,检测治疗前后经颅多普勒(TCD)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),并观察临床症状的改善。结果 中药治疗组与西药对照组相比,临床改善差别无统计学意义,但治疗组痊愈率明显高于对照组(P<0.05),TCD及MDA、SOD的变化差异有统计学意义。结论 痰瘀同治法治疗VBI有疗效,可作为临床VBI发作期治疗方法之一。
关键词：椎基底动脉,供血不足,痰瘀同治
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造成脑供血不足的原因 篇5
病因病机：病位在脑之脉络，脑络分为气络和脉络，气落汇集真元之气主司精神、意识、思维、运动等，脑之脉络布散于脑髓中、逐层细分的网络分支，输布运行血液对脑发挥荣养作用，脑的供养以脉络功能完善，血液运行通畅，气血调和，津血互换，营养代谢正常为基础。
病因病机
(一)络气郁滞;脑之脉络病变的形成是由气到血、由功能到器质性病变的慢性过程，络气郁滞是起因，精神压力、饮食结构，心理应激是主要的危险因素;营卫交汇失司，气机升降出入失常，滋生痰浊、瘀血、热毒等继发危险因素。
(二)脉络瘀阻：外感六淫、内伤七情、饮食所伤、劳逸过度等致病因素均可导致络气郁滞或虚滞，进而导致营卫气血生化失常，酿生痰浊、瘀血，长期作用于机体，形成病理循环链，引起缺血损伤。
(三)脉络绌急：正常的脉络舒缩有赖于营卫功能正常，营卫失调，卫气司开阖失常，脉络失于弛张而拘急挛缩，进一步导致脉络瘀塞，感受外泄、情志过激、过劳均可引起脉络收引，痉挛状态，甚至闭塞，加重缺血。
(四)脉络瘀塞，损伤：造成气血渗灌及濡养代谢障碍，脑神失养;导致津血互换功能障碍;毒损脑络，脑络损伤;
(五)气血亏虚，络虚不荣：由于气血阴阳不足，脉络失养及脏腑组织失于濡养渗灌的病理改变，是缺血性脑血管病发病的基本环节，脑之脉络气、血、阴、阳的损伤，可使脑失于濡养而出现各种症状。
辨证论治
1、肝火上冲、脑络失和：头晕、眩晕、耳鸣、头胀痛、失眠多梦、易怒、面颊红赤，舌红，脉弦。
治则：清肝泻火、通脉活络。
方药：天麻9 钩藤15(后下) 桑寄生15 栀子10 黄芩10 石决明15 夜交藤15 怀牛膝15 生牡蛎30(先煎) 杜仲15 白芍12 益母草15
2、痰浊阻络、清阳不展：头晕头重、眩晕，肢体麻木，口苦口干、，形体肥胖，腹胀痞满，大便干结，舌红苔黄或燥，脉弦数有力。
治则：祛痰通络、升清降浊。
方药：半夏10 白术15 天麻10 菖蒲10 远志10 陈皮10 茯苓15 竹茹15 枳实10 甘草6
3、气虚血瘀、痹阻脉络：头昏乏力，肢体麻木，心悸气短，手足肿胀，面色淡白，舌质淡暗，苔白，脉细涩或细缓。
治则：益气活血通络
方药：黄芪30 赤芍15 当归12 川芎12 桃仁9 红花9 全蝎3 水蛭6 地龙10 枳壳10 怀牛膝10
桂枝10
4、阴虚阳亢、脉络瘀滞：头晕、目眩、耳鸣、口干，头重脚轻，步履不稳，心悸失眠，四肢麻木，舌质红、干、少苔，脉弦细。
治则：滋阴潜阳、通络行瘀。
方药：枸杞10 菊花10 生地黄15 女贞子10(先煎) 旱莲草10 山茱萸10 白芍15 丹参15 怀牛膝15 龟板20(醋制) 生龙牡各20 鸡血藤15
5、肾精亏虚、脑络失荣：头晕、头空痛，耳鸣视物模糊，腰膝酸软，夜尿频多，下肢萎软乏力，舌质红，脉沉细无力。
动脉供血不足论文 篇6
【摘要】 目的：观察银杏达莫治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的疗效。方法：将61例椎基底动脉供血不足性眩晕患者随机分为治疗组和对照组。治疗组给予银杏达莫注射液静脉滴注，对照组采用复方丹参注射液静脉滴注。观察并对比两组治疗前后临床疗效及椎基底动脉平均血流速度变化等情况。结果：治疗组总有效率为93.5％，对照组总有效率为76.7％，治疗组疗效高于对照组（P﹤0.01）。治疗组在治疗后左椎动脉（LVA）、右椎动脉（RVA）、基底动脉（BA）血流速度均较治疗前明显改善（P﹤0.01或P﹤0.05）；且其下降优于对照组（P﹤0.05）。结论：银杏达莫治疗椎基底动脉供血不足性眩晕疗效显著。
【关键词】 眩晕；椎基底动脉供血不足；银杏达莫
【中图分类号】 R743.31【文献标识码】 A【文章编号】 1005-1074(2009)04-0012-01
椎基底动脉供血不足（vertibro-basilar artery insufficiency，VBI）是由于动脉粥样硬化或颈椎骨质增生导致椎动脉管腔狭窄、血流受阻、血管痉挛缺血，临床表现主要症状为眩晕，可伴耳鸣、胸闷、恶心、呕吐等[1]，目前尚无特效治疗方法。我们应用银杏达莫治疗椎基底动脉供血不足性眩晕取得了较好疗效，现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料选择2008年4月～2008年12月我院收治的椎基底动脉供血不足性眩晕患者61例，诊断均符合全国第四届脑血管病学术会议VBI的诊断标准[2]：①眩晕为旋转感或视物晃动或不稳感，多因头位和(或)体位改变而诱发；②眩晕至少同时伴有一种椎基底动脉缺血发作的其它症状，如眼症状(黑朦、闪光、视物变形、复视)、内耳疼痛、肢体麻木或无力、猝倒、晕厥等；③有轻微的脑干损害体征，如角膜和(或)咽反射减退或消失，调节和(或)辐辏障碍，自发性或转颈压迫一侧椎动脉后眼球震颤以及阳性的病理反射；④病因明确，如颈椎病、颈椎外伤、脑动脉硬化、糖尿病、心脏病、低血压等；⑤所有病例均经CT和/MRI检查除外脑梗死、脑出血及肿瘤所致的眩晕。随机将患者分为治疗组和对照组。治疗组男l3例，女l8例，年龄37～68岁，平均(54.8±6.1)岁；其中并发原发性高血压l6例，视物旋转l3例，眼球水平性震颤3例，颈椎病7例，糖尿病6例，冠心病2例；对照组男l6例，女14例，年龄40～75岁，平均(52.1±7.6)岁，其中并发原发性高血压l2例，视物旋转l0例，眼球水平性震颤2例，颈椎病9例，糖尿病8例，冠心病3例。两组患者性别、年龄、病情程度等一般资料比较差异无显著性(P>0.05)，具有可比性。
