诊治过程（共7篇）
诊治过程 篇1
腹部切口液化是妇产科手术的常见并发症。目前对于腹部切口液化的原因尚不明确, 一般认为与患者肥胖有着直接的联系[1], 及时发现并进行临床诊治, 能大大的缩短治疗时间, 对患者的手术切口愈合有着重要的意义。关于32位患有腹部手术切口液化的患者, 临床诊治情况如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取32例腹部切口脂肪液化患者为研究对象, 行剖宫产手术者17例, 其中行一次纵切口者1例, 两次者3例, 余均行横切口;行妇科手术者15例, 其中行子宫全切术者1例, 行宫外孕手术者10例, 行卵巢肿瘤剔除术者4例。所有患者中, 患有合并症28例, 其中重度贫血3例, 糖尿病4例, 低蛋白血症2例、肥胖14例, 滞产3例, 术后咳嗽2例, 其余4例均无合并症。将所有患者分成两组:观察组和对照组, 分别为11例和21例。将观察组和对照组基本资料进行比较, 二者之间的差异无统计学意义。
1.2 临床症状
32例患者在手术后均行3～7d的换药, 手术切口均无明显红肿, 在这个过程中发现患者的手术切口但均出现了不同程度的液化, 有淡黄色水样物渗出, 经检查白细胞全部正常, 渗出液涂片检查可发现脂肪滴。
1.3 临床诊断标准
妇产科腹部手术切口液化的诊断标准有:手术切口处不能完全愈合, 无明显红肿现象并且切口周围无压痛, 无组织坏死征兆出现;患者血象均正常, 进行渗出液涂片检查可见脂肪滴;手术切口处不能愈合, 皮下组织出现分离现象, 渗出液中发现脂肪滴;患者在经3～7d换药后, 手术切口处有分泌物, 无明显红肿, 挤压伤有渗出液。
1.4 临床处理方法
对照组给予青霉素800万U联合替硝唑0.4g[1]静脉点滴。观察组中患者在对照组治疗的基础上, 在不拆线的情况下反复积压手术切口液化位置, 排除渗出液。
1.5 疗效判定标准
治疗后, 手术切口未好转, 需重新治疗的判定为无效。4～5d换药后, 手术切口处拆线后仍然需清创处理判定为有效治疗。4～5d换药后, 手术切口处拆线后未完全愈合, 判定为显效治疗。
1.6 统计学处理
数据统计运用SPSS 11.0软件, 并进行检验。以P<0.05为具有统计学意义。
2 结果
通过比较观察组与对照组的总有效率, 观察组治疗效果优于对照组, 差异有统计学意义。见附表。
3 讨论
社会的发展使人们生活水得到提高, 妇女也朝着肥胖的趋势发展, 加之剖宫产的应用越来越多, 从而增加手术切口液化的发生率。因此, 及时发现并进行诊治对减少手术切口液化的治疗时间有着重要的意义[2]。手术切口脂肪液化是目前妇产科手术中比较常见的并发症之一, 医学中对其产生的原因并不是十分的明确, 一般情况下认为与妇女肥胖有着直接的联系, 此次临床诊治中的32位患者[3], 因肥胖导致的脂肪液化患者较多。此外, 也与贫血、手术后咳嗽、妊娠水肿等密切相关。
摘要：对来我科就诊的32例腹部手术后切口脂肪液化患者临床资料进行分析, 并随机分成观察组 (11例) 和对照组 (21例) 。结果两组患者分别采取不同的伤口处理方式, 两组患者在伤口愈合时间与总有效率两方面均有明显差异。通过临床分析可得出, 肥胖、糖尿病、贫血等因素与妇产科腹部手术切口液化关系密切。临床应做好预防工作, 一旦发现腹部手术切口液化要及时进行处理, 使手术切口在最短时间内愈合, 提高治愈率。
关键词：妇产科,腹部手术,切口液化,诊治
参考文献
[1]亢改瑞.妇产科腹部手术切口脂肪液化临床诊断与分析[J].中国实用医药, 2011, 6 (18) :48-50.
[2]刘冬梅, 姜鸿.妇产科腹部手术切口脂肪液化32例分析[J].中国社区医师 (医学专业半月刊) , 2009, 11 (6) :36.
[3]张田欣.妇产科腹部手术切口脂肪液化53例分析[J].中国社区医师 (医学专业) , 2010, 26 (15) :40-43.
诊治过程 篇2
金，42岁，警察，诊断为2型糖尿病，并发高血压，轻微高血脂。
检查结果小结：
空腹血糖6.7 mmol／L
餐后2小时葡萄糖耐量试验12.8 mmol／L
血清总胆固醇5.7 mmol／L，低密度脂蛋白胆固醇3.2mmol／L
血压145／90 mmHg
吸烟每天10支
初步治疗计划：
主要通过改善生活方式来管理慢性病，特别是改善饮食，戒烟，增加身体活动，增加娱乐活动来放松身心，并辅助药物治疗。
糖尿病管理目标：
◆体重减低5％～10％
◆血糖控制在4～6 mmol／L
◆糖化血红蛋白<7％
◆血压<130／80 mmHg
◆低密度脂蛋白胆固醇<2.5 mmol／L
对患者的饮食指导：
减少饮食中的脂肪(特别是饱和脂肪)，每天吃5份蔬菜和2份水果。应该避免或减少碳水化合物的摄入，特别是那些血糖指数高的饮料(合糖的饮料)和精粉面包。
对患者身体活动的指导：
目标是每天至少30分钟的中等强度身体活动，包括每天散步，以及有阻抗力的上肢和下肢强度训练。
◆身体质量指数BMI 31
◆血压BP 140／90 mmHg
◆空腹血糖7.2 mmol／L
◆糖化血红蛋白HbAlC 8.3％
◆血清总胆固醇TC5.5 mmol／L，低密度脂蛋白胆固醇LDL-C2.7 mmol／L
◆蛋白尿3 mg／mmol
看过上面的病历，你认为应该怎样进一步管理患者的糖尿病?
