人类乳头状瘤病毒

2024-09-19

人类乳头状瘤病毒(精选7篇)

人类乳头状瘤病毒 篇1

宫颈癌是妇女最常见的恶性肿瘤之一,其发病率与死亡率仅次于乳腺癌。宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)是宫颈癌的前驱病变,相关文献报道[1],CIN发展为浸润癌几率为正常情况的7倍,其中CIN I级、CINП级和CINШ级发展为癌的危险分别是15%、30%和45%。目前,对宫颈癌及CIN的研究表明,人类乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染,尤其高危型HPV感染与宫颈癌和CIN的发生、发展密切相关,被认为是宫颈癌发生的必要条件[2]。因此,HPV检测倍受人们的重视,但大多为原位杂交或PCR方法对新鲜组织或脱落细胞中特定HPV亚型的检测,而应用基因芯片技术对CIN石蜡包埋组织中HPV分型检测尚鲜见报道。笔者的研究拟通过基因芯片技术对78例经病理证实的CIN病例进行HPV分型检测,探讨HPV亚型与各级别CIN之间的关系,从而为预测疾病的进展、判断愈后和指导治疗提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象

笔者研究78例宫颈CIN(包括CINⅠ级28例、CINП级25例、CINШ级25例)石蜡包埋组织均来自广西医科大学第一附属医院病理科2006~2009年经病理证实的存档病例,所有病例均行HE染色复查筛选,年龄22~72岁,平均(39.1±4.9)岁,标本取材前均未行放疗和化疗。

1.2 材料与试剂

HPV分型检测试剂盒为深圳亚能生物技术有限公司产品,检测的HPV亚型包括18种高危型(16、18、31、33、35、39、45、51、52、53、56、58、59、66,68、73、83和MM4)和5种低危型(6、11、42、43和44)。阳性对照为亚能(深圳)生物技术有限公司提供的HPV35阳性病例,空白对照以蒸馏水取代DNA提取液。

1.3 实验方法

宫颈CIN石蜡组织标本4μm切片5片置EP管底,加入裂解液100μL,100℃水浴10 min后立即13 000 r/min离心10 min,取中层DNA溶液5μL加入含有通用引物的20μL PCR反应体系进行扩增,PCR扩增条件为:50℃15 min,95℃10 min,94℃30s,42℃90 s,72℃30 s,40个循环后72℃延伸5min。将固定了23种探针的膜条标记后与PCR产物一起放入6 mL杂交液A(2×SSC,0.1%SDS)中,100℃变性10 min后置于51℃杂交箱进行杂交1.5h,杂交后将膜条置51℃预温的洗涤液B(0.5×SSC,0.1%SDS)漂洗5 min,再用POD酶溶液(1∶2 000)于室温轻振摇30 min,A液摇洗2×5 min,C溶液(0.1 M柠檬酸钠)洗涤2 min,然后放入新配的显色液中显色20 min后肉眼判读结果。

1.4 统计学分析

应用SPSS 13.0统计软件进行数据分析,率的比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 结果判读

阳性内对照(PC)位点出现蓝色斑点显示结果为有效结果,本研究的阳性对照为HPV35阳性,阴性对照未见显色。受检样本的阳性在对应的HPV亚型探针位点出现蓝色圆点(附图)。

注:PC为阳性内对照,均出现蓝色圆点。阳性对照显示为HPV35阳性,阴性对照未见显色。基因膜芯片阳性显示为蓝色圆点,出现在相应的HPV亚型探针区域

2.2 CIN病例中HPV感染率

在本研究的78例CIN病例中,HPV阳性53例,阳性率为67.9%。其中CINⅠ级28例中HPV阳性13例,阳性率为46.4%;CINⅡ级25例中HPV阳性16例,阳性率为64.0%;CINⅢ级25例中HPV阳性24例,阳性率为96.0%。HPV阳性率随着CIN级别升高而增加,CINⅢ级明显高于CINⅠ级和CINⅡ级(P<0.05),但CINⅡ级与CINⅠ级差异无统计学意义。

