脑室及血肿引流论文（共7篇）
脑室及血肿引流论文 篇1
笔者所在医院自2011年10月-2014年1月, 采用微创软通道血肿及脑室穿刺外引流, 并经引流管注入尿激酶治疗丘脑出血43例, 取得较好的治疗效果, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
男18例, 女25例, 年龄53~79岁, 平均58.5岁, 既往患有高血压病史25例。入院时患者GCS评分6~10分, 无脑疝形成, 既往无脑血管意外病史。
1.2 丘脑出血及继发性脑室内出血的诊断标准
中国急性脑出血治疗指南推荐意见 (2011年) ;入院急诊CT明确。丘脑出血CT分型标准:Ⅰa血肿局限在丘脑;Ⅰb血肿局限于丘脑, 并破入脑室;Ⅱa血肿扩展至内囊;Ⅱb血肿扩展至内囊, 并破入脑室;Ⅲa血肿扩展至下丘脑或中脑;Ⅲb血肿扩展至下丘脑, 并破入脑室[1]。本研究涉及破入脑室系统的b组。纳入标准:年龄、性别不限;首次发生脑出血的住院患者;就诊时间在发病24 h以内。继发性脑室内出血为室管膜外15mm以外的脑实质出血破入脑室[2]。排除标准:外伤、肿瘤卒中等;并发蛛网膜下腔出血者;患者及家属不愿合作, 难以随访者。
1.3 手术方法
43例患者局麻25例, 局麻加基础麻醉13例, 全麻插管5例。脑内血肿穿刺点定位:依据丘脑血肿形态、大小, 结合头颅CT检查提供的丘脑出血的三维数据, 选择血肿最大的层面, 血肿中心为穿刺点, 并测出穿刺点距颅骨外板的距离。颅骨锥锥透颅骨并刺破硬膜, 取少量冷生理盐水冲洗止血, 然后用带有导丝的12号硅胶管垂直矢状面穿刺血肿, 拔出针芯后, 用5 m L空针缓慢回抽部分血凝块, 固定引流管。脑室穿刺引流术:在距正中线4 cm, 冠状缝前2 cm, 与同侧瞳孔中线相平行处作一小切口。如冠状缝不易找到, 可沿同侧瞳孔正中平面沿眶上缘测量大约10 cm。通过规范的定位标记放置导管——在内外方向上朝向同侧内眦;在前后平面上, 朝向同侧的耳屏。挡导管到达侧脑室额角时有明显的突破感, 导管的尖端朝向同侧额角的Monro孔继续前进7 cm左右。导管埋入帽状腱膜下间隙3~5 cm, 从另外的戳口穿出, 缝合固定[3]。
1.4 血肿碎取
术中抽吸部分血凝块。术后常规复查头颅CT, 观察引流管在血肿腔中的位置。术后常规注射尿激酶2次/d, 每次10万单位, 夹闭引流管3 h, 开放后引流瓶高度据引流量调节, 使得颅内压逐渐降低, 每日引流量不大于500 m L。动态复查头颅CT, 观察血肿引流情况, 决定引流管取或留。
1.5 疗效判断标准
根据日常生活活动能力量表 (Barthel指数) 的评价标准对术后疗效进行评估。>60分:为良, 生活基本自理;40~60分:中度功能障碍, 生活需要帮助;20~40分:重度功能障碍, 生活依赖明显;<20分:完全残疾, 生活完全依赖。
2 结果
2.1 血肿清除情况
术后复查头颅CT示引流管位置良好, 引流管全程在血肿腔内 (图1) 。30例患者手术后3 d拔管, 95%的患者在5 d内血肿基本消失。其中3例行持续腰大池引流术。
2.2 治疗效果
根据日常生活活动能力量表 (Barthel指数) 的评价标准对术后疗效进行评估。术后6月恢复生活自理能力34例 (79.1%) , 重度功能障碍, 生活依赖明显7例 (9.6%) , 生活完全依赖2例 (4.7%) 。术后疗效满意。见表1。
3 讨论
原发性脑出血是脑卒中预后最差的疾病, 其病死率和致残率居各类脑卒中的首位[4], 其中丘脑出血发病率, 仅次于壳核出血, 占脑出血的24%, 尤其在髙龄人群中[5]。丘脑出血临床表现多种多样, 预后与血肿量及是否破入脑室有关[6]。丘脑出血是引起继发性脑室内出血的主要原因[7]。脑室内出血可造成急性梗阻性脑积水, 加重邻近脑组织的损伤。脑室出血往往以脑室铸型出现, 常规内科治疗效果不令人满意, 目前多数学者认为采用外科手术治疗是必要的[8]。由于丘脑解剖结构和生理功能复杂性, 治疗效果未令人满意。既往研究发现, Ⅲ组预后最差[9]。随着显微和微创神经外科概念的提出, 证实微创血肿清除术可以提高脑出血患者的存活率, 是一种安全实用的治疗手段[10]。而针对丘脑出血的研究尚少。临床有采用YI-1型颅内血肿穿刺针接电钻的硬通道穿刺方法[11], 而本研究血肿穿刺采用锥颅、逐层深入方法, 操作简单、创伤小、经济实用、痛苦小, 但具有一定“盲目”性, 可能导致出血量增加, 加重神经损伤。在本研究中尚未发现, 不排除与样本量较小有关。同侧额角穿刺体外引流术, 采用传统的方法, 深度在7~8 cm左右。引流管置入第三脑室有31例 (72.1%) , 更利于第三、四脑室的血肿引流, 3 d脑室血肿消失率达95%, 缓解颅高压, 未出现低氧血症和低血压, 其预后情况本研究未进行对比性研究。鉴于脑室出血是致残的危险因素之一[3], 本研究95%的患者5 d血肿 (无论脑内还是脑室内) 基本消失, 恢复快, 疗效确切, 因此可降低丘脑出血患者的病死率、致残率, 改善其预后。
