病毒与人类（精选10篇）
病毒与人类 篇1
1 病毒的感染、繁殖与传播
吸附，病毒颗粒接触或附着在细胞表面;侵入，由细胞膜穿入或融合进入;增殖，病毒的核酸整和到宿主细胞的核酸上，并指导其合成病毒特有的核酸和蛋白质;成熟，病毒的蛋白质和核酸装配形成完整的病毒个体;裂解，当宿主细胞内大量子代病毒产生后，引起宿主细胞破裂释放出子代病毒。
2 对人类危害重大的典型的病毒
2.1 流感病毒
流行性感冒病毒，简称流感病毒，是一种造成人类及动物患流行性感冒的RNA病毒，它会造成急性上呼吸道感染，并借由空气迅速的传播，在世界各地常会有周期性的大流行。流行性感冒病毒对免疫力较弱的老人或小孩及一些免疫失调的病人会引起较严重的症状，如肺炎或是心肺衰竭等。
流感病毒由空气、飞沫感染呼吸道，在鼻咽部繁殖，破坏上呼吸道的纤毛与分沁黏液的表皮细胞。但因身体有免疫功能，通常不会到达肺部。流行性感冒传染力强、潜伏期短，一般1～2d。典型症状为2～3d的发热、寒颤不适、全身肌肉酸痛、头痛，伴随的急性呼吸道症状为声音沙哑、鼻塞、流鼻涕、咳嗽等。
常常注射相应的疫苗来防范流感病毒，人类身体的免疫系统对于曾经感染的病毒，也会产生免疫作用，相同的病毒再度侵入体内时，会被免疫系统破坏。但是流行性感冒病毒常以10～20年为周期，出现新种病毒，相同病毒发生突变的速度也非常快。因此，病毒很容易突破免疫防御系统而侵入体内，变得难以防范。
2.2 埃博拉病毒（EBV)
埃博拉病毒(EBV)是引起人类发生埃博拉出血热(EBHF)的烈性病毒，由此引起的出血热是当今世界上最致命的病毒性出血热，已造成10次具有规模的暴发流行，最近的暴发流行在刚果扎伊尔(1995年和2003年)、加蓬(1994年、1995年和1996年)以及在乌干达(2000年)。
病毒通过与受感染的人的体液(例如血液)的直接接触传播，但和艾滋病不同的是，粘液、唾液都是媒介，甚至和患者握一握手就会传染。病毒使人致病的原因是将自身复制到血细胞中，使血细胞死亡并凝结在一起，凝块阻塞血管，切断全身的血液供应;感染的器官开始出现死片，病毒蛋白质攻击胶原———一种固定器官的连接组织中的主要蛋白质，当胶原变成浆状物，器官表面开始出现孔洞，包括皮肤，血从孔洞倾泻而出，在身体内部，心脏开始渗血，并将渗入它周围的空腔、体内的各个器官组织包括大脑;妨碍了供氧，最终导致痴呆和大规模的癫痫发作。组织脱水，无法执行其功能，于是病人开始死亡。
目前，没有有效的特效疗法，也没有埃博拉病毒的疫苗，保持清洁的环境卫生来说是预防该病毒的有效方法。
2.3 AIDS
艾滋病———获得性免疫缺陷综合症，它是由于感染了人类免疫缺陷病毒(HIV)后引起的一种致死性传染病。HIV主要破坏人体的免疫系统，使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的各种病原体，因此极易感染一般健康人所不易患的感染性疾病和肿瘤，最终导致死亡。
艾滋病病毒通过性、血液和母婴三种接触方式传播，是一种严重危害健康的传染性疾病。当人体处于正常状态时，体内免疫系统可以有效抵抗各种病毒的袭击。一旦艾滋病病毒侵入人体体内，这种良好的防御体系便会土崩瓦解，各种病毒乘机通过血液、破损伤口进入人体，在体内大量繁殖，攻击“辅助性T淋巴细胞”，而“辅助性T淋巴细胞”是人体中极其重要的免疫细胞，它的破坏逐渐导致免疫功能衰竭。这样，即使一个对正常人来说是微不足道的感染，如小伤口或普通感冒，也可以致艾滋病人于死地。艾滋病病毒就是通过破坏人的免疫系统和机体抵抗能力，而给人以致命的打击。
这个使人类越来越恐慌的疾病目前还没有行之有效的治疗方法，随着艾滋病在全世界范围的迅速传播，人们都应该行动起来，从自身做起，加强对艾滋病的预防。
3 人类对病毒的利用
人类最初对病毒的利用是在16世纪早期。荷兰人对受病毒侵染而形成条斑的郁金香花朵极为珍视，利用病毒产生该类植株———虽然他们并不了解其中的原理。
经过了几个世纪的发展，人类对病毒的认识大大提高，在农业上，人民利用昆虫病毒制成的杀虫剂，是一种高效无毒的新型生物农药，抗霜冻噬菌体能够保护植物免受霜冻的危害，藻类病毒可清除藻类对水面的污染。在分子生物学领域，病毒发挥着极其重要的作用，病毒目前已被应用于基因工程———用人工的方法把生物体内有用的目的基因提取出来，经过体外的“改造”和“重组”后，重新导入受体生物中，从而使受体生物获得新的遗传性状。基因工程使用的工具酶和基因工程载体，就来源于病毒。在目前应用的载体中，大多数来源于噬菌体、动植物病毒等，为生产人类所需疫苗提供强有力的帮助，还有某些可以作用于人体的病毒，已经被科学家发展成为可以进行基因治疗的最有效的工具，对于人类某些基因疾病的治疗带来了福音。
4 人类在新阶段对病毒的研究热点
目前利用病毒作为载体治疗疾病的一项生物医学新技术———基因治疗，它的发展将对许多药物难以治疗的人类遗传性疾病带来极大的帮助。有专家称之为“最具革命性的医疗技术”。基因治疗是将人的正常基因或有治疗作用的基因通过一定方式导入人体靶细胞，以纠正基因的缺陷或者发挥治疗作用，从而达到治疗疾病的目的。基因治疗与常规治疗方法不同：一般意义上疾病的治疗针对的是因基因异常而导致的各种症状，而基因治疗针对的是疾病的根源———异常的基因本身。基因治疗有2种形式：一是体细胞基因治疗，正在广泛使用;二是生殖细胞基因治疗，因能引起遗传改变而受到限制。
由于技术存在的种种问题，基因治疗发展较为艰难，现在所遭遇到的困难主要有：导入基因的手段不理想，导入基因现有的表达量还太低，导入的基因缺乏可控性。如果上述这些问题得以解决，基因治疗的优势将会显现无疑。病毒在这方面功不可没。
摘要：介绍了病毒的感染、繁殖和传播以及几个对人类危害重大的典型的病毒性疾病, 总结了人类对病毒的利用。并就人类最新阶段对病毒的研究进行了展望。
关键词：病毒,感染,传播,危害种类,利用
参考文献
[1]斯.尼古劳.病毒学[M].北京:科学出版社, 1995.
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[3]世界卫生组织.病毒性出血热[M].李德生, 译.北京:人民卫生出版社会, 1988.
