多发性硬化的健康指导

多发性硬化的健康指导（共10篇）

多发性硬化的健康指导 篇1

根据美国的市场研究公司Future Market Insights (未来市场透视) 研究显示, 预计到2026年亚太地区功能性食品原料市场将从2016年的28.5亿美金增涨至50.4亿美金, 其中, 益生菌的国际市场价值预计复合年增长率为5.9%。报告预测, 日本会继续把控市场, 预计2026年市场占比将达到35.1%, 而中国在预测期间将成为第二高复合增长率市场, 即6.3%。益生菌将成为在预测期间成长最快的部分, 会以复合年增长率6.6%的速度在下一个十年达到12.3亿美金, 几乎达到整个功能食品的四分之一。

随着人们生活方式的改变、对科学饮食的关注以及新生儿数量的增多, 益生菌的健康功能逐渐被大众认可。本文将从人体体脂水平与多发性硬化症两方面对益生菌的健康功能进行简要介绍。

粪便中的益生菌 (细菌) 决定体脂水平

虽然肥胖被认为是全球性的健康问题, 但腹部脂肪的堆积才是危害健康的关键因素, 其被识别为心血管疾病和二型糖尿病的单一风险因子。目前肠道菌群的功能尚未清晰, 但是很多实验理论已经做出了指向性说明。伦敦国王学院刊登在Genome Biology杂志上的一项研究表明, 粪便微生物中存在的可遗传性细菌可以在基因上影响人体的肥胖情况。

该研究结果为先前肠道益生菌与体重增加相关的结论提供了可靠的证据。试验中, 研究人员选择了来自Twins UK世代研究的1313对双胞胎, 收集了他们的粪便样本和粪便微生物菌群的DNA信息并进行分析。实验对比了与肥胖症有关的6项指标, 包括BMI和最高及最低体脂比例, 其中肠道益生菌与体重增加最显著的关联体现在腹部脏器的脂肪水平。

研究的首席作者, 伦敦国王学院双胞胎研究和基因流行病学系的Michelle Beaumont博士说:“这项研究表明, 粪便中细菌的多样性和肥胖症标记物、心血管疾病风险, 特别是脏器脂肪量之间存在非常清晰的联系。然而, 鉴于这是一项观察性研究, 我们不能准确地阐明肠道中的细菌是怎样影响体内脂肪储存的。”研究认为, 粪便细菌多样性低将会导致肠道中将碳水化合物转化成脂肪的细菌水平升高。

益生菌减轻多发性硬化症

Journal of Clinical Nutrition杂志刊登的一项报告称, 患有多发性硬化症的病人在膳食中补充益生菌可以减轻其病情的严重程度, 同时改善病人的精神健康。研究还发现益生菌可以减少炎症因子、胰岛素抵抗指标、胆固醇和氧化水平。

该实验由60位患有多发性硬化症的病人进行随机双盲安慰剂对照的临床试验, 分配到益生菌胶囊组中的受试者服用的细菌种类有:嗜酸乳杆菌、干酪乳杆菌、双歧杆菌和发酵乳杆菌;安慰剂组则服用装有淀粉的胶囊。这两组受试者同时进行为期12周的试验治疗期, 其中受试者多发硬化症的严重程度是通过EDSS法在试验开始和结束时进行评估的。结果显示, 相比于安慰剂组, 服用益生菌受试者的EDSS测试分数和抑郁、焦虑及压力值有所改善。而且, 试验中同时观察了一种炎症标记物 (高敏C反应蛋白) 和一种氧化压力因子 (血浆一氧化氮代谢产物和丙二醛) 。

通常而言, 一些营养素如Omega-3s和维生素D可以帮助减轻炎症和改善免疫状况。而目前多项研究表明, 食用含益生菌的食品可以改善多发性硬化症病人的疾病症状。GHQ和DASS两种测试结果显示, 服用益生菌酸奶或益生菌胶囊都可以使病患的症状得到明显改善。

首诊于眼科的多发性硬化2例 篇2

多发性硬化是中枢神经脱髓鞘疾病，以多发灶和缓解-复发病程为特点。好发于视神经脊髓和脑干等。主要症状有视力障碍，运动和感觉障碍或颅神经受累等。我国首发症状以视力障碍多见，临床上单眼视力首先受累者较多，呈进行性视力减退或突然视力下降至无光感。2002年至2005年，我科共接诊以眼部症状为首发的多发性硬化患者2例。现报告如下：

1 病例报告

例1：患者，女，27岁，农民，因左眼视力急剧下降3天，于2002年5月来诊。查：视力：右1.0，左手动/眼前，左眼结角膜正常，前房深度可，房闪（-），瞳孔约4mm大，直接对光反应消失，间接对光反应灵敏，晶体、玻璃体清，视盘边界清，颞侧略显苍白，网膜未见明显出血、渗出，黄斑区无水肿，中心反光可见。视野检查示左眼中心暗点。初步诊断：急性球后视神经炎（左）。给予大剂量激素冲击及神经营养剂、补钾、补钙等治疗，病情好转，左眼视力恢复至0.8。2003年10月，患者因右眼视力急剧下降伴眼球转动时疼痛1天来诊。查：视力：右0.2，左0.8，右眼前节（-），瞳孔约4mm大，直接对光反应迟钝，间接对光反应灵敏。按急性球后视神经炎治疗后，病情好转出院。1月后患者再次因右眼视力急剧下降、复视，左下肢无力来诊，请神经内科会诊，建议其行VEP、MRI检查，患者遂去上级医院就诊，经检查确诊为：①多发性硬化；②球后视神经炎。经神经内科治疗后病情好转出院。

例2：患者，男，32岁，农民，因右眼视物不清伴眼球转动时疼痛、视物变色，复视1周，于2004年7月来诊。查：视力：右0.02，-2.0DS-0.1，左0.5，-2.0DS-1.0，右眼球轻度内斜，外转略受限，结角膜正常，前房深度可，房闪（-），瞳孔约4mm大，直接对光反应明显迟钝，间接对光反应灵敏，晶体、玻璃体清，视盘边界清，色略淡，动脉略细，网膜未见明显出血、渗出，黄斑区无水肿，中心反光可见。视野检查示右眼旁中心暗點，周边视野略缩小。VEP示右眼P100波的潜伏期延长。初步诊断：1.急性球后视神经炎（右），2.外直肌麻痹（右）。给予大剂量激素冲击及神经营养剂、补钾、补钙等治疗7天，病情未见好转，出现眼球震颤，听力下降，四肢无力、站立困难等症状。MRI检查示脑内多发的不规则斑块。确诊为：①多发性硬化；②球后视神经炎（右）。转入神经内科治疗，好转出院。查：视力：右0.3，-2.0DS-0.6，右眼瞳孔约3mm大，对光反应可，眼内如前。

2 讨 论

多发性硬化是中枢神经脱髓鞘疾病，以多发灶和缓解-复发病程为特点。好发于视神经脊髓和脑干等，存在着多灶的脱髓鞘斑。发病年龄在15-50岁，以25-40岁者多见，儿童少见，女略多于男。其病因未明，多数病人呈急性或亚急性起病，少数起病缓慢。主要症状有视力障碍，运动和感觉障碍或颅神经受累等。我国首发症状以视力障碍多见，占40.6%，病变多位于球后段视神经，其次为视交叉，故临床上单眼视力首先受累者较多，呈进行性视力减退或突然视力下降至无光感，眼底早期无异常或轻度肿胀，随后视盘颞侧苍白或全萎缩，色觉障碍以红绿色觉明显^[1]。该文中2例患者均以急性视力下降为首发症状，例1反复发作多次后，例2短时间内即出现神经系统其它症状。后经VEP、MRI等检查确诊为多发性硬化。故对于临床上出现的原因不明的球后视神经炎，或反复发作能自行缓解的视神经炎，尤其是伴有其它神经系统症状者，应考虑多发性硬化的可能，应该深入了解病史，仔细进行全身检查，追踪病情变化，以便早期确定诊断^[2]。

参考文献

[1] 李凤鸣.眼科全书[M].北京：人民卫生出版社，1996：3168-3169.

