血肿再扩大研究（共4篇）
血肿再扩大研究 篇1
脑出血 (ICH) 30 min后, 由于血液凝固和周围脑组织的压迫, 出血会很快停止。随着影像学技术的发展和普及, 脑出血后血肿扩大现象已得到越来越多的认识。血肿扩大是导致脑出血患者早期神经功能恶化及预后不良的首要因素[1], 早期血肿扩大可使神经功能恶化的发生率增高4倍[2], 严重影响患者的预后, 因而防治早期血肿扩大便有了非常重要的意义。
1 血肿扩大的发生率及时间
血肿扩大的发生率各家报道不一。郭秀荣等[3]发现发病后3 h内入院的235例脑出血患者中, 有72例血肿扩大, 发生率为30.6%。张国华[4]将200 例脑出血患者发病后24 h～72 h时内做CT 复查, 结果也显示血肿扩大发生率为20.5%, 继续出血发生在24 h内占68.2%。曹春光等[5]观察126例脑出血患者中, 发现血肿扩大的发生率为35.5%, 且多发生在6 h以内, 6 h～24 h内部分患者可继续出血, 24 h后很少发生。蒋开夫等[6]对502例高血压性脑出血患者进行分组CT 动态观察, 结果发现血肿扩大发生率为26.30%, 其中发病6 h 内为48.80%, 6 h～24 h 为30.69%, 24 h～48 h 为17.35%, 48 h～77 h为15.00%, 72 h 以上为6.45%。
2 导致血肿扩大因素
2.1 血肿扩大与血压的关系
大多数脑出血患者血压水平升高, 且患者血压的昼夜节律消失。郑潮标等[7]发现ICH血肿扩大组入院时收缩压平均200 mmHg, 而血肿稳定组平均170 mmHg。Kauzui 等[8]也发现, 收缩压> 200 mmHg 易导致血肿扩大。Ohwaki 等[9]也认为, 最大收缩压与血肿扩大呈独立相关性。 陈娣等[10]将76 例脑出血患者分为血肿扩大组与非血肿扩大组进行统计分析, 结果显示血肿扩大与入院时血压相关, 认为舒张压> 110 mmHg者要警惕血肿扩大的发生。褚晓凡等[11]显示血肿扩大组与非扩大组间平均动脉压无差异, 认为平均动脉压与继续出血无相关性。蒋开夫等[6]研究发现, ICH血肿扩大与未发生血肿扩大患者入院时平均动脉压无明显差别, 也提示血肿扩大与平均动脉压可能没有明显关系。
2.2 血肿扩大与颅内压的关系
温冰涛等[12]发现脑出血48 h内使用甘露醇后, 发生血肿扩大率明显多于对照组, 且24 h内发生早期血肿扩大者明显多于24 h～48 h者。周俊山等[13]对126例脑出血患者24 h内应用甘露醇后发现有早期血肿扩大者28例 (22.2%) , 明显高于未用组的8.8%。王敏忠等[14]将71 例急症高血压性脑出血患者随机分为甘露醇治疗组 (A 组) 和速尿治疗组 (B 组) , 并行颅脑CT 复查, 观察治疗后24 h两组血肿扩大情况, 结果显示, 血肿扩大发生率A组为33.3%, B 组17.1%。早期应用大剂量甘露醇脱水治疗, 可能是高血压性脑出血血肿扩大的原因之一。因ICH 后一定程度的颅内压增高对继续出血有压迫抑制作用, ICH后血肿与其周围脑组织之间形成一定的压力阶差, 甘露醇使血肿以外的脑组织脱水, 致血肿与脑组织间的压力梯度增大, 促使早期血肿扩大, 甘露醇的降低血黏度、改善血液循环等作用亦可能有助于血肿扩大。
2.3 血肿扩大与血凝的关系
Ziai等[15]研究发现, 脑出血血肿扩大患者早期外周血小板计数 (BPC) 减少, 血小板聚集和ADP、ATP的释放活性异常以及出血时间延长有关。董少军等[16]选择发病6 h内入院的脑出血患者70例, 所有患者均于发病6 h内完成外周BPC的检测, 结果也发现脑出血患者外周BPC低于正常对照组, 血肿扩大组的外周BPC又低于非血肿扩大组。郭晓兵[17]在610例高血压脑出血中发现有9例入院时BPC低于90 ×103 /μL, 结果全部发生血肿扩大, 其中4例有长期大量饮酒史。