病毒与人类 篇2
现代“伤寒玛莉”浮出水面
公元2009年4月2日，墨西哥瓦哈卡州国家税务部门调查员、现年39岁的阿德拉·玛丽亚·古铁雷斯开始出现流感症状。她感到疲倦、发冷、体温高，还有些拉肚子。
古铁雷斯第一次前往小诊所看病是4月5日。生病之后，她还工作了3天。诊所医生说古铁雷斯咽喉发炎，给她开了阿莫西林和祛痰药，但她没有好转。
古铁雷斯4月7日开始咳血，高烧400，再次前往诊所看病。诊所医生给她换了一种药，但古铁雷斯病情继续恶化，呼吸急促，手足因缺氧而发紫。她次日再次前往小诊所，束手无策的医生让她去大医院就诊。
病历显示，4月9日中午12时45分左右，古铁雷斯被公立综合医院急诊室收治，医生诊断她患肺炎。此时，她已生病8天。
入院后，古铁雷斯病情恶化速度加快。入院第二天，她大脑缺氧，医生给她上了呼吸机。第三天，X光透视显示，古铁雷斯肺部炎症严重。厚度超过3 cm的古铁雷斯病历显示，医生为救她想尽各种办法，对她病情的诊断包括肺炎、冠状病毒感染、非典型性肺炎，但多种治疗手段无一奏效，她于4月13日下午停止心跳。
后来的检测结果显示，古铁雷斯患有一种此前从未见过的神秘流感病毒。她死后3天，墨西哥官方发出流行病预警。经调查发现，古铁雷斯可能无意间扮演了现代“伤寒玛莉”的角色(“伤寒玛莉”是美国第一位被发现的伤寒健康带原者，国外常常以“伤寒玛莉”称呼“病毒携带者”)。巧合的是，古铁雷斯的名字玛丽亚也和玛莉相似。
4月20日，美国加利福尼亚州也发现两例同样的神秘流感病毒患者。这一病毒基因既有猪流感特征，又有人流感特征，当时这种病被称为“猪流感”。在“猪流感”疫情改名前，世界动物卫生组织和联合国粮农组织等机构专家就对疫情名称问题表示了忧虑。世界动物卫生组织总干事贝尔纳·瓦莱特说，该病毒是一种混合体，它集中了猪流感病毒、人流感病毒和禽流感病毒的特征。虽然猪流感病毒在其中发挥了一定作用，但把目前出现的流感简单命名为“猪流感”是不准确的。
4月30日，世界卫生组织开始使用“A／H1N1型流感”指代这一疫情，我国5月1日将其定名为甲型H1N1流感。
神秘“魔鬼”倏忽来去
翻开人类传染病流行史，早在公元前4世纪就有流行性感冒的记载。1658年，意大利威尼斯城的一次流感大流行使60 000人死亡，惊慌的人们认为这是上帝的惩罚，是行星带来的厄运所致，所以将这种病命名为“Influenza”，意即“魔鬼”。今天，虽然科学已经证明它是流感病毒感染所致，但这个名称却一直沿用下来。
流感是由甲(A)、乙(B)、丙(C)三型流感病毒分别引起的急性呼吸道传染病。甲、乙、丙不仅反映了病毒被发现年代的前后顺序，还反映了对人类危害程度的大小。甲型流感病毒于1933年被发现，它常以流行形式出现，能引起世界性流感大流行，在动物中广泛分布，造成大量动物死亡。乙型流感病毒于1940年被发现，它常引起流感局部爆发，不会引起世界流感大流行，至今除人之外，仅在海豹中发现过它。丙型流感病毒于1947年被发现，它主要以散在形式出现，一般不引起流行，除人之外，仅在猪中发现过它。
甲型(A型)流感病毒攻击力最强，也最常见，它的病毒遗传物质是单链核糖核酸(RNA)。在甲型流感病毒外有两种蛋白质像大头针一样“扎”在病毒蛋白质外壳上，一种叫做血凝素(HA)，另一种为神经氨酸酶(NA)。
HA和NA的作用是负责让病毒顺利进出细胞。人体的免疫系统也正是以HA和NA作为“靶子”，识别入侵人体的病毒。但如果指导HA和NA合成的RNA发生了变化，那么人体免疫系统就会对改变了结构的HA和NA“视而不见”。目前，科研人员已经发现16种H、9种N，二者组合不同，病毒的毒性和传播速度也不相同。种类多样的甲型流感病毒可以从野生动物传给家畜、家禽等，在鸡、鸭、猪等身上能广泛传播。通常，人们多把在猪群中发病的流感称做猪流感，在禽类中发病的流感称做禽流感，把人类常患的季节性流感称做人流感。
流感的可怕之处就在于致病的流感病毒结构的多样性今年你患上了流感，有了一定的免疫力，但是仍有可能逃不过明年的那场流感。
流感的另一个危险之处是它倏忽来去、神秘难防。1918年，“西班牙流感”在不到一年时间里，感染了全世界1／2的人口，导致5 000万人死亡。在大爆发数月后，“西班牙流感”毫无原因地销声匿迹了。
2001年，澳大利亚科学家马克·吉布斯对“西班牙流感”病毒中负责制造HA的基因研究发现在这个基因前部和后部是人类流感病毒的编码，而在基因的中段则是猪流感病毒的编码。吉布斯认为，造成1918年流感大流行的原因，就是猪流感病毒的一段编码“跳”到了人类流感病毒的RNA中。
人类与病毒之战将“永无止境”
自然界的任何物种，包括人类本身都存在变异，变异是生物适应环境和维持生存的一种重要方式，是生物进化的规律，但不同物种变异速率不一。病毒是变异率比较高的微生物：一方面病毒的复制频率很高，遗传物质很容易在复制过程中发生突变：另一方面病毒在宿主体细胞内复制繁殖，必然要遭到宿主免疫系统的攻击(称之为免疫压力)，因而变异成为逃避免疫杀伤的最好方式。所以即便我们不使用抗病毒药物，病毒也会像流感病毒一样自然地发生变异，由此可见，病毒变异并不是可怕的事情。
当然，由于病毒的不断变异，迫使人类不断地探索与病原体斗争的新方法和新技术。改革开放30多年来，新发现的传染病已有约40种，几乎每年都至少有一种新传染病被发现，虽然大量新型疫苗正不断应用于临床，仍然不能永久性地消灭或阻止新病毒的出现。由于病原体变异、人类自然环境及社会行为改变等原因，近年来全球传染病又有死灰复燃的趋势，如结核病、血吸虫病等过去被控制的“老”传染病的发病率都有上升趋势。
现在，新老病毒正走出大自然，向人类发起进攻。在自然界，异常强大的变异病毒不断出现，人类甚至来不及找出对付它们的有效药物。仅从1994年以来，已有30多种新病毒现身，它们包括埃博拉病毒、法基病毒、比利多病毒等。随着全球化的迅速发展，一个新病毒可以在24 h之内到达世界任一地区。这些疾病中的任何一种都可能由区域性疾病变成全面发作的灾难。
病毒与人类 篇3
关键词：人类巨细胞病毒,动脉粥样硬化,肝脂酶,脂蛋白脂肪酶,卵磷脂胆固醇酰基转移酶
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是严重危害人类健康的常见病、多发病,其心、脑并发症是人类死亡的最主要原因之一,但AS的确切形成机制目前尚未明了。国内外临床流行病学及动物实验研究均表明,某些病原微生物如人类巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染是AS形成的重要原因[1,2]。临床实践表明动脉粥样硬化疾病患者大都有血浆脂类代谢异常,而且细胞水平的研究也表明,巨细胞病毒感染可导致细胞脂代谢紊乱[3,4],那么作为动脉粥样硬化重要致病因素的人类巨细胞病毒是通过何种机制引起宿主脂质代谢紊乱,最终导致AS形成的呢?本实验拟对人类巨细胞病毒感染与血脂代谢关键酶的关系进行探讨,初步明确HCMV感染与宿主脂质代谢的关系,旨在从脂质代谢的角度初步研究HCMV致AS形成的机制。
1 资料与方法
1.1 资料
1.1.1 研究对象
选择2008年1月～2010年4月在本院住院的患者,随机选择无糖尿病、严重的肝肾功能不全、肿瘤和血液系统疾病、风湿性及自身免疫性疾病等患者作为研究对象,共84例。其中男48例,年龄(62.9±10.2)岁,女36例,年龄(60.7±9.0)岁。
1.1.2 标本采集
按常规采集研究对象空腹静脉血2 m L,待自然凝固后,3 000 r/min离心收集血清于-20℃保存。
1.1.3 材料与试剂
HCMV-IgG ELISA检测试剂盒购自北京贝尔生物工程有限公司;HP、LPL ELISA检测试剂盒购自Groundwork Biotechnology Diagnosticate公司;胆固醇酶法检测试剂盒购自北京利德曼生化股份有限公司。