2.3 CIN中HPV高、低危亚型的分布

本研究除CINⅠ级存在2例单纯HPV低危亚型感染,CINⅡ级和CINⅢ级各有1例HPV高、低危亚型复合感染以外,其余均为HPV高危亚型单一或者多重感染。

2.4 CIN中检出HPV亚型的频度分布

基因芯片技术检测的23种HPV亚型中,共检出了13种(HPV6、11、16、18、31、33,45、51、52、56、58、59和66)。在各级别CIN中,HPV16和58亚型均感染率最高,其中HPV16为最常见的感染亚型,CINⅠ级、CINⅡ级和CINⅢ级的感染率依次为14.3%(4/28)、20.0%(5/25)和52.0%(13/25)。HPV58是第2常见感染亚型,CINⅠ级、CINⅡ级和CINⅢ级的感染率分别为10.7%(3/28)、12.0%(3/25)和28.0%(7/25)。随着CIN级别不同,所感染的HPV亚型亦有区别,CINⅠ级感染的HPV亚型依次(递减)为HPV16(4/28)、HPV58(3/28)、HPV52(2/28)、HPV66(1/28)、HPV6(1/28)和HPV11(1/25);CINⅡ级为HPV16(5/25)、HPV58(3/25)、HPV18(3/25)、HPV52(2/25)、HPV33(1/25)和HPV51(1/25);CINⅢ级为HPV16(13/25)、HPV58(7/25)、HPV33(4/25)、HPV18(2/25)、HPV31(2/25)和HPV52(1/25)。

2.5 CIN中HPV单一感染和多重感染

在HPV阳性的53例样本中,单一HPV感染44例(83.0%),双重HPV感染8例(15.1%),三重HPV(HPV16、33和59)感染1例(1.9%)。其中在CINⅠ级HPV阳性的13例中,单一感染12例(92.3%),未见双重感染,三重感染1例(7.7%);在CINⅡ级HPV阳性的16例中,单一感染15例(93.8%),双重感染1例(6.2%),未见三重或以上多重感染;在CINⅢ级HPV阳性的24例中,单一感染17例(70.8%),双重感染7例(29.2%),未见三重或以上多重感染。所检出的13种HPV亚型中,除了HPV31只见双重感染以外,其他亚型均存在单一感染。

3 讨论

目前,对宫颈癌的发病原因尚未完全明确,流行病学调查认为,宫颈癌的发生与其他肿瘤一样,是一个多因素参与、多基因改变、多阶段、多途径的发展演进过程。而至今得到公认的是宫颈癌从CIN逐步发展而来,在这个过程中,高危型HPV持续感染被认为是最重要的作用因素,是导致宫颈癌发生的必要条件[2]。因此,HPV检查在疾病诊断以及妇女健康普查中都倍受人们的重视,检查方法多样化,而近年发展起来的基因芯片技术的原理是集基因扩增和核酸杂交技术于一体,针对HPV E1基因设计通用引物,对目的基因进行PCR扩增,然后与固定在尼龙膜上的23种HPV亚型(包括18种高危亚型HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、53、56、58、59、66、68、73、83、MM4和5种低危亚型HPV6、11、42、43、44)探针杂交,通过显色直接肉眼阅读感染的HPV亚型,具有高通量、高敏感性、强特异性的特点。此技术目前多应用于新鲜组织标本或者脱落细胞的HPV分型检测,用于石蜡标本检测尚少见报道,而笔者的研究结果证实了基因芯片技术应用于石蜡包埋组织中HPV分型检测的可行性,可以作为病理诊断的辅助手段,具有广阔的应用前景。

笔者研究检测的78例CIN病例中,HPV的感染率高达67.9%。其中CINⅠ级、CINП级和CINШ级的HPV检出率分别为46.4%、64.0%和96.0%,结果显示,CIN患者存在着极高的HPV感染,且随着病变级别的上升HPV感染率呈明显升高趋势,与LIU等[3]的研究结果相似,但各病变组的HPV感染率比他们报道的稍低。该结果恰好解释了HPV感染是宫颈CIN逐步发展的必要因素,在低度病变组(CINⅠ)中,部分患者存在HPV感染,当机体免疫清除不利时,HPV病毒得以持续感染,与宿主肿瘤细胞相整合,分别与细胞内肿瘤抑制物p53、p Rb结合使肿瘤抑制物失活,宿主细胞中原癌基因与肿瘤抑制基因发生突变的可能性大大增加,从而导致细胞异常增殖[4,5,6]。在CINⅢ级,HPV感染率明显高于CINⅠ级和CINⅡ级,也进一步证实了HPV持续感染是CIN逐步向前发展的危险因素之一。