多发性硬化患者的康复护理体会 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年5月-2014年5月笔者所在医院收治的多发性硬化患者80例, 将其随机分为对照组和观察组, 每组40例, 所有患者均符合多发性硬化相关诊断标准。对照组:男25例, 女15例, 年龄15~61岁, 平均 (42.3±6.1) 岁;住院时间7~25 d;初次发病的患者22例, 复发患者18例。观察组:男22例, 女18例, 年龄18~65岁, 平均 (43.1±6.2) 岁;住院时间7~25 d;初次发病的患者18例, 复发患者22例。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 护理方法

对照组采用常规的护理方式, 而观察组则在对照组的基础上进行全面的康复护理。

1.2.1 常规护理方法

由于多发性硬化患者常常表现为反复的神经功能障碍, 如肢体无力、视力减弱等症状, 所以, 应加强对多发性硬化患者的基础护理。首先, 满足患者需求, 向患者及其家属讲授多发性硬化相关的疾病知识, 从而缓解患者心理压力, 并让其家属意识到护理的重要性, 使患者积极配合治疗。其次, 要根据患者的实际病情, 加强对患者的24 h陪护, 尤其是运动障碍困难患者, 避免跌倒等意外情况发展, 影响患者病情。再次, 医护人员应嘱咐患者禁止吸烟、喝酒, 给予患者足够的营养, 应以低脂、低盐、多纤维的食物为主, 多饮水从而加快体内毒素的排泄, 避免并发症的产生。最后, 还应确保患者皮肤湿润, 防止因皮肤过于干燥而出现褥疮症状。

1.2.2 康复护理方法

首先要加强患者的用药护理。由于人体肾上腺糖皮质激素具有保护血脑屏障和抗炎的功能, 这就要求医护人员要加强对多发性硬化患者的用药护理, 尤其在诊疗过程中, 应加强对患者生命体征的监测, 一旦患者用药期间出现不良反应, 应及时采取有效措施进行处理。其次要加强患者的主动和被动运动, 尤其是对早期瘫痪卧床的患者, 应每天都要对患者进行至少两次的按摩, 活动患者的上肢和下肢, 促进血液循环, 避免关节僵硬变形和肌肉挛缩的症状出现, 帮助患者康复。另外, 还要结合针灸和理疗的方式, 采取有效措施改善患者的肢体功能, 促使患者早期恢复健康。再次, 对患者实施饮食护理。食用高蛋白、低脂肪、含钾高、富含维生素的食物, 能够有效增强多发性硬化患者免疫机能, 因为对激素治疗的大剂量使用, 很容易损伤患者的消化道黏膜, 所以必须让患者注意保护食道黏膜, 避免进食坚硬、粗纤维以及高热等刺激性食物。建议多进食长链多不饱和脂肪酸、富含蛋白质的食物。此外, 一些食物还会导致患者多发性硬化症发作, 其中包括奶制品、牛奶、酵母以及咖啡因等, 最有效的办法就是隔离这些敏感食品。第四, 心理护理。心理社会因素和MS患者疼痛干扰、疼痛程度及心理状态等具有直接相关性。MS病程长, 且病情反复, 具有较长的治疗时间, 在很大程度上带给患者与家庭巨大的经济压力与精神压力, 这就会造成患者情绪焦虑、异常、过分乐观或者抑郁等, 对患者康复与治疗造成直接性影响。所以, 应该根据患者个体情况, 对患者职业、年龄、文化程度以及对疾病认知程度等加以了解, 对患者心理状态变化加以及时性掌握, 对患者身体状况进行准确评估, 对其展开适时的安慰与心理疏导。第五, 出院指导。依照患者病情, 对其制定个体化出院指导方案, 主要包括:将获取的相关MS疾病信息提供给患者, 例如, 保健手册、网络信息以及病友会等, 提升患者相关专业知识, 有利于患者疾病的控制。正确指导患者避免病情的诱发因素, 例如, 发热、感冒、疫苗接种以及疲劳过度等;嘱咐患者一定要正确用药, 指导患者依照个人情况适当锻炼, 有效避免由于长期卧床、瘫痪等导致压疮感染。

1.3 疗效判定标准

参照多发性硬化患者病情的相关评定标准, 如果患者病情得到控制, 且肢体等各项功能逐渐恢复至正常, 则表示治愈;如果患者病情明显改善, 且肢体等各项功能所有恢复, 则为有效;如果患者病情未发生任何变化, 甚至有加重的趋势, 则为无效。总有效率= (治愈例数+有效例数) /总例数×100%。

1.4 统计学处理

采用SPSS 18.7软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用X2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者护理效果比较

经过护理一段时间后, 观察组患者中25例患者治愈, 有效14例, 1例无效, 总有效率达96.5%;而对照组患者治愈20例, 有效16例, 4例无效, 总有效率达82.4%。两组患者比较, 观察组患者总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。

2.2 两组患者护理后不良反应发生情况

经过护理一段时间后, 观察组患者出现2例肢体无力, 1例视力减弱, 无复视产生;而对照组患者出现6例肢体无力, 4例视力减弱, 1例复视产生;观察组不良反应发生率为7.5%低于对照组的27.5% (P<0.05) 。两组患者均及时采取有效措施进行治疗后恢复正常, 无其他不良反应产生, 详见表2。

3 讨论

随着社会经济的快速发展, 人们的工作和压力越来越大, 使得多发性硬化的发病率呈现逐年上升的趋势。因此, 病毒感染、过度劳累、环境、免疫反应异常及其他因素都很容易引发多发性硬化, 所以, 像一些具有慢性病和一些青壮年人士都是多发性硬化疾病的高发人群[2]。因此, 在治疗过程中, 加强对多发性硬化患者的护理工作变得尤为重要。

通常情况下, 多发性硬化患者常常会感到肢体无力, 进而形成卧床不起或者行走出现障碍。所以, 要加强早期患者的康复功能的训练, 如肢体运动功能和膀胱功能训练。尤其是对早期瘫痪卧床的患者, 应每天都要对患者进行至少两次的按摩, 活动患者的上肢和下肢, 促进血液循环, 避免关节僵硬变形和肌肉挛缩的症状出现, 帮助患者康复。鼓励患者自主运动, 包括日常生活自理能力, 如穿衣等基本运动。另外, 多发性硬化患者常常会出现排尿障碍患者, 应加强对患者的尿道口的护理工作, 引导患者进行膀胱训练[3]。最重要的是要加强和患者的沟通和交流, 从而使其减少过大的心理压力, 全面做好生活护理工作, 确保患者安全。在对患者实施康复护理的过程中, 还要监测患者的药物反应, 确保患者安全。医护人员应嘱咐患者禁止吸烟、喝酒, 给予患者足够的营养, 应以低脂、低盐、多纤维的食物为主, 多饮水从而加快体内毒素的排泄, 避免并发症的产生。同时还应确保患者皮肤湿润, 防止因皮肤过于干燥而出现褥疮症状。

从研究中可以看出, 观察组患者总有效率达96.5%, 而对照组患者总有效率达82.4%。两组患者比较, 观察组患者总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。而经过一段时间护理后, 观察组患者出现2例肢体无力, 1例视力减弱, 无复视产生;而对照组出现6例肢体无力, 4例视力减弱, 1例复视产生;观察组不良反应发生率为7.5%低于对照组的27.5% (P<0.05) 。由此可见, 对患者实施全面的康复护理具有重要作用。

总之, 有效且全面的护理措施能够进一步提高多发性硬化患者的治疗效果, 降低复发机率, 减少患者痛苦, 使其早日康复。

摘要：目的:探讨多发性硬化 (MS) 患者的康复护理体会。方法:选取2013年5月-2014年5月笔者所在医院收治的多发性硬化患者80例, 将其随机分为对照组和观察组, 每组40例。对照组采用常规的护理方式, 而观察组则在对照组的基础上进行全面的康复护理。结果:经过一段时间护理后, 观察组总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。同时观察组不良反应发生率为7.5%低于对照组的27.5%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:有效且全面的护理措施能够进一步提高多发性硬化患者的治疗效果, 降低复发率, 减少患者痛苦, 使其早日康复。

关键词：多发性硬化,康复护理,体会

参考文献

[1]叶秀萍, 王莺, 黄丽辉.多发性硬化患者的护理体会[J].中国实用医药, 2010, 5 (27) :188-189.

[2]梁艺宁, 田英然, 王莹, 等.14例多发性硬化患者的护理[J].医学信息, 2013, 26 (11) :431.