1.1.4 仪器与设备
Bio-Rad 680酶标仪(美国伯乐公司),TBA-120全自动生化分析仪(日本东芝)。
1.2 方法
1.2.1 人类巨细胞病毒IgG检测
采用ELISA技术,严格按产品说明书操作,酶标仪判读结果,以样品OD值大于cut-off值判为HCMV-IgG阳性,同时计算各研究对象HCMV-IgG抗体指数值,计算公式:抗体指数=待测样品OD值/阴性对照OD值。
1.2.2血浆肝脂酶及脂蛋白脂肪酶检测
以ELISA技术进行,严格按产品说明书操作,样品与标准品同时进行,根据标准品浓度及测得的吸光度值绘制标准曲线,再通过查询标准曲线获得待测样品的相应酶的含量。
1.2.3 血浆LCAT相对活性检测
按改良Sperry自身底物法[5]进行,LCAT活性=(对照管胆固醇酯-测定管胆固醇酯)/对照管胆固醇酯×100%。
1.2.4 统计学处理
所有计量资料均以均数±标准差表示(±s),两样本均数比较采用t检验,单因素多个样本均数比较采用方差分析,组内比较采用q检验。检验水准为α=0.05。所有统计学处理均由SPSS 10.0统计软件包完成。
2 结果
2.1 研究对象HCMV-IgG检测结果
84例研究对象中,以ELISA技术检出HC MV-IgG阳性46例,阴性者38例。46例HCMV-IgG阳性者中,抗体指数值在2.1～10.0之间者13例,10.1～20.0之间者19例,大于20.1者14例。
2.2 HCMV感染状态与脂代谢关键酶含量或活性的关系
分别检测HCMV-IgG阳性组及阴性组脂代谢关键酶HL、LPL及LCAT的含量或相对活性,研究HCMV-IgG阳性与这些酶含量或相对活性的关系,结果见表1。
统计学分析表明,HCMV-IgG阴性组HL及LCAT显著高于HCMV-IgG阳性组(t值分别为2.2316和2.2633,均P<0.05),LPL含量在HCMV-IgG阴性组虽然较HCMV-IgG阳性组高,但差异无统计学意义(t=1.4834,P>0.05)。
2.3 HCMV-IgG抗体指数水平与脂代谢关键酶活性的关系
将HCMV-IgG阳性者按抗体指数水平进行分组,并对HCMV-IgG抗体指数值与脂代谢关键酶含量或相对活性进行研究,结果见表2。
注:覮与各自HCMV-Ig G抗体指数<2.0组(即HCMV-Ig G阴性组)相比,差异有统计学意义
经方差分析得HL含量及LCAT相对活性在各组间的差别均具有统计学意义(F值分别为3.31及4.19,P值分别为0.0242及0.0083),但LPL在各组间的含量差异无统计学意义(F=0.15,P=0.9303);将HL含量及LCAT相对活性进行组内比较,发现HL含量在HCMV-IgG抗体指数值20.1以上组显著低于HCMV-IgG阴性组(q值等于3.9038,P<0.05),但在HCMV-IgG抗体指数值2.1～10.0组及10.1～20.0组,其HL含量与HCMV-IgG阴性组比较差异无统计学意义(q值分别为0.1731及2.4218,均P>0.05)。LCAT在HCMV-IgG抗体指数10.1～20.0及>20.1组的相对活性均显著低于HCMV-IgG阴性组(q值分别为3.7366及3.9143,均P<0.05),而在HCMV-IgG抗体指数值2.1～10.0组与HCMV-IgG阴性组间的差异无统计学意义(q=0.1041,P>0.05)。结果表明HCMV-IgG抗体指数水平与HL含量及LCAT相对活性有一定的关系,即抗体指数升高,HL的含量或LCAT相对活性出现降低的趋势。
2.4 HCMV-IgG抗体指数水平与脂代谢关键酶HL、LP L及LCAT的相关关系
利用ELISA技术检测研究对象血浆HCMV-IgG,并以抗体指数表示血浆中抗体的相对含量,同时利用ELISA及自身底物法检测血浆HL、LPL及LCAT含量或活性,并进行相关分析。结果表明研究对象血浆HCMV-IgG抗体指数与HL、LPL及LCAT含量或相对活性间的相关系数(r)分别为:-0.4612(t=2.1015,P=0.0407)、-0.2506(t=1.0685,P=0.2865)及-0.5541(t=2.589,P=0.0112),表明HCMV-IgG抗体指数与血浆HL含量及LCAT相对活性存在明显的负相关关系,但与LPL含量间无相关关系。
3 讨论
目前认为动脉粥样硬化是一种感染性疾病,病原微生物感染在AS的发生发展中起着非常重要的作用,在引起动脉粥样硬化的病原微生物中,目前研究较多的是人类巨细胞病毒[6]、肺炎衣原体[7]、肝炎病毒等[8]。病原微生物感染可参与动脉粥样硬化发病的两个关键过程,即血管内皮受损及动脉中层平滑肌细胞增生并向血管内膜迁移[9,10,11,12]。特别是最近有学者研究发现巨细胞病毒感染可以导致动脉血压的增高[13],这更将动脉粥样硬化发病的病原病因学与传统的动脉粥样硬化发病原因联系起来。
临床研究发现动脉粥样硬化患者大多有血浆脂类及脂蛋白代谢的异常,血浆脂类代谢紊乱可加重或促进动脉粥样硬化的发生和发展。脂类代谢是在一系列酶的作用下完成的,肝脂酶(HL)、脂蛋白脂酶(LPL)及卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)被认为是血浆脂质代谢的关键酶[14,15,16],这些酶的异常将直接导致机体脂代谢障碍,从而引发相应病症[17]。
对于HCMV感染的实验室诊断,临床上常用HCMV-DNA、HCMV-IgM及HCMV pp65检测。一般认为巨细胞病毒感染后,HCMV-IgG的检出只表示患者感染过HCMV,对近期HCMV感染诊断价值不大[18]。然而有研究表明,高HCMV-IgG抗体滴度对新近或活动性HCMV感染也具有较大的诊断价值[19]。
本研究结果发现HCMV-IgG抗体指数在20.1以上或10.1以上者,血浆HL含量或LCAT相对活性均分别明显低于HCMV-IgG抗体指数20.0或10.0以下各组,笔者认为可能主要与此类患者系活动性复发感染或近期感染关系密切,因为高滴度的HCMV-IgG提示有HCMV新近感染的可能性[19]。
本研究结果表明,HCMV-IgG阳性组其HL含量(170.65±89.14)μg/m L及LCAT相对活性[(30.85±19.72)%]均明显低于HCMV-IgG阴性组[HL含量及LCAT相对活性分别为(218.74±104.58)μg/m L及(39.16±22.44)%,均P<0.05];HCMV-IgG抗体指数在20.1以上者其HL含量显著低于HCMV-IgG阴性组、HCMV-IgG抗体指数2.1～10.0组及10.1～20.0组;LCAT相对活性在HCMV-IgG抗体指数10.1～20.0组及>20.1组均显著低于HCMV-IgG阴性组及HCMV-IgG抗体指数2.1～10.0组。相关性分析表明,HCMV-IgG抗体指数与HL含量及LCAT相对活性存在明显的负相关关系,表明HCMV感染状态与HL含量及LCAT相对活性存在密切关系。有研究表明,HCMV可感染肝实质细胞并在肝细胞中潜伏[20],而HL及LCAT均为肝实质细胞合成并分泌的酶类,LPL则是主要由脂肪细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞及巨噬细胞等实质细胞合成和分泌的,本文研究结果HL及LCAT在HCMV-IgG阳性组特别是HCMV-IgG抗体指数增高组,其含量或相对活性均明显下降,但HCMV感染状态与LPL含量之间无相关关系,是否提示是由于HCMV攻击肝细胞导致相应酶基因的表达下调所致?