张顺开等[18]在长期嗜酒者 (含纯乙醇量200 g/d以上, 持续5年以上) 脑出血的148 例中, 发现有血肿扩大者34例, 而无嗜酒史228 例, 血肿扩大只有22 例。高慧娟等[19]研究显示, 酗酒、肝功能异常者血肿扩大的发生率增加, 其原因可能是长期大量饮酒所致肝功能异常, 凝血系统功能失常。Fujii 等[20]认为脑出血后发生血肿扩大的发生率随饮酒量的增加而增加。因此, 大量饮酒可作为血肿扩大的一个危险因素。陈娣等[8]分析发现, 肾功能受损更易发生血肿扩大, 因肾功能不全可使血小板、凝血机制及血管功能发生异常。而且ICH 血肿扩大患者的应激反应更加强烈, 更易引起急性肾功能不全, 从而形成恶性循环。长期服用阿司匹林者也可增加血肿继续扩大的危险性, Saloheimo 等[21]研究发现, ICH 患者病前规律应用阿司匹林和发病1 周内血肿扩大明显相关。Toyoda 等[22]观察ICH后, 应用阿司匹林预防卒中复发的老年患者 (<70岁) 较不用阿司匹林者血肿扩大高40%, 因此认为抗血小板治疗是血肿扩大的独立危险因素。临床发现, 口服抗凝药引起的脑出血发展过程较缓慢, 半数患者出血可持续24 h 以上[23] 。 Flibotte 等[24]研究也发现, 华法林不增加基线时的血肿体积, 却可增加患者血肿扩大的危险性, 从而使ICH 的病死率增加。血浆中凝血标志物 (纤维蛋白肽A 和凝血酶- 抗凝血酶复合物) 的水平可作为预测血肿扩大的危险因素[25] 。
2.4 血肿扩大与血肿形态及部位的关系
刘克蕴[26]进行的研究资料显示, 早期血肿扩大中血肿不规则的占68%, 基底节、丘脑内侧型及破入脑室系统较脑叶、小脑、脑干出血者有更高的早期血肿扩大发生率。熊涛[27]临床观察50例丘脑出血患者中, 早期发生血肿扩大的有13例。贺娟等[28]发现类圆形血肿者血肿扩大发生率为5% (4/79) , 不规则形态血肿出现血肿扩大的发生率为26.4% (14/53) , 不规则+分隔形血肿扩大发生率为42.1% (16 /38) 。曲颖等[29]在脑出血早期血肿扩大106 例中, 发现血肿形态不规则者73 例 (68.87%) , 明显高于血肿形态规则者, 其中基底节区血肿扩大78 例 (73.58%) , 破入脑室者58 例 (54.72%) 。蒋开夫等[6]在144 例血肿形态不规则的研究中, 发现血肿扩大发生率为37.50%, 较357 例规则型血肿的血肿扩大发生率 (21.78%) 明显增加, 血肿扩大发生的部位也以基底节 (31.48%) 和丘脑 (30.50%) 最多, 在研究中还发现脑叶部位出血也有较高的血肿扩大发生率 (15.20%) 。这些结果表明, 血肿靠近中线 (如丘脑、壳核、脑干) 或出血破入脑室、大脑外侧裂后, 因脑室压力低于脑实质压力, 脑室壁支撑力较脑实质弱, 血肿容易向脑室扩展, 且血肿与脑室之间压力梯度大, 而难以自行止血, 故容易发生血肿继续扩大, 而血肿形态不规则是出血的初始状态或中继状态, 易于继续出血, 类圆形血肿较为稳定, 相对预后较好。
2.5 其他一些与脑血肿扩大有关的因素
陆菁菁等[30]对98例ICH患者4 h内CT及24 h后复查CT进行研究, 发现血肿密度不均是早期血肿扩大的预测指标。Silva 等[31]发现发病12 h内细胞纤维粘连蛋白水平>6 μg/mL 和白细胞介素- 6 水平>24 pg/mL 是血肿扩大的独立预测因素。急性ICH后患者过分躁动、抽搐、咳嗽、过于频繁的搬动和大便秘结等亦可加重活动性出血, 使早期血肿扩大。
3 防治血肿扩大的措施
3.1 控制血压