1.2 方法 治疗组给予银杏达莫注射液20ml加入生理盐水250ml静脉滴注，1次/d。对照组采用复方丹参注射液20ml加入生理盐水250ml静脉滴注，1次/d。两组疗程均14d。观察并对比两组治疗前后临床疗效及椎基底动脉平均血流速度变化等情况。
1.3 疗效标准[3] 显效：症状消失或明显减轻，TCD复查基本正常或明显改善。有效：症状减轻，TCD复查示椎基底动脉供血有所改善。无效：症状无改善或加重，TCD复查示椎基底动脉供血无改善。
1.4 统计学方法 使用SPSS12.0统计学软件包。数据以均数±标准差(±s)表示，计量资料采用t检验，计数资料采用χ 检验，P﹤0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较 见表1。结果显示，治疗组疗效高于对照组（P﹤0.01）。
2.2 两组椎基底动脉平均血流速变化比较 见表2。结果显示，治疗组在治疗后左椎动脉（LVA）、右椎动脉（RVA）、基底动脉（BA）血流速度均较治疗前明显改善（P﹤0.01或P﹤0.05）；且其下降优于对照组（P﹤0.05）。
3 讨论
椎基底动脉供血不足多由动脉硬化、颈椎病致使椎基底动脉受机械性压迫或颈交感神经受到刺激引起椎动脉痉挛，造成椎基底动脉管腔狭窄，脑血流降低而引起。同时血液粘稠度增高，循环血量降低，血细胞流速缓慢，动脉血管痉挛而致缺血，临床出现头晕或眩晕、头痛、恶心呕吐等症状频繁发作，甚则导致TIA，若病情反复可进展至脑梗死。其药物治疗原则主要包括控制血压、改善脑血液循环、抗血小板凝集、改善脑代谢及保护神经细胞几个方面。银杏达莫注射液的主要成分是银杏叶提取物和双嘧达莫。银杏叶提取物中的黄酮苷及银杏内酯可拮抗血小板活化因子，降低血小板聚集，清除自由基，抑制细胞膜脂质过氧化，扩张脑血管，改善微循环，促进脑组织代谢；双嘧达莫通过以下几点而阻止血小板的聚集：①抑制血小板上皮细胞和红细胞摄取腺苷，使血小板内环磷酸腺苷增多；②抑制血小板活化因子、胶原蛋白和二磷酸腺苷等刺激引起的血小板聚集；③抑制组织中的磷酸二酯酶，降低血浆α-颗粒膜蛋白的浓度；④抑制血栓烷素A2形成；⑤增强内源性前列环素的作用[3]。银杏达莫莫注射液总体发挥改善椎基底动脉的痉挛、缺血及改善内耳前庭及脑干前庭神经核区域的微循环血流，进而缓解眩晕发作的作用。其主要机制[1,4]：①抗血小板激活因子，降低血液粘稠度与红细胞聚集，改善血液流变性，降低毛细血管通透性。②防止缺血缺氧引起的氧化磷酸化解耦联反应，保持细胞线粒体的正常呼吸，阻止脑缺血造成的细胞膜离子转运紊乱，防止细胞内Ca2+超负荷与脑损伤，保护脑组织抗缺血和水肿。③扩张血管，降低椎动脉阻力及缓解血管的痉挛，提高缺血部位和周围健康组织的血流量。④抗血栓，抗血凝，改善微循环作用。文献报道[5]银杏达莫注射液能够显著改善血流动力学及血液流变学状态，降低血黏度，增加血流量，改善脑供血供氧，从而去除引起本病的椎基底动脉和椎动脉在颈椎处的供血不足，改善脑供血，消除功能障碍，缓解临床症状。本研究证实，银杏达莫注射液能迅速改善患者症状，提高椎基底动脉平均血流速度，是治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的安全有效的理想方法，值得在临床中进一步推广使用。
参考文献
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动脉供血不足论文 篇7
关键词：椎底动脉供血不足,CT血管成像
椎基底功能动脉供血不足性眩晕是一种常见的神经系统病症, 大多发生于中年以上的患者, 其病症特点为反复发作, 缠绵难愈, 易致急性脑血管疾病的发生, 因此早期诊治是预防和降低脑梗死的发生率有效措施。随着椎动脉CTA的临床应用, 把椎基底动脉和周围结构同时很好地显示, 丰富了椎基底动脉供血不足性眩晕的诊断手段, 本文收集67例行64层螺旋CT椎动脉血管成像的椎基底动脉供血不足性眩晕患者的资料, 以探讨64层螺旋CT血管成像在椎基底动脉供血不足性眩晕病诊疗过程中的应用价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组67例, 均为椎基底动脉供血不足性眩晕患者, 男36例, 女31例, 平均年龄61.3 (46-77) 岁。
1.2 检查技术
使用东芝64层螺旋CT扫描仪。Nemotodual shot双筒高压注射器。造影剂使用优维显370, 患者仰卧位, 经肘静脉注入, 流速5mL/s, 造影剂用量70mL, 盐水40mL。当主动脉弓CT值达到160Hu时, 延迟5s后, CT自动触发扫描。监测点选在主动脉弓下水平之升主动脉, 扫描范围扫描范围从主动脉弓到Wills环上方约1cm, 扫描参数为120kV, 50mA, 层厚0.625 mm, 扫描时间为4.63s。
1.3 图像分析方法
所有重建数据传至后处理工作站中进行操作, 首先分析原始轴位图像和MPR图像, 寻找病变, 然后利用血管分析法获得再建图像, 360度旋转, 选取显示病变最佳图像。