虽然金辨称自己努力地调整生活方式，但我认为他实际上做的并不好。他的体重降低了一些，血脂指标也下降了一些，但是他仍然超重，仍然有高血压。他的吸烟从10支降低到5支，但还是没有戒烟。他的空腹血糖和糖化血红蛋白指标还是不理想，而且还有微量白蛋白尿。
金应该继续坚持改善饮食和加强身体活动，并进一步达到戒烟的目标。应该强调，戒烟是糖尿病管理的优先目标。
现在可以考虑让金开始服用口服降糖药，Metformin是首选的降糖药，特别适合于体重超重的糖尿病患者。
金的血压一直降不下来，这要引起足够的重视，因为高血压是糖尿病患者发生心肌梗死和脑卒中的重要危险因素，因此要积极地控制血压。现在可以考虑让患者开始服用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。
金已经55岁了。从42岁初次诊断为糖尿病到现在，已经有13年。
临床病史：
金主诉疲劳乏力的感觉越来越严重。开始的时候血糖控制还不错，但后来变得越来越恶化。在服用口服降糖药Metformin的同时，加上了磺酰脲类药物(格列齐特缓释片，160 mg／d)。高血压控制药为培哚普利5 mg／d。鉴于他的血脂还在增高，给他服用辛伐他汀(simvastatin)40 m/d。
随访的检查结果：
身体质量指数BMI 28
血压BP 1 25／85 mmHg
空腹血糖FBG 10 mmol／L
糖化血红蛋白HbAlC 8.3％
蛋白尿Albuminuria 1 2 mg／mmol；eGFR 70 ml／(min.1.73m2)
总胆固醇TC 4 mmol／L；低密度脂蛋白胆固醇LDL-C 2.2 mmol／L
尽管使用了多种口服降糖药，但患者的糖尿病控制效果还是不好。我把金转诊到糖尿病专科门诊。糖尿病专家告诉我，金的糖尿病可能已经发展到了p细胞凋亡的阶段，应该考虑胰岛素治疗。有研究证据表明，早期和及时地胰岛素治疗，是更好地管理糖尿病的关键措施之一。
标准的治疗方法是晚上注射低剂量的低精蛋白胰岛素(isophane)10单位。同时继续服用Metformin和suphonylurea。继续使用Metformin可以帮助患者减少对胰岛素的依赖性，并减少胰岛素的注射量。要根据空腹血糖的变化情况，每3～4天调整胰岛素治疗方案，使血糖维持在目标水平。每3～6个月要检查一次糖化血红蛋白，这是血糖控制的综合评价指标。
特别提示
饱和脂肪：主要来自于肉类和乳类的脂肪。世界卫生组织建议人们限制饱和脂肪的摄入量，因为它已经被证明是心血管疾病的危险因素，导致血胆固醇升高，动脉粥样硬化、冠状动脉疾病和中风等疾病。
身体活动强度：大致可以分成日常身体活动，中等强度活动，高等强度活动。日常身体活动是每天生活和工作中的活动，如骑车、走路、走楼梯、打理花草、遛宠物等。中等强度活动是能让呼吸和心跳增加的活动，比如快走、中速游泳、中速骑车等，世界卫生组织建议每天要做累计30分钟的中等强度活动，每次至少10～15分钟。高等强度活动是呼吸和心跳更快的运动，包括大多数体育活动，如踢球、打篮球、健身操、快跑、快骑车等。建议每次至少30分钟，每星期3～4次。
——杨辉
诊治过程 篇3
1 患儿及家属特点
1.1 患儿
表述能力差，对疾病耐受能力低，反应性强，检查及治疗不易合作。
1.2 患儿家属
1.2.1 紧张焦虑
目前患儿大多数为独生子女，孩子患病，父母紧张焦虑在所难免，除为孩子健康担忧，对医务人员的医疗水平、侵袭性检查、药物治疗的副作用及经济负担等问题会接踵而来。
1.2.2 怀疑不信任
家长们受教育程度千差万别，对疾病认识不够，容易对疾病的诊断及治疗方案产生怀疑；对医务人员年龄、性别、职称产生不满；对医务人员技术水平不认可；对医疗设备及医治环境不理解；对医务人员过分挑剔等。此时有效的沟通和疏导显得十分重要。
2 医务人员与各年龄段患儿及家属的沟通技巧
2.1 对新生儿
接触患儿时，应动作轻柔、敏捷、娴熟、减少刺激，给予无微不至的关爱和呵护。
2.2 对婴幼儿
患儿不能诉说不适感受，在接诊时要善于倾听，不打断家属的陈述，这时家属希望得到重视与理解，给予必要引导沟通，从而获取关于患儿病情的真实资料。
2.3 对儿童
在与其交谈时，要面带微笑，声音柔和，亲热称呼患儿名字，建立良好关系，取得信任，成为知心朋友。应不厌其烦地向小患者讲解诊治过程中可能会有的不适感，消除恐惧，使其配合诊治工作。
2.4 对患儿家属
虽然孩子是患者，但家属在医患关系中起着举足轻重的作用，医务人员应充分体谅患儿父母的心情，对其安慰和解释是治疗过程中的重要环节。家长带孩子看病，是为了消除病痛，得到合理治疗方案及优质服务，医生应将自己对患儿疾病的判断、采取的治疗措施、存在的治疗风险及预后向患儿家属做通俗易懂的解释说明，从而得到信任、认可。