多发性硬化的健康指导 篇4

【关键词】多发性硬化;临床特点;治疗;分析

【中图分类号】R746【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)10-133-1

1资料与方法

1.1一般资料51例患者均符合Mcoonald多发性硬化症诊断标准[1],其中男18例,女33例,发病年龄为5～63岁,平均年龄(33.5±15.6)岁,其中20～40岁者29例。26例急性起病,病情在1周内达到高峰;14例亚急性起病,病情在1周至1个月内达到高峰;11例慢性起病,病情在1月以上才达到高峰。

1.2首发症状51例患者首发症状以肢体无力者20例,感觉异常者16例,视力障碍者13例,头痛者7例,头昏者5例,呕吐者3例,共济失调者3例,还有部分患者首发症状存在记忆力下降、不自主运动、疲劳和发作性言语中断等。

1.3神经系统症状及体征患者在治疗过程中,常出现以下神经系统症状及体征。①高级神经活动障碍者25例,其中意识障碍5例(嗜睡3例、浅昏迷1例、深昏迷1例);精神障碍者12例(智能减退9例、兴奋7例、淡漠5例、抑郁6例、烦躁2例和谵妄3例);语言障碍者2例(运动性失语1例,混合性失语1例)。②脑神经损害者43例,其中视神经损害共29例,表现为视力下降12例、视乳头苍白8例、视乳头水肿2例、视神经萎缩1例、复视11例、眼肌麻痹10例;面神经(中枢性或周围性)受损14例。③运动系统改变者40例,其中肌力减弱27例,共济运动失调8例、痛性痉挛5例。④感觉系统改变者37例,其中浅感觉障碍感觉减退21例,深感觉障碍共16例。

1.4磁共振检查患者均行磁共振检查,病灶主要表现为长T1和长T2信号,呈类圆形,有的融合为斑,主要见于侧脑室前角与后角周围,半卵圆中心及胼胝体;部分患者有脑室系统扩张,脑沟增宽、脑白质萎缩等。

1.5治疗患者急性期采用激素冲击疗法,甲基强的松龙500～1000mg/d,用3～7d,后改为强的松60mg/d口服,并逐渐减量;非急性期患者给予地塞米松15～20mg/d治疗,依据病情逐渐减量;部分患者给予大剂量丙种球蛋白20mg/d,连续5d静脉滴注。

2结果

临床疗效评价采用EDSS评分来评价患者恢复程度[1],51例患者治愈7例,近期缓解者31例,总有效率74.51%。

3讨论 

目前多发性硬化症的详细发病机制尚不十分清楚,一般认为是免疫系统错把髓鞘当成外来物质而加以破坏。同时,个人体质或病毒都有可能促成这种免疫反应,因为病毒慢性感染使对神经起绝缘作用的脊髓鞘受到损害,导致脑和脊髓的神经束产生错误的神经传导。研究中发现多发性硬化症有明显的家族倾向,本组患者7例有一个患病的亲属。本组资料来看,多发性硬化症好发年龄为20～40岁(56.86%),女性多于男性,约1.8:1。多发性硬化症的初期不易被检查出来,患者首发症状以肢体无力、感觉异常和视力障碍为主,还可出现一定部位的肌肉僵硬,乏力、丧失控制能力,四肢异常疲劳、行走困难,头晕,膀胱控制失调,触觉、痛觉和温热感觉紊乱等,每个症状出现后又会消失。在神经系统症状和体征方面,最常见的是脑神经损害、运动系统改变和感觉系统改变。其临床表现又可分为好转复发型及进展型,好转复发型患者临床表现为发作部分或完全缓解后,间隔几周或几个月,反复急性发作;进展型又分为原发进展和继发进展,二者均是进行性恶化的病理过程。由于多发性硬化症可累及视神经、脊髓、脑干、小脑及大脑半球的白质,所以临床表现多样化。

多发性硬化症的病灶主要位于脑室旁白质、半卵圆孔中心,呈局灶性、散在性分布,大小不等、类圆形或椭圆形,病灶可双侧对称,也可不对称,患者可有不同程度脑萎缩,脑室对称或不对称性扩大。MRI是诊断和观察多发性硬化症病情变化的有效手段,可以清楚显示病灶部位、大小、数目、形态,国内研究[2]发现脑内MRI检查发现病灶的几率为80%。急性期患者病灶的MRI表现为,T1WI呈等信号或边缘模糊的稍低信号,T2WI像呈高信号;慢性期患者病灶呈斑片状、环状或弓形强化。采用激素冲击疗法,给予甲基强的松龙500～1000mg/d,用3～7d,效果满意,具体作用机制包括强烈的免疫抑制作用,改善轴索神经传导功能、减轻炎症和水肿以及下调黏附分子表达,使进入脑细胞的淋巴细胞减少,达到修复血脑屏障,减轻炎性损害等。丙种球蛋白可以提高机体免疫力,也具有免疫调节及抗炎作用,能迅速提高受者血液中的IgG水平[3],可有效改善临床症状及缩短病程。

综上所述,多发性硬化症早期临床表现多样,且无特征性,一般首发症状以肢体无力、感觉异常和视力障碍为主,在神经系统表现以脑神经损害、运动系统改变和感觉系统改变最常见,我们采用激素冲击疗法,疗效满意,改善了患者的临床症状,值得临床推广应用。

参考文献

[1] McDonald WI,Compston A,Edan G,et al.Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis:guidelines from the international panel on the diagnosis for multiple sclerosis[J].Ann Neurol,2001,50(1):121.

[2] 李静,胡学强.多发性硬化的MRI特征[J].临床神经病学杂志,2007,20(5):340.

多发性硬化患者的综合康复护理 篇5

1 临床资料

我科自2010年至2013年共收治MS患者8例,均符合POSER(1983)的诊断标准[2]。其中男3例,女5例。年龄从22～54岁,平均年龄为33.3岁,以肢体无力为首发症状者6例,视力障碍6例,感觉障碍4例,共济失调2例,吞咽困难2例。

2 临床特点

2.1 年龄及性别特点:

起病年龄多在20～40岁,10岁以下和50岁以上患者少见,男女患病之比约为1:2。本组病例最小年龄为22岁,最大年龄为54岁。

2.2临床特征:

患者在临床上表现为空间和时间多发性。空间多发性是指病变部位的多发,时间多发性是指缓解-复发的病程。本病首次发病后可有数月或数年的缓解期,复发次数可达到10余次,每次复发均可残留不同程度的神经功能缺损。

2.3 治疗及预后:

所有患者均应用甲泼尼龙琥珀酸钠冲击治疗,除1例因肺部感染致呼吸衰竭死亡外,其余病例病情趋于稳定。

3 综合康复护理

3.1 心理护理:

多发性硬化病程长,易复发,大多都会残留不同程度的神经功能损害,且患者以青壮年居多,故患者往往表现烦躁、悲观,心情抑郁。护理人员应加强与患者的沟通,掌握其心理变化,可向患者讲解疾病知识,让患者了解经过积极的治疗,MS患者的预后还是很乐观的。向患者介绍成功的病例,鼓励患者正视疾病,面对现实,树立信心,适应患者角色,积极参与、配合治疗。

3.2 基础护理:

保持病室安静、整洁,空气新鲜、减少环境中的不良刺激,床单位清洁,舒适。对于尿失禁及瘫痪患者要做好皮肤护理,定时为患者翻身并按摩骨突处,防止压疮形成。

3.3 饮食护理:

鼓励患者进食高蛋白、低脂、易消化及富含钾、钙的饮食,并摄入足够水分,由于本组8例患者均应用大剂量激素冲击治疗,易损伤消化道黏膜,应指导患者注意保护胃黏膜,避免进食辛辣、过凉、过热、过硬等刺激性食物,不可饮用浓茶、咖啡等刺激性饮料。对于2例吞咽困难患者及时给予鼻饲饮食,一方面可保证营养供给,增强机体抵抗力,另一方面可防止进食后呛咳导致患者发生吸入性肺炎甚至窒息。

3.4 药物反应的观察及护理:

本组所有患者均采用大剂量激素冲击治疗,激素的应用会产生严重的并发症,如水钠储留、血压增高、血糖增高、尿排钾增多、胃酸分泌增多等等。故治疗期间,护理人员应加强对患者药物不良反应的观察,监测血压、血糖情况,观察患者有无上腹部疼痛、黑变等情况。本组中有1例患者出现黑便,经对症处理后好转。

3.5 症状护理:

①对感觉障碍患者可每日用温水擦洗感觉障碍的部位,以促进血液循环。注意给患者的肢体保暖,但禁用热水袋保暖,以防烫伤。保持患者床铺清洁、干燥、无渣屑、以防止感觉障碍的身体部分受损伤。②对视力障碍患者护理人员应将患者日常所需物品放于其伸手可及处,减少环境中的障碍物,保持床位低水平,加床挡,指导患者使用辅助视力的工具,如放大镜,大型印刷书籍等。③对运动障碍患者护理人员应加强巡视,主动了解患者的需要,鼓励患者进行力所能及的运动,协助其每天进行四肢伸展练习,预防肌肉萎缩及关节挛缩。给患者配备助行器具,下床活动时须做好安全防护,严防患者摔倒受伤。