1.4 图像评价
图像均由两位以上副主任医师审核。
2 结果
67例患者双侧椎动脉CTA检查, 32例显示由钩椎关节增生压迫造成或横突孔狭窄压迫所致椎动脉受压狭窄迂曲 (图1) ;67例显示由动脉粥祥硬化斑块所致椎动脉起始部或者椎动脉颅内部狭窄, 其中椎动脉起始部43例 (图2) , 4例血管闭塞 (图3) ;8例椎动脉局部无受压痉挛狭窄;椎动脉先天变异3例, 椎动脉全程均匀性纤细狭窄或不显影。
3 讨论
椎-基底动脉供血不足是指在颈椎两铡的椎动脉及其进入脑部后的基底动脉的供血不足。椎动脉CTA可根据需要可进行多角度、多种技术的三维重建, 并可以选择性添加骨性标志等[1], 为血管的病理改变部位与程度提供了直接证据, 这一点对需接受手术治疗的患者有十分重要的意义。
对椎动脉CTA上发现椎动脉被增生的钩锥关节压迫出现椎动脉狭窄迂曲或横突孔处椎动脉狭窄的患者行钩锥关节切除术及横突孔切开减压术。椎动脉起始部或者椎动脉颅内部狭窄的患者, 可以用球囊扩张术及支架置入术相结合的方法。对局部无受压痉挛狭窄[2]且症状较重, 旋转试验阳性的患者, 建议颈椎MRI及颈椎动力位片检查, 发现椎间盘退变或颈椎失稳[3,4]行椎间植骨融合术等。椎动脉发育异常、不愿意接受手术治疗或有禁忌证的患者, 均接受抗动脉粥样硬化与扩血管等正规非手术治疗。
椎动脉CTA血管成像能为临床医师诊断椎基底动脉供血不足性眩晕的病因及治疗提供了客观、可靠的影像学依据, 可作为椎基底动脉供血不足性眩晕患者常规影像学检查方法, 及早期预防脑中风的发生。
参考文献
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动脉供血不足论文 篇8
1 临床资料
1.1 一般资料
4 9例患者均进行了头颅CT或M R I检查。脑干梗死14例中男10例, 女4例;平均年龄 (65.0±8.4) 岁;曾诊断为VBI 3例, 死亡4例, 其余患者均遗留有不同程度的神经功能缺损。VBI 35例中男20例, 女15例;平均年龄 (6 3.0±7.5) 岁;经治疗后均好转。
1.2 两组既往史与生化指标比较
(表1, 2)
[例 (%) ]
(mmol/L, ±s)
由表1可见, 脑干梗死组有高血压病病史与吸烟史的百分率明显高于VBI组, 差异有统计学意义;其余两项指标所占百分率两组相似, 差异无统计学意义。由表2可见, 两组上述四项生化指标水平接近, 差异均无统计学意义。
1.3 两组症状体征比较 (表3)
由表3可见, 脑干梗死组的构音障碍、饮水呛咳、运动障碍、感觉障碍、复视、眼球震颤、共济失调、浅感觉障碍及颅神经麻痹的发生率均高于VBI组, 差异有统计学意义;只有眩晕与交叉瘫的发生率两组接近, 差异无统计学意义。
[例 (%) ]
2 讨论
椎-基底动脉供血不足是由各种病因引起的椎-基底动脉狭窄或闭塞而导致脑干、小脑或枕叶皮层的缺血。卒中80%以上为缺血性卒中, 其中近20%是由椎-基底动脉闭塞引起, 其病死率、致残率比颈内动脉系统闭塞引起的卒中更高, 但以脑干梗死危害最为严重[1]。本文结果显示, 脑干梗死组病死率高, 且患者均遗留神经功能障碍。因此, 从疑似后循环缺血发作患者中鉴别哪些患者更可能是卒中患者, 从而更好地把握治疗时机就显得尤为重要。我们结合本文分析结果就脑干梗死与VBI临床特点的异同做一讨论。
2.1两组既往史
与VBI组相比, 脑干梗死患者既往高血压病的患病率高。大量研究结果表明, 高血压是脑卒中持续和独立的危险因素[2], 即血压水平越高, 脑卒中的危险性越大。在卒中的一级预防中, 高血压是目前国内外一致公认的重要危险因素, 长期高血压可引起动脉内膜损伤, 血管内压力过高, 脂类物质易进入动脉内膜, 引起动脉粥样硬化, 使脑动脉狭窄, 最终闭塞引起脑梗死。此外, 脑干梗死组吸烟率较高。吸烟可提高血液纤维蛋白原含量, 增加血液黏度及血管壁损伤, 尼古丁刺激交感神经可使血管收缩, 血压升高, 卒中风险与吸烟量及持续时间相关, 戒烟2年后卒中风险才会降低[3]。
多年以来, 颈椎病一直被认为是VBI的主要原因之一, 近年来这一观点受到质疑, S a k a g u c h i等[4]对1018例颈椎病患者进行旋转后的多普勒超声显示, 仅有5%的患者椎动脉颅外段受压, 其中136例不明原因的后循环缺血患者仅有9%显示椎动脉受压。这表明颈椎病并不是引起VBI的主要原因, 本文结果也显示VBI组和脑干梗死组颈椎病发生率差异无统计学意义。
2.2 两组临床症状体征
本文结果显示, 脑干梗死组构音障碍、饮水呛咳、运动障碍、感觉障碍的发生率高于VBI组。其中值得注意的是, 假性延髓性麻痹的症状如构音障碍、饮水呛咳等在VBI中极其少见, 这类症状的出现更提示脑卒中。眩晕的发生率两组差异无统计学意义。大量的临床资料表明[5,6], 脑干梗死多有眩晕症状, 同时合并有其他症状体征, 单纯的眩晕症状不能支持脑干梗死的诊断。在体征上, 脑干梗死以交叉瘫为特征, 即病灶同侧颅神经麻痹及对侧肢体上运动神经元瘫。本文结果显示, 脑干梗死组的交叉瘫发生率低 (2/14) 。脑干梗死可以存在非交叉瘫, 单纯出现颅神经麻痹症状, 而在复视、眼球震颤、共济失调等体征上, 脑干梗死组的发生率明显高于VBI组, 尤其颅神经麻痹、共济失调对于脑干梗死的提示意义更大。
综上所述, 对于有后循环缺血临床表现的患者, 应更加重视他们的神经科症状, 尤其对病程中出现过构音障碍、饮水呛咳, 同时伴有高血压、吸烟史, 并有复视、共济失调、颅神经麻痹等临床表现者要高度怀疑脑干梗死的可能, 在条件许可的情况下, 及早行M R I检查以明确诊断。