澳大利亚Craig Anderson医生在主持的一项脑出血随机临床试验中, 脑出血后 6 h内将收缩压降至140 mmHg, 结果显示该组血肿扩大的有13.7%, 而将血压降至180 mmHg的对照组血肿扩大的却有36.3%。陈皆春等[32]将96例病程< 3 h, 平均动脉压 (MAP) > 130 mmHg的高血压脑出血患者舌下含服卡托普利12.5 mg～25 mg, 每3 h～4 h 1次, 使MAP≤ 130 mmHg并维持到病后24 h后, 结果发现该组血肿扩大发生率为8.3%, 而未控制血压组的血肿扩大发生率却高达22.9%, 认为舌下含服卡托普利安全有效。张保朝等[33]观察到26%脑出血患者出现血肿扩大, 促发因素是> 130 mmHg 的平均动脉压及呼吸道不畅。因此认为控制平均动脉压≤130 mmHg, 解除呼吸道梗阻可降低血肿扩大发生率。血肿扩大一般在出血后24 h内为高峰, 虽然出血后, 有实验发现在血肿周围也存在缺血半暗带, 但一般在出血24 h脑水肿开始后明显, 因此笔者支持在出血24 h内将收缩压控制在 (150～130) mmHg时, 有利于降低血肿扩大率, 且目前实验也未发现在早期将收缩压控制在 (150～130) mmHg时能增加不良反应。
3.2 早期止血
随着对脑出血的深入研究, 治疗脑出血常规不应用止血剂的观点正面临挑战。周安运[34]在脑出血早期给予立止血等止血药物后, 显示能有效预防血肿扩大。刘柳等[35]临床研究发现, 脑出血超早期快速氨甲环酸抗纤溶治疗, 能有效地降低血肿扩大发生率, 促进神经功能缺损恢复, 新药重组活化因子Ⅶa (rFⅦa) 对凝血功能异常和正常者都可以促进血管损伤局部的止血, 起效快, 半衰期约2.5 h, rFⅦa对发病4 h内凝血功能正常的患者能有效减少血肿的扩大, 显著降低病死率及致残率[36]。李强等[37]发现rF Ⅶ a 早期治疗能够减轻大鼠脑出血后神经细胞凋亡, 并促进神经功能恢复。但最近完成的rFⅦa Ⅲ期FAST 试验显示[38], 即使在发病4 h 之内应用, 也未能证实rFⅦa 可以改善多数ICH患者的预后。
3.3 早期慎用甘露醇
多数研究已证明早期应用甘露醇能增加血肿扩大率, 因此ICH 脑出血后颅内压增高不突出、脑CT示幕上非丘脑出血、占位效应不突出、中线结构无移位、发病24 h 以内者, 不宜使用甘露醇, 但需密切观察病情变化。 王敏忠等[14]临床研究提示, 发病24 h内应用速尿较甘露醇治疗较少引起脑出血早期血肿扩大, 而且, 甘露醇对肾功能的不良影响较多, 因此应避免盲目、大剂量、长程应用。
其他, 如保持呼吸道通畅, 防止呕吐, 吸痰时应避免引起刺激性呛咳, 对神志清醒者应多关心、安慰, 及时处理患者的烦躁、紧张、恐惧不安等, 同时保持病室安静, 调理血糖、体温水平, 均有利于稳定血压, 防止血肿扩大, 改善预后。
脑出血急性期血肿扩大临床研究 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组资料的36例均为惠州市第三人民医院2010年1月至2011年1月收治的脑出血急性期血肿扩大患者, 其中男22例, 女14例, 年龄24~84岁, 平均 (64.7±2.9) 岁。男性患者中15例长期饮酒史 (饮酒≥10年, 日饮白酒量≥250g) , 有卒中史17例, 糖尿病史11例, 患肝功能异常9例, 全部有高血压史, 平均动脉压 (135±18) mm Hg。平均SBP为 (186±8) mm Hg, 平均DBP为 (108±14) mm Hg, 凝血四项异常12例。所有患者均符合全国第4届脑血管病学术会议修订的诊断标准, 且均为发病48h内入院, 临床症状和体征加重时复查头颅CT证实血肿扩大。
1.2 临床表现
所有患者在入院初期的状况集中表现为多种状况, 具体为:27例烦躁不安, 25例头痛, 17例头晕, 22例嗜睡, 11例恶心呕吐, 8例偏瘫, 6例共济失调, 5例失语, 3例昏迷。而早期血肿扩大的状况集中在头痛、呕吐、意识障碍、血压上升等, 患者整体状况表现较差。
1.3 头颅CT扫描
患者第1次CT扫描距发病时间33例≤6h, 3例≤12h, 第2次CT检查距发病时间21例≤6h, 13例6~24h, 2例24h后。出血位置:26例壳核, 8例丘脑, 2例脑叶, 7例其中破入脑室。血肿状况:27例不规则。