笔者的研究结果发现,53例HPV阳性中有51例为高危型(96.2%),此结果解释了高危型HPV持续感染是CIN(尤其是高度病变CINП级、CINШ级)发生、发展的重要因素。但在宫颈CINⅠ级中也出现高危型HPV感染为主,13例HPV阳性病例中仅2例为单纯低危型,与现有报道[7,8,9]CINⅠ级主要感染低危型的HPV6和11亚型不完全一致。分析对比各个研究的实际情况,出现这种差别的原因可能存在以下几点:(1)HPV感染存在地区差异,可能在广西地区各级别CIN患者中均以高危型HPV常见;(2)所选的病例数仅有28例,不一定能全面代表CIN I级HPV感染的整体分布情况;(3)提示CIN I级感染HPV高危亚型的患者具有更进一步往高级别CIN,甚至宫颈浸润癌发展的可能,其预后可能较差。因此,应该对此类患者进行密切随访和定期复查。

与WILEY[8]和SASLOW等[9]的文献报道相一致,笔者研究的CIN病例中,HPV16为最常见的HPV高危亚型,感染率明显高于其他型别,且随着CIN级别上升其感染率逐渐升高,当到达CINШ级时,HPV16感染率超过50%,可见HPV16是导致CIN发生和病变向前发展的最主要亚型。仅次于HPV16的高危亚型是HPV58,这与GUO等[10]研究结果相一致。但频度位于第3及之后的HPV亚型分布在本研究CIN各级别中未见明显规律,可能预示HPV感染具有竞争性,随着CIN级别的上升及机体免疫力的增强,致病力较低的HPV亚型竞争能力较弱,易被机体免疫清除,仅存致病力较高的HPV持续感染而导致疾病向高级别进一步发展。

目前,学者们对HPV单一感染和多重感染与宫颈疾病之间的关系持不一致的观点。陶萍萍等[11]的研究认为,HPV多重感染与宫颈病变呈正相关性,随着宫颈病变级别上升多重感染率呈增加趋势。然而与之相反,CHANG等[12]的研究显示,随着宫颈病变级别上升,多重感染率趋于下降,且宫颈鳞癌HPV感染倾向于单一高危型。本研究结果显示,在各级别CIN中均多以单一感染占优势,多重感染在CINⅠ级和CINⅡ级中的比率未见明显差异,而在CINⅢ级多重感染的比率明显高于CINⅠ级和CINⅡ级。这与前者结论一致,多重感染提示机体免疫机制清除病毒不利,是病毒持续感染的危险因素,从而导致病情的进展,最终发展为高级别CIN甚至宫颈癌。

综上所述,基因芯片技术可以作为临床病理诊断的辅助手段,并且具有独特的优点。利用此技术对HPV进行分型检测,根据感染的亚型预测CIN进一步发展的可能,有利于为CIN患者制定合理的治疗方案,有利于评估CIN的手术效果和药物疗效,同时还能够针对性地指导HPV预防疫苗和诊断疫苗的开发,最终有效地降低宫颈癌的发生率和死亡率。

摘要:目的 探讨广西地区宫颈上皮内瘤变(CIN)石蜡包埋组织中人类乳头状瘤病毒(HPV)分型检测的临床意义及基因芯片技术的应用。方法 应用基因芯片技术分别对CINⅠ级28例、CINП级25例、CINШ级25例病理石蜡包埋组织标本进行HPV分型检测。结果 CINⅠ级HPV阳性率为46.4%(13/28),其中单一感染12例,三重感染(HPV16,33,59)1例;HPV亚型的感染频度依次为(前3位):HPV16(14.3%)、58(10.7%)和52(7.1%)。CINП级阳性率为64.0%(16/25),其中单一感染15例,双重感染(HPV11,18)1例;HPV亚型的感染频度依次为(前3位):HPV16(20.0%)、58(12.0%)和18(12.0%)。CINШ级HPV阳性率为96.0%(24/25),其中单一感染17例,双重感染7例(HPV16和58双重感染为主,共3例);HPV亚型的感染频度依次为(前3位):HPV16(52.0%)、58(28.0%)和33(16.0%)。结论 HPV16和58是广西地区各级CIN中最常见的感染亚型,HPV分型检测能够早期发现病原并且指导后续的治疗;基因芯片技术敏感性高,特异性强,可应用于病理石蜡包埋组织HPV分型检测。