3.6康复护理:

①吞咽训练:对于吞咽困难的患者,应根据患者情况进行吞咽训练,一般先用糊状或胶状食物进行训练,如苹果泥、香蕉呢等,少量多次,如无呛咳再逐步过渡到普通食物。进行训练时患者应取坐位,颈稍前曲,这样容易引起咽反射。本组2例吞咽困难患者经训练后顺利拔除胃管。②运动障碍的康复:MS患者运动障碍一般下肢比上肢明显,可为偏瘫、截瘫或四肢瘫。偏瘫患者多主张患侧卧位,同时增加偏瘫侧肢体的被动运动,以增加偏瘫侧的感觉刺激,有利于患侧功能恢复,促进偏瘫侧肢体主动活动早日出现[3]。对于运动障患者来说,定时翻身是预防压疮的重要措施,应每2 h翻身1次,偏瘫肢体的被动运动应从近端关节到到远端关节,一般每日2～3次,每次5 min以上。③疼痛及痛性痉挛的康复护理:在给予药物治疗的同时给予针灸、推拿及按摩等治疗,来缓解患者的疼痛,可辅以物理治疗,如电刺激镇痛疗法,还可指导患者使用放松技术来减轻疼痛,如使用想象、分散注意力等技术。④膀胱功能障碍的康复护理:膀胱功能障碍是多发性硬化患者的主要痛苦之一,表现为尿潴留及尿失禁。尿失禁的患者要保证床单位清洁、干燥、平整无渣屑。用温水清洗会阴部,每日2次,防止感染。尿潴留患者要及时给予导尿,对于留置尿管的患者要加强尿道口的护理,防止尿路感染,必须定时夹放尿管,以维持膀胱功能。膀胱功能障碍患者可采取间歇导尿、刺激法来训练膀胱功能,从而达到自行排尿。

4 总结

多发性硬化病程长,易复发,且大多遗留有神经功能的缺损,护理人员应全面了解病情,做好综合康复护理,加强疾病宣教,指导患者必须坚持用药、定期复查,保持适量运动、增强自身免疫力,避免劳累、紧张、吸烟、饮酒等不良刺激。此外,护理人员还应积极与家属沟通,为患者创造舒适和谐的家庭氛围,减轻患者的心理压力,通过有效的家庭护理可减少本病的复发,提高患者的生活质量。

摘要：目的 总结对多发性硬化(Ms)患者的护理经验,从而提高患者的生存质量,减少并发症的发生。方法 对8例多发性硬化病例进行回顾性分析。结果 对多发性硬化患者进行基础护理、心理护理、症状的护理、康复护理等综合护理,患者的病情有不同程度的好转。结论有效的综合康复护理措施是提高多发性硬化患者的疗效和减少复发的重要因素。

关键词：多发性硬化,护理,康复护理

参考文献

[1]贾建平.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2008.

[2]王维治,罗祖明.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2004

多发性硬化的健康指导 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院于1987年1月至2010年1月收治213例患者, 所有患者均依据Poser的诊断标准得以确诊。其中, 男89例 (41.8%) , 女124例 (58.2%) 。最小年龄为6岁, 最大年龄为63岁, 低于10岁有7例 (3.3%) , 年龄10~50岁191例 (89.7%) , 大于50岁15例 (7.0%) , 平均年龄为35.1岁。通过以上分析, 可发现患者发病在20~30岁。最短病程为4天, 最长病程为45年, 平均病程为31.3个月。发病次数从1~28次, 平均发病次数为4.0次。疾病分型64例原发进展型多发性硬化, 144例复发-缓解型多发性硬化, 5例继发进展型多发性硬化。

1.2 方法

所有患者进行各项检查, 观察患者的脑干听觉对电位的诱发性作用, 并关注肌电图的变化。选取临床资料分析法, 将所有患者作为研究对象, 观察患者表现出的临床特点。患者接受肌电图检查, 发现26例正常, 187例显示出现神经性损害, 其中11例表现出神经根部位的损伤。患者接受脑干听觉检查, 发现49例患者出现I波异常, 8例伴随听力减退。

2 结果

患者的临床表现是起病急, 213例中共169例在发病7天内达到病情高峰, 31例表现为亚急性起病, 即是在发病的7~30天内达到病情高峰, 13例表现为慢性起病, 在发病30天后才出现病情高峰。对患者的疾病诱因进行分析, 发现118例患者属于首次发病, 余95例患者属于复发。

常见诱因是发热、感冒、疲劳、分娩等, 属于排名最靠前的疾病诱因, 除去上述情况, 外科手术、情绪过分激动、经期提前、腹泻、腹痛、激素停用等也易于导致多发性硬化的起病或复发。患者的首发症状分类:45例感觉障碍 (21.1%) , 26例视力障碍 (12.2%) , 18例头痛 (8.5%) , 78例肢体无力 (36.6%) , 11例复视 (5.2%) , 9例呕吐 (4.2%) , 6例共济失调 (2.8%) , 3例头晕 (1.4%) , 3例痛性痉挛 (1.4%) , 2例眼睑下垂 (0.9%) , 2例听力减退 (0.9%) 。意识障碍、括约肌障碍、眩晕、癫痫、延髓性麻痹、颈痛、精神异常、面瘫、失语、智能减退各1例, 比例皆为0.5%。

患者的神经系统症状为肢体无力、视力障碍、括约肌障碍、感觉障碍、延髓性麻痹等。肢体无力分为单肢瘫、三肢瘫、单肢瘫、截瘫、偏瘫;感觉障碍表现为面部疼痛、面部感觉障碍、躯干感觉障碍、躯干疼痛;癫痫、痛性痉挛与三叉神经痛属于发作性症状。

神经系统体征包括脑神经损害、感觉系统损害、运动系统损害。部分患者的视力障碍症状表现为单眼症状, 部分表现为单眼症状, 患者的视野缩小, 瞳孔增大、视乳头苍白、出现水肿, 对光反射的反应减弱或消失, 另外还伴随眼球外展与眼肌麻痹。34例患者出现面部神经损害, 伴随听力不足。35例舌下神经受损, 2例副神经受损, 31例三叉神经受损。感觉系统损害分为复合感觉障碍、深感觉障碍、浅感觉出现减弱或消失。依据损伤部位的不同, 可将感觉障碍的类型分为交叉型、节段型、传导型、末梢型、周围型、偏身型。运动系统损伤中最为常见的表现是肌力减退, 另外还出现病理征阳性、肌张力异常、深反射异常、前反射异常、肌萎缩、强哭强笑、掌颌反射阳性、吸吮反射阳性。31例患者表现出眼球震颤, 其中18例为混合性, 7例为垂直性, 6例为旋转性。对213例患者进行临床定位, 脑干65例, 比例为30.5%;大脑48例比例为22.5%;小脑17例, 比例为8.0%;脊髓53例, 比例为24.9%;听神经5例, 比例为2.3%;视神经14例, 比例为6.6%;神经根7例, 比例为3.3%;自主神经1例, 比例为0.5%;周围神经13例, 比例为6.1%。

3 讨论

临床中, 多发性硬化属于一种常见的中枢神经系统因脱髓鞘而引发的疾病, 患者常表现出时间与空间上的多次发作性[2]。多数情况下, 患者的病情可以自发出现好转与缓解, 但部分患者会由于多种原因而导致病情加重甚至导致病残。在医学研究中, 尚未探明多发性硬化疾病的诱发机制, 但部分研究结果已证明, 多发性硬化会出现, 是与患者所处的地理位置、居住环境及遗传因素相关的疾病, 与自身免疫反应之间存在关联[3]。在国内, 多发性硬化患者病情发作时一般表现为急性起病或亚急性起病, 西方医学研究则证明其收治的患者多为慢性起病。在本研究中, 选取的研究对象为213例患者, 其中169例在发病7天内达到病情高峰, 表现为急性起病, 比例为79.3%;31例表现为亚急性起病, 比例为14.6%;13例表现为慢性起病, 比例为6.1%。多数患者属于首次发病。经本文研究得出结论, 多发性硬化患者的起病年龄一般较低, 多表现为急性/亚急性起病, 最常见的病变位置是脊髓与视神经, 视神经障碍常表现为视力障碍, 同时伴随多种发作性症状。

摘要：目的 探析多发性硬化患者的临床表现, 分析其特点。方法 选取我院于1987年1月至2010年1月收治的213例多发性硬化患者, 回顾性分析其临床资料, 观察患者的临床表现。结果 多发性硬化的常见诱因是发热、感冒、疲劳、分娩等, 属于排名最靠前的疾病诱因, 除去上述情况, 外科手术、情绪过分激动、经期之前、腹泻、腹痛、激素停用等也易于导致多发性硬化的起病或者复发。结论 多发性硬化患者的起病年龄一般较低, 多表现为急性/亚急性起病, 最常见的病变位置是脊髓与视神经, 视神经障碍常表现为视力障碍, 同时伴随多种发作性症状。

关键词：多发性硬化,临床表现,疾病特点

参考文献

[1]DeLorenze GN, Munger KL, Lennette ET, et al.Epstein-Barr virus and multiple sclerosis:evidence of association from a prospective study with long-term follow-up[J].Archives of Neurology, 2009, 63 (09) :839-844.