3 医疗技术在医患沟通中的地位
家长最关心患儿疾病的治愈及健康状况，医务人员专业的医疗技术，优质服务质量，可有效减少医疗事故和差错的发生，是改善医患关系的重要环节。
诊治过程 篇4
慢性萎缩性胃炎中医古代文献无此病名[1],属“胃脘痛”、“嗳气”等范畴,传统医学认为慢性萎缩性胃炎的主要病机为虚实挟杂,本虚标实,本虚多为脾虚或胃阴虚,邪实多为寒凝食滞,肝气犯胃,气滞血瘀。现代医学认为慢性萎缩性胃炎的病理特点是胃腺体萎缩、胃黏膜变薄、黏膜肌层增厚伴有肠上皮化生、不典型增生等。古人治未病思想总结起来有两种含义:一是未病先防,二是既病防变。慢性萎缩性胃炎起病缓慢,病程较长,中老年患者占较大比率。针对现代医学慢性萎缩性胃炎的认识,近年来采用中医治未病的思想治疗慢性萎缩性胃炎的患者,取得了可喜的成绩。
未病先防,慢性萎缩性胃炎起病与精神、起居、饮食等因素有关,预防强调调摄精神形体和适应自然环境、适应四季变化以避免外邪对胃的侵袭。防患于未然以治未病理念指导治疗慢性萎缩性胃炎,关键在于慢性萎缩性胃炎的早期诊断与预防[1,2]。本病饮食调护尤以重要,应戒烟酒,勿饮浓茶,饮食宜清淡而富有营养。既病防变的基本精神是:当疾病发生后,在处理上应防止疾病的传变,病势的蔓延,避免造成复杂严重的后果。
慢性萎缩性胃炎强化辨证与辨病相结合,其辩证思路主要根据临床的症状和体征,事实上在临床无症状和体征时慢性萎缩性胃炎依然存在,但我们的治疗就基本停止,但根据现代微观的研究结果,我们的治疗远远没有终止,治未病不能停滞在辨证阶段,而应深入研究“病,从理论和实践两个方面探索慢性萎缩性胃炎的病机病理,在治疗上坚守“治未病”意识[3,4,5,6],提高“防癌”意识,做到“已病防变”。现代医学对本病也没有提出特效疗法,研究发现中医药运用胃黏膜的微观辩证进行治疗是比较理想的,体现了一个防治结合思想。
目前在临床上现代医学普遍存在不仅存在盲目治疗,而且存在有过度治疗的问题。但是,中医对慢性萎缩性胃炎的理论探讨远远落后于实际工作的需求[7,8],与“上工治未病”的思想相距甚远,因此,在不断加强对经典理论学习和应用的同时,也要与时俱进,不断学习和吸纳新知识。中医要在“治未病”思想的指导下深入研究慢性萎缩性胃炎的微观症和宏观症的结合,不能继续停留在简单临床表现水平上重复工作。
摘要：目的论述“治未病”思想对防治慢性萎缩性胃炎的指导意义。方法归纳整理文献资料，结合慢性萎缩性胃炎现代医学的研究成果对“治未病”思想在本病中的应用进行分析。结论慢性萎缩性胃炎的防治是中医药研究“治未病”思想的一个重要领域，特别是结合现代医学微观研究结果，进行微观的中医辩证治疗，将有可能是中医药治疗慢性萎缩性胃炎的新的思路，同时也是“治未病”思想的重要延伸。
关键词：治未病,慢性萎缩性胃炎
参考文献
[1]陈贵廷，杨思澎．实用中西医结合诊断治疗学[M]．北京：中国医药科技出版社，1995：425-433．
[2]陈寿波．胃肠病临床药理学[J]．北京：科学出版社，1998：107-124．
[3]柴可夫，钱俊文．“治未病”学术思想对防治亚健康状态的指导意义[J]．甘肃中医，2002，15(5)：5-7．
[4]胡永信，于亚丽．对《易经》与《内经》“治未病”的比较研究[J]．湖南中医杂志，2000，16(5)：7-9．
[5]张景明，陈震霖．亚健康的防治与《内经》治未病理论[J]．辽宁中医药大学学报，2006，8(6)：20-21．
[6]程洁，李忠仁．针灸治未病的古代文献研究[J]．江西中医学院学报，2004，14(3)：49-51．
[7]龚婕宁．“治未病”理论的超前性与临床滞后的改变[J]．中医药学刊，2003，21(1)：132-133．
诊治过程 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择笔者所在医院2011年3月-2012年3月92例老年心脏瓣膜病患者资料, 其中男52例, 女40例, 年龄62～79岁, 平均 (69.5±9.5) 岁。其中合并冠心病17例, 占18.48%;合并糖尿病23例, 占25%;高血压36例, 占39.13%;甲状腺疾病5例, 占5.43%。患者临床表现为心衰61例, 占66.3%;心绞痛7例, 占7.61%;气促、胸闷、心悸11例, 占11.96%;其他非心血管疾病症状13例, 14.13%。可明确诱发原因82例, 占89.13%, 其中以上呼吸道感染为诱因占首位, 为42例, 其次为精神刺激、大小便障碍、睡眠障碍与过度劳累, 分别为18例、12例、6例与4例。
1.2 老年心瓣膜病诊断标准