参考文献
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动脉供血不足论文 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取该院从2013年1月—2014年8月收治的椎-基底动脉供血不足患者80例, 随机分为观察组和对照组各40例, 其中观察组女22例, 男18例, 年龄42~79岁, 平均年龄 (54.93±12.31) 岁, 对照组女19例, 男21例, 年龄39~80岁, 平均年龄 (54.93±13.32) 岁, 经比较, 两组患者的性别、年龄等一般情况均差异无统计学意义, 具有可比性。以上病例行CT、MRI、TCD等检查, 排除其它疾病所致的眩晕, 并符合1995年全国第四次脑血管病会议修订的《各类脑血管疾病诊断要点》中的诊断标准[4]。
1.2 方法
两组均进行内科常规药物治疗, 包括西比灵每晚5 mg口服, 血塞通0.4 g 1次/d静滴, 乙酰谷酰胺250 m L1次/d静滴。对照组进行常规护理, 对存在抑郁、焦虑的患者酌情使用抗抑郁药物, 常予黛力新, 早上、中午各1粒口服。而观察组则在常规护理的基础上对患者进行优质护理, 包括积极的健康教育、针对性护理指导、及相应的心理干预, 出院后延伸护理服务-电话随访等, 未使用抗抑郁药物。
1.2.1 健康教育
病人入院后对其进行积极地健康宣教, 向患者介绍病情, 讲解发病机理, 使其对护理要求产生心理上的认同, 并能增加病人与医务人员之间的相互信任, 消除其由于疾病所带来的心理上的紧张、焦虑与恐惧, 并能积极配合治疗。
1.2.2 护理指导
指导患者正确的卧姿, 要求低枕或去枕卧位, 坐位或立位时头部尽量保持中立位, 避免长时间的颈部屈曲;嘱患者改变体位时需“三慢”:即抬头、转头慢, 坐下慢, 站起慢, 避免剧烈的颈部扭转动作, 以减少颈椎间盘的摩擦性损伤[5];冬春季节需特别注意头颈部的保暖, 以免寒冷刺激致血管痉挛, 致病情反复;病室保持整洁、安静及光线柔和, 治疗护理操作轻柔, 避免不良刺激, 患者常用物品及所服药物置于伸手可及的地方;条件允许时可集中管理, 并主动向患者介绍室友, 使其建立友好合作的病员关系, 互相交流、互相鼓励、互相监督, 以促进恢复;指导患者规律的作息及饮食, 戒烟酒, 忌刺激性食物;减少睡前的活动量;指导病人使用放松技术, 如深呼吸, 全身肌肉放松等;指导患者进行适度的户外活动。
1.2.3 心理干预
方秀萍研究认为积极有效的心理干预可减轻患者的焦虑情绪[6]。入院后对患者进行必要的心理疏导, 特别对反复多次住院、存在焦虑抑郁的患者, 必要时由专门的心理咨询师或治疗师对患者进行20 min/d的心理干预。心理干预以支持性心理治疗为主, 主要从权威性的建议、解释、和保证入手, 以帮助患者对自身疾病产生正确的认识, 并在恢复保证的前提下, 使其走出疾病带来的心理阴影, 保持乐观、积极的心态, 树立战胜疾病的信心。
1.2.4 治疗期间注意观察病情变化
观察眩晕发作时的环境、气候情况, 发作的时段、体位情况、诱发因素、轻重程度、合并症状以及患者的心理变化, 给以相应处理, 必要时向医师汇报, 并总结发病规律;观察病状缓解时间及缓解程度;观察周期7~10 d, 出院随访2个月, 了解复发情况。
1.2.5 出院后电话随访
专门安排每天下午17:00-18:00, 对出院患者进行电话随访, 方法为: (1) 出院后第一天, 通过电话随访了解患者是否安全抵达家中, 途中有无出现头晕等不适; (2) 出院后第7天、第14天和第30天对患者进行随访, 了解当前的身体状况, 是否在规范服用药物, 是否能保持良好的心态; (3) 2个月随访患者生活工作情况, 有无复发。
1.3 疗效判定
痊愈:头晕、恶心、焦虑及睡眠状态紊乱症状完全消失;显效:症状明显减轻;好转:症状好转, 但仍不稳定, 或有复发;无效:经治疗未见好转[7]。
1.4 统计方法
对该研究所得数据进行统计学处理, 应用SPSS l3.0软件进行处理分析, 计数资料采用 (%) 表示, 数据对比采取χ2校验。当P>0.05时, 差异无统计学意义, 而当P<0.05时, 差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的临床疗效比较
通过两组患者临床疗效的比较, 观察组的痊愈和显效率均高于对照组, 可见优质护理在椎-基底动脉供血不足患者护理中具有显著效果, 观察组的总有效率达到97.50%, 显著高于对照组75.00%。两组差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 随访两组患者2月内病状复发率 (加重或再发) 比较
其中观察组复发例数为2例, 复发率为6.25%, 对照组复发例数为8例, 复发率为26.66%, 可见观察组复发率明显低于对照组。即两组差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
近年来, 交通事故、高空坠落等意外事故造成的椎-基底动脉供血不足的患者不计其数, 患者病情往往发展迅速, 伴有昏迷者预后质量往往较差, 且常具有较高的死亡率和致残率。由于颅脑组织的解剖结构复杂, 颅脑损伤引起的血肿、栓塞都可使患者的脑干、丘脑等脑组织收到损伤, 使局部微循环受阻从而引起患者不同程度的昏迷。目前, 临床上针对椎-基底动脉供血不足的患者往往采用甘露醇脱水联合抗感染、激素治疗等常规治疗, 但患者椎-基底动脉供血不足程度不一, 严重者往往会伴发一定程度的功能障碍及下肢深静脉血栓、肺栓塞等颅脑外伤并发症, 影响患者生活质量。