[2]冯栓林, 李永禄, 江继贤, 等.多发性硬化30例临床分析[J].陕西医学杂志, 2010 (06) :113-115.

中西医治疗多发性硬化的研究进展 篇7

1 中医治疗

1.1 肾阳虚损

需温补肾阳, 予二仙汤加减[1]。药物组成:淫羊藿20g, 仙茅20g, 菟丝子30g, 当归20g, 黄精16g, 熟地黄20g, 党参15g, 炒杜仲20g, 巴戟天20g。

1.2 肝肾阴虚

症见眩晕耳鸣, 视物昏花, 眼球震颤, 语言不利, 步态不稳, 肢体疼痛挛急, 健忘少寐, 情志失常, 舌红苔少, 脉细数或细弦, 属肝肾阴虚[2]。治宜滋补肝肾, 方选左归丸加减。处方:生地黄、熟地黄、枸杞子、知母、丹参、白芍各15g, 山茱萸、女贞子、鹿角胶、龟板胶、川牛膝、当归各5g, 生甘草6g。每日1剂, 水煎凉饮。

1.3 湿热中阻

痿证多热、多虚, 湿热不攘, 弛张为痿, 外感湿热之邪上犯于脑, 蔽阻清阳, 致脑髓受伤, 神机不用, 湿热灼伤血脉或阳明湿热伤筋, 营卫气血运行不畅, 致筋弛不收, 乃为痿病证[1]。重者外感热毒, 伏而不去, 内灼于脑, 耗灼脑汁, 损伤脑髓, 久则痰阻脑络, 脑髓失养, 临床多有感染、发热病史, 表现为发热不退, 突然出现肢体无力, 便秘, 尿频, 尿赤, 舌质红, 脉滑数, 上方加大青叶30g、蚤休30g、半枝莲20g, 以清热除湿解毒。使用大柴胡汤合甘露消毒丹, 尿失禁加菟丝子、益智仁、金樱子;大便失禁加菟丝子、芡实;便秘重用何首乌, 加郁李仁、肉苁蓉、大黄或番泻叶;肢体疼痛挛急加全蝎、僵蚕、石菖蒲、白芍;神呆、缄默不语加五味子;胃脘隐痛加白芍、制半夏、广木香;腹胀加厚朴、枳实;肌肉萎缩加当归、阿胶、续断;自汗加浮小麦、五味子、猪蹄[2]。

1.4 脾胃虚弱

症见食少纳呆, 脘腹胀满, 大便溏薄, 少气懒言, 四肢倦怠, 肌肉萎缩, 面色无华, 舌淡苔白, 脉细缓, 属脾胃虚弱[2]。治宜益气健脾, 方用六君子汤加减。处方:黄芪、丹参各15g, 党参、白术、茯苓各10g, 制半夏、陈皮各9g, 大枣12枚, 炙甘草4g。每日1剂, 水煎凉饮。1.5气滞血瘀症见头晕眼花, 心悸胸闷, 胸腹疼痛, 呕血黑便, 肢体肿痛, 唇青舌紫或有瘀斑, 脉细迟涩属气滞血瘀, 治宜益气养血活血, 方用补阳还五汤合小柴胡汤化裁[2]。处方:黄芪、党参、丹参各15g, 生地黄、白芍各12g, 柴胡、当归、赤芍、黄芩各10g, 川芎、制半夏各9g, 炙甘草4g。每日1剂, 水煎凉饮。对于病久气血不足、瘀血阻络者, 应益气养血, 活血通络, 方用八珍汤加减。《景岳全书》曰:“元气败伤则精血不能灌溉, 血虚不能荣养者”。方中以四君子汤补气, 四物汤补血, 可佐以川断、龟板、枸杞补养肝肾, 鸡血藤活血通络, 是为治本之法。

1.6 自拟方

多发性硬化的发病以肾虚髓亏为主要病机, 肾虚为本, 湿热、血瘀为标, 病理因素为痰湿、瘀血, 病位在脑髓, 与肝脾肾三藏密切相关[2,3], 尤与肾关系密切。治疗当从补肾填精、健脾柔肝、活血通络入手[3]。自拟龙蚣益髓汤, 重用生地、淫羊藿、灵芝、蜈蚣等药, 能抑制免疫功能的亢进, 促进肾上腺皮质激素的合成, 既可减少激素用量, 减轻激素副作用, 又能减少M S复发, 并改善M S的临床和神经受损体征, 具有一定的临床效果。治疗多发性硬化的代表方二黄方 (胶囊) 为樊永平教授的临床经验方[4,5]。在治疗多发性硬化的过程中, 要避免热疗、热浴、热饮, 包括中药水煎宜凉饮, 这对于预防其复发十分重要[2]。

2 西医治疗

多发性硬化的病因及发病机制尚未明确, 临床治疗无满意、安全、有效的方法, 西医常用免疫治疗 (如激素、环磷酞胺、免疫球蛋白等) 及对症治疗, 但免疫治疗不能改变其长期反复复发而致病情恶化的病程, 且副作用明显[6]。2.1皮质类固醇激素它主要通过免疫调节抗炎作用修复血脑屏障和减轻水肿, 诱导淋巴细胞凋亡, 降低细胞黏附因子表达, 抑制细胞因子和抗体的合成、分泌, 还可以改善轴突传导性。因此, 皮质类固醇激素是应用于M S急性期的首选药物[7], 可缩短M S复发时急性期的持续时间, 促进恢复。甲泼尼龙每次1000m g (或地塞米松20~30m g) 溶于5%葡萄糖注射液500m l中缓慢静脉滴注 (12~14h滴完) , 每日1次, 用3~5天后改口服泼尼松 (强的松) , 每日60~80m g, 1次口服;病情稳定后, 逐渐减量停药, 常规减量需经8~14周, 有的甚至需要更长时间[6]。甲泼尼龙具有很强的抗炎和免疫抑制作用, 大剂量甲泼尼龙冲击治疗M S作用肯定, 显效快, 不良反应轻, 且停药即可恢复, 减少了患者的致残率及病死率, 但能否抑制复发, 远期疗效尚难以评估。近年来, 我国M S发病率呈上升趋势, 值得临床工作者进一步观察及研究[8]。李海峰等[9]试验研究用甲泼尼龙大剂量短期冲击治疗多发性硬化, 有效率达71.4%。石青等[10]研究, 使用激素治疗常复发性M S, 强的松首次剂量和使用的时间均要足够, 撤减过程宜慢, 疗程要长。通常, 我们在减至小剂量激素 (5m g/d) 时, 持续治疗1个月左右, 减至维持剂量 (隔日5m g/d) 时, 则持续服用2个月左右, 才继续缓慢减量, 直至停服。

2.2 他汀类药物

临床证据表明, 他汀类药物能够在多发性硬化发病的免疫环节中发挥治疗作用。它作为降脂药, 不良反应小, 作用效果好, 在临床广泛应用。大量研究表明, 他汀类药物具有免疫调节作用, 且与不同机制的免疫调节药联用有协同作用。但是, 目前还存有一些问题待进一步研究。例如:他汀类药物大剂量应用的不良反应以及其抑制胆固醇的合成, 可能会阻碍M S病损的髓鞘再生和神经修复等问题, 虽然其还存在应用上的盲区, 但是治疗M S的前景还是值得关注和期待的[11]。