(1) 年龄≥60岁; (2) 超声心动图显示瓣体钙化, 有典型的瓣膜瓣环基底部, 但很少波及瓣叶与瓣尖交界处; (3) 有典型的关闭不全的杂音和瓣膜狭窄; (4) CT或X线检查有瓣环或瓣膜钙化影; (5) 排除由梅毒或风湿性等其他疾病引起的瓣膜病变。
1.3 诊断方法
通过询问病史、查体、胸部X线片、心电图或24 h动态心电图、多普勒彩色超声心动图、血液生化等检查。
1.3.1 询问病史所有患者均无心脏瓣膜病史。
1.3.2 查体
下肢凹陷性水肿41例、肝肿大33例、腹水5例、颈静脉充盈42例、紫绀9例;听诊可闻双肺底湿性罗音61例, 心脏杂音3/6级以上89例, 心律不齐87例。
1.3.3 多普勒彩色超声心动图检查
32例患者表现为单纯主动脉瓣病变, 其中主动脉瓣狭窄7例, 主动脉瓣关闭不全19例, 主动脉瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全6例;26例表现为单纯二尖瓣病变, 26例患者均为二尖瓣关闭不全;21例患者表现为主动脉瓣合并二尖瓣病变, 其中主动脉瓣狭窄并二尖瓣关闭不全17例;主动脉瓣并二、三尖瓣关闭不全9例;二、三尖瓣并肺动脉瓣关闭不全3例;92例患者中左房增大52例, 右房增大6例, 左室增大49例, 右室增大13例。
1.3.4 胸部X线片检查
心脏扩大86例, 肺淤血69例, 胸腔积液25例, 主动脉迂曲延长61例, 主动脉弓钙化18例。1.3.5心电图或24 h动态心电图检查心律失常77例, 室上性心动过速7例, 室性心动过速4例, 各种早搏34例, 房颤、房扑51例, Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞12例, 右束支传导阻滞11例, 左束支传导阻滞、左前分支传导阻滞12例, 病态窦房结综合征3例, 患者的其他改变为ST-T段改变48例, 左室高电压31例。
1.4 方法
所有患者入院后均对症给予纠治心律失常、强心利尿、扩管、抗凝、改善心室重构、积极治疗并发症等;25例胸腔积液患者行胸腔穿刺引流, 4例严重缓慢性心律失常患者行临时心脏起搏。
2 结果
2.1 诊断结果
92例患者首诊结果为老年心瓣膜病21例, 首诊准确率为22.83%, 误漏诊71例, 误漏诊率为77.17%, 分别误诊为冠心病、风湿性心脏病、高血压心脏病、扩张型心肌病、肺心病、甲亢性心脏病等。漏诊、误诊时间6个月～6年。
2.2 患者预后及转归
79例好转出院, 死亡8例, 死亡率8.70%, 死亡原因分别为多器官功能衰竭、急性左心衰、心搏骤停, 5例自动出院, 随访过程中患者生活质量明显下降。
3 讨论
老年心瓣膜病由于临床无特异性, 导致检出率低, 本组92例患者的首诊情况显示, 仅诊断21例, 首诊准确率为22.83%, 误、漏诊71例, 误漏诊率为77.17%, 与相关文献报道的检出率相符。老年心瓣膜病可检出率低的原因主要是在诊断时由于诸多干扰因素的影响, 以致容易误诊为冠心病、风湿性心脏病、高血压心脏病、扩张型心肌病、肺心病、甲亢性心脏病等。其干扰因素主要表现如下。
3.1 老年人合并多种疾病
老年人身体多器官处于退行性变状态中, 同时老年人合并多种基础疾病, 如本组92例老年心瓣膜病患者合并冠心病17例, 占18.48%;合并糖尿病23例, 占25%;合并高血压36例, 占39.13%;合并甲状腺疾病5例, 占5.43%。在心电图表现上, 对血流动力学的影响较小, 查体时心脏杂音表现不典型, 因此对该病的诊断与鉴别诊断无明显的临床意义。
3.2 患者常以合并症就诊, 掩盖了老年心瓣膜病的症状
老年心瓣膜病起病隐匿, 损害主要表现为加重心功能损害[3]、心力衰竭, 可致心律失常与血流动力学障碍。临床症状主要表现为心衰、心绞痛、气促、胸闷、心悸及其他合并症就诊, 听诊时常可在多个部位听到杂音, 杂音部位常与心瓣膜病变之间无相应关系。患者检查结果显示, 超过一半的患者合并心功能减退和心律失常, 因此, 在诊断时误将有心电图ST-T改变, 且有胸闷、胸痛表现的患者误诊为冠心病;心脏扩大误诊为扩张型心肌病。
通过对本组92例患者的诊断与鉴别分析, 笔者总结出老年心瓣膜病主要有以下特点:病变主要累及三尖瓣、主动脉瓣及瓣环区域, 且主动脉瓣钙化的发生率明显高于二尖瓣, 有典型的瓣膜、瓣环基底部, 但很少波及瓣叶与瓣尖交界处, 二尖瓣环钙化与钙化性主动脉瓣狭窄是其最主要的特征, 主要诊断应根据心电图或24 h动态心电图。对于老年人无心脏疾病史的患者, 如出现气促、胸闷、阵发性呼吸困难, 心脏扩大, 心律失常等, 应考虑老年心瓣膜病的可能[4], 并及时行相关检查以尽早确诊。
参考文献
[1]汪帅贞.老年退行性瓣膜病的超声显像特点[J].实用老年医学, 2000, 14 (6) :288-289.