病毒作为一种专性细胞内寄生的微生物,它在细胞内的存在或复制均可能导致宿主细胞基因表达异常,已有研究表明,病毒感染可导致脂代谢有关酶类的表达异常,如牛疱疹病毒1型感染可导致牛血清中LCAT活性的降低[21];HCV感染可通过TNF-α的异常表达降低脂蛋白脂酶的表达水平[22];腺病毒36型的感染可上调人类脂肪干细胞(human adipose-derived stem/stromal cells)脂蛋白脂酶的表达[23],这些酶类的异常表达均可致宿主脂代谢异常。本研究结果HCMV感染状态与HL含量及LCAT相对活性存在密切关系,进一步证实病毒感染可以导致脂类代谢关键酶的异常。
禽流感病毒正在适应人类 篇4
文献中最早记录的禽流感发生于1878年的意大利，鸡群大量死亡，当时被称为鸡瘟。到1955年，科学家证实其致病病毒为甲型流感病毒。此后，这种疾病被更名为禽流感。一百多年来，人类并没有掌握特异性的预防和治疗方法，仅能以消毒、隔离、大量宰杀家禽的方法防止其蔓延。禽流感病毒分为高致病性、低致病性和无致病性禽流感病毒。高致病性禽流感病毒目前只发现H5和H7两种亚型。由于种属屏障，禽流感病毒只在偶然的情况下可以感染人，以往确认感染人的禽流感病毒有H5N1、H9N2、H7N2、H7N3、H7N7、H5N2、10N7、H6N1和H7N9，症状表现各不相同，可以表现为呼吸道症状、结膜炎甚至死亡。人感染高致病性H5N1和H7N9型禽流感病毒后常表现为高热等呼吸道症状，往往很快发展成肺炎，急性呼吸窘迫综合征和全身器官衰竭，部分患者死亡。通常人感染禽流感死亡率约为33%。自1997年在香港发现人类也会感染禽流感后，此病引起全世界卫生组织的高度关注。其后，该病一直在亚洲零星暴发，2003年12月开始，禽流感在东南亚多国（主要是越南、韩国、泰国）严重暴发，并造成越南多名病人丧生，东欧多个国家亦有人感染禽流感的案例。之后十多年间，禽流感在全球许多地方时有发生，造成大批家禽和部分人类死亡。2012年3月，台湾首次发生H5N2高致病性禽流感病毒。2012年6月1日，甘肃省景泰县芦阳镇东关村养鸡场鸡只出现疑似禽流感症状，6月5日，经国家禽流感参考实验室确诊为H5N1亚型高致病性禽流感疫情。2013年9月18日广东省农业厅通报湛江发生高致病性禽流感，经中国国家禽流感参考实验室（哈尔滨）确诊为H5N1高致病性禽流感疫情。
二、当前禽流感病毒演变情况
2013年中国发生未曾在人体内发现的H7N9型禽流感病毒，到2013年10月底，共确诊137例，45人死亡。最坏的迹象是在患H7N9型病毒病例中，出现了一例女儿从患病父亲中直接人传染人的个案，这表明潜在的遗传易感性使H7N9病毒更易在有血缘关系的个体之间传播。这种病毒带有能帮助它感染人类的遗传标记，能在家禽中传播而不致病，使之能在禽类中传播而不被察觉，从而难以追踪。由于禽类能在农场、市场或其他地方存活更长的时间，从而会使更多人受到H7N9病毒感染。该病毒基因已发生了变异，使之较易适应哺乳动物的正常体温。禽流感领域的日本著名专家河冈义裕指出：“从人身上，而不是从禽类和环境中分离出来的H7N9病毒发生的蛋白质变异让病毒能够在人类细胞中高效生长，也让它们能在与人类上呼吸道吻合的温度下生长，这一温度低于我们在禽类身上发现的温度。”他进一步指出：“不管是来自人类还是禽类，H7N9病毒表面的蛋白质血凝素都表现出变异现象，这种变异使病毒能轻易感染人类细胞，包括其他哺乳动物。”2013年8月21日香港大学科学家管轶在英国《自然》杂志在线发表一篇论文称，在中国的鸡身上发现新型H7N7禽流感病毒，并植入雪貂体内进行试验，结果雪貂患上了严重的肺炎，表明这种病毒对人类可能也具有传染性。而人类对H7亚型禽流感病毒几乎都没有抗体，并且H7亚型病毒变异性较强，一旦由此造成疫情暴发，后果很难想象。早在5月18日《中国—世卫组织人感染H7N9禽流感防控联合考察报告》就发布消息，联合考察组认为，人感染H7N9禽流感病毒在人际间传播的可能性，比任何其他已知禽流感病毒都高，决不可忽视。
哪些动物充当H7N9病毒的宿主呢？一种可能性是猪，因为猪在生物学上与人类具有某些相似之处，而且如果同时感染多种不同的流感病毒，猪能够充当“混合容器”。另外的可能性是在禽类体内发生变异，或者是在人被禽类感染后发生变异。H5N1型禽流感病毒到目前为止尚未在其他物种（例如猪）体内被发现，大多数人感染H5N1病毒都与接触被感染的禽类有关，这说明H5N1型仍是一种禽流感病毒。
2013年4月26日，一项关于H7N9禽流感的重大研究在世界著名医学期刊《柳叶刀》的官方网站在线发表。这篇由中国科学家团队完成的研究论文首次在国际上警示，H7N9病毒正在向适合感染哺乳动物方向发展，这使病毒更容易感染到人。这一研究成果首次对外公布了一例感染患者和一例受感染禽类的全序列基因。并在全球首次报告，发现H7N9的重症感染者会出现类似SARS病毒感染的细胞因子风暴。研究团队在对病毒基因组研究后发现，病毒的H7基因中氨基酸位点发生变异，这使得病毒更容易从禽类感染到人。论文还指出：如果PB2基因的627和701氨基酸位点同时发生变异，将会导致有效的人传人。目前研究团队已发现了701位点的变异。研究还首次发现，H7N9病毒主要存在于下呼吸道，在患者的痰和下呼吸道灌洗液中表现出长时间的高阳性率，但在鼻咽拭子的病毒检测中，阳性的检出率和持续时间都较短。
中国工程院院士李兰娟2013年4月27日说，如果两个基因同时变异将会发生更加有效的传播，而这种传染目前只是针对禽传人，她明确否认说过“人传人”。至于会不会发生病毒的人传人，不能肯定也不能否认，还需要进一步研究和监测。
三、出现了抗药性病毒株
H7N9病毒已具有抗药性，美国田纳西州理查德·韦比博士的研究成果指出潜伏在患者体内的约有35%的H7N9病毒能抵御抗病毒药达菲和瑞乐沙，约有65%的病毒对这些药物敏感。如果H7N9发展出人传人的能力，其抗药性便会构成更大的问题。复旦大学上海医学院医学分子病毒学重点实验室主任、上海市公共卫生临床中心兼职教授袁正宏研究员率领的新发传染病研究团队发现H7N9病毒已出现基因突变和耐药趋势。2013年5月29日，该成果在线发表在国际顶尖医学杂志《柳叶刀》上。研究人员发现，两例重症病例在抗病毒治疗过程中，其体内H7N9毒株的神经氨酸酶（NA）“292位氨基酸”从R（精氨酸）突变为K（赖氨酸）。该实验室还发现了病人标本中“292R毒株”逐渐被“292K毒株”取代的过程。该发现的重大意义在于，首次将“NA292位”氨基酸的“R/K突变”与临床达菲疗效不佳和不良预后联系起来，表明耐药的基因突变可以在临床抗病毒治疗过程中被诱导产生。
四、最新疫苗研究成果
H7N9疫苗人体试验初见成效。这一成果刊登在美国《新英格兰医学杂志》周刊网站上，进行测试的是位于美国马里兰州罗克维尔的生物制药企业诺瓦瓦克斯公司。疫苗的临床测试是在澳大利亚进行的，284名成年人作为志愿者注射了两针疫苗，其中一部分人注射的是安慰剂，另外一些人注射的则是根据药量多少及是否加了佐药而配置的6种不同疫苗中的一种。佐药是一种化合物，用来给免疫系统增加压力。疫苗的核心成分是两种蛋白质，分别为H7和N9。疫苗产生了能够抵御病毒入侵的抗体，在接种了含有高剂量佐药的疫苗后，81%的志愿者产生了抵抗H蛋白质的抗体，90%以上的志愿者产生了抵抗N蛋白质的抗体。生产这种疫苗，无需利用鸡蛋，只需要禽流感病毒的基因序列，制造所谓的“类似病毒的颗粒疫苗”，这项技术可在30天内生产出疫苗。
2012年11月，德国科学家施蒂茨和同事在英国《自然-生物技术》杂志上发表了一种基于与DNA相关的分子的实验疫苗能够保护动物免受流感病毒侵袭的科研论文。新疫苗的成分只包括信使核糖核酸（mRNA）——这是一种单链分子，所携带的信息告诉细胞生产哪种蛋白。施蒂茨的团队给实验鼠、雪貂和猪注射了mRNA疫苗，发现其免疫反应与传统疫苗类似或更好。此外，新疫苗在非常年幼和年老的动物中显示出高效能，而目前的流感疫苗往往做不到这一点。大约在一种流感病毒株的遗传密码公布后的6～8周内就可完成疫苗生产。而用受精鸡蛋培育疫苗则需要6个月。另一个优势是mRNA疫苗不需冷藏，这样使得疫苗的使用和保存更加方便。
2013年10月26日，中国科学家宣布，已在全球率先研发成功人感染H7N9禽流感病毒疫苗株，并可供给厂家用于疫苗生产。此举改写了我国流感疫苗株需由国外提供的历史。
禽流感病毒株时刻都在发生变异，正试图超越种属屏障而威胁人类和其他哺乳动物，但是相信人类在与禽流感病毒的博弈中会最终取得胜利。
作者简介：张永雄，高级畜牧兽医师，从事基层畜牧兽医技术推广工作，主要侧重于动物疫病的防治。联系地址：江西省余干县畜牧兽医局 邮编：335100。
病毒与人类 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
在2014年1月~2016年1月选取本院100例宫颈人类乳头瘤病毒(HPV)感染患者,视为宫颈HPV感染组,选取同期100例子宫颈癌前病变患者,视为子宫颈癌前病变组,另外选取100例健康女性作为对照组。宫颈HPV感染组平均年龄(52.2±4.2)岁;宫颈癌前病变组平均年龄(52.5±4.1)岁;对照组平均年龄(52.9±4.3)岁。3组基本资料中的各项内容相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 纳入标准