从解剖看, 椎动脉起源于两侧的锁骨下动脉, 穿过颈椎两侧六个横突孔, 再经枕骨大孔入颅后, 两条椎动脉在脑桥下缘汇合成一条粗大的基底动脉, 即我们通常所称的椎-基底动脉系统[8]。因此其血流量极容易受到颈椎活动的影响。椎-基底动脉供血不足即是由于椎-基底动脉系统供血障碍, 导致内耳、脑干、小脑等组织的功能缺损, 而引起的以眩晕、复视、头痛为主要症状的一组临床综合征。而且分布于颈前两侧的交感神经节极易因此而受到刺激, 从而出现内脏神经功能紊乱的症状, 且受情绪影响[9]。因此我们护理工作就要围绕疾病的形成机理而展开, 特别注意颈椎的保养, 以及精神心理与情绪的调节。
优质护理干预相较于常规护理措施, 可不同程度地调动大脑皮质的潜在能力, 改变大脑皮质的抑制状态, 使部分处于功能可逆状态的脑细胞恢复功能。与此同时, 优质护理干预中的音乐刺激、温度刺激、灯光刺激等可使脑内多数区域的血流量增加, 调节大脑边缘系统和脑干网状结构的功能, 促使未受累的脑细胞进行代偿, 弥补变性受损脑细胞的功能, 从而加快昏迷患者意识的恢复。优质护理干预在有效增加医患沟通的同时, 还可促进声音刺激冲动沿蜗神经传到脑桥, 从而刺激脑干网状结构上行激活系统, 使大脑皮层兴奋灶增加。
对于椎-基底动脉供血不足的患者, 在临床上还可以通过其他方法对患者进行护理, 首先要注意患者的日常生活护理, 为了使患者的居住环境比较清新, 可以将患者安置于通风、干燥的房间, 并且要注意保持每天房间内卫生环境的清洁, 此外要定期测量房间内的温度、湿度等。每位患者的枕头不能太硬, 还要保证每位患者自身的卫生。其次, 要给予患者一些正面积极的心理暗示, 对患者进行心理疏导, 让他们意识到身体的疾病要依靠强大的心理承受力才可以得到医治, 要配合医生的治疗, 疾病才可以痊愈, 切勿自暴自弃, 耽误疾病的治疗。对于椎-基底动脉供血不足患者的治疗, 近年来大家更倾向于中医的治疗方法, 因为相对西医而言, 中医采用的按摩、针灸等治疗方法不会对身体造成任何副作用、而且治疗效果也比较显著。所以在进行音乐刺激、温度刺激、灯光刺激等优质护理干预的同时, 还可以可以进行一些中医护理, 比如每周对所有患者进行2次针灸, 每天对患者进行1 h的按摩, 此外要配合使用一些活化筋骨、强身健体的中药, 患者长期处于疾病状态, 身体的免疫系统、消化系统、泌尿系统、循环系统肯定会有不同程度的损坏, 进行针灸、按摩等中医治疗, 可以帮助患者康复后更快投入到正常的生活当中。
护理观察时需注意到发作时的环境温度、发作的时段、体位情况、诱发因素、合并症状以及患者的心理状态, 护理做到周密、细致、个体化、判断准确, 并给以及时、合适的处理是尤其重要的。唯一不足的是, 由于人力的有限, 对患者的随访工作仅仅做到2个月, 将来护理人力资源充足, 会继续跟踪调查。俗话说:“三分治疗, 七分护理”, 我们在护理资源有限的情况下, 通过以上系统、人性化的优质护理服务, 使得患者的治疗效果大大提高, 避免了抗抑郁、焦虑等药物带来的副作用, 并且缩短了治疗周期, 减轻了患者负担, 提高治愈率, 降低复发率。同时大大提高了我们的服务质量, 提高护理满意度, 获得了较好的口碑。有着深远的社会影响, 值得推广。
该研究主要是对于椎-基底动脉供血不足的患者而言, 优质护理干预的有效性。该院研究数据提示, 行优质护理干预的试验组患者复发率为6.25%, 行常规护理干预的对照组患者复发率为26.66%, 差异有统计学意义。根据以上的研究结果, 可以发现对所有患者进行优质护理干预治疗后, 患者的治疗有效率达到了97%以上, 可见优质护理干预是一种比较有效的方法, 但是在具体的治疗方案中还是要注意一些特殊情况的出现, 为了能够更好地治疗疾病, 医生要根据患者的实际情况进行针对性治疗, 找到一种对于患者来说最佳的治疗方案, 而且在治疗后的复查和回访中, 需要对患者进行密切观察, 使患者早日摆脱疾病, 能够健康地生活。该研究与夏令琼等人[10]在脑反射治疗仪治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的观察及护理中所得结论一致。
综上所述, 对椎-基底动脉供血不足的患者采取优质护理干预可明显促进患者苏醒, 减少复发率, 保证患者预后疗效, 对于提高患者的生活质量具有积极意义。
摘要：目的 探讨优质护理在椎-基底动脉供血不足患者护理中临床应用效果。方法 随机抽取该院2013年1月—2014年8月收治的椎-基底动脉供血不足患者80例, 随机分为观察组和对照组各40例, 对照组给予常规护理, 观察组在其基础上实行优质护理。结果 提高了患者的恢复速度, 并大大减少了病情反复的机会。观察组总有效率达97.50%, 显著高于对照组75.00%;而观察组复发率明显低于对照组 (P<0.05) 。结论 优质护理在椎基底动脉供血不足患者治疗中不仅提高患者对护理工作的满意度, 还能显著降低椎-基底动脉供血不足的复发率, 改善患者的生活质量。
关键词：优质护理,椎-基底动脉供血不足,应用效果
参考文献