[2]李长新.老年退行性心脏瓣膜病57倒临床分析[J].中国现代医学杂志, 2002, 12 (13) :65-66.
[3]黄振平.老年退行性钙化性心瓣膜病研究现状[J].中国临床保健杂志, 2005, 8 (1) :88-89.
诊治过程 篇6
就泉州中学生所反映出的一般症状看, 学习过程中的“奥勃洛摩夫病”主要有下述四种类型:
一、无所事事型的“奥勃洛摩夫病”
有一部分青少年, 头脑混沌, 心灵麻木, 没有生活的目标, 不知道此生应该干什么, 或者觉得此生不用干什么, 因此几乎每天都是在无所事事的状态中混过去。泉州地区经济发达。这里富二代很多, 从诞生的那一刻起, 他们就被特殊地保护了起来。此时学生进入学校, 如同进了托儿所, 学习不学习家长并不十分在意。这就必然会使得这些学生从小便滋生一种心理上的惰性。不过, 仅仅是懒惰, 像小说中的奥勃洛摩夫那样躺在沙发上好像还没什么, 因为他至少对社会不构成某种威胁。但泉州的某些青少年并不是这样, 他们已经明显地表现出了“闲愁最苦”的症状, 即不知道如何消磨光阴、无所事事的“痛苦”, 这令人担忧。对这部分青少年的教育将成为我们的最大难题。作为教育工作者, 任谁都会葆有一定的“事业心”, 因此我们必须要“管”这些学生。可是, 另一方面, 我们怎么管?对这样的“病号”, 我们不能不悲观地诊断说:无所事事型的“奥勃洛摩夫病”或许是一种接近病入膏肓、十分危险的病, 怎样诊治, 不但我们身为教师的应该认真地想想, 而且我们的家庭、社会也必须认真地想想了。我们目前想到的是:向家长、向学生“双管齐下”地“下痛苦药”。其中蕴涵的道理是很简单的, 就是:不能感受艰苦和痛苦, 就绝不会珍惜幸福;没有艰苦和痛苦教育, 也绝不会培养出人才。
二、蜻蜓点水型的“奥勃洛摩夫病”
蜻蜓点水型的“奥勃洛摩夫病”是普遍存在的, 其症状是:遇到问题, 不求甚解, 不往深处想, 满足于表层的一知半解。如果往深层思考, 要受累的, 他们不愿意, 或者不能够, 或者觉得不值得。他们自觉不自觉地做一个肤浅的人, 或者心甘情愿地做一个肤浅的人。他们不知道, 作为高等动物, 人是要有思想的, 是要有深刻思想的。他们只满足于:我知道了就行, 管他内里是什么。很明显, 思想上的惰性, 或曰精神上的“奥勃洛摩夫病”, 是其深层根源。比较起来, 这种病症本来是好医治的:通过教育真正懂得, 人作为人必须要拥有深刻的思想、深邃的思维。一个没有深刻思想、深邃思维的民族是危险的。但是, 有一点让教育工作者感觉到很难办, 就是:似乎整个社会只在赚钱方面很能深入思考, 绞尽脑汁, 挖空心思, 无所不用其极, 别的方面, 即使是终极价值、绝对真理, 也往往较少有立足之地, 还用“深刻的思想”干什么。这也让教育工作者感到尴尬和无奈:我们今天拼死拼活地在学校“传道”, 讲大道理, 讲“深刻思想”、“深邃思维”, 可是当他们———那些青少年们———回到家庭、进入社会的时候, 我们的教育马上就没有存活的空间了。社会生活的洪流, 其力量是多么强大啊, 相比而言, 我们的学校教育又能产生多大的作用呢。因此, 治疗此类病症, 必须获得全社会的共识, 通力合作, 营造一个以罗丹的“思想者”为光辉榜样的、以深刻为荣以肤浅为耻的浓厚氛围。否则, 学校教育的效果将难以持久。
三、人云亦云型的“奥勃洛摩夫病”
人云亦云型的学生, 称得上毫无主见, 别人怎么说, 他就怎么说, 别人是什么看法, 他也是什么看法, 只长嘴巴不长脑子。
这种病症的出现, 可能有两种原因:或者是胆怯, 害怕说错了被批评、被耻笑;或者出于一种对教师的盲目崇拜和迷信。这两种原因, 都导致学生常常是既不能想, 也不敢想。有一个不争的事实是:在传统教育观念中, 教师作为知识的传授者, 被看成知识的拥有者、学问的“权威”。人们因此就可能普遍地产生一种错觉:凡教师, 便无所不知, 无所不晓。这种情况首先得到教师本人的“认可”———由于在求知方面是“先行者”, 由于年长几岁, 富于各方面的经验, 由于社会的那种原本无可厚非的“尊师”之风, 致使教师自己也“自我感觉良好”, 每时每刻、每地每处, 都以“居高临下”的姿态出现在学生面前, 甚至出现在社会上其他职业成员的面前, 并还可能误以为自己所说的每一句话都是“真知灼见”, 自己所做的每一件事都“天经地义”。