丘脑 (背侧丘脑构成第三脑侧壁的后上部) 前后长约4.0 cm, 是一斜位的卵圆形团块[12]。丘脑出血破坏其解剖结构, 颅内压增高, 当局部张力达一定程度时破入脑室系统, 在短时间内对颅高压有缓冲作用。血肿的占位及其分解物等可破坏脑脊液循环的平衡, 产生脑积水, 使颅内压增高, 加之丘脑血肿周围水肿加剧, 脑干结构受压进步加重, 病情恶化, 表现为意识障碍加深, 瞳孔缩小及去大脑强直等症状。本研究中采用血肿及脑室穿刺体外引流术的优点为: (1) 术中抽取部分血凝块 (约血肿量的1/4~1/3) 即可, 避免术中过度抽吸引起颅内再出血[13]。术后经引流管的三通阀注入尿激酶, 液化血凝块, 充分引流, 使得血肿占位效应梯度减轻, 颅内压得以控制, 减少丘脑及脑干的继发性损伤; (2) 注入尿激酶浓度及溶剂量不同。脑室引流管注入10万单位尿激酶加5 m L生理盐水, 而血肿引流管注入10万单位尿激酶加3 m L, 夹闭引流管3 h。丘脑血肿由中心液化、引流, 减少其体积及占位效应, 同时防止进一步破坏丘脑及邻近结构。脑室引流瓶高于耳平面5~10 cm, 丘脑血肿引流瓶低于耳平面10 cm左右。通过观察脑室引流管内水柱及引流情况, 估计颅内压情况, 以防低颅压出现。密切观察患者意识、血压、GCS评分, 必要时调节其高度。丘脑出血引起的继发性脑室内出血, 以同侧脑室铸型多见[14], 本研究中约85%。因此脑室穿刺的原则选择血肿同侧。血肿一般术后4 d左右基本消失。血肿腔引流管即可拔除。脑室引流管据血性脑脊液情况如颜色深浅、量的多少, 可适度延长拔管时间。拔除前夹闭24 h, 如无头痛加重、呕吐等颅高压症状, 或复查头颅CT无梗阻性脑积水后, 拔除脑室引流管[15]。有学者认为, 有0.8%~3%脑出血患者不是一次性出血, 而是逐步出血, 出血后6 h内仍有继续 (或迟发性) 出血[16]。故本研究手术时间均在发病6 h以后进行。本操作系有创性, 破坏颅脑封闭状态, 且髙龄人群居多, 免疫力差, 易发生颅内感染。引流管保留时间不宜过长, 一周内拔除。因血性脑脊液存在脑室时间愈长, 特别蛛网膜下腔出血的血细胞及其降解产物刺激剂环绕的血管, 易血管痉挛, 脑组织缺血、缺氧等改变[8]。故研究中有3例, 血性脑脊液引流不充分, 拔管后出现头痛及脑膜刺激症严重, 无脑疝迹象, 行持续性腰大池引流。置管后2~3 d, 患者症状明显好转。
根据日常生活活动能力量表 (Barthel指数) 的评价标准对术后疗效进行评估。术后6个月恢复良好34例 (79.1%) , 重度功能障碍, 生活依赖明显7例 (9.6%) , 生活完全依赖2例 (4.7%) , 术后疗效满意, 改善患者的预后, 在一定程度上提高患者的生活质量。本研究的缺点在于其样本量少, 未设对照组, 未进一步完善该试验。
总之, 在丘脑出血伴破入脑室的治疗上, 采用血肿及脑室穿刺体外引流术加尿激酶液化血肿的治疗方法安全有效, 可改善其预后, 在一定程度上提高生活质量, 减轻家庭和社会的负担。
摘要：目的:探讨血肿穿刺加脑室外引流治疗丘脑出血伴破入脑室的疗效。方法:笔者对所在医院2011年10月-2014年1月收治的43例丘脑出血患者采用微创软通道血肿及脑室穿刺体外引流治疗方法和疗效进行回顾性分析。根据日常生活活动能力量表 (Barthel指数) 的评价标准对术后疗效进行评估。结果:95%的患者在5 d内血肿基本消失, 术后6月恢复良好34例 (79.1%) , 重度功能障碍与生活依赖明显7例 (9.6%) , 生活完全依赖2例 (4.7%) 。结论:丘脑出血破入脑室, 采用血肿及脑室穿刺体外引流术加尿激酶液化血肿的治疗方法, 安全有效, 可改善其预后, 恢复快。
关键词：丘脑出血,继发性脑室内出血,穿刺体外引流
脑室及血肿引流论文 篇2
关键词：丘脑出血,立体定向血肿排空,侧脑室引流,腰大池引流
丘脑出血伴有脑室铸型是临床较为特殊的脑出血。常有病情重、变化快、并发症多、死亡率高等特点。其主要病理生理及临床症状为丘脑出血破入脑室出血引起的占位(第三脑室受压、第四脑室梗阻)水肿、堵塞效应和脑灌注及脑血流的改变[1~3]。出血破入脑室后首先出现急性高颅压,血液流入蛛网膜下腔,刺激硬脑膜,产生无菌性炎症反应,随着脑室内的出血量继续增多,颅内压持续增高使得小脑扁桃体经枕骨大孔疝入到颈椎管内,最后并发枕骨大孔疝而死亡[4]。2011年5月~2012年5月我院神经外科采用侧脑室外引流术、立体定向血肿排空、术后持续腰大池引流治疗61例高血压脑室型丘脑出血患者取得了良好的治疗效果,现将具体治疗情况陈述如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院神经外科接受治疗的患者61例,男38例,女23例,年龄在40~87岁,平均年龄为65.3岁,其中既往史患有高血压病史51例,冠心病病史5例,糖尿病病史3例,高血脂病史2例。病程为0.5h~2d。术前61例患者中3例神志清醒,其他58例均有不同程度的意识障碍:其中意识模糊19例,浅昏迷26例,中昏迷13例。
1.2 影像学检查