2.3 免疫调节药

经美国F O A批准的免疫调节剂如干扰素 (lF N) -B ib、IF N-pla等, 主要用于复发型M S治疗。IF N能通过抑制T细胞活化及其对血脑屏障的破坏, 减少白细胞的增殖和抗原呈递, 下调黏附分子的表达, 促进抑制免疫反应的细胞因子产生, 抑制一氧化氮合酶 (N O S) 产生, 从而减轻氧化亚氮 (N O) 对神经元的破坏作用等机制, 调节机体的免疫系统功能, 达到治疗目的[12]。

2.4 免疫抑制药如环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲胺蝶呤、环孢素、麦考酚酸酯等。

2.5 其他

还有单克隆抗体、静脉注射免疫球蛋白G、血浆置换、干细胞移植、抗生素、疫苗接种及其他疗法, 如基因治疗、清除自由基治疗、关键酶抑制剂、离子通道阻滞药等, 虽都还处于动物实验阶段, 但可能对将来应用于临床有一定的帮助[13]。

3 中西医治疗优势

长期大剂量应用皮质激素, 可产生诸多副作用, 如机体抵抗力降低、肾上腺皮质功能低下及糖、脂肪、蛋白质、水电解质代谢障碍等[2]。

中医认为, 激素为助阳生热之药, 有生热耗津之弊, 易导致患者出现阴虚火旺的症状。我们发现, 配合口服地黄合剂胶囊的患者在治疗中较少出现面赤身热、心烦少寐、盗汗、口干咽燥等症状, 考虑地黄合剂中应用了大量滋阴药物, 具有滋阴降火之功效所致[14]。

石青[10]等研究, 温补肾阳中药有拮抗皮质激素反馈性脑垂体抑制作用, 有保护动物肾上腺皮质免受外源性激素抑制而萎缩的作用, 有利于加强巩固疗效, 减少副作用, 且临床温补肾阳中药对M S时的激素撤退肾阳虚证有防治效果, 有望在一定程度上减轻M S患者对激素的依赖, 减少复发。

4 存在问题与展望

多发性硬化的健康指导 篇8

MRI技术是诊断MS的重要手段[5,6]。常规MRI显示90%左右具有明确形态的MS可见病灶[7,8],然而却无法直接观察到MS患者表现正常脑白质中存在的隐匿性弥散病变。Armspach等[9]经尸检证实MS患者MRI表现正常脑白质中有微观病变存在,包括胶质细胞增生、片状水肿、血管周围渗出、异常薄的髓鞘及轴索丢失等。如果能够利用图像分析技术深入解析MR图像,对表现正常脑白质(normal appearing white matter,NAWM)与健康对照脑白质(normal white matter,NWM)进行识别,有助于MS的早期诊断。

纹理分析是医学图像后处理的重要手段,能定量显示图像像素值及其排列方式的细微变化[10],称为图像的放大镜和显微镜,目前常用来提取图像中组织细微病变的特征[11]。神经脱髓鞘病变及随之出现的炎症、肿胀等病理改变在MR图像中必然表现出灰度值及排列方式改变。本研究拟通过纹理分析的灰度差分统计法及游程长矩阵从常规MR图像中提取纹理特征,研究MS患者病灶区脑白质(LWM)、NAWM和NWM的纹理特征之间是否存在显著差异揭示MS的隐匿性病变,为MS的早期诊断和病情监控提供更多有价值的信息。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2005-01~12首都医科大学附属宣武医院经临床确诊的MS患者和健康志愿者(对照组)各26例,其中MS患者男9例,女17例;年龄18~55岁,平均(32.0±9.9)岁;病程1~20年,平均(5.1±5.0)年,扩展残疾功能状态量表(expanded disability status scale,EDSS)评分1~5分,平均(2.9±1.5)分。26例对照组受试者神经系统检查正常,其中男9例,女17例,年龄19~58岁,平均(32.5±10.2)岁。两组性别、年龄差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 仪器

采用Sonata 1.5T MR扫描仪,所有受试者行快速自旋回波T2WI(TR/TE=5460/94 ms)横轴位连续30层覆盖全脑扫描。扫描层厚4 mm,层间隔0.4mm,梯度场40 m T/m,切换率200 m T/(m·ms),视野240 mm×220 mm,矩阵256×224。分别在MS患者的MR T2WI LWM、NAWM及对照组NWM提取大小为32×32像素的感兴趣区(ROI)(图1),组成样本集,3组共计78个样本。

1.3 研究方法

本文利用灰度差分统计法和游程长矩阵对MS患者及对照组的MR图像进行纹理分析[12,13]。

A为MS患者MRI,B为对照组MRI。1:病灶区;2:表现正常脑白质区;3:对照组正常脑白质区

1.3.1 灰度差分统计法

灰度差分统计法的基本原理是描述纹理图像各像素及其相邻像素之间的灰度变化情况,是纹理分析最常见的方法[12]。设图像中某点为(x,y),则它与距其距离较短的点(x+Δx,y+Δy)的灰度差值为:

g△(x,y)就称为灰度差分。通过将点(x,y)在整幅图像上遍历,得到各点的g△(x,y),设灰度差分值可取m级,统计g△(x,y)取各个值的次数,即可以绘出g△(x,y)的直方图,最后根据直方图确定g△(x,y)取各个值时对应的概率PΔ(i)。

当i的值较小、对应的概率PΔ(i)较大时,说明纹理比较粗糙;反之,如果概率分布平稳,说明纹理细密。可见纹理特征与PΔ(i)密切相关。本研究提取对比度、能量、熵和平均值4个参数来描述纹理特征:

1.3.2 游程长矩阵

游程长矩阵的基本思想是在某个方向上、相邻具有相同灰度或某个灰度范围的像素个数,是对图像灰度关系的高阶统计。在相同大小的区域中,若粗纹理较多,长游程就多,而总游程数少;细纹理较多,短游程就多,而总游程数多。因此,游程也可以反映图像纹理的粗细程度。

游程长矩阵的元素c(i,j)定义为在灰度正规化的图像F(m,n)上同时具有灰度值为i和游程长度为j的像素组出现的次数,游程长与灰度级数、长度、方向等因素有关。c(i,j)归一化后,可得到p(i,j)。游程长矩阵可以提取多个纹理描述符,本文提取了4个经常用到的传统参量,分别为短游程因子、长游程因子、灰度不均匀度因子和游程长不均匀度因子:

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0软件,对所提取的LWM、NAWM和NWM样本的纹理参数比较行方差分析,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

方差分析显示,3组样本各纹理特征均存在单调变化趋势,其中能量在LWM、NAWM、NWM 3组中呈递增趋势(F=99.178,P<0.001),对比度、熵和平均值呈递减趋势(F=45.947、95.637、77.837,P<0.001)。长游程因子和灰度不均匀度因子在3组中呈递增趋势(F=11.456、102.747,P<0.001);短游程因子和游程长不均匀度因子呈递减趋势(F=54.195、51.087,P<0.001),见表1。

两两比较显示,LWM、NAWM、NWM样本间除对比度、长游程因子和灰度不均匀度因子在NAWM和NWM组间差异无统计学意义(P>0.05)外,其余两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.001)。

3 讨论

早在1979年,Allen等[14]运用组织学、生物化学等方法对MS患者NAWM进行系统研究,显微镜下观察14例患者的34份标本,其中72%的标本存在病变。随着病情发展,有些NAWM在一段时期以后会出现脱髓鞘病灶,即MS发病早期,在主观症状及常规MRI可见明确的MS形态特征之前,脑白质中已经发生了一些常规MRI无法显示的微观变化。然而在MS早期仅有细微的病理变化时,利用常规检查手段,如测量病灶的体积和数量等都很难检测MS[15]。因此,研究LWM病理组织和NWM(或NAWM)组织在微观上的差异,从而更早地诊断MS显得尤为重要。

应用纹理分析技术研究图像像素灰度值变化规律及其分布模式能够敏感地反映机体组织病理的细微变化。如果能够利用图像分析技术深入解析MR图像,探测脱髓鞘早期微观变化将有助于MS的早期诊断。本研究利用纹理分析的灰度差分统计法和游程长矩阵对MS患者常规MRI T2WI图像的灰度信息进行特征提取,以探索检测MS患者隐匿性病变的新方法。

本研究结果显示,所提取的8个纹理特征在LWM、NAWM、NWM 3组间均呈单调变化趋势,能量呈递增趋势,对比度、平均值和熵呈递减趋势,长游程因子和灰度不均匀度因子呈递增趋势,短游程因子和游程长不均匀度因子呈递减趋势。