而另一方面, 五六年、六七年、七八年的教育, 常常促使学生任谁也不怀疑教师的权威性, 教师是“金口玉牙, 说啥算啥”。结果呢?有许许多多的学生, 在学习方面便形成了一种思维定势, 并由这种思维定势而导致了一种学习行为定势:“衣来伸手, 饭来张口。”亦即:非教师之所思而不思, 非教师之所言而不言, 非教师之所为而不为。上述两种病因, 不管是哪一种, 诊治的办法主要的都只是一种, 就是不断地鼓励, 培养学生的自信心。鼓励学生说话, 说对了表扬;说错了, 虽然需要及时更正, 却绝不批评, 绝不耻笑, 甚至对于大胆发表看法的就予以表扬。久而久之, 学生自然就敢于发表自己的看法了。发表看法的过程, 也极有可能是锤炼思想、提高思维品质的过程, 许许多多的所谓“主见”、“睿智”就是这样逐步形成的。这种诊治办法虽然简单, 却是重要的“基础工作”。因为, 学生只有形成了属于自己的某种想法和主见, 拥有了自信, 才能不盲从、不迷信, 才能对教师的观点、看法作出某种程度的辨析甚至批判。
四、小鸟等食型的“奥勃洛摩夫病”
“奥勃洛摩夫病”还有“小鸟等食型”, 这一种更为普遍, 更有代表性。这种类型的惰性, 其突出表现是:你教给我什么, 我就学习什么;你教给我多少, 我就学习多少。“我”跟“你”同步, 决不“抢先”, 决不“超前”。一句话, 这些人在求知方面, 绝少主动性。分析起来, 这种“奥勃洛摩夫病”, 产生的心理根源主要有三方面。第一方面是由于盲目地迷信教师, 存在着一种并不自觉的自卑性。“不自觉的自卑性”是什么?是独立的自我的消失, 是独立的自我的自由品格的消失, 是我们常常说到的“奴性”的静态的表现。试想, 我们当教师的, 将来培养出来的人, 都是这样的一种面貌, 都是这样一种“特色”, 我们将有何感想?苦不堪言!奥勃洛摩夫病产生的心理根源的第二方面是目前我们僵化的教育方式。中考的指挥棒, 高考的指挥棒, 高分优先择校的指挥棒, 高分优先就业的指挥棒, 这许许多多的指挥棒, 逼迫着我们的教师在教学过程中绝对不敢“轻举妄动”, 只能在指挥棒的指挥之下, 年复一年、月复一月地机械式地灌输知识, 填鸭, 指导应试。如同美国人赖希所说, “有效的教育过程成了在生产线上安装零件般的知识灌输”[1]。而学生呢?那许许多多的指挥棒, 同样也在指挥着他们。他们跟他们的老师一样“同甘苦, 共患难”———年复一年、月复一月地往脑袋里装知识, 年复一年、月复一月地机械式地做题作文。这个时候的学生, 就他的大脑而言, 如果不是奥勃洛摩夫病的载体, 恐怕就咄咄怪事了。不但这样, 学生还扮演另一种角色呢, 那就是“劳苦不息的西绪福斯”———反来复去、周而复始地往高山之巅推运所谓“知识”的巨石。这样的教育恐怕是值得深思的。须知, 我们的教育, 从它的本质来说, 应该是一种人文教育啊!而人文教育是怎样的教育呢?英国人阿伦·布洛克在其所著《西方人文主义传统》一书中说, “人文主义的中心主题是人的潜在能力和创造能力。”[2]以此推论, 那么人文教育的中心主题就应该是、只能是:开发人的潜在能力, 培养人的创造力。可是, 全国师生, 上下一心地“应试”、“应试”, 不断地“应试”, 从小学开始, 经初中、高中, 再到大学, 就只有两个字“应试”, 那么, 我们的教育还能肩负起“开发人的潜在能力, 培养人的创造力”这伟大而崇高的使命吗?难以设想。奥勃洛摩夫病产生的心理根源, 还有一个同样可怕的根源, 即:几乎全社会的“剪切”、“复制”、“粘贴”之风。计算机的某些优势, 被我们的某些社会成员领悟得十分深透, 上述风气的逐渐形成就是这种高超的领悟力的一种实实在在的表现。用不着自己独创, 网络上有的是现成的, 拿来就成了, 这就是我们每天都在不厌其烦地从事的“事业”。不用费力地去思想, 去琢磨, 下载下来就成了。思想的获得可以这样做, 论文的“写作”当然也可以这样做。而我们的学生恰恰就生活在这样的氛围中, 恰恰就生活在这样的环境中, “环境造人”, 如果不或轻或重地患上奥勃洛摩夫病, 那简直就是不食人间烟火!何况他们又处于意志力相对薄弱的青少年时代呢。从这个角度看, 我们的青少年患上奥勃洛摩夫病, 社会也不能辞其咎啊!