2 结果
对此次接受观察的患者均采取了保守治疗、微创颅内血肿清除术、脑室引流术、脑脊液置换术等不同的方式。4例患者在保守治疗时发生脑疝, 因各种因素最终终止治疗。3例患者由于呼吸衰竭造成死亡。1例患者由于肺内感染造成多器官衰竭死亡。1例患者因继发急性心梗死亡。3例患者由于梗阻性脑积水, 实施脑室腹腔引流术。其他患者都出现了各种状况的后遗症。
3 讨论
近年来, 医学上对高血压症状的显著控制使得脑出血发病率有所降低, 而脑出血后病死率、致残率依旧处于较高的水平, 而早期血肿扩大是造成患者病情加重或死亡的主要原因。早期血肿扩大是脑出血患者在病程早期因持续活动性出血不断扩大造成的现象, 多见于起病后24h内。许多学者将体积增大33%以上作为判断血肿扩大的标准[1]。因血肿扩大对于患者的治疗方式及手术操作有很大的影响, 在操作过程中要对早期血肿扩大的给予高度重视。
现代临床医学将脑出血后血肿扩大看成是血肿周围脑组织不同位置的二次出血, 主要判断依据为: (1) Cr和单光子发射断层摄影术确定血肿附近多个出血灶融合成较大的血肿; (2) 出血灶附近组织分析证实, 出现了许多不同的小出血灶; (3) 脑出血采取血管造影则显现出多处豆纹动脉出血; (4) 血肿形态不规则是造成血肿扩大的因素之一, 形态不规则则表示出血来源于多处病灶[2]。
病变部位血管发生活动性出血是导致脑出血血肿扩大的直接因素, 它与高血压、饮酒等因素存在较大的关联。高血压对于脑出血而言是常见的病发因素, 但医学上对于高血压诱发脑出血的认识还存在许多不足。有一点可以肯定的是血压增高会使得血肿扩大的比例增大。此次研究的患者均存在高血压史, 平均动脉压 (135±18) mm Hg。平均SBP为 (186±8) mm Hg, 平均DBP为 (108±14) mm Hg。患者长时间过度饮酒造成肝功能受损, 肝脏初夏凝血物质减少, 使得凝血功能出现异常, 这些都会导致血肿扩大。因此, 在临床治疗中医师应该对饮酒、肝病等因素给予高度重视, 以采取有效措施控制血肿扩大。
脑出血早期血肿扩大会导致脑出血病情不断加重, 由于血肿扩大多出现在早期6h内, 少数出现在6~24h;24h后不会出现, 这就需要尽早对患者采取措施控制。实施止血的最终目标是避免血肿扩大, 脑血肿扩大常见于早期6h之内, 这就需要医师严格把握好治疗时间, 以确保治疗方案取得成效[3]。一般需要在6h内实施止血治疗, 以3h内止血为最佳时机。选择的止血药物要满足一定条件, 具体为: (1) 对患者的止血功能有增强作用; (2) 在内皮细胞破裂或血管损伤的局部起作用; (3) 能发挥出抗纤溶效果; (4) 药物起效时间短, 能快速发挥作用; (5) 半衰期短未出现异常反应[4]。一般涉及到:6-氨基己酸、止血芳酸、抑肽酶和重组活化Ⅶ因子等。
综上所言, 临床上治疗脑出血患者时, 应该采取综合性的诊治方案。不仅要了解患者的疾病状况, 还要做好各病发症状的控制。
摘要：目的 探讨脑出血急性期血肿扩大的发病原因与特点。方法 对惠州市第三人民医院2010年1月至2011年1月治疗的36例脑出血急性期血肿扩大患者的临床资料作回顾性分析。结果 所有患者均采取了保守治疗、微创颅内血肿清除术、脑室引流术、脑脊液置换术等不同的方式。4例患者在保守治疗时发生脑疝, 因各种因素最终终止治疗。3例患者由于呼吸衰竭造成死亡。1例患者由于肺内感染造成多器官衰竭死亡。1例患者因继发急性心梗死亡。3例患者由于梗阻性脑积水, 实施脑室腹腔引流术。其他所有患者都出现了各种状况的后遗症。结论 治疗脑出血患者时, 应该采取综合性的诊治方案。不仅要了解患者的疾病状况, 还要做好各病发症状的控制。
关键词：脑出血急性期,血肿扩大
参考文献
[1]吴智平, 蒲传强.脑出血后血肿扩大[J].国外医学脑血管疾病分册, 2004, 12 (9) :672-674.