本组患者均经脑部CT检查确诊为高血压脑室型丘脑出血,结果显示血中的部位不同,其中左侧丘脑血肿25例,右丘脑血肿36例;脑室出血按Graeb评分标准评定[1],5~9分者40例,需做外引流准备,10~12分者21例应积极性脑室外引流术;血肿量根据多田民方程式计算:<15 ml为少量有15例,15~30 ml为中量有26例,>30 ml为大量有20例。
1.3 手术时间
本次研究的61例患者从发病入院治疗到确定手术进行时间在均在8~48 h之内,其中12h以内者14例,6~24 h者30例,24~48 h者17例。
1.4 方法
(1)所有病人入院后根据CT所见采取综合治疗,即一般性治疗如严格卧床、吸氧、脱水、降颅压、止酸、控制血压等对症治疗。特别注意观察意识瞳孔变化。对小量丘脑出血破入脑室,一侧脑室铸型病人或疑有发生梗阻性脑积水病人更应密切观察、要随时准备脑室穿剌术。病人入院后常规剃头备皮。于床头备脑室穿剌置管手术包等器械。对已有急性颅内压增高患者,影像学提示出血量大且形成脑室铸型,已发生梗阻性脑积水病人,应急诊于床头行一侧或双侧脑室穿刺,术后行持续脑室外引流术。严密观察引流脑脊液色泽、引流量。根据情况每日或隔日行脑室内入尿激酶治疗。对丘脑出血量大并形成压迫者及时行丘脑区血肿立体定向血肿排空术。
(2)丘脑立体定向血肿排空术。局麻下上框架。CT下确定靶点。常规消毒后。上导引架。入路选择血肿侧顶结节部,直径4mm钻头开颅,小号硬膜穿刺针穿刺硬脑膜,并以导针逐步扩大。以F12号硅胶管带导针根据坐标值向血肿中心穿刺,达到靶点后,拔出导针。管尾接注射器,稍加压抽吸即可抽出陈旧性血液。抽吸负压不宜过大,速度宜慢为宜。抽出血量为原血肿1/2或1/3。固定导管,连接脑外引流装置,必要时放开引流。
(3)术后行CT检查,对有残余血肿的患者,从与血肿腔连通的引流管内注入适量尿激酶治疗。具体治疗方法是:根据血肿的大小将3万U~5万U尿激酶溶解于3ml的Na Cl中,开放引流管注入血肿部位,注入药物后夹闭引流管2h后开放,每日1~2次。术后行腰大池持续外引流术(对腰穿血液较浓者可先行脑脊液置换术)。隔日行脑部CT检查,观察血肿的大小变化情况,若脑室旁血肿消失或残余血肿小于5ml时、每天的引流逐步减少、观察无意识变化及急性梗阻性脑积水症状则可拔除脑室引流管。
2 结果
2.1 临床疗效
经过脑室外引流术+立体定向血肿排空术联合治疗后,53例患者存活,8例患者死亡,存活率为86.9%。8例死亡患者中:2例患者术后瞳孔无明显回缩,72 h内中死于继发性脑干功能衰竭;1例患者术后死于肺部感染;2例患者死于急性肾功能衰竭;3例死于多脏器功能衰竭。
2.2 随访结果
术后对存活的53例患者进行6~24个月的随访,采用barthel指数量表进行日常生活能力量表的评定:20分以下2例,20~40分4例,40~60分12例,60分以上35例,barthel指数60以上为生活基本自理,占66.04%。
3 讨论
丘脑出血伴有脑室铸型是临床较为特殊的脑出血。常有病情重、变化快、并发症多、死亡率高等特点。其主要病理生理及临床症状为丘脑出血破入脑室出血引起的占位(第三脑室受压、第四脑室梗阻)水肿、堵塞效应和脑灌注及脑血流的改变。出血破入脑室后首先出现急性高颅压,血液流入蛛网膜下腔,刺激硬脑膜,产生无菌性炎症反应,脑室内出血量继续增多,颅内压随之持续增高,致使患者发生枕骨大孔疝而死亡[5,6]。治疗策略是:对小量丘脑出血破入脑室系统患者取严密观察。对一侧脑室铸型或双侧脑室铸型病人、血肿压迫第三脑室引起急性梗阻性脑积水患者多采用积极的治疗,即早期行脑室穿剌外流术。一旦急性梗阻解除要考虑尽早解除丘脑出血所引起的压迫效应,尽早行丘脑血肿区立体血肿排空术及术后行腰穿术其主要目地是尽快打通脑脊液循环。尽早拔出脑室外引流管最大程度减少并发症[7,8]。对血肿量大已形成梗阻性脑积水者应急诊行脑室穿刺外引流术并行尿激酶治疗。对一些经脑室外引流及尿激酶治疗后脑积水梗阻症状解除者术后可单纯行腰穿术[9~11]。对血肿量大且压迫第三脑室估计压迫症状难以解除者尽早行丘脑血肿区立体定向血肿排空术。
参考文献
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脑室及血肿引流论文 篇3
1资料与方法
1.1 临床资料
患者经CT检查证实为脑室出血, 男45例, 女24例, 年龄37～78岁, 平均57.5岁。原发性脑室出血43例, 继发性脑室出血26例, 其中脑室单侧铸型19例, 两侧脑室出血为23例, 全脑室铸型27例。随机分为A组单侧脑室引流33例, B组双侧脑室引流36例。两组病例在性别、年龄及出血量均经 χ2检验无显著性差异 (P<0.05) 。
1.2 治疗方法
A组做单侧脑室额角穿刺引流术, 取冠状缝前2 cm, 中线旁开2.5 cm为穿刺点。颅锥穿透颅骨及硬膜后, 置入引流管, 固定后高于脑室平面10 cm引流。术后1～5 d, 均采用2万u尿激酶加入0.9%氯化钠注射液5 ml经引流管注入, 每天2次, 间隔12 h, 一般置管5～7 d, CT复查示脑室出血量明显减少, 三、四脑室部分或全部开放后拔管。