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动脉供血不足论文 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年2月—2011年6月我科收治的椎-基底动脉供血不足患者62例, 年龄35岁~72岁, 平均48.2岁, 其中男26例, 女36例;病程2个月至16年。所有病例均符合WHO脑血管病诊断标准[1];均经头颅CT或磁共振成像 (MRI) 排除脑梗死或脑出血。来院时均有发作性眩晕;经颅多普勒 (TCD) 提示单侧或双侧椎-基底动脉供血不足;经颈椎CT或X线颈椎片检查提示:43例有不同程度的颈椎退行性改变或椎体轻度移位;伴有高血压病或一过性血压升高25例;胆固醇、三酰甘油升高29例;2型糖尿病12例。按照来诊日期随机分为两组。治疗组32例, 男12例, 女20例, 年龄45岁~78岁 (62.2岁±6.8岁) ;对照组30例, 男14例, 女16例, 年龄44岁~79岁 (61.2岁±5.8岁) 。排除有血液系统疾病或有出血倾向;使用溶栓等药物;有严重心、肺、肝、肾功能障碍者。
1.2 诊断标准
参照WHO推荐“可能”的椎-基底动脉供血不足的诊断标准, 即起病急, 2 min内出现眩晕, 同时合并下列一项以上表现:运动障碍;感觉障碍;单侧或双侧眼一侧视野视力丧失;平衡失调、眼颤、复视、吞咽困难和构音不良等, 并且TCD提示椎-基底动脉供血不足。
1.3 治疗方法
治疗组予丹红注射液 (山东菏泽步长制药厂) 30mL、注射用盐酸丁咯地尔100 mg分别加入生理盐水250mL中静脉输注, 每日1次, 15d为1个疗程。对照组予注射用盐酸丁咯地尔100mg加入生理盐水250mL中静脉输注, 每日1次, 15d为1个疗程。两组降血压、降血糖及对症处理等相同。
1.4 观察指标
每日查房时询问并记录患者眩晕症状的变化情况, 治疗前后均行经颅超声多普勒、CT或MRI、血液流变学、心电图、血糖、肝功能、肾功能、血常规、尿常规等检查。
1.5 疗效判定标准
根据眩晕缓解的程度分4级。痊愈:眩晕及伴随的症状消失, 在观察期内无眩晕发作, TCD的血液流速指标治疗前后有明显改善;显效:眩晕等临床症状明显减轻, 头微有昏沉, 或头晕目眩轻微, 但不伴有自身及景物的旋转感, 可以正常生活和工作;有效:眩晕及伴随的症状缓解, 静止时无视物旋转或晃动, 但变换头位时可诱发且存在部分伴随症状, 生活和工作受影响, TCD的血液流速指标治疗前后有改善;无效:眩晕及伴随的症状无改善。
1.6 统计学处理
采用SPSS13.0统计软件进行分析, 计量资料用均数±标准差 () 表示, 计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较 (见表1)
2.2 两组治疗前后椎-基底动脉平均血流速度变化 (见表2)
2.3 两组治疗前后血流变学、血脂比较 (见表3)
3 讨论
VBI是临床上对椎基底循环缺血的综合诊断, 是以后循环缺血为特征的一组症候群。由于小脑及脑干依靠椎-基底动脉的供血, 当椎-基动脉发生病变时, 脑部血流不畅, 供血不足, 病人可出现眩晕, 多为旋转性眩晕, 眩晕发作常于2 min~5 min内达高峰, 维持2min~15min, 常伴有恶心呕吐, 肢体震颤, 步行不稳等共济失调, 但多无耳鸣及听力下降。因脑干及大脑缺血可引起视力模糊、复视、单眼及双眼同侧视野缺损, 出现黑蒙, 甚至失明。动脉粥样硬化是后循环缺血最常见的血管病理改变。大动脉狭窄、闭塞引起低灌注、血栓形成及动脉源性栓塞, 造成椎基底动脉系统供血障碍, 从而出现其他供血区域包括内耳、脑干 (中脑、桥脑、延髓) 、小脑、间脑、枕叶、颞叶等各组织的一过性神经功能障碍。
VBI发生的机制是因为内耳前庭对缺血非常敏感。眩晕常由转动颈部而诱发 (转颈试验阳性) , 部分病人有颈项背的紧扎疼痛感, 手指发麻, 这是臂丛神经受压的神经根刺激症状, 病人的发病年龄较大, 一般在50岁左右, 颈椎CT或颈椎X线正、侧、斜位片提示有颈椎病病史。如缺血重者可发生突然短暂昏迷, 一过性失语, 肢体麻木或乏力, 此为椎—基底动脉型TIA, 常称“脑卒中先兆”。临床诊断须与梅尼埃病相鉴别, 梅尼埃病属于前庭周围性眩晕, 是内耳前庭迷路的水肿或炎症, 多发于中青年女性, 眩晕呈天旋地转样, 伴耳鸣、眼球水平性震颤、胸闷、恶心、呕吐, 随体位变动而症状加重, 往往由外感或疲劳而诱发, 查电测听共振以确诊。
由于小脑及脑干依靠椎-基底动脉的供血, 当椎-基动脉发生病变时, 脑部血流不畅, 供血不足, 常出现眩晕等症状。可以出现舌暗淡, 舌苔白腻或黄腻, 脉搏沉弦, 或弦滑无力常出现眩晕等症状。因此椎基底动脉供血不足属于祖国医学“眩晕”、“厥证”等范畴。《素问·至真要大论》中认为“诸风掉眩皆属于肝”, 指出眩晕与肝关系密切。《灵枢》有“上虚则眩”、“上所不足”、“髓海不足”均属因虚致眩。张仲景认为痰饮是眩晕的发病原因之一。历来医家认为该病病因以虚为主, 常夹风、火、痰、瘀在这方面的研究已有很多发展。中医对VBI性眩晕病因病机的研究主要分为以下几种:气虚为本、血瘀为患, 痰饮瘀血为患, 阴虚阳亏、痰瘀为患, 瘀阻脉络为患, 脾肾不足、痰瘀阻络为患其病机常与血虚血滞, 夹痰上扰, 气机受阻有关。丹红注射液是中药红花、丹参的提取物, 具有活血化瘀, 通脉舒络的作用, 药理研究表明可以改善急性血瘀模型大鼠血液流变学, 具有扩张心脑血管, 改善心脑血供, 降低外周血管阻力, 抑制血小板的凝集, 降低纤维蛋白的含量, 提高纤维蛋白溶解性[2]。经临床观察丹红注射液治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的机制:丹红注射液具有扩张血管、增加椎-基底动脉血流量, 改善脑的后循环血管供血;改善微循环, 降低血液黏度, 抑制血小板聚集;兴奋血管平滑肌, 降低椎动脉阻力及缓解血管的痉挛;提高缺血部位的血流量;通过上述的各种作用, 调节椎-基底动脉的供血, 以改善脑干、小脑及枕叶的缺血缺氧状态, 消除眩晕及其他并发症状。注射用盐酸丁咯地尔为α-肾上腺素能受体抑制剂, 并具有较弱的非特异性钙离子拮抗作用, 通过抑制毛细血管前括约肌痉挛而改善大脑及四肢微循环血流, 具有抑制血小板聚集和改善红细胞变形性的功能。