子宫颈癌前病变由经阴道镜下取宫颈活检病理诊断为宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅱ或CINⅢ;HPV感染经第二代杂交捕获试验(HCⅡ)检测结果显示为阳性,同时通过阴道镜病理证实不存在子宫颈癌前病变;正常女性为HPV检测结果显示阴性,阴道镜检查没有异常同时不伴有任何阴道炎症。
1.3 方法
乳酸杆菌数量直接镜检计数:于研究对象阴道后穹窿部位或者阴道上三分之一部位通过无菌棉拭子取下0.2 m L阴道分泌物,直接涂片之后实施革兰氏染色,同时借助显微镜高倍镜对乳酸杆菌数量进行计算,每一张玻片共计数高倍镜4个,结果以4次结果的平均值为准。
计算乳酸杆菌与阴道总细菌比值:对每张玻片的总细菌数进行计算,所占阴道细菌的比值为乳酸杆菌菌数与阴道细菌总数之比。
1.4 统计学方法
采用SPSS 19.0统计学软件对数据进行分析处理,计数资料以百分数(%)表示,采用x2检验,计量资料以“±s”表示,采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 乳酸杆菌直接镜检计数
三组乳酸杆菌计数结果两两比较,差异有统计学意义(P<0.05),宫颈HPV感染组其他细菌计数结果明显多于其他两组(P<0.05),子宫颈癌前病变组和宫颈H P V感染组乳酸杆菌占阴道细菌总数比值均低于对照组(P<0.05),但两组间差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2 乳酸杆菌所占比例
子宫颈癌前病变组、宫颈HPV感染组乳酸杆菌所占比例≥90%均低于对照组,乳酸杆菌所占比例<90%均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
3 讨论
阴道内的解剖结构、微生态菌群、机体的免疫功能、内分泌调节功能组成了女性阴道微生态体系,乳酸杆菌是阴道环境中主要的微生物,其对于机体的生理作用主要包括减轻阴道感染、降低阴道p H值、抑制病原微生物生长、保持阴道微生态平衡、维持阴道清洁度,能够使阴道局部抗感染能力得到维持[2,3]。
本研究结果显示,宫颈HPV感染组及子宫颈癌前病变组阴道乳酸杆菌菌数明显少于健康女性,同时宫颈HPV感染组阴道乳酸杆菌菌数多于子宫颈癌前病变组,差异有统计学意义(P<0.05)。乳酸杆菌占阴道细菌总数比值方面子宫颈癌前病变组及宫颈HPV感染组较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),同时阴道乳酸杆菌占总细菌≥90%比例方面对照组较宫颈HPV感染组及子宫颈癌前病变组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。通常阴道菌群中乳酸杆菌占据优势地位,假设一些因素减少了乳酸杆菌数量,降低了其活性,会大量滋生其他菌群,由此可能形成有害代谢产物,可能导致癌症的出现,同时会造成阴道内环境紊乱,加快HPV感染的发生。
通过上述分析可以得知,女性宫颈HPV感染及子宫颈癌前病变出现变化与阴道微环境改变存在相关性,因此在一级防治宫颈癌中应该注重女性阴道微环境的改善。
参考文献
[1]常小垒,郭科军,张颐,等.HPV亚型与子宫颈癌前病变及癌变的关系探讨[J].中国医科大学学报,2014,43(8):720-723,727.
[2]王晔,陈育梅,潘丽琴,等.高危型人乳头瘤病毒含量与子宫颈癌前病变关系的研究[J].中国基层医药,2014,21(17):2567-2569.
人类免疫缺陷病毒说课探讨 篇6
1 教材分析
1.1 分析在教材中的地位
本节说课内容选自人民卫生出版社第8版《医学微生物学》教材的第32章逆转录病毒中第1节人类免疫缺陷病毒, 本教材是卫生部“十二五”规划的教材, 适用于临床、基础、口腔等医学类专业的本科教学。人类免疫缺陷病毒 (HIV) 是获得性免疫缺陷综合征 (AIDS) 即艾滋病的病原体, 无论是在生物学特性还是致病性方面都极具特性和代表性。艾滋病已遍及全球各地, 成为全球关注的重要公共卫生事件和社会热点问题。据联合国艾滋病规划署统计, 目前全世界有3340万名HIV携带者, 每年约有200万人因艾滋病而死亡。所以, 人类免疫缺陷病毒是病毒学乃至整个病原生物中的重要病原体, 在教材中占有重要地位。
1.2 学情分析
教学对象为五年制临床医学专业二年级本科生, 他们已经系统学习了解剖、生理、生化和免疫等专业基础课程。学生的基础知识扎实, 认识和接受新知识的能力较强, 但学习主动性较低。因此, 在讲解主要知识的基础上, 要注重与实际生活联系, 吸引学生学习兴趣, 同时要注重引导, 扩展思维, 加强多学科之间的联系, 尤其是理论知识和临床实践的结合, 培养学生提出问题和解决问题的能力。
2 教学目标
根据临床专业培养目标及教学大纲要求, 结合学生实际情况, 制定如下教学目标。
2.1 知识目标: (1) 掌握HIV病毒的主要的生物学性状、传染源与传播途径、艾滋病的预防措施; (2) 熟悉HIV的致病机制和临床表现。
2.2 能力目标:培养学生分析问题和解决问题的能力, 让学生能将理论知识运用到实际的工作中。
2.3 情感目标:加强德育渗透, 让学生能正确认识艾滋病, 关爱“艾滋病”病人。
3 教学重点和难点
根据教学大纲要求, 结合学生的专业基础及职业医师考试大纲, 将教学重点和难点确定如下。本节课的教学重点:HIV病毒的形态、结构、复制及变异、传播途径与预防措施。难点:病毒的复制及致病机制。
4 教法与学法
在教学过程中采用讲解法、比较法、启发讨论法、归纳总结法等对课程内容进行讲解, 同时借助图片、数据、视频及FLASH动画等手段来讲清重点, 解决难点, 并随时提出问题带动学生思考。在授课过程中引导学生通过分析归纳法、自主探究法及病例讨论来学习本节内容。
5 教学过程分析
5.1 时间安排
根据教学大纲要求, 本次内容共1学时。新课导入5min课程精讲30min案例分析3min归纳总结2min。
5.2 问题情境, 导入新课
提问哪种疾病被称作是二十世纪的瘟疫?多媒体呈现出卡波齐氏肉瘤、鹅口疮、带状疱疹、弓形虫病等病人的图片, 指出这些疾病都能在这种病人的身上出现。借此吸引学生注意力, 引发让学生讨论, 调动学生的学习兴趣。
接着指出这种疾病就是艾滋病, 通过一系列的数据, 展示AIDS虽然仅有三十多年的历史, 但它的危害极大, 如同大海中的“冰山”[4], 已遍及全球各地, 成为世界上最严重的人类传染病之一。以河南驻马店的艾滋病村为例, 引入中国艾滋病的流行状况, 让学生清楚我国进入艾滋病的快速增长期, 艾滋病群体已经从高危人群遍布到各行各业, 因此增强对艾滋病的认识, 加强防治和管理是非常必要的。然后导入新课, 指出今天我们将要对这种疾病的病原体及其所致病机制进行深入和全面的学习。
5.3 新课讲解
首先介绍HIV的生物学特性。结合电镜扫描图和HIV的模式图介绍病毒的形态与结构, 精讲病毒包膜上的糖蛋白gp120和gp41, 把它们比作是HIV感染人体的两大“秘密武器”。前者与病毒的吸附有关, 自身易变异, 可帮助病毒逃避免疫清除;后者则能介导病毒包膜与宿主细胞膜的融合。病毒的复制过程是本节的重难点, 先通过插入病毒复制的视频让学生直观学习, 然后组织学生讨论, 比较HIV与已学的病毒复制过程的异同, 引导他们归纳总结出逆转录过程和整合过程, 帮助学生理解和记忆。提出HIV有效疫苗研制非常困难, 引出病毒的变异性, 并指出病毒高变异性的原因。
在介绍病毒的致病性中, 重点介绍传染源和传播途径。通过图片展示艾滋病的主要传染源HIV携带者和AIDS患者, 尤其要强调前者是最危险的传染源。回顾乙肝病毒的感染, 介绍艾滋病三种主要的传播途径:性传播、血液传播和母婴传播。另外, 通过图片告诉学生同HIV携带者或者艾滋病人握手、吃饭、游泳、拥抱甚至是接吻一般都不会感染HIV, 教育学生不要谈“艾”色变, 应该正确对待艾滋病患者, 给予他们关怀和帮助。
通过播放动画视频来让学生了解HIV感染后病人四期不同的临床表现。同时将正常病人和潜伏期的HIV感染者分别比作是外表相似但实质不同的房屋, 正常人的房屋坚固, 而HIV病毒如同里面的蛀虫, 将房屋内部挖空, 当一场风雨来袭, 正常人屹立不倒, 而HIV感染者可能因此而死亡。
通过提问HIV感染者为什么抵抗力如此低下引入HIV的致病机制和免疫力。以讲解为主, 同时以flash动画为辅助手段, 帮助学生理解HIV的致病机制及免疫性。让学生理解HIV病毒主要通过损伤CD4+T细胞 (Th) , 导致机体细胞免疫严重受损, 造成体液免疫功能障碍, 同时由于HIV病毒具有高度变异性, 可逃避机体免疫系统的杀伤。
微生物学检查主要是检测抗体、抗原或者病毒的组分。艾滋病目前无特别有效的疫苗和药物治疗方法, 仍以预防为主。重点介绍预防措施, 同时教育学生要洁身自爱, 拒绝性滥交, 另外强调安全套使用的重要性。
5.4 应用新知, 分析案例
患者, 女, 32岁, 农民, 曾因生活困难, 在血贩子处多次卖血。后出现感冒症状, 经对症治疗后症状缓解。两年后, 病人出现低热、盗汗、乏力并伴有严重腹泻, 同时全身多处淋巴结肿大。一月后, 病人症状加重, 出现呼吸困难, 食欲下降, 体重明显减轻, 同时伴有多种机会致病菌感染。实验室检测抗HIV抗体呈阳性。
据此分析此患者得了什么疾病, 她是如何被感染的?你对病人的家属有何建议?