B组做双侧脑室引流术后, 术后处理同A组, 此组在引流术后24 h, 以第3、4腰椎间隙将硬膜外麻醉导管1.5 mm以硬膜外麻醉针将其置入蛛网膜下腔向上7 cm, 固定后, 外接引流管, 高度同A组, 且尿激酶方法同A组, 同时夹闭腰大池引流管, 置管2周。
1.3 资料收集
采集69例病例术前、术后一周GCS评分, 病后随诊1个月、3个月的Bathel评分, 组间进行统计学检验。
2结果
2.1 A、B组GCS评分及Barthel指数对比, 见表1。
(1) A、B组间术前、术后GCS评分经Fisher's精确概率检验 (P<0.05) , 比较有显著性差异。
(2) A、B组间Barthel指数统计分析检验一个月、三个月均有显著性差异 (P<0.05) 。
2.2 预后情况
死亡:A、B组分别为6例、4例;迟发性脑积水:A、B组分别为9例、2例。两组间死亡率无显著性差异, 而迟发性脑积水发生率比较有显著性差异 (P<0.05) 。
3讨论
脑室出血是脑出血中的急、危、重疾病, 内科及传统外科手术治疗, 预后较差。脑室出血导致颅内压急骤升高, 易早期出现下丘脑及脑干受压, 脑组织移位, 尤其是第三四脑室积血病例, 病死率达60%～90%[1], 不宜直接手术。目前主要采用早期侧脑室引流及腰大池引流术, 清除引流血肿, 缓解颅内压力, 解除急性脑室扩张, 预防迟发性脑积水。脑室内出血造成的脑积液循环障碍, 且释放如凝血酶, 高铁离子等引起脑组织进一步损伤。采用持续腰大池引流, 防止脑室内残余积血流入蛛网膜下腔, 减少了堵塞蛛网膜颗粒的机会。
本次研究做了单双侧脑室引流, 双侧脑室引流优于单侧, 主要原因:①双侧引流比单侧脑室引流快, 不容易造成引流不畅或堵塞, 缩短引流时间, 减少感染机会;②早期及时的清除脑室内积血, 充分引流, 解除了侧脑室脑积液循环障碍, 避免了室间孔的堵塞, 减轻了颅内压增高带来的脑组织移位;③双侧引流术使脑积液对血肿充分冲涮, 不宜堵管, 单侧引流只能冲涮同侧脑室。
脑室内血肿溶解, 自行吸收一般需要12～21 d[2]。尽早拔出侧脑室引流管可充分减少颅内感染的机会, 但尿激酶的应用时间短, 且引流管时间不宜留置较长时间, 对脑室内残余积血的吸收时间较少, 腰大池引流留置时间长, 引流管密封性好, 避免了感染, 对脑积液持续引流有利于脑脊液转清时间, 减少了脑血管痉挛比率, 同时也可减少形成脑积水的机会。
通过两种治疗方法的对比, 笔者的体会如下:①严重的脑室出血急性期处于高颅压状态, 脑室穿刺外引流术, 应尽快尽早进行, 降低颅内压, 缓解脑室的迅速扩张造成的脑损伤;②术后应用尿激酶, 可有效促进酶促反应, 缩短引流时间;③双侧引流优于单侧引流, 腰大池引流可引出脑室内残余积血, 预防蛛网膜粘连, 防止脑积水发生, 从而有效的降低了交通性脑积水的发生率。
参考文献
[1]吴承远, 刘玉光.临床神经外科学.人民卫生出版社, 2001:539.
脑室及血肿引流论文 篇4
1资料与方法
1.1 一般资料
本组共28例, 均经急诊头颅CT证实。其中男19例, 女9例;年龄32～76岁, 平均54.2岁;有高血压病史18例。入院时均有不同程度的意识障碍、偏瘫等体征, 行头颅CT扫描证实:原发性脑室出血6例;脑出血继发脑室出血22例, 其中基底节血肿10例, 丘脑血肿6例, 皮质下血肿4例, 出血量<30 ml, 小脑血肿2例, 出血量<10 ml, CT扫描均可见双侧侧脑室, 第3、4脑室不同程度积血, 脑室均有不同程度扩大。其中可见明显脑室铸型20例, 占48% (20/42) , 从发病至手术时间为7 h。
1.2 临床表现
按自发性脑室内出血分级方法分:Ⅱ级21例, Ⅲ级5例, Ⅳ级2例。GCS14～9分20例, GCS8～7分6例, GCS≤6分2例。
1.3 脑血管造影检查28例中10例行脑血管检查, 其中全脑
DSA检查3例, CTA7例。结果阳性发现 2例, 为脑室壁动静脉畸形1例, 烟雾病1例。
1.4 治疗方法
本组病例行单侧脑室引流8例, 双侧脑室引流20例, 后者为明显脑室铸型, 单侧脑室引流中均采用选取血肿量少或健侧脑室行额角穿刺, 经头皮下隧道引出引流管, 出口距离切口中心约3～4 cm。每日腰穿1次, 腰穿前和腰穿后2 h夹闭引流管, 待脑脊液颜色变为淡黄色停止, 腰穿时间5～12 d, 平均8 d。待脑脊液颜色变为淡黄色停止, 一般于术后4～7 d复查头颅CT后先拔除积血较少的一侧。3～5 d后夹闭引流管24 h, 再次复查头颅CT, 若无脑室系统扩大或无颅内高压表现, 则拔除另一侧引流管。抗生素应用一般为2周。经引流管注入尿激酶1万U, 2次/d, 夹管约2 h后放开, 待脑脊液颜色变淡或复查CT脑室积血明显减少后停止注入尿激酶。术后常规应用能较好地通过血脑屏障的抗生素, 如第三代头孢菌素。
2结果
本组资料28例中治愈或好转26例, 占92% (26/28) , 治疗无效死亡者2例, 约占8% (2/28) , 1例为术后第4天再出血病情加重出现脑疝家属放弃治疗, 另1例为78岁老年术后并发肺内感染及上消化道出血于入院第9天死亡。所有病例均未因注入尿激酶而出现抽搐、再次出血或全身性出血、颅内感染等不良反应, 存活患者均得到康复治疗并随访。随访时间:3～10个月。按AOL分级法, 一级:完全恢复日常生活6例;二级:部分恢复或可独立生活13例;三级:需人帮助, 扶拐可走4例;四级:卧床, 但保持意识2例;五级:植物生存状态1例。