本研究通过观察丹红注射液加注射用盐酸丁咯地尔治疗VBI, 两组总有效率比较无统计学意义 (P>0.05) , 说明丹红注射液加注射用盐酸丁咯地尔在临床治疗椎-基底动脉供血不足眩晕同样有效。但治疗组的自身先后对照, 眩晕症状的缓解、TCD示椎-基底动脉血液流速的改善非常明显 (P<0.05) , 说明丹红注射液作用快、疗效高、疗程短, 且安全 (无输液反应及肝肾损害等) , 是治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕, 预防TIA的有效药物。
摘要：目的 观察丹红注射液治疗椎-基底动脉供血不足的临床疗效。方法 将62例椎-基底动脉供血不足患者随机分为治疗组和对照组, 治疗组予丹红注射液30mL、注射用盐酸丁咯地尔100mg分别加入生理盐水250mL中静脉输注, 每日1次, 15d为1个疗程。对照组予注射用盐酸丁咯地尔100mg加入生理盐水250mL中静脉输注, 每日1次, 15d为1个疗程。观察其对临床疗效、神经功能缺损积分改变、血液流变学、经颅多普勒超声 (TCD) 的影响。结果 治疗组总有效率为96.9%, 优于对照组的76.7% (P<0.05) ;两组治疗后椎-基底动脉平均血流速度、血流变学均较治疗前明显改善 (P<0.05) , 但改善程度治疗组优于对照组 (P<0.05) 。结论 在丹红注射液治疗椎-基底动脉供血不足, 中医辨证符合血瘀络阻症的临床研究中, 丹红注射液加注射用盐酸丁咯地尔疗效显著优于注射用盐酸丁咯地尔。
关键词：椎-基底动脉供血不足,丹红注射液,血液流变学
参考文献
[1]Report of the WHO task force on stroke and other cerebrovasulardisorders.Recommendations on stroke prevention, diagnosis andtherapy[J].Stroke, 1989, 20 (10) :1407-1431.
动脉供血不足论文 篇11
【关键词】 银杏达莫；丁咯地尔；椎-基底动脉供血不足性眩晕
a 椎-基底动脉供血不足性眩晕多见于中老年人群，患者多有动脉硬化或颈椎病病史。但近年由于职业因素导致青年人群发病率逐渐上升，该病易反复发作，治疗不及时发展严重者可发生相应区域脑梗死。我科于2009年10月～2011年12月采用银杏达莫联合丁咯地尔治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕30例，疗效满意，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
全部病例为我科住院患者，男13例，女17例，年龄35～72岁。其中颈椎病17例，高血压病6例，高脂血症5例，糖尿病2例。均符合1996年全国第4次脑血管病会议修订的《各类脑血管疾病诊断要点》中的诊断标准。[1]
1.2 治疗方法
用银杏达莫注射液30ml加入0.9%氯化钠注射液250 ml 或5%葡萄糖注射液250 ml中静滴，丁咯地尔注射液0.2g加入0.9%氯化钠注射液250 ml 或5%葡萄糖注射液250 ml中静滴，均1次/d，连用10 d。高血壓病、高脂血症、糖尿病患者常规给予降压、降脂、降糖治疗。
1.3 疗效评定标准
临床治愈：眩晕等症状消失，TCD结果恢复正常。有效：眩晕等症状明显缓解，TCD结果改善50%以上。无效：眩晕等症状无改善或加重，TCD结果无改善或改善50%以下。
2 结果
2.1 治疗效果
经1疗程治疗，结果30例患者治愈20例，有效8例，无效2例。有效率达93.3%；
2.2 不良反应
有1例患者出现头痛症状，对症治疗后头痛症状消失。
3 讨论
大多数学者认为VBI性眩晕主要是椎-基底动脉及其分支发生硬化；血液粘稠度增高，血液呈高凝状态或微血栓形成状态；颈椎病椎动脉受压导致脑部血液循环障碍引起脑干、小脑及大脑半球后部等灌流区的机能障碍所表现的眩晕症状。
银杏达莫注射液的主要有效成分有银杏黄酮甙、银杏内酯和双嘧达莫。银杏黄酮甙能调节血管张力，降低血管阻力，扩张脑血管的作用，银杏内酯具有抗血小板凝聚，增加红细胞变形能力，降低血液粘稠度，防止微血栓形成，解除平滑肌痉挛，并有清除自由基的作用。[2] 双嘧达莫能抑制血小板聚集，作用机制可能为⑴抑制血小板摄取腺苷，而腺苷是一种血小板反应抑制剂；⑵抑制磷酸二酯酶，使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）增多；⑶抑制血栓烷素A2（TXA2）形成，TXA2血小板活性的强力激动剂；⑷增强内源性PGI2。
丁咯地尔为α肾上腺素受体拮抗剂，能通过阻滞血管平滑肌的肾上腺素受体使周围和中枢微血管扩张，松弛血管平滑肌，有效地增加末梢血管及脑部缺血组织的血液灌注和血氧供应。还有改善红细胞变形性、抑制血小板聚集，改善微循环，增加氧分压的作用。在较短的时间内能改善局部缺血组织营养血供的数量和质量,眩晕和伴随症状缓解快。