关键词:宫颈上皮内瘤变,人类乳头状瘤病毒,基因芯片技术

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人类乳头状瘤病毒 篇2

1资料与方法

1.1 一般资料

2011年2月-2012年12月在南宁市妇幼保健院就诊的患者和体检查妇女, 年龄18~62岁。

1.2 方法

采用荧光定量PCR检测妇女宫颈分泌物, 检测高危型人乳头瘤病毒感染状况, 随机收录统计1255例标本检测结果。

2结果

采用荧光定量PCR检测妇女宫颈分泌物, 共检测高危型人乳头瘤病毒HR-HPV-DNAⅧ型 (16、18、31、33、45、52、56、58亚型) 1255例, 检出高危型人乳头瘤病毒感染75例, 检出阳性率5.98%。

3讨论

本调查表明, 采用荧光定量PCR检测妇女宫颈分泌物, 高危型人乳头瘤病毒感检出阳性率5.98%, 在妇女中HPV的感染状况, 文献报道各有特点, 根据罗宇迪等[1]报道, 玉林市862例女性宫颈人类乳头状瘤病毒检测, 高危亚型检出12个亚型157例次, 高危亚型HPV检出率18.21%, 高危亚型HPV首位是HPV16, 占高危亚型的27.39%, 依次为HPV52占26.11%, HPV58占14.01%, HPV18占10.83%, HPV31占3.18%。根据张春蕾等[2]报道, 采用聚合酶链反应 (PCR) 和DNA反向点杂交相结合的DNA芯片技术对670例女职工进行HPV感染检测, 感染率为12.39% (83/670) , 其中单纯高危型感染占78.31% (65/83) 。根据冯淑燕等[3]报道, 厦门市思明区已婚育龄期1026例育龄妇女的宫颈细胞进行DNA定量分析及宫颈细胞TCT检查, HPV感染人数119例, HPV感染率11.6%, 其中高危型HPV感染105例, 感染率10.2%。本调查表明, 高危型人乳头瘤病毒感检出阳性率相对较低。

人乳头状瘤病毒是一种具有种属特异性的嗜上皮病毒, 属双链闭环的小DNA病毒, 包含约8000个碱基对。人乳头瘤病毒感染与宫颈癌关系的研究成为肿瘤病毒病因研究的热门课题, HPV感染引起癌变与HPV病毒DNA整合入宿主染色体密切相关, HPV的DNA链通常在E1或E2开放读码框内断裂, 使HPV DNA整合入染色体脆弱区, 改变了细胞生长周期的调控机制, 使细胞永生化和对恶性变的防御进一步受到影响[4]。HPV16感染是引发宫颈癌最常见原因, 而与HPV16致癌密切相关的基因为DNA分子上的E2、E6蛋白, E6是病毒癌基因, 它不仅可直接转化细胞, 还可干扰正常细胞的周期调控, 导致细胞无限增殖;E2蛋白是一种特异性DNA束缚蛋白, 可以调节病毒mRNA和其它癌基因的转录及DNA的复制[5]。值得注意的是, 并非所有感染HPV的妇女都会发展为宫颈癌, HPV感染上皮细胞后, 可以呈游离状态持续存在于染色体外, 不引起任何病变, 或引起良性病变[6]。

HPV感染与宫颈癌的发生密切相关, 因此有学者认为, 宫颈癌是一种感染性疾病, 采用抗感染治疗可达到预防宫颈癌发生, HPV感染检测已成为筛查和预防宫颈癌的关键问题之一。防治HPV感染是预防宫颈癌的有效方法, 荧光定量PCR检测妇女高危型人乳头瘤病毒方法简单、准确, 为高危型人乳头瘤病毒感染者治疗提供可靠实验依据, 是降低宫颈癌发生的有效措施。

参考文献

[1]罗宇迪, 邓国生.玉林市862例女性宫颈人类乳头状瘤病毒感染状况分析[J].中国临床新医学, 2009, 2 (12) :1270-1272.

[2]张春蕾, 张青, 袁小林, 等.某院女职工人乳头瘤病毒感染及基因分型检测结果分析[J].国际检验医学杂志, 2012, 33 (6) :689-690, 692.

[3]冯淑燕, 冯淑玲.1026例育龄妇女HPV感染情况调查及分析[J].中国妇幼保健, 2011, 26 (9) :1374-1377.

[4]姚岚.宫颈细胞学检查结合高危型人乳头瘤病毒检测2221例结果分析[D].导师:金仙玉.大连医科大学, 2011.

[5]王金桃.雌孕激素与HPV在宫颈癌发生中的交互作用及相关因素研究[D].导师:高尔生.复旦大学, 2004.