3讨论
脑室出血发病急、症状、体征重, 随着CT的普及应用, 使临床医生能对脑室出血作出迅速的诊断, 分原发及继发性脑室出血, 原发性脑室内出血 (PIVH) 是指出血部位在脑室脉络丛或室管膜下区1.5 cm以内出血, 临床上继发性脑室出血占多数, 引起继发性脑室内出血的原因依次为:高血压动脉硬化 、动脉瘤、脑动静脉畸形、烟雾病[1]。本组资料大部分脑室出血是由于高血压脑出血破入脑室所致, 为继发脑室出血, 原发部位血肿量未达到开颅手术指征, 原发性的脑室出血只占6例。据报导脑室出血自然吸收消失约3周, 保守治疗的效果差, 死亡率高。脑出血后, 血肿及血块分解产物对周围脑组织压迫、损害, 使血肿周围正常脑组织由近而远地发生水肿、坏死等一系列病理生理改变, 其造成脑病理损害的程度随时间的延长而加重, 故保守治疗的后期康复效果均差[1], 并发症多死亡率高。但行脑室外引流术可迅速减轻颅内高压, 防止脑疝形成, 清除脑室内血肿, 故引流术后常可见患者意识好转较快, 生命体征趋于平稳。说明脑室引流术应尽早实施, 它除了可以引流血性脑脊液降低颅内压, 减轻血红蛋白分解后毒性刺激作用, 同时还提供了一条方便的给药途径 。由于脑室出血多继发于脑实质出血, 我们发现行引流术后脑实质内血肿吸收的速度明显加快。单纯侧脑室内积血行脑室外引流时清除效果较好, 但脑室铸型累及第3、4脑室出血者引流时间长伴随颅内感染及脑积水几率大效果差, 继发梗阻性脑积水原因可能是中脑导水管或第3、4脑室梗阻, 颅内高压者较多, 病死率仍较高。根据尿激酶能分解液化血凝块的作用, 在早期脑室内注入尿激酶促进侧脑室及第3、4脑室血凝块溶解, 从而早期促进脑室系统循环通畅防止时间久出现颅内感染并导致中脑导水管及3、4脑室的梗阻等不利情况, 因而提高了已形成脑室铸型者抢救成功率[2], 并配合腰穿放出3、4脑室及蛛网膜下腔积血缩短引流时间, 减少蛛网膜下腔粘连防止脑积水的发生[3]。
我们的体会是早期使用尿激酶, 其用量文献报道不尽一致, 多介于10000～20000U之间。可反复使用, 可达到溶解脑室内积血从而防止脑室系统梗阻之目的。多家报导脑室注入尿激酶并未导致继发出血或合身性凝血障碍, 我们在注入尿激酶中也未见到抽搐、颅内感染、出血等不良反应, 说明脑室引流并脑室内注入尿激酶抢救脑室出血是安全可靠的。
脑室内出血的治疗方法包括:内科治疗、脑室穿刺外引流术和开颅血肿清除术。本组病例中继发性脑室出血脑实质出血量均未超过30 ml, 故采取脑室穿刺外引流术简单易行、安全有效、并发症少, 比开颅血肿清除术副损失少为首选。 脑室额角穿刺外引流术后并发症中颅内感染最为棘手。脑室外引流是否发生感染与引流时间的长短成正相关, 引流时间越长, 感染的机率越大, 引流时间通常不宜超过2周, 如有感染迹象尽早行脑脊液常规生化细胞学检测, 若确诊颅内感染。根据情况尽早拔管是首要原则, 抗生素可选择头孢曲松钠联合磷霉素钠静脉点滴, 每日腰穿并鞘内庆大霉素2万U给药, 效果确切[4]。
另外本组病例放置引流管距离切口约3～4 cm也可以减少感染机会。同时应用抗生素时间适当延长, 本组多为2周。结果本组没有1例发生颅内感染。
参考文献
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脑室及血肿引流论文 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
以2008年2月至2012年2在本院行脑室外引流术120例, 其中男72例, 女48例;年龄10～75岁, 平均42.5岁。外伤性脑室出血17例, 自发性脑室出血37例, 自发性脑内出血破人脑室43例, 颅内肿瘤术后+脑室外引流6例, 急性梗塞性脑积水引流10例, 脑外伤+脑室引流7例。
1.2 手术方法
67例经单侧额角穿刺外引流;53例经双侧额角脑室穿刺外引流, 留置引流时间7～30d, 平均17.4d。其中57例脑室出血经引流管脑室内注射尿激酶, 夹闭引流管2～3 h后开放。每天应用尿激酶l万u, 共应用4～9d, 平均6.5 d。
2 护理方法
2.1 病情观察
患者在治疗过程中护理应该密切注意患者的呼吸心跳指征、瞳孔收缩及意识障碍的程度。
2.2 避免感染
引流装置每时每刻要保证其处于无菌状态, 更换引流瓶应按照无菌操作的规范严格执行, 注药时避免重复感染。
2.3 基础护理
护理人员作好对患者的基础护理, 如口腔、皮肤清洁护理等, 并保持床铺的干燥、整洁。对于不能进食的患者应予以鼻饲加强营养, 维持其电解质平衡和充足的热量, 增强机体抵抗能力。
2.4 高热的护理
手术前后应随时注意患者的体温, 如出现高温现象应及时给予降温治疗。如药物降温、人工冬眠疗法、应用冰帽冰毯降温等。
2.5 注意观察脑脊液的引流量和性状
如脑脊液变为透明、无色、无沉淀, 则证明脑室感染好转。
2.6 应用引流管的相关注意事项