银杏达莫联合丁咯地尔治疗具有协同作用，疗效高，副作用少，疗程短值得在临床上推广。
参考文献
[1]全国第四届脑血管会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-381
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动脉供血不足论文 篇12
1 资料和方法
1.1 对象的选择
2006年7月～2009年12月来吉林省长春市绿园区中医院就诊的、24h动态心电图检出的慢性冠状动脉供血不足患者53例，男性16例，女性37例，年龄33～67岁。除外静息心电图有心房纤颤、传导阻滞及应用洋地黄类药物而影响ST段位移的且临床诊断均为冠心病的患者，其中稳定型心绞痛36例，不稳定型心绞痛15例，陈旧性心肌梗死2例。
1.2 无症状心肌缺血的诊断标准
心电图J点后80ms出现ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV，持续时间≥1min，与另一次缺血发作至少间隔1min。
1.2 方法
采用美国DMS-MHY-H12 Holter记录仪记录12通道心电数据，电脑分析处理后加以人工修正。所有研究对象均检测24h，并详细记录患者的生活日志和相关症状，统计以下参数： (1) 以R波为主的导联ST-T变化； (2) 持续时间； (3) 发生时间； (4) 发作时心率； (5) 其他异常心电图改变。
2 结果
2.1 53例患者中，ST段呈水平型压低≥0.1mV33例，ST段下降伴T波倒置20例。
持续时间在2～40min。发作时心率81次/min～147次/min, 92.3%ST段压低开始时心率加快，比压低前后增加显著。
2.2 发作时间位于06:00～12:00共33例，12:00～18:00共15例，00:00～06:00 5例。
无症状心肌缺血发作2例。
2.3 监测过程中出现室性期前收缩27例，成对7例，呈联律14例，短阵室过速3例。
室性期前收缩总数2～35166个/24h。室上性期前收缩32例，呈联律7例，短阵房过速18例。室上性期前收缩总数1～3961个/24h。
3 讨论
如果冠状动脉供氧不能满足心肌需氧的时候，患者可出现相应的临床症状、体征和心电图的异常表现。心率、平均动脉压和心肌收缩时间是影响心肌耗氧量的3个最重要的因素。但是，由于平均动脉压、心肌收缩时间通常情况下变化很小，故患者发生缺血与心率密切相关。一般认为心率明显加快后，致使交感神经兴奋，此时出现的心肌耗氧量增加与缺血发作有关；同时，心率的加快使心肌舒张充盈时间缩短，冠状动脉血流灌注不足，进一步使患者已经受损的冠状动脉储备量削弱了[1]。本组患者心电图在发生缺血性改变时有92.3%出现了心率不同程度加快，符合上述患者发生缺血与心率密切相关的观点。
心肌缺血具有一定的生物钟节律。本文的研究结果表明，缺血发作夜间最少，每天06:00～12:00最为频繁。出现此规律可能与冠心病患者上午儿茶酚胺分泌增加、血小板聚集升高、纤溶活性下降、抗凝血酶Ⅲ水平降低、皮质激素分泌增加等因素有关，所以该时段易发心肌缺血。该结果表明心肌缺血与急性心肌梗死和心脏性猝死之间存在极为相似的昼夜规律。
本组患者均伴有不同程度的心律失常。冠心病心律失常发生的病因包括：
3.1 心脏心肌缺血损伤
以下改变为心肌长期缺血损伤而引起： (1) 心脏传导障碍：心脏传导系统缺血、缺氧，可出现房室传导阻滞、束支传导阻滞、室内传导阻滞等心脏传导障碍的表现。 (2) 应激性增高：心肌应激性增高可出现房性或室性异位节律，出现的原因是心肌缺氧或损伤。 (3) 并行心律：心肌受到损伤后，可产生保护性灶性兴奋点，导致如房性、交界性和室性等并行心律的出现，以室性多见。 (4) 折返激动：心肌缺血损伤使缺血心肌内产生不均一的电活动，这是发生不稳定性电生理改变的基础性病理改变。如果折返环大小不一，部位不同，会出现形式各异的心律失常[2]。
3.2 电解质紊乱
电解质紊乱的出现原因是心肌缺血时心肌能量代谢障碍而引起的，此时常伴有心肌细胞缺钾或缺镁，导致患者出现心律失常的种种表现。
3.3 心脏结构异常
当出现心肌梗死后，左心室从急性期开始到晚期进行持续性重构，此时梗死区各种类型细胞相互混杂致使心肌出现异常电活动，血运不畅，引发心律失常。
3.4 心室功能不良
产生原因是心肌长期缺血，此时心排血量减少，冠状动脉灌注不良，心肌缺血缺氧的程度进一步加重，引发心律失常的发生。
3.5 精神与心理应激
应该引以重视的是，精神心理因素可使儿茶酚胺分泌突然增加，诱发心律失常，降低心室颤动的阈值。严重的是，冠心病患者会因恐惧、忧愁致使心律失常或使其恶化，甚至导致心脏骤停或猝死的发生。
无症状心肌缺血患者心肌缺血时不伴有心绞痛的症状，不易被静息心电图所检出。因此24h动态心电图对这类患者的检出率高，能够为他们的治疗提供最佳时机，显示出静息心电图无法可比的优越性，这种方法是在院外和日常生活中发现冠心病尤其是SMI的惟一方法。动态心电图是检测心肌缺血的比较可靠的方法，但在分析ST段改变时，应排除诸如使用洋地黄、ß受体阻滞剂、奎尼丁等药物、机体处于电解质紊乱、自主神经功能紊乱等生理状态以及合并有高血压、心肌肥厚、预激综合征等病理状况等因素的影响，因为这些因素可致假阳性结果，应引起高度重视[3]。
通过24h动态心电图对冠心病患者的监测，较为及时准确的记录到患者慢性冠状动脉供血不足时的情况，为临床诊断和治疗提供了客观依据。
参考文献
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