[2]陈皆春, 姜玉龙, 孙德锦.控制血压防止高血压脑出血血肿扩大的研究[J].临床神经病学, 2006, 12 (5) :383-384.
[3]褚晓凡, 董加政, 李富康, 等脑出血继续出血重复CT对照观察[J].中风与神经疾病杂志, 2001, 18 (5) :282-283.
血肿再扩大研究 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年1月~2014年1月本院收治的78例脑出血患者进行分析, 其中男46例, 女32例, 年龄45~78 (59.6±10.3) 岁;出血量19~71 (36.5±2.1) ml。两组患者在基本资料方面无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。所有患者均符合脑出血的标准, 排除合并严重心肝肾衰竭、严重肺炎、长期饮酒的患者。均进行发病6 h内进行CT扫描及CTA检查, 并在发病24 h后再进行CT扫描, 并由专门人员进行CTA点征, 根据点征结果分为点征阳性患者 (点征阳性组) 和点征阴性患者 (点征阴性组) 。
1.2 方法
1.2.1 CT检查
所有患者入院后进行脑部的CT检查, 并同血肿体积的公式进行计算血肿量= (I×II×II) /2, 其中I代表中CT中出现的面积最大层面的血肿最大直径, II代表垂直于I的直径, III代表血肿层数。入院24 h后再进行检查, 计算的血肿量, 两次血肿体积比较, 血肿体积增大超过10%就确诊为血肿体积扩大[1]。
1.2.2 CTA检查
所有患者选用CT (东软医疗有限公司生产) 造影剂为碘帕醇 (上海博莱科信谊药业有限责任公司生产) 90 ml, 前30 ml采用40 ml/s注射, 后60 ml采用3 ml/s注射。扫描参数:准值器宽度0.75 mm×16 mm, 层厚0.75mm螺距1.0, 140 k Vp, 100 m As。采用CT扫描图像测量血肿体积, 并在0.75 mm的厚度下找点征。入院24 h再进行复查, 操作相同。
1.3 其他指标测定
空腹抽取3 ml静脉血, 采用全自动血液凝固分析仪 (希森美康医用电子 (上海) 有限公司供应) 测定凝血酶原时间, 正常时间是9~13 s[2]。
1.4 统计学处理
使用SPSS15.0统计学软件对数据分析, 计量资料以±s表示, 比较采用t检验, 计数资料以百分比的形式表示, 比较采用X2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的血肿体积比较
点征阳性组患者的初诊血肿体积和复诊血肿体积之间存在明显差异, 具有统计学意义 (P<0.05) ;点征阴性组患者的初诊血肿体积和复诊血肿体积之间没有明显差异, 无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
2.2 两组患者的凝血酶原时间、血肿形态比较
两组患者的凝血酶原时间、血肿形态之间存在明显差异, 具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
脑出血患者的血肿扩大与各种指标有一定的关系。CTA点征在脑出血中的临床应用中具有重要的临床意义, 可以预测血肿体积大小, 从而确定血肿扩大的情况[3]。采用CTA点征来确定血肿扩大的情况可以为进一步治疗提高依据, 除了CTA点征的造影剂的外渗与脑出血血肿扩大有关系。相关的研究也发现血压、血量、血肿密度、血肿形态等与脑出血血肿扩大有一定的关系[4]。这些指标为正确的判定脑出血血肿扩大提供了一定的依据, 为进一步治疗脑出血起到参考作用。
本研究采用CTA检查中造影剂外渗情况与脑出血血肿扩大的关系进行分析, 通过诊断表现点征阳性的患者30例, 血肿体积扩大的发生率为38.5%, 和其他学者的研究结果基本一致。对点征阳性患者和点征阴性患者进行初诊血肿体积和复诊血肿体积进行比较, 点征阳性患者的初诊血肿体积与复诊血肿体积存在明显差异, 而点征阴性患者两者没有明显差异。两组患者的血肿形态和凝血酶原时间均在明显差异, 由此可见, 采用CTA检查, 可以明显发现CTA点征与脑出血血肿扩大有密切关系。