5.5 提出问题, 归纳总结
你认识的HIV是什么样的, 如何进行复制?哪些行为可以传播HIV?借此来帮助学生回忆本次课程的重点知识, 同时提供相关的参考书籍和网站, 扩充学生的学习资源。
6 结语
说课作为现代教育教学改革的重要课题之一, 体现了教师的教学思路和教学方法, 是教师对课堂内容的整理和体验[5]。说课可以促进教师不断学习教育教学的理论, 提高教师自身的素质, 同时提高教师的备课质量和教学效率。
参考文献
[1]姜小军.高校教师说课技巧刍议[J].教育与职业, 2012, 3:176-177.
[2]周静, 金荣, 张子英, 等.解热镇痛抗炎药说课设计案例[J].北方药学, 2014, 11 (10) :143-145.
[3]崔姗姗, 李艳坤.中医基础理论说课设计体会[J].中国中医药现代远程教育, 2014, 12 (11) :98-99.
[4]韩日新.结核分枝杆菌教学设计[J].卫生职业教育, 2011, 15:75-76.
病毒与人类 篇7
关键词：婚前检查,人类免疫缺陷病毒,HIV,艾滋病
人类免疫缺陷病毒 (HIV) 是获得性免疫缺陷综合征 (AIDS, 艾滋病) 的病原体。近年来, 艾滋病感染率在全球有所增加, 尤其是不发达国家中, 发病率逐年增加。感染HIV后免疫功能严重受损, 会继发机会性感染或者肿瘤。艾滋病已经对社会安全以及人类健康造成重大威胁。诊断HIV感染是进行艾滋病预防和控制的重点工作, 也是难点。使用敏感性方法检测、诊断进行血液筛查。目前, 检测HIV的方法分为病毒或抗体检测。为了解玉林市婚前HIV感染状况, 对2012年玉林市辖区内7县市区婚前HIV检查结果归纳如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
统计源资料为“广西婚前保健情况月报表 (五) ”, 资料包括玉林市辖区内北流市、容县、博白县、兴业县、陆川县、玉州区各福绵区等7个县市区的月报表。
1.2 方法
对2012年1~12月玉林市7个县市区婚前HIV检查月报表进行回顾性统计分析, 检测方法先采静脉血经离心后采用酶联免疫吸附法进行HIV筛查, 筛查阳性者送检测中心采用印迹法确诊。
2 结果
2012年玉林市110 135名婚前男女接受HIV检测, HIV感染确诊为37名, HIV感染率为0.34‰;其中, 55 065名婚前男性接受HIV检测, HIV感染确诊为23名, HIV感染率为0.42‰, 55 070名婚前女性接受HIV检测, HIV感染确诊为14名, HIV感染率为0.25‰。
3 讨论
本调查表明, 玉林市婚前男女HIV感染率为0.34‰, HIV感染已在我们身边慢慢传播, 已不再是玉林市的罕见疾病, 婚前男女HIV感染率在一定程度上代表当地人群的感染水平。婚前HIV感染状况, 各地报道各有不同, 根据黄忠禧等[1]报道, 防城港市婚前检查HIV感染率为0.15%;根据龚渝蓉等[2]报道, 德宏州婚检人群HIV感染率0.99%。大量文献显示, 艾滋病已不再是我国的罕见疾病, 玉林市HIV感染率相对较低。
艾滋病可以使用各种实验方法检测不同时期HIV病毒感染, 高灵敏度的方法能够早期诊断, 避免漏诊。目前检测HIV病毒的方法包括体内抗体检测和病毒检测。抗体检测主要针对早期感染, 检测血清内HIV抗体, 间接诊断HIV感染。病毒检测包括病毒分离培养、病毒抗原检测以及病毒核苷酸检测。随着分子生物学的使用范围的扩大, 现已逐步应用于实验室检测HIV感染。提高检测的灵敏度、缩短感染窗口期。
HIV感染目前尚无有效免疫疫苗预防, 也没有特效药物治愈, HIV一旦侵入机体细胞, 将会和细胞整合在一起终生难以消除, HIV主要攻击人体的辅助T淋巴细胞系统, 致使人体的免疫功能慢慢下降而致感染性疾病及肿瘤而死亡。HIV传播途径有性接触传播, 血液传播, 母婴传播, 一般的日常生活及工作接触并不能传播。传播途径以性接触传播为主, 但并不是所有的性接触人类免疫缺陷病感染者都会感染, 根据邱荣仙等[3]报道, HIV感染者的配偶感染率为40.00%, 乙永林等[4]报道, HIV感染者配偶感染率为42.86%。HIV感染孕妇可以通过母婴传播, 母婴传播感染率约三分之一, 还有三分之二是正常的胎儿, 一旦发现HIV感染孕产妇应及时采取干预措施, 可以进一步有效降低新生儿HIV感染率。HIV感染孕妇对胎儿的发育的影响, 根据张春丽等[5]报道, 产妇感染HIV对新生儿的出生体重影响较大, 对新生儿的出生身长影响不大, HIV感染产妇分娩新生儿平均出生体质量为2 792.86g, 为本地同期单胎新生儿平均出生体质量3 109.30g的89.82%, HIV感染产妇分娩新生平均出生身长为49.29cm, 为本地同期单胎新生儿身长的98.58%。
综上所述, 玉林市艾滋病婚前感染率处于较低水平。婚前进行医学HIV病毒检测, 尽早发现, 早期治疗, 避免出现性传播和母婴传播[6]。同时加强对艾滋病预防方法和必要性的宣传, 提高人们对HIV感染后并发症的严重程度的认识, 提高人们的防范意识。
参考文献
[1] 黄忠禧, 沈芷伊, 覃碧芬.防城港市婚前医学检查人群感染HIV、梅毒情况分析[J].中国妇幼保健, 2012, 27 (25) :3970-3971.
[2] 龚渝蓉, 杨跃诚, 段松, 等.德宏州2006-2009年婚检人群HIV感染率及其影响因素研究[J].中华疾病控制杂志, 2011, 15 (4) :295.