不过, 身为教师, 我们却很可能有所忧思, 这种社会进步的动力 (创造力) 的敌人, 这种惰性的代名词亦即奥勃洛摩夫病, 如果再继续蔓延开来, 像某种传染病似的, 那又将如何?如果说学生———那广大的青少年, 扮演的是受害者的角色, 那么, 我们作为教师的, 生逢其世, 不就是不大不小的罪人了吗?我们作为社会成员, 生逢其世, 不同样也是不大不小的罪人了吗?
试想, 如果我们的孩子, 一个个都在心灵深处流淌着奥勃洛摩夫的血液, 或轻或重地传播着上述几种类型的“奥勃洛摩夫病”毒菌, 明天的泉州、明天的祖国将走向何方?泉州人的“爱拼才会赢”精神、中华民族顽强不屈的奋斗精神, 怎么能够传承下去?我们为之忧虑, 我们也将继续寻找教育诊治的良方。
摘要：在当下我国青少年中, 泛滥着无所事事型、蜻蜓点水型、人云亦云型、小鸟等食型等多种类型的“奥勃洛摩夫病”。其产生原因多种多样:或者是极其优裕、娇生惯养的家庭生活环境使其什么都不屑于想不屑于做, 或者是思维习惯使其什么都不需要往深处想, 或者是对他人的迷信对自己的自卑使其什么都不能想、不敢想, 或者是多年教育所养成的行为习惯使其自动地与施教者同步而不知道“超前”地想、“超前”地做, 等等。归根结底, 这些现象均源于心理上的惰性。本文对其分别提出了诊治办法。
关键词：中学生,学习过程,“奥勃洛摩夫病”,诊治
参考文献
[1][美]珍妮特·沃斯, [新西兰]戈登·德莱顿.学习的革命——通向21世纪的个人护照 (修订版) [M].上海三联书店, 1998.12.
诊治过程 篇7
关键词：放射性肺损伤,SP-A,SP-D,病情评估
支气管肺癌(简称“肺癌”)是世界上发病率及死亡率最高的恶性肿瘤,每年死亡人数达140万人,占所有恶性肿瘤死亡人数的18%。在我国也是恶性肿瘤之首。其中,非小细胞肺癌占肺癌总数的80%左右。2015年中华医学会呼吸年会上,白春学教授预计,中国到2025年每年新发肺癌患者将达到100万例,而目前约75%的肺癌患者在诊断时已属晚期,5年生存率亦可能由过去的40%左右降至约15.6%。非小细胞肺癌的常规治疗手段包括手术治疗、化疗、放疗以及新兴的分子靶向治疗。对于局部晚期或不能耐受或已经失去手术机会的非小细胞肺癌的患者,放疗是其主要的治疗手段。对于胸部其他疾病,如食管癌以及心脏、脊髓疾病,放疗亦是主要治疗手段之一。有文献统计,超过70%的肺癌患者在治疗过程中需接受治疗[1]。胸部疾病接受高于正常照射耐受的高剂量放射线照射时,病变周围的正常肺组织则将会出现不同程度的损伤,统称为放射性肺损伤(radiation pulmonary injury),轻者可依照放射性肺损伤的严重程度而出现低热、非特异性呼吸道症状等影响患者生活质量以及后期接受治疗的依从性,严重者则可因为放射性肺损伤而引起严重低氧血症出现呼吸困难、胸痛甚或呼吸衰竭致死。如何早期对放射性肺损伤做出及时准确诊断是近年学者及临床医生关注的热点问题。本研究通过不同时间点检测出现放射性肺损伤患者血清中SP-A、SP-D的浓度变化旨在发现临床可能有效的早期检测指标,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年11月~2014年8月在黑龙江省医院南岗院区接受放疗的肺癌患者60例,其中放疗后1周出现放射性肺损伤者30例为R组,放疗后1周未出现放射性肺炎30例患者为N组。放射性肺炎患者均出现RTOG急性放射性损伤分级标准[8,9]界定的不同程度的放射性肺损伤,具体表现为:0级,无变化;1级,轻度干咳或劳累时呼吸困难;2级,持续咳嗽,需麻醉性止咳药,稍活动即呼吸困难,但休息时无呼吸困难;3级,重度咳嗽,对麻醉性止咳药无效,或休息时呼吸困难,临床或影像有急性放射性肺炎的证据,间断吸氧或可能需类固醇治疗;4级,严重呼吸功能不全,持续吸氧或辅助通气治疗;5级,直接死于放射反应。60例接受放疗的肺癌患者既往均无慢性肺部疾病史,且均无吸烟史。
1.2 方法
相关研究资料报道:患者的性别、年龄、肺癌病理组织学类型、TNM分期、肿瘤部位、有无肺癌手术史等因素与放射性肺损伤的发生无明显相关性,故本研究未予以相关分析。
所有患者均于放疗后第1周清晨取外周静脉血标本3 m L,取样后室温静置30 min,3500 r/min离心10 min,分离血清,于-70℃冰箱保存。测定前将血清标本置于室温复融,混匀,再次离心,取上清液测定。采用ELISA测定血清标本中的肺表面活性物质脱辅基蛋白A、D(SP-A、SP-D)浓度,SP-A、SP-D试剂盒购自西唐生物制品有限公司,严格按照试剂说明书予以标准品的稀释与加样、温育、配液、洗涤、加酶、温育、洗涤、显色、终止及测定,测定应在加终止液后15 min以内进行实验过程中避除反复融冻。R组患者分别于放疗后第1周、第3周、第3个月及第6个月对R组受试者晨起予以静脉采血测定SP-A、SP-D,将所得数据分别予以标记。