综上所述, 对脑血管的CTA诊断中出现造影剂的外渗与脑出血患者早期血肿扩大有一定的关系, 为相应的治疗提供一定的依据。
摘要：2012年1月2014年1月对本院收治的78例脑出血患者发病6 h内进行CT扫描及CTA检查, 并在发病24h后再进行CT扫描, 对CTA原始图像中的点征进行寻找, 对比两次检查的血肿体积。根据血肿扩大情况分为点征阳性组和点征阴性组, 观察两组患者凝血酶原时间、血肿形态及初诊血肿体积和复诊血肿的体积。结果两组患者的凝血酶原时间、血肿形态之间存在明显差异, 具有统计学意义 (P<0.05) ;点征阳性组患者的初诊血肿体积和复诊血肿体积之间存在明显差异, 具有统计学意义 (P<0.05) ;点征阴性组患者的初诊血肿体积和复诊血肿体积之间没有明显差异, 无统计学意义 (P>0.05) 。对脑血管的CTA诊断中出现造影剂的外渗与脑出血患者早期血肿扩大有一定的关系, 为相应的治疗提供一定的依据。
关键词：CTA点征,脑出血,血肿扩大,相关性
参考文献
[1]刘兵荣, 马继民, 肖瑾, 等.脑血管CTA点征与高血压脑出血患者早期血肿扩大关系的初步研究[J].华南国防医学杂志, 2014, 28 (1) :11-14.
[2]彭宗萍, 胡志涛.脑出血患者早期血肿扩大的相关因素分析[J].安徽医药, 2011, 15 (11) :1397-1400.
[3]谭郎敏, 陈阳美.CTA点征在脑出血中的临床应用[J].中华脑血管病杂志 (电子版) , 2013, 7 (3) :19-22.
血肿再扩大研究 篇4
关键词：尼莫地平,高血压,脑出血,血肿扩大
高血压脑出血是高血压病最严重的并发症之一, 其发病率呈逐年增高趋势, 具有高致残率和高病死率, 给患者家庭及社会带来了沉重的经济负担。高血压血肿扩大是急性期最严重的并发症, 常为导致死亡的主要原因, 脑出血血肿扩大发生率为22.8%[1], 其预后与血肿大小及血肿进一步扩大程度有直接相关性。近年来有文献报道, 应用尼莫地平控制血压, 对预防脑出血血肿扩大有显著疗效[2], 为了观察尼莫地平对高血压脑出血血肿扩大的影响, 收集我院2011年1月至2013年1月的相关病例报道如下。
1 资料与方法
1.1 研究对象
2011年1月至2013年1月在河南科技大学第二附属医院神经内科住院的61例高血压脑出血患者, 诊断符合1995年第4届全国脑血管病会议修订标准[3]并经头颅CT证实。病例纳入标准: (1) 发病<24 h; (2) 年龄45~70岁; (3) 出血量10~30 m L; (4) 单侧基底节区出血; (5) 患侧肌力<4级; (6) 意识清醒或嗜睡、昏睡。病例排除标准: (1) 出血破入脑室或蛛网膜下腔; (2) 颅内动脉瘤、动静脉畸形、血液病或肿瘤出血; (3) 脑干或小脑出血; (4) 混合性卒中或出血性梗死; (5) 严重心、肝、肾功能不全者。
1.2 方法
1.2.1 分组
采用随机数字表法分组。 (1) 对照组:男18例, 女12例;年龄41~82岁, 平均年龄 (52.10±4.70) 岁。采用常规方法治疗, 绝对卧床休息, 给予20%甘露醇、七叶皂苷钠针脱水降颅压, 调节水电解质紊乱, 同时合并有消化道应激症状的给予对症治疗。血压>180/100 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 者可应用血管紧张素转换酶抑制剂, 维持血压在160~180/90~100 mm Hg。 (2) 尼莫地平组:男15例, 女16例;年龄40~85岁, 平均年龄 (55.50±84.0) 岁。发病24 h内使用尼莫地平注射液12 mg配生理盐水于50 m L注射器中, 用微量输液泵按1 mg/h的速度匀速泵入, 将血压维持在140~150/70~100 mm Hg, 连续用药10 d后, 改为口服40 mg, 3次/天, 1个月为1个疗程。其他给予常规脱水降颅压、防治脑水肿及治疗并发症等常规治疗。
1.2.2 观察指标