能量描述的是图像灰度均匀分布的特性,粗纹理的能量值较大,细纹理的能量值较小。对比度描述图像的清晰度,是对局部灰度变化的度量,反映邻近像素的反差。粗纹理的对比度值较小,细纹理的对比度值较大。熵表示图像中纹理的非均匀程度或复杂程度,粗纹理的熵值较小,细纹理的熵值较大。粗纹理的P(i)在零点附近比较集中,因此其平均值比细纹理的要小。本研究中能量、对比度、熵、平均值参数的变化趋势均与此一致。

游程长矩阵是分析纹理特性的有效方法。在粗纹理区域的灰度游程长度较长,长游程的数目较多,长游程因子值较大;而在细纹理区域,短游程长度的情况比较多,则短游程因子值较大[12]。本研究结果显示长游程因子与短游程因子的变化趋势相反,短游程因子递减,长游程因子递增。若图像中各灰度的游程长度接近均匀分布,则灰度不均匀度因子取最小值,说明整个图像的灰度分布并不均匀。如果图像中某种灰度出现较多,即灰度都比较均匀,则该值越大。游程长不均匀度描述图像中游程长度的相似性,如果整幅图像的游程长度较相似,则游程长不均匀度的值较小[12,16]。MS患者脑组织受损,MR图像的游程分布及游程长度也会相应地发生变化。

无论呈上升或下降趋势,8种纹理特征中NAWM均处于LWM和NWM之间,完全符合从正常脑白质经MS隐匿性病变到有形病灶的病理发展过程。3组样本间除对比度、长游程因子和灰度不均匀度因子在NAWM和NWM组间无显著差异外,其余均存在显著差异。这是由于LWM和NWM及NAWM的纹理差异较大,而NAWM和NWM之间的差异不大,与肉眼观察一致,并经研究结果证实[15,17]。

总之,本研究利用灰度差分统计法和游程长矩阵对MS患者及健康志愿者的脑部MR图像进行了纹理分析,结果显示,NAWM与LWM及NWM的纹理特性均存在显著差异,可能有助于MS的早期诊断。由于影响疾病的因素多种多样,仍需要进一步扩充和完善样本集进行深入研究。

摘要：目的 利用灰度差分统计法和游程长矩阵分析MRI上多发性硬化患者病灶区脑白质(LWM)、表现正常脑白质(NAWM)及健康人脑白质(NWM)纹理特征的差异。资料与方法 于26例多发性硬化患者和26例健康对照者的T2WI图像中提取感兴趣区,组成LWM、NAWM和NWM3组样本。利用灰度差分统计法和游程长矩阵提取对比度等8个纹理特征,比较3组样本各纹理特征间的差异。结果 LWM、NAWM、NWM3组样本能量呈递增趋势(F=99.178,P<0.001),对比度、平均值和熵呈递减趋势(F=45.947、95.637、77.837,P<0.001);长游程因子和灰度不均匀度因子呈递增趋势(F=11.456、102.747,P<0.001),短游程因子和游程长不均匀度因子呈递减趋势(F=54.195、51.087,P<0.001)。3组样本间两两比较,NAWM和NWM组间对比度、长游程因子和灰度不均匀度因子差异无统计学意义(P>0.05),其余差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.001)。结论 纹理分析可以揭示多发性硬化患者的隐匿性病变,有助于多发性硬化的早期发现和治疗。

多发性硬化的健康指导 篇9

【关健词】多发性硬化；雌激素；孕酮

【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2016）02-0157-02

性腺和肾上腺是性激素的主要合成器官，但早在半个世纪前就有研究者发现，哺乳动物脑部多个区域的不同类型的细胞也具有从头合成雌激素和孕酮的功能，并且终生广泛分布各类雌激素受体（ER）和孕酮受体（PR），提示这两种激素可能参与中枢神经系统的功能调节。比如，研究表明，在神经系统发育过程中，雌激素和孕酮参与调节神经元的分化、突触形成和神经环路构建。而越来越多的证据显示，这两种激素具有重要的神经保护作用。

通过调节细胞器和亚细胞结构如线粒体、溶酶体和炎性体的微结构与功能，雌激素和孕酮能够直接调节神经元的生理功能，保护神经元免受氧化应激和神经毒性介质的损伤。另一方面，它们能通过影响神经胶质细胞和脑内及外周免疫细胞的功能而发挥间接作用。值得注意的是，证据显示雌激素和孕酮参与调节神经免疫，具有减弱神经炎症反应的功能。雌激素和孕酮与MS的发病机制密切相关，是本文论述的重点。

一，雌激素和孕酮对多发性硬化的神经保护作用

MS的详细发病机制目前尚未完全明确，但主流观点认为其核心环节是分子模拟机制诱导下机体以中枢神经系统髓鞘为自身抗原发起的免疫攻击。炎症反应导致少突胶质细胞损伤与死亡，引起脱髓鞘病变，并最终造成轴索损伤。雌激素和孕酮能够调节神经免疫、减轻髓鞘损伤并促进修复，因此在MS的发生发展过程中具有神经保护作用。对此，许多细胞学试验和动物模型试验都给出了证据支持，尤其是借助MS的经典动物模型一一实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型，研究者发现，给予雌激素和/或孕酮，能推迟动物发病时间，降低症状评分，提示了这两种激素的潜在治疗价值。

一系列EAE动物模型研究结果证实，雌激素能通过调节神经免疫过程而减轻MS的病理生理变化。雌激素处理能降低Thl淋巴细胞的促炎性细胞因子生成量，抑制其表达Thl特异性基质金属蛋白酶MMP-9，而MMP-9具有促进外周炎症细胞穿越血脑屏障向中枢神经系统迁移的重要作用，伴随着上述变化的是中枢神经系统内T细胞和单核细胞浸润量的减少，提示雌激素能够抑制外周炎症细胞向中枢神经系统转移。但对T细胞缺陷EAE小鼠的相关研究表明，外周血来源的T细胞未必是雌激素调节神经免疫的直接作用对象，其他雌激素敏感的非淋巴细胞也可能参与了这一过程。比如，雌激素能直接作用于巨噬细胞而调节其释放炎症介质和细胞因子，并且这一作用具有双向性，雌激素的短期应用能减少巨噬细胞的炎症介质释放，而长期使用却产生截然相反的效应。雌激素也能调节星形胶质细胞释放细胞因子、趋化因子和前列腺素等神经免疫反应，并且通过星形胶质细胞间接地影响T细胞的功能。还有研究发现雌三醇能促进耐受性树突状细胞的生成，从而抑制EAE小鼠的自身免疫反应。

二，雌激素和孕酮对多发性硬化的髓鞘保护作用

中枢神经纤维的脱髓鞘变化是MS的主要病理特征。髓鞘损伤导致神经信号跳跃式传导功能的破坏，还使裸露的轴索更易受到环境应激因素的伤害，进一步导致轴索和神经元的损伤。而髓鞘再生则能保全轴索一髓鞘单元的完整性，修复由于脱髓鞘而受损的轴索传导功能。约80%的MS早期呈现复发一缓解的临床特点，正是脱髓鞘病灶不断被修复、髓鞘再生的结果，但随着病程的延长，髓鞘再生速度逐渐减慢，病灶难以完全修复，从而导致临床症状进行性加重。髓鞘再生速度存在较大个体差异，并且似乎和性别及发病年龄无明显相关。髓鞘再生的步骤主要包括少突胶质祖细胞（OPCs）的增殖、向脱髓鞘轴索迁移、分化和最终与轴索相互作用。在脱髓鞘早期就被激活并启动相应的修复反应，但又在活跃的脱髓鞘过程中不断被消耗，因此病灶对OPCs的需求源源不断，难以满足。若干研究发现，无论在成熟少突胶质细胞还是其祖细胞上，均有雌激素受体和孕酮受体的表达，提示这两种激素能够直接与之相作用。进一步，研究者发现，雌激素能预防少突胶质细胞死亡，减轻髓鞘损伤，而孕酮则能促进已损伤髓鞘的修复。

三，雌激素和孕酮治疗多发性硬化的临床研究

尽管细胞学和动物模型研究提供了丰富的证据，有关雌激素和孕酮在MS中的治疗价值的临床研究却较相对稀缺。研究者发现，患病后至少妊娠1次的女性，从发病到残疾的平均时间为18.6年，而患病后未妊娠的女性，病情进展为残疾的平均时间仅为12.5年，提示妊娠能够推迟MS疾病进展。对女性生理周期和MS症状变化的关系的若干调查研究发现，约40%-50%的女性患者在绝经前后出现MS症状的恶化，而75%接受激素替代治疗的女性报告了症状的改善。