1.3 统计学方法
采用统计软件SPSS 15.0对数据进行分析,正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;重复测量的计量资料比较采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示,采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
R组中30例分别于放疗后第10、15、136、157天各死亡1例,死亡率为13%。即各时间点R组存活为:第3周时28例,第3个月时28例,第6个月时26例,这些患者均予以晨起采血,均进入结果分析,无脱失。
2.1 两组患者第1周血清SP-A、SP-D水平比较
两组患者于放疗后第1周血清中SP-A、SP-D比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 R组患者不同时间点血清SP-A、SP-D水平比较
R组患者放疗后第3周、第3个月及第6个月时,血清中SP-A、SP-D水平呈不同表达走势。其中SP-A呈下降趋势,分别予以两两比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。而血清SP-D水平呈上升趋势,分别予以两两比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。见表2。
注:t1、P1:第1周与第3周比较,t2、P2:第1周与第3个月比较;t3、P3:第1周与第6个月比较;t4、P4:第3周与第3个月比较;t5、P5:第3周与第6个月比较;t6、P6:第3个月与第6个月比较
3 讨论
根据放射性肺损伤发生的破坏程度不同,学者们将连续的放射性肺损伤过程分为早期的放射性肺炎和晚期的放射性肺纤维化。发生放射性肺损伤后不仅影响患者的生存质量,同时也限制了胸部放射剂量。不同临床因素与放射性肺损伤的发生是否存在某些必然相关性是近年来学者及临床工作者的研究热点。对于性别因素存在不同观点,接受同样的射线放射治疗,Dang等[2]认为,男性患者更加容易发生放射性肺损伤,而更多研究认为女性更容易发生[3,4];在本实验中男女性别此项临床因素无统计学差异。有文献报道[5],合并慢性肺疾病与放射性肺炎显著相关,该观点亦得到学者相继证实[6,7]。而在本研究在纳入阶段既已排除该类患者。肺泡Ⅱ型上皮细胞具有多种生物学功能,其中最重要的一项即为肺泡Ⅱ型上皮细胞可以合成、储存并分泌肺表面活性物质。肺泡表面活性物质仅存在于肺脏组织,具有明确的脏器特异性。这种特殊的肺脏特异性物质分布在肺泡表面,形成单分子层膜,而这层单分子膜具有降低肺泡表面张力,稳定正常肺泡内压,防止肺泡萎陷的重要生理作用。肺泡表面活性物质的主要成分为二棕榈酰磷脂,而本究的SP-A、SP-D主要成分即是二棕榈酰磷脂,故SP-A、SP-D同样具有明确的肺脏脏器特异性。那么通过检测血清SP-A、SP-D的正常表达与否可真实反映肺组织结构的正常与否。SP-A、SP-D积极参与了肺脏的防御机制,通过受损伤时调节肺泡巨噬细胞等多种生物学效应不仅在肺脏的主动防御中发挥了重要机制,同时亦参与了细胞外肺表面活性剂的重组和更新[11,12,13,14]。故当射线照射肺组织造成放射性肺损伤时,SP-A和SP-D出现内源性代谢异常,即当肺泡Ⅱ型上皮细胞发生病理性损伤时,SP-A、SP-D的生成下降,进而导致正常的肺泡-毛细血管屏障受损;当肺泡-毛细血管屏障通透性增高,那么SP-A、SP-D即可通过已经发生损伤的屏障释放入血,进而血清中SP-A、SP-D的蛋白水平增高。另外,SP-A、SP-D具有直接抑制某些炎症介质及炎症细胞因子的合成和释放的生理效应[15],亦可也可通过粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子途径间接抑制炎性反应,并驱使外周血的单核巨噬细胞迁移入肺[14]。生成的大量炎症介质破坏了Ⅱ型肺泡上皮细胞的超微结构,那么SP-A、SP-D的分泌即被明显抑制[16]。随着炎症损伤病程的推进,肺组织中的肺泡表面蛋白含量逐步减少,那么肺泡表面蛋白对促炎因子、炎症介质的抑制作用也逐步减弱,进而促动肺组织炎性病变继续发展继续,则进一步导致肺泡-毛细血管屏障损害渐进性加重,则肺组织内富含的多种生物学标志物大量释放入血,包括SP-A、SP-D亦大量释放入血[17,18,19]。本研究所得结论再次印证了放射性肺损伤是由Ⅱ型肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞和成纤维细胞等肺内效应细胞及多种炎症细胞因子共同参与、相互作用的级联反应过程[16]。