对2组患者入院时、入院后24 h、入院后72 h血肿体积以及出院时神经功能缺损程度评分进行记录。 (1) 血肿体积计算:多采用田氏公式:血肿量=1/2×A×B×C (A:血肿最大层面的血肿长度;B:血肿最大层面的血肿宽度;C:总血肿层面高度) 。 (2) 神经功能评分:参照美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 评分 (于入院时、治疗2周和治疗1个月时评估) , 并根据全国第2次脑血管病学术会议制定的标准[4], 即痊愈:生活能自理, NIHSS评分减少到0;显效:生活能部分自理, NIHSS评分减少80%以上;好转:生活能部分自理, NIHSS评分减少60%以上;无效:治疗前后无任何变化或者出现恶化。
1.3 统计学方法
采用Stata9.0软件。计量资料以 (±s) 表示, 采用方差分析进行处理。预后等级资料比较采用秩和检验。P<0.05视为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后血肿体积比较
2组患者入院时血肿体积比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。入院24 h, 2组患者血肿体积较入院时均明显扩大, 但差异无统计学意义 (P>0.05) , 尼莫地平组与对照组相比扩大较小, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。入院后72 h, 2组血肿体积仍有扩大, 较入院时差异仍无统计学意义 (P>0.05) ;尼莫地平组与对照组相比扩大较小, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 两组患者临床预后比较
经秩和检验发现, 不同预后等级在2组患者间分布差异具有统计学意义 (P<0.05) , 通过平均秩次判断, 尼莫地平组和对照组相比, 痊愈率高、无效率低, 预后好。见表2。
注:χ2=9.533, P=0.0079
2.3 不良反应
尼莫地平组1例患者出现恶心、呕吐、腹泻, 1例患者出现头晕、血压下降明显, 余均未见其他不良反应, 患者均可耐受。
3 讨论
高血压脑出血起病急, 病情凶猛, 具有非常高的病死率。近年来, 随着医疗水平的迅速发展, 其病死率有所降低, 但其病死率仍高达20%~30%[4]。一般认为高血压脑出血只是在极短时间内的活动性出血, 时间为20~30 min。但CT在临床上广泛应用后, 连续动态扫描发现高血压脑出血患者发病后有血肿扩大现象, 国内报道24 h内血肿再扩大的发生率为38%~45%[5]高血压脑出血再出血严重威胁着患者的生存和预后, 大大提高了患者的致残率和病死率。因此, 高血压脑出血早期治疗时要积极预防血肿扩大。
目前, 高血压脑出血再出血的机制尚无统一认识。大量临床观察发现, 脑出血后患者血压波动大是再出血的重要危险因素。脑出血发生后, 血肿的周边很快形成水肿区, 在脑实质内形成占位效应, 从而导致颅内血压急剧升高。国内外认为脑出血后使用降压药物对血肿扩大具有一定的预防作用。有文章报道[4], 钙离子通道阻滞剂尼莫地平具有良好的脂溶性, 易于透过血脑屏障进入脑组织, 可以有效预防早期血肿扩大及改善神经功能预后, 本研究也证实了这一点。我们认为尼莫地平的临床疗效主要通过以下几个方面发挥作用: (1) 扩张血管, 尼莫地平采用扩张血管口径的方法来降低血压, 可降低血液跨壁压, 使出血迅速减慢、停止, 减少继续出血的可能; (2) 尼莫地平对痉挛的血管起扩张作用, 减轻血肿周围组织的缺血性损害, 保护了脑细胞正常的能量代谢及物质代谢, 减轻了脑水肿; (3) 改善血肿周围脑血流量, 减轻脑水肿, 减轻血肿周围脑组织的压迫, 改善预后。尼莫地平具有降压和不降低脑血液灌注量的两大特点。本研究为尼莫地平治疗高血压脑出血再出血提供了强有力的依据, 为临床抢救脑出血患者生命、减少残疾、提高生活及生存质量提供了有效的新方法。
本研究中我们采用尼莫地平治疗的31例患者中有1例患者出现恶心、呕吐、腹泻, 1例患者出现头晕、血压下降, 通过调慢输液速度后均缓解, 以上结果表示, 高血压脑出血早期应用尼莫地平治疗是安全的。
参考文献
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