至于口服避孕药能否在一定程度上改善MS症状，目前尚缺乏有力证据。一项调查发现7名常规服用避孕药的MS患者在停用避孕药期间出现肤体无力、麻木等症状的加重。但该调查样本偏小，说服力不足。而其他相关调查结果似乎并不支持这一结果。此外，在一项大样本前瞻性调查中，研究者发现口服避孕药对于MS的患病风险无明显影响。

总结

雌激素和孕酮在调节神经免疫和保护中枢神经系统髓鞘完整性中发挥的作用已得到大量细胞学实验和动物模型试验结果的支持，提示这两种激素用于治疗多发性硬化的潜在价值。目前相关临床试验虽然数量较少，但是为女性MS患者治疗方法的进一步改善进行了有益的探索。

参考文献：

多发性硬化的健康指导 篇10

1 DMTs的起始时机及药物选择

为了避免过度治疗, 并取得最佳的治疗效果, 故选择恰当的DMTs起始治疗时机显得尤为重要。治疗起始时刻的因素包括药物的安全性与效果、疾病的进程及活动性、疾病的个体化差异等。有研究表明, MS患者预后良好、RR期患者2 年未复发、MRI显示疾病无活动性、治疗风险高、准备妊娠者均不建议进行DMTs; MS患者预后较差、RR期患者2 年内复发1 次、出现轻度残疾、MRI显示疾病有活动性等情况均应进行DMTs[6]。

临床孤立综合征 ( CIS) 是一种特殊类型的MS。有研究表明, 干扰素治疗能延缓MS的病程进展, 并阻止病灶扩大[7]。早期治疗MS患者中80% 首先表现为CIS, 早期应用干扰素、GA等治疗可有效降低其转化成为MS的概率, 对进展较快及提示预后不良的患者进行早期强化治疗 ( 二线药物) 更能减缓其病情恶化[8]。

有研究表明, MS急性期患者予以糖皮质激素 ( 如甲泼尼龙等) , 可抑制炎性反应、减少炎性细胞激活及进入中枢神经系统、诱导淋巴细胞凋亡、减轻水肿、修复血- 脑脊液屏障等, 故MS缓解期患者不是使用糖皮质激素的适应证[8]。复发缓解型多发性硬化 ( RRMS) 患者1 ~ 2 年内复发1 ~ 2 次, 后进行2 ~ 3 年的DMTs, 可明显降低复发率, 但治疗效果依赖于药物的选择; MS患者早期予以DMTs, 其治疗效果不依赖于药物的选择[9,10]。初治的MS患者予以二线药物治疗的效果优于一线药物, 但一线药物的安全性高于二线药物, 故一线药物为首选药物, 而二线药物主要适用于一线药物治疗效果不佳、要求快速获得高活性疾病缓解的患者[11]。PP期的MS患者神经系统症状进展快、预后较差, DMTs的效果欠佳, 选用环磷酰胺或米托蒽醌治疗可能有效, 但要视疾病的进展情况而定。

MS患者予以IFN - β1b的推荐剂量为250μg, 隔天1 次。有研究表明, RRMS患者予以IFN - β1a高剂量 ( 44μg) 皮下注射, 3 次/周的效果好于低剂量 ( 30μg) , 1 次/周[12]。GA用量为20mg/d, 与高剂量干扰素治疗MS的效果比较, 无显著差异; 与其他DMTs药物降低复发率比较, 有显著差异;与其他DMTs药物控制残疾进展的效果比较, 无显著差异。特立氟胺推荐剂量为14mg/d, 口服, 与较高剂量干扰素的治疗效果相似。那他珠单抗的剂量为300mg, 静脉滴注, 1 次/4周; 阿伦单抗剂量为12mg/d, 静脉滴注, 连用5d, 后改为12mg / d, 连用3d, 两种药物对RRMS患者的缓解率达49% ~68% , 治疗效果明显[13]。

2 DMTs治疗计划的改变

临床上DMTS治疗计划的更改较少, 最佳治疗持续时间主要根据患者的治疗情况和临床经验[14,15]。若MS患者出现耐药性、效果下降、持续高浓度的神经受体等情况可考虑换一种一线药物; RR期患者治疗时复发1 次以上或MRI显示病灶活动性较强, 则可考虑由一线药物治疗改为二线药物; PP期患者予以二线药物治疗仍有复发或活动性增强, 则可考虑改用环磷酰胺等药物[6]。MS患者治疗失败是需要改变药物的最大原因, 评估失败的主要标准为Rio评分, 参考因素包括患者5 年内的临床表现及MRI参数。再次治疗、MRI提示活动性、不可逆性神经损害的MS患者的治疗效果欠佳, 是考虑更换治疗计划的因素之一[16], 可更换的药物为那他珠单抗、芬戈莫德及阿伦单抗等。对部分一线药物治疗有效而未达二线药物使用条件或出现药物不良反应的患者, 可考虑将药物由低剂量改为高剂量或更换一种一线药物。有研究表明, MS患者的治疗由 β 干扰素 ( IFNB) 或GA改为特立氟胺或富马酸二甲酯较常见[17]。IFNB更换与血清学中抗体水平有关, 如血清抗体水平持续升高, 表明IFNB效能下降, 随着风险的升高, 应考虑更换药物, 但血清抗体的检查不是常规检查项目[18]。若MS患者疾病经常复发或残疾症状不断进展, 则二线药物也需要改成其他药物 ( 如那他珠单抗或环磷酰胺等) , 但由于治疗延迟, 改变DMTs药物后仍难以缓解患者疾病的复发或进展[19]。

3 DMTs的停药指证

DMTs是目前MS患者的最佳治疗方法, 持续用药时应考虑治疗效果与不良反应[20]。 ( 1) 治疗时出现严重不良反应, 当生命受到威胁时应停药, 新近的MS治疗应注意监测感染、血液系统疾病、心脏疾病和肿瘤性疾病的发生, 由于不良反应而改用其他药物治疗时, 应考虑新更换的药物是否会引发上述不良反应[21]。芬戈莫德与富马酸二甲酯可能导致淋巴细胞数量减少, 增加感染的风险; 长期米托蒽醌治疗可能出现心脏毒性危害和白血病; 长期采用免疫抑制治疗 ( 如环磷酰胺治疗3 年以上) 会增加癌症的发生率[22,23]。

对于女性MS患者, 妊娠和哺乳为中止用药指征, 故治疗时应注意避免妊娠, 如需妊娠应尽可能待疾病稳定后[24]。因需要妊娠而停药的MS患者应考虑药物的代谢情况, 有计划地停药, 如IFNB和GA在患者妊娠前几周停药即可, 那他珠单抗、芬戈莫德及富马酸二甲酯需停药至少2 个月以上, 细胞毒性药物 ( 如米托蒽醌、咪唑硫嘌呤等) 需停药3 个月以上[25]。阿伦单抗的药动学更为复杂, 其停药需按原疗程给予12mg / d, 计划需4 年以上。对于计划授孕的男性MS患者, 停药与否无明确的指南或相关研究报道, 一般认为采用IFNB和GA治疗的男性MS患者无需停药, 其结果与未用药者相似, 但也有学者认为接受DMTs的男性患者可能诱发基因突变, 胎儿有发生畸变的可能[26]。对于治疗效果欠佳的MS患者, 其不可逆性损伤逐渐累积, 可考虑停药。对于治疗后疾病已持续稳定而无明显不良反应的MS患者, 由于MS的复发率较高, 不推荐此类患者停药[27]。

综上所述, MS的发病机制非常复杂, 且治疗手段有限, 处于不同疾病时期的MS患者起始治疗时机及用药选择均有所差异, 持续用药时间及停药指征需根据患者的具体情况而定, 耐药、治疗风险较大、妊娠等患者则需考虑换更药物或停药。目前, 随着DMTs的出现, 临床需要对MS患者进行大样本临床研究, 为治疗MS提供直接证据。

摘要：多发性硬化症 (MS) 是一种中枢神经系统自身免疫性炎症脱髓鞘疾病。改善病情治疗 (DMTs) 是目前常用于缓解期的治疗方法, 受个体化差异、疾病所处阶段、给药时机等因素影响, 其治疗效果存在差异。本研究对DMTs的起始时机、治疗计划的改变和停药等问题进行综述, 旨在为MS的治疗提供参考依据。