[3] 邱荣仙, 周朝当, 杜坚, 等.28例孕妇HIV感染/AIDS的传播方式及配偶感染情况[J].中国妇幼保健, 2009, 24 (31) :4365-4366.
[4] 乙永林, 王炳留.连云港市HIV/AIDS中配偶感染状况分析[J].中国当代医药, 2009, 16 (21) :125-159.
[5] 张春丽, 张宁.人类免疫缺陷病毒感染母亲分娩新生儿生长发育状况分析[J].实用心脑肺血管病杂志, 2011, 19 (2) :302-303.
病毒与人类 篇8
1 病毒与细胞的关系
病毒 (virus) 一词最早被古罗马人用来表示生物来源的毒素, 病毒是一种严格细胞寄生的、在化学组成和增殖方式上独具特点的微生物或遗传单位。从现代微生物学对病毒的定义看, 病毒与细胞之间密切的关系, 病毒是依赖细胞而生存的, 病毒离开了细胞就没有生命活动, 因此, 多数人认为病毒不可能是细胞出现以前的“前细胞”生物, 只能是细胞出现以后的产物。而分子生物学家认为病毒只是细胞中的一部分遗传物质加上一个外壳而形成的不完全生命, 而且病毒含有的一些基因常和寄主细胞的基因相同或相似, 尤其是细胞原癌基因与病毒关系的研究似乎揭示病毒确实来源于细胞, 但其确切的依据尚需继续探索。微生物学家Herelle认为病毒是细胞的祖先, 诺贝尔奖获得者Luria提出现代病毒是在细胞出现前原始生命中的遗骸, 按照进化理论, 早期生命形式应该具有较快的繁殖速度和较高变异能力, 以适应恶劣多变的环境, 在这一点上病毒似乎更优于具有细胞结构的生命形式。
2 病毒起源的3种假说
第1种假说:病毒是地球上生物进化过程中最为原始的生命物质, 它产生于化学进化之后, 因此, 它既有化学大分子属性, 又具有生物的部分特征。该假说暗示病毒是从无生命到有生命的过渡型物质, 其位置处于化学大分子和原始细胞之间。这个假说是根据生命起源学说和分子进化理论提出来的, 是一种纯粹的假设, 缺乏任何进化上的证据。
第2种假说:病毒是高级微生物的退行性生命物质, 即微生物在其生存过程中可能会丢失部分基因, 这部分基因丧失了独立的自我繁殖能力, 只能在重新进入微生物细胞中找到相应的位置才具有活力, 久而久之便退化为病毒。但目前无法找到在细胞内寄生的小型细胞生物, 并且在其他微生物如立克次体和衣原体中未发现病毒。故这个假说成立的证据不足。
第3种假说:内源性假说, 即病毒来源于正常细胞的核酸, 因偶然途径从细胞内脱离出来进而演变为病毒。其间接的实验证据为作为细胞一部分的质粒可随时脱离细胞, 并在细胞间传递, 病毒与质粒是相似的。相当多的病毒能全部或部分核酸整合到宿主细胞的染色体上, 从而成为细胞的一部分, 这正好是细胞核酸处逸的逆过程, 这个假说的间接证据可部分解释病毒的起源。
3 外部因素的变化导致新病毒的产生
近年来, 病毒引发的流行病不断暴发, 似乎表明病毒的变异速度加快, 什么因素导致新病毒的出现和流行呢?首先是大环境的变化, 全球气温变暖、地球生态系统遭到破坏、各种生物数量和种群结构改变, 都激活了病毒等病原体, 并给储存宿主和传播宿主创造了广阔的空间。此外, 人类生产建设造成自然环境改变, 给病原微生物、寄生虫及其储存宿主和传播宿主的繁衍创造了良好条件, 东亚南部一些地区一直被国外流感专家认为是流感病毒大流行株的发源地。其中一个很主要的原闪就是:当地农村主要种稻米, 农民需光脚下地, 稻田又是鸭与猪经常出没的地方, 而且农村居住拥挤, 人、猪和鸭同屋居住, 这样易造成人和动物流感病毒间发生基因重配, 形成新亚型毒株。一般认为, 流感病毒具有严格的宿主特异性, 禽和人流感病毒间不易发生相互传播。但猪在流感病毒大流行株起源中起着重要的作用, 它是人与禽流感病毒间发生基因重配的主要场所。曾经肆虐大江南北的SARS病毒也可能与当前环境日益严重的复合污染有关, 环境的恶变为SARS病毒的产生提供了适宜的外部生态条件和物质基础, SARS病毒可能起源于多个病毒的基因重组或融合, 更可能是一种来自于感冒病毒进化而形成的超级感冒病毒[1]。
其次病毒生存的微环境变化促使了病毒的变异和新病毒的出现, 抗生素、抗病毒药物、生物制剂的广泛应用, 都加速了病毒的变异过程, 抗生素和农药对病原体的胁迫作用, 人医和兽医临床及饲料添加剂大剂量、大范围、种类无限制地使用抗菌药物, 加快耐药菌株的产生和变异。有学者认为SARS病毒起源于医院院内感染环境, 即在此环境中, 病毒 (微生物) 产生突变而形成SARS病毒[2]。
此外, 有专家认为, 太阳黑子暴发也会导致漂浮于地球大气中、结构极为简单的病毒基因发生断裂而重组, 从而让病毒发生变异, 生成新一类更为致命的病毒。新病毒的出现为流行病的大规模流行提供可能, 而人类和动物之间的频繁接触, 全球化生产、贸易与发达的交通加速了疫病传播, 以及候鸟迁徙等因素使大规模流行的可能成为现实。古人云, 人以天地之气生, 四时之法成, 为所欲为, 无序征服自然的结果必将遭到惩罚。
4 新病毒可能起源于实验室
好莱坞拍摄过的影片中有不少关于病毒的, 影片中有些致命的病毒是在实验室被培育出来, 并因各种原因被散播出去。现实生活中病毒从实验室泄露出去是否存在可能呢?澳大利亚一位专家认为, 甲型H1N1流感病毒可能是科学家在实验室偶然制造出来的, 并称自己是通过分析病毒的基因图谱而追踪到其源头的。这和《恐怖地带》中所描述的病毒传播过程有着相似的经历, 随即世界卫生组织 (WHO) 否认了病毒可能出自实验室的说法, WHO助理总干事福田敬二出面否认此类说法, 他认为:“这种病毒是自然生成的, 而不是来源于实验室。”在疫情暴发后不到一个月, 病毒学家就鉴定出导致疾病的新病毒, 并很快破译了它的基因序列。但对病毒的来源却一直没有结论。它到底来自猪还是人, 最早产生于墨西哥还是其他地方, 专家们对此都存在很大的分歧。钟南山院士也认为“病毒不像来自实验室。”这次的甲型H1N1流感病毒与1918年流感病毒相比较, 不只有很强的传染性基因片段。而这次的H1N1病毒的基因里能找到有5个属于猪流感的基因片段, 1个属于人流感的基因片段与1个属于禽流感的基因片段, 但看起来, 此病毒的毒性、传染性都不是特别强。
此外, 由于进行病毒学研究的实验室, 实验室的管理和物理构建都充分考虑了其生物安全性, 既要保护实验室工作人员, 同时又保护环境不受污染。例如世界上最高等级的高危病毒实验室P4实验室分3层, 上层是空气处理区, 保证实验室人员和动物的呼吸用气及实验室空气的消毒;下层是废物处理区, 对实验室器材和实验垃圾进行消毒;中层为真正的P4区。P4区主要有2个面积为60～70 m2、相互独立的实验室和1个动物试验室, 设计原则是将它们置于“盒子中的盒子”。
但P4实验室管理上的疏漏和意外事故, 不仅可以导致实验室工作人员的感染, 也可造成环境污染和大面积人群感染, 国外实验室意外感染的事故并不少见, 严重者不得不宰杀成千上万只实验动物, 甚至导致实验室工作人员死亡。甚至有人猜测, 流感病毒以及SARS病毒是生物武器的的应用和实验, 是某些人企图进行种族灭绝、建立“世界新秩序”的产物。如果是那样的话, 将是人类文明的倒退和悲哀, 病毒学实验室在某种意义上也就成了“潘多拉”盒。
5 新病毒可能起源于动物
在首个艾滋病病例出现25年后, 科学家已证实导致艾滋病的HIV病毒事实上起源于喀麦隆的黑猩猩。他们在中非的喀麦隆南部森林中搜集野生黑猩猩的粪便并进行基因分析, 证明 HIV病毒早已存在于野生黑猩猩群落中, 他们认为这揭开了艾滋病病毒起源之谜[3]。2003年的SARS病毒, 有研究者不仅从6只果子狸标本中分离到3株SARS样病毒, 而且测定出果子狸的SARS样病毒与人类SARS病毒有99%以上的同源性。但对于甲型H1N1流感病毒, 从基因序列看, 与己知的猪流感病毒非常接近, 同源性在90%以上, 应该属于猪流感病毒。但至今在猪群中仍没有检测到这种新病毒的传播, 反而是首先出现在人群中, 并不断蔓延, 因此有可能来自人。但卫生部流感防治专家组组长郭元吉认为新病毒可能来自于猪, 猪的呼吸道上皮细胞具有人流感病毒和禽流感病毒的受体, 是禽、猪、人流感病毒共同的易感宿主, 是流感病毒通过基因重组产生新流行毒株的“混合器”和古老的流感病毒长期存在的“贮存器”。流感病毒总共有8个基因片段。这次的新流感病毒有6个基因片段是猪流感病毒的, 剩下的2个片段原来分别属于人流感病毒和禽流感病毒。
人类历史曾经历过4次流感大流行, 除了1918年大流感之外, 其他几次也都与猪流感病毒有着千丝万缕的联系。但也有流行病学家认为, 猪体内的H1N1亚型流感病毒是人传染的, 并在猪群中保留至今, 猪就成了流感病毒的“贮存器”。虽然流感大流行都很有可能与猪流感有关, 但也仅仅是科学家们的猜测和假想, 并没有充分的数据可以证明。
总之, 关于病毒起源的学说有很多, 随着现代科学技术的迅猛发展, 人们终将发现病毒的起源, 从而能更好地 控制和利用病毒, 为人类造福。
关键词：甲型H1N1流感病毒,病毒起源
参考文献
[1]周启星, 魏树和, 张倩茹, 等.SARS起源于污染对病毒进化的加速诱导.应用生态学报, 2003, 14 (8) :1374-1378.