(1) 引流瓶的高度:引流瓶的高度以瓶体末端距侧脑室额角12cm左右为最佳。如引流瓶位置过低时脑脊液引流过快, 容易导致颅内压力急剧下降, 从而引起小脑幕裂孔上疝或脑室内出血等;如引流瓶位置过高时则会阻碍脑脊液的引流效果, 就不能有效的降低颅内压作用。因此, 当患者变换体位时, 应相应地调整引流瓶的高度, 保持颅内压力在1.0～1.5Pa之间。 (2) 引流瓶的固定:临床上应固定好引流瓶, 以利于患者头部有一定的活动空间。小儿及躁动不安或意识不清的患者, 常常容易将引流管扯断或拉出, 对于此类患者应适当约束其双手以保持引流管的良好连接。 (3) 拔管时需防止管内液体逆流:如果患者呕吐、头痛等临床症状减轻或者消失;颅内压力能够降至正常值, 脑脊液色清, 引流量明显减少。则说明患者病情开始好转, 此时应按照医嘱进行拔管操作。拔管时需先夹闭引流管, 以防止管内液体逆流入脑室致逆流性感染。
2.7 加强对于护士及患者家属的卫生指导
对护士及患者家属进行相关的防止感染、保持卫生知识的培训, 使患者家属自觉控制陪护人数, 尽量减少病房人员的出入活动。对于病室要保证其正常通风, 每日进行紫外线照射消毒。另每周定时做空气培养次, 并应用相应的措施, 从各方面预防院内感染, 积极治疗原发病。
3 结果
护理干预前后结果, 见表1。
所有统计数据均采用SPSS 16.0软件得出, 患者护理干预前后SAS评分比较采用t检验。α=0.05。经护理干预后, 患者的焦虑程度较入院时减轻 (P<0.01) 。
4 讨论
本组120例术后防感染的护理患者中, 除了严格按照以上护理步骤予以防感染治疗外, 还应适当的控制高热状态。手术前后阶段患者发生高热症状的概率会明显增高, 护理人员应随时注意患者的体温, 如出现高温现象应及时给予降温治疗。术后3天之内患者可能会因血性脑脊液刺激或因组织创伤反应而出现中度发热, 这属于术后免疫力下降导致的正常反应, 可应用物理降温[3]或结合冬眠药物进行降温治疗。此时患者通常需要补液, 通过脑脊液细菌培养加药敏试验选用敏感抗生素全身应用、脑脊液置换、腰穿鞘内注入等方法治疗均可收到较好的效果。
术中如果不严格遵守无茵手术的操作规范会导致术后引流液逆流, 抗生素的应用不合理与陪护人数过多等多方面因素均可导致脑室外引流术后并发颅内感染。病室的环境也是防止患者感染的重要工作之一, 每天进行紫外线消毒30min, 每周进行空气培养, 保持良好的无菌环境。拔管后留取脑脊液进行细菌培养及药敏试验, 以利于选择合适的抗生素。如过出现颅内感染, 应立即通知医生进行处理。综上所述, 防止颅内感染, 关键是建立良好的病室环境和应用合适的抗生素, 术前确认好消毒范围和充足的准备, 术中保持导管与皮肤的绝对固定, 术后责任护士的细心照顾和护理, 尤其是对于引流瓶的关注, 可明显降低手术感染率。治疗的同时给予耐心周到的护理, 手术严格遵守无菌操作, 规范护理流程等是保证治疗成功的关键。
摘要：目的 对脑室外引流感染并发症的预防及护理的探讨分析。方法 对我院2008年2月至2012年2在本院行脑室外引流术的120例患者进行分析。结果 患者护理前后SAS评分相比, 护理后优于护理前, P<0.05具有统计学意义。结论 术前确认好消毒范围和充足的准备, 术中保持导管与皮肤的相对距离, 术后责任护士的细心照顾和护理, 在护理过程中特别是对引流瓶的护理, 可降低感染率。
关键词：脑室外引流,感染,预防及护理
参考文献
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脑室及血肿引流论文 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2002年1月至2008年6月共收治符合TBM诊断标准的患者60例, 将其随机分为观察组和对照组, 每组30例。60例中有男性28例, 女性32例, 年龄2~30岁, 平均16岁。
所选病例均有低烧、盗汗、消瘦等一般结核中毒症状和头痛, 头晕, 恶心呕吐, 视物模糊, 颈项僵硬等神经系统症状体征, 化验:血常规加ESR, WBC不高, ESR30~110mm/h60例, PCR法TB D N A检查阳性3 8例。影像学:胸部X线示有肺结核灶5 1例, 胸腰椎X线示结核灶8例, 颅脑CT示脑积水60例, 程度不等。
1.2 诊断标准
采用传统标准, 虽非特异性, 但准确率较高。T B M诊断标准: (1) 临床症状体征:有结核中毒症状体征和神经系统症状体征; (2) 血Rt+ESR; (3) PCR法检测结核DNA (+) ; (4) 脑脊液常规, 包括细胞学和生化学, 蛛网膜试验; (5) 其他器官如肺、骨有活动结核。脑积水[1]诊断标准, 应用患者发病后2~4周内颅脑CT或MRI进行评价。具体标准: (1) 双侧侧脑室额角尖端距离>45mm; (2) 两侧尾状核内缘距离>25mm; (3) 第三脑室宽度>6mm; (4) 第四脑室宽度>20mm, 以上标准满足任何一项且除外原发性脑萎缩即可诊断脑积水[1~2]。
1.3 方法