[2]高军.SARS病毒的起源假说——来自医院院内感染环境.首都医药, 2003 (10) :32.
人类历史上最骇人的十大病毒 篇9
天花病毒
天花病毒会引发烈性传染病天花，这是到目前为止在世界范围被人类消灭的唯一的传染病。感染天花病毒的患者在痊愈后脸上会留有麻子，“天花”由此得名。天花是人类历史上发病率最高、死亡者最多的传染病。在16～18世纪，每年死于天花的人数，欧洲约为50万人，亚洲约为80万人，而在整个18世纪，欧洲人死于天花的总数约在1.5亿人以上。19世纪至20世纪初，天花依然横行无忌，这种状况一直持续到20世纪下半叶。
埃博拉病毒
埃博拉病毒可引发急性传染病——埃博拉出血热，可通过身体接触传染，是现存的毒性最大的病毒，导致患者病死率高达50%～90%。目前还没有有效抵御这种病毒的疫苗和药物。埃博拉病毒以极其恐怖的传播方式和速度像幽灵一样在非洲游荡，从1976年至2012年爆发超过20次。2014年，埃博拉病毒再次在非洲大爆发，其感染和死亡人数已经超过以往任何一次，而且疫情还在继续蔓延，并无任何被控制的迹象。
艾滋病毒
艾滋病毒可引发艾滋病。艾滋病毒把人体免疫系统中最重要的T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能。导致人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。艾滋病毒在人体内的潜伏期平均为8～9年，患者在出现艾滋病症状以前可以没有任何症状地生活和工作多年。目前还没有能够治愈艾滋病的药物，已经研制出的一些药物只能在某种程度上缓解艾滋病病人的症状和延长患者的生命。
狂犬病毒
狂犬病毒会引发狂犬病，这是主要由狂犬病毒通过动物传播给人的一种严重的急性传染病。狂犬病毒会导致动物的急性脑炎和周围神经炎症，发病后死亡率高达100%。没有接受疫苗免疫的感染者，当神经症状出现后几乎必然死亡。其死亡原因通常是由于中枢神经（脑-脊髓）被病毒破坏，患者最终死于因自主神经系统受损而导致的脏器衰竭、呼吸衰竭。传染源主要为狗，其次为猫、狼等。狂犬病可以通过注射疫苗进行预防，如果不小心被犬、猫、狼等动物咬伤、抓伤，破损皮肤或黏膜被动物舔过，都必须注射疫苗。
甲型流感病毒
甲型流感病毒分为三个型别，即甲型、乙型和丙型。其中甲型流感病毒是我们较为熟悉的一种，也是最危险的一种。历史上最骇人的一场流感发生于1918年，这场全球性流感夺走了5000万条生命，其罪魁祸首就是名为“H1N1”的甲型流感病毒。令人闻之色变的禽流感也是一种甲型流感，近年来流行的H5N1、HTN9都是对人类危害较大的禽流感。甲型流感的可怕之处在于它可以通过短时间内的基因重组而演化出新的病株，每重组一次毒性增强、传染性增大，且能导致原有的治疗方法失效。患者感染后的症状主要表现为高热、咳嗽、流涕、肌痛等，多数伴有严重的肺炎，严重者心、肾等多种脏器衰竭导致死亡。病死率很高。
SARS冠状病毒
SARS冠状病毒可引发重症急性呼吸综合征，即人们熟知的“SARS”。据世界卫生组织公布的信息，SARS患者的平均死亡率为9.6%左右，最高可能达到15%。该病于2002年在中国广东顺德首发，并扩散至东南亚乃至全球，直至2003年中期疫情才被逐渐消灭。该病为呼吸道传染性疾病，主要传播方式为近距离飞沫传播或接触患者呼吸道分泌物。
登革热病毒
登革热病毒通过蚊子叮咬进行传播，可引发急性传染病登革热。这种疾病最初发生在热带地区，大多发生在这些地区的雨季，因为在这种环境下极易滋生携带病毒的蚊子。近年来，传染病的爆发规模越来越大，情况越来越严重，其中登革热的比例也越来越大。全球每年发生5000万～1亿个登革热病例。有24.5亿人受到感染的威胁。登革热影响所有年龄段的人，但大部分的登革热发生在年龄15岁以下的儿童。
西尼罗河病毒
西尼罗河病毒是一种热带和温带地区病毒，可引发传染病西尼罗河热。西尼罗河病毒主要传染鸟，也传染人、马、猫、臭鼬、灰鼠和家兔。人感染该病毒的传染源是蚊子，灭蚊可以阻止该病毒的传播。西尼罗河病毒相对较为温和，约80%的人感染后没有明显症状，约2096的人有轻微的类似流感症状，只有0.7%的患者因病毒进入大脑导致脑炎而死亡。
肝炎病毒
肝炎病毒会引发肝炎。肝炎往往分为甲、乙、丙、丁、戊五种类型，都是传染性疾病。患者会出现食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力等症状，肝炎可发展成肝硬化、肝癌而导致患者死亡。其中，乙型肝炎与肺结核和艾滋病并列世界上最常见的传染病，全世界约有3.5亿～4亿人感染乙型肝炎病毒。不同肝炎的传播途径不同，乙型、丁型肝炎主要通过与被感染的人的血液和其他体液的接触传染，丙型肝炎主要通过血液传染；甲型、戊型肝炎主要通过饮食传染。
马尔堡病毒
马尔堡病毒最早在1967年发现于德国马尔堡。可引发传染病马尔堡出血热。马尔堡病毒可以通过体液（血液、排泄物、唾液、呕吐物等）传播。患者的症状为高烧、腹泻、呕吐、身体各孔穴严重出血。通常患者在发病后一周死亡，发病死亡率为25%～100%。对于这种具高度传染性，同时又致命的疾病，目前尚无任何疫苗或医治方法。
病毒与人类 篇10
美国新罕布什尔州至马萨诸塞州海岸去年底大批海豹暴毙。研究人员7月31日公布研究报告称, 这些死亡的海豹感染名为H3N8的禽流感病毒。美国微生物学会期刊《mBio》刊载研究报告称, 该病毒跟2002年在北美发现的H5N1型禽流感非常相似, 过去从未在海豹身上发现, 怀疑新流感由禽流感变种而成。纽约威廉康乃尔医学院的莫斯康娜博士说, 该病毒已经可以针对人鼻腔里的一种蛋白质发动攻击。警告这种新型禽流感病毒可能对人类构成威胁。