采用随机分组法, 观察组30例, 对照组30例, 两组均行正规抗痨治疗, 不同处:对照组用传统办法钻颅穿刺颅骨, 进针6 c m深, 留置硅胶管引流及注入雷米封0.1g、卡那霉素50mg、地塞米松3mg、抗痨, 消炎, 消肿, 引流时间5d。而对于观察组, 我们改进穿刺技术, 将穿刺点处头皮向前额方向推移2~3cm, 一人固定头皮, 一人钻颅穿刺, 用带芯硅胶管穿刺入脑室, 见有脑脊液流出时再向深出推进导管3~4cm, 然后松开头皮复位, 这样头皮穿刺孔与颅脑穿刺孔不在一条直线上, 并且硅胶管在头皮下有一段潜行, 这样可以预防外界细菌进入脑室系统, 延长了置管时间至3周以上, 然后通过三通向脑室注入尿激酶5万U, 低分子肝素钠150U, 透明质酸酶150U三联药物与, 雷米封, 卡那霉素, 地塞米松等三联药物间隔脑室注入, 每天1次。
2 结果
2.1 入院时病情分级, 及6个月~2年随访结果
1级:头痛, 恶心, 发烧, 颈强, 感觉正常无神经缺失, 死亡率:观察组5%, 对照组10%。2级:意识正常, 存在神经功能缺失, 可唤醒。死亡率:观察组8.3%, 对照组12.8%。3级:有意识障碍, 可唤醒, 有或没有严重的神经丧失。死亡率:观察组1 4.6%, 对照组19.2%。4级:深昏迷, 去脑强直或去皮层强直。死亡率:观察组38%, 对照组51%, 两组统计学处理, 差异有显著意义 (P<0.05) 。
2.2 临床影像学脑积水恢复诊断标准
治愈:影像学显示原扩张脑室恢复正常, 头痛, 头晕, 恶心呕吐神经症状消失。观察组21例, 对照组10例。显效:影像学显示原扩张脑室恢复正常, 结核中毒症状头痛, 头晕神经症状显著好转, 观察组6例, 对照组3例。好转:影像学显示原扩张脑室缩小, 结核中毒症状神经症状好转, 观察组2例, 对照组9例。无效:影像学显示原扩张脑室无变化或扩大, 结核中毒症状和神经系统症状无改善或加重, 观察组1例, 对照组8例。观察组总有效率97.1%, 对照组总有效率74.4%。在统计学上有显著差异 (P<0.05) 。
2.3 脑室引流后合并外源性细菌感染, 观察组0例, 感染率0%, 对照组2例, 感染率6.
6%。两组统计学处理有显著差异 (P<0.05) 。
3 讨论
中枢神经系统的结核感染, 大多继发于其他部位原发灶, 如肺部, 骨骼等, 其感染率反映了人群中总的结核感染率。在全世界结核已经存在几个世纪, 并且仍是单纯感染性疾病导致死亡的重要因素[3], 据文献报道每年大约有710万各种类的新感染病例, 仅第三世界死亡人数就达260万[4]。近年来由于AIDS[5]的出现, 耐药结核菌株的出现, 静脉毒品的滥用以及部分地区贫困的加剧, 致使结核发病率有所增高。结核性脑膜炎是中枢神经系统结核的主要表现形式, 据W e a c k e r报道T B M合并脑积水的发生率达100%, 张小明等报道86例结脑中73例有脑积水且脑积水严重, 预后差, 徐平议等报道[6]中枢神经系统结核病的死亡率为22.5%, 主要死因为脑积水。因此探索一种新的治疗方法来提高治愈率降低死亡率成为我们课题组的主要工作。我院从2002年至今在正规内科抗痨治疗的前提下, 采用神经外科新技术, 行侧脑室穿刺, 引流管头皮下潜行, 延长引流管头皮下留置时间, 再加上三联药物间隔脑室内注入, 抗痨、消炎、消肿、溶解粘连、促进脑积水吸收, 取得了显著疗效。经过观察组与对照组的对比分析研究, 统计学处理得出结论, 该方法简单, 安全, 经济, 有效, 值得推广。
3.1 结核性脑膜炎脑积水的诊断
可分为T B M的诊断标准和脑积水的诊断标准。一直以来结核病诊断的金标准[7]仍然是采用Lowenstein-Jensen培养基进行结核菌的培养, 并采用BACTEC放射测定系统或应用荧光素酶噬分歧杆菌分析系统进行分析, 但是主要限制是培养时间在2~6个月, 而这么长时间才确诊对患者治疗已无实质性指导意义, 因此我们采用常用的诊断标准, 虽然特异性稍差, 但有实际临床应用价值, 结合临床症状体征, C S F的细胞学, 生化学诊断, 蛛网膜试验以及P C R-D N A检测, 若有颅外结核存在更能支持诊断。
3.2 脑积水的诊断主要依靠影像学
观察脑室形状, 数据, 也有学者建议采用CT上双尾指数作为脑积水的诊断标准[8], 这需要知道正常年龄段双尾指数上限值, 操作复杂麻烦, 未于采用。
3.3 TBM脑积水产生机理
结脑是结核杆菌随血液到达中枢神经系统[9], 停留繁殖, 引起血管炎, 脑炎, 以及脑室系统变态反应性炎症并产生大量炎症渗出物, 如纤维素, 蛋白, 红白细胞等, 从而引起脑脊液循环通路阻塞, 蛛网膜下腔粘连, 影响脑脊液的循环和吸收, 引发脑积水颅内高压, 甚至脑疝, 危及生命。
3.4 治疗方法的改进创新
过去对本病, 除进行常规抗痨治疗、静脉激素、甘露醇脱水外, 通过行腰穿脑脊液置换, 鞘内注射激素取得一定疗效, 但由于脑积水致颅内高压, 腰椎穿刺十分危险极易诱发脑疝, 后由日本学者开始将脑室引流引入T B M脑积水的治疗, 取得明显效果, 解决了颅内高压危及生命的问题, 并能排出炎性脑脊液及渗出物, 减轻了脑室系统内炎症, 并迅速降低了颅内压, 预防和解除脑疝发生, 但由于传统的引流置管时间短, 一般3~5d, 最多1周, 而时间延长感染率又增高, 为解决此问题, 我院课题组探讨改进了本方法, 潜行留置硅胶管延长置管时间, 增加脑室内注药种类和次数, 一般10~20次, 雷米封、卡那霉素、地塞米松等三联与尿激酶、肝素、透明质酸酶等三联[10]间隔应用, 在脑室系统内直接杀灭细菌, 消炎, 消肿, 溶解渗出物, 及红细胞聚集物, 解除粘连堵塞, 从而解除脑积水形成原因, 这点是本研究的独到之处。通过观察组和对比组的病例观察, 经统计学处理, 差异有显著意义 (P<0.05) , 并且置管时间延长并没有引起脑室内混合感染的增加。
因此本研究课题解决了结核性脑膜炎脑积水的治疗难题, 提高了治愈率, 降低了死亡率, 并且方法简单 (可在床旁进行) 、安全、经济、有效, 是值得推广研究的创新方法。
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脑室及血肿引流论文 篇7
1 资料与方法
1.1 临床资料
传统组25例, 男16例, 女9例, 年龄56～76岁, 平均年龄66岁;新型组25例, 男20例, 女5例, 年龄54～78岁, 平均年龄67岁。两组病人均是自发性脑出血, CT扫描示:基底节区脑出血急性脑出血破入脑室。入院时均有意识障碍及高血压病史, 出血部位均为基底节区, 按王耀山等[3]提出的方法计算脑室内血肿量均在40～80mL, 且均有手术指征的病人。
1.2 治疗方法
两组病人入院后均予行脑室外引流术+血肿腔锥颅抽吸引流术, 术后均予脱水、利尿、降压等对症处理。传统组病人术后使用传统脑室引流袋, 即将脑室引流管连接引流袋悬挂在床旁, 高度高于侧脑室平面10～15cm[4]。通过观察头部敷料及开放式脑内压测压装置监测颅内压;新型组病人术后使用新型脑室外引流器, 是将水封瓶悬挂于床旁, 水封瓶有防止返流作用, 水封瓶的下部有两条引流管, 一条接引流导管, 一条接引流袋, 引流袋悬挂床边, 高度要低于水封瓶, 接引流导管的引流管上有莫菲式滴斗, 两条引流管上均设有开关调节器, 水封瓶底为锥形, 尖端设排液口并用帽塞与其配合密封, 拔下帽塞可将引出液迅速干净地排除。贮液袋、引流管、脑室管均标有刻度。
2 结果
根据1986年全国脑血管病学术会议修订标准, 将脑出血预后分为5级, 1级:基本治愈;2级:显效;3级:好转;4级:植物生存;5级:死亡。
新型组病人基本治愈23例, 基本治愈率为92%;1例显效, 占4%;1例好转, 占4%;无死亡病例。传统组16例基本治愈, 基本治愈率64%;1例显效, 占4%;6例好转, 占24%;2例死亡, 占8%。新型组无1例发生颅内感染 (颅内感染率为0) ;传统组2例发生颅内感染 (颅内感染率为8%) 。
3 临床应用
对于脑室外引流的病人, 术后有效的治疗和护理是提高治愈率的前提。新型脑室外引流器在自发性脑出血手术患者术后预防颅内感染中起到了非常显著的作用。
3.1 观察和记录
正确观察脑室引流病人脑脊液的性状及量, 正常脑脊液为无色透明的液体, 术后1～2d常略带血性, 后转为橙黄色。脑脊液的总量成人约100～150mL, 每分钟分泌0.3mL, 每日约400～500mL, 每6～8h更新一次, 每日分泌量为全部脑脊液的3倍。因此, 每日引流量应小于500mL, 脑脊液量增多应查明原因, 及时处理。新型的脑室外引流器能准确观察和记录引流液的性质和量, 引流器的水封瓶、引流袋、引流管均有准确精密的刻度。
3.2 可以控制速度
在脑室引流的早期要特别注意, 避免突然降压造成脑皮质塌陷。新型脑室引流器可使脑室内的引流液均匀流出, 有效预防颅内压骤高骤低, 使颅内压保持在一个相对稳定的状态。
3.3 预防感染
脑室引流是引起脑室感染的途径, 若脑脊液浑浊或有絮状物, 提示颅脑感染, 应报告管床医生, 必要时行细菌培养并抗感染治疗, 脑脊液中GLU、LDH、LA3项生化联合检测对病毒性脑炎或细菌性脑膜炎的诊断和鉴别有一定的价值[5]。新型脑室外引流器的调压器上部内接引流管的排出口, 下部设通气管用于排出空气, 若贮液袋贮液过满, 可经排气管溢出, 能有效防止引流液逆流引起的颅内感染。
3.4 调节颅内压
脑室引流时, 脑脊液柱的高度为颅内压, 成人正常为70～200mmH2O[6]。颅内压不可过高或过低, 颅内压过高, 则没有起到脑室引流的作用, 仍可导致脑疝;颅内压过低会导致颅内低压综合征。新型脑室外引流器能及时准确监测颅内压, 水封瓶的高度可随时因颅内压的高低来调节, 可有效防止颅内压过高或过低。
4 讨论
脑室置管是既能进行颅内压监测, 又能引流脑脊液的方法[7]。新型脑室外引流器在临床中应用广泛, 这种装置是一套整体系统, 该装置使用方便, 不会出现引流液回流和造成病人交叉感染, 可随时反映引流的液体量, 使用安全方便。新型脑室外引流器根据临床实际出发, 有效地减少了脑室引流病人各个环节发生感染的机率, 降低了颅内感染, 同时提高了临床治愈率。
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