人类乳头状瘤病毒 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取梅州市人民医院2012年12月-2013年12月门诊及住院病人送检的宫颈分泌物。以阴道张开器暴露宫颈,将宫颈刷置于宫颈口,轻轻搓动宫颈刷使其顺时针旋转5圈,慢慢取出宫颈刷,将其放入标有对应患者编号的取样管中,取样管内已加有专用细胞保存液,拧紧瓶盖,马上送检标本。不能马上送检者于4℃保存,2周内进行检测。

1.2 主要仪器及试剂

PCR扩增仪、凯普医用核酸分子快速杂交仪、潮州凯普生物化学有限公司人乳头状瘤病毒分型检测试剂盒(PCR+膜杂交法)。

1.3 研究方法

1.3.1 HPV-DNA的提取

取500μL临床样本,14000 rmp离心1 min,去上清液,沉淀中加入400μL溶液Ⅰ(事先在45℃水浴中预热),振荡混匀,100℃加热15 min;点动离心,加入400μL溶液Ⅱ,振荡混匀后,室温下放置2min,14000 rmp离心5 min,去上清;室温放置2 min,加入60μL溶液Ⅲ充分溶解,静置10 min,14000 rmp离心1min,得待测HPV-DNA悬液。

1.3.2 HPV-DNA的扩增及杂交

取PCR反应管若干,分别加入23.25μL PCRMix、0.75μL Taq酶和1μL HPV-DNA悬液,混匀后6000 r/min瞬间(3~5 s)离心,将各反应管放入PCR仪,按下列条件扩增:95℃9 min预变性,然后按95℃20 s→55℃30 s→72℃30 s扩增,共40个循环,最后72℃延伸5 min。杂交前试剂先配置,然后采用凯普杂交仪杂交,显色反应结束后,用吸水纸吸去膜条表面多余水分,根据显色情况判断HPV感染情况及其亚型。

1.4 质量控制

每张膜条含Biotin对照点和内对照点(IC),Biotin点反映酶与显色液反应,在检测中为阳性,IC点为质控模板DNA探针,若扩增反应体系中没有抑制因素,IC点出现。

1.5 统计学分析

应用SPSS 17.0统计软件,计数资料比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 HPV基因型感染分布情况

8387例标本共检出20种亚型(35型未检出),总感染率为13.85%(1162/8387),高危型检出率为12.56%(1053/8387),低危型检出率为1.30%(109/8387)。检出率较高者分别为:低危型6型5.82%,高危型16型4.30%、58型2.22%、52型2.49%、18型0.98%、53型0.95%。其中,46~55岁的16型发病率达10.63%,>55岁的16型发病率为9.06%。

2.2 HPV高危型主要型别的年龄分布情况,见附表。

注:*与该型其他年龄段感染率相比,P<0.05

16型,18型,53型36~45岁的发病率均较其他年龄组低,呈现两边高,中间低趋势;18型,52型,53型,58型的≤25岁的发病率均较其他年龄组高。将不同年龄分组比较,发现16型、53型、58型的总分组比较,P<0.05,差异具有统计学意义。其中,16型中的36~45岁的发病率与其他年龄组比较,P<0.05,差异具有统计学意义,可以认为36~45岁的发病率与其他年龄组的发病率不同;53型、58型中的≤25岁的发病率与其他年龄组比较,P﹤0.05,差异具有统计学意义。另外,16型中的≤25岁和26~35岁分别于其他年龄组比较,P<0.05,差异也具有统计学意义,但两组之间比较P=0.513,差异没有统计学意义。表明36~45岁的妇女是HPV16型感染的高危人群,≤25岁的妇女是HPV53型、58型感染的高危人群,人群中应加强两个年龄组的HPV感染的筛查。

2.3 HPV基因型多重感染情况

HPV感染阳性的1162例中以单基因型感染为主(988例,占85.03%),双重感染(同时感染两种基因型)146例,占12.56%,三重感染21例,占1.81%,四重感染5例,占0.43%,六重感染2例,占0.17%。未检测到五重感染的。

3 讨论

近年来,HPV病毒感染的患者在不断增加,严重危害社会的健康。HPV病毒能引起细胞变异,并可导致皮肤产生寻常疣、生殖器官产生尖锐湿疣。HPV病毒高危型(16型、18型)感染是导致宫颈癌的高危因素。而宫颈癌是妇女最常见的恶性肿瘤之一,仅次于乳腺癌,在全球女性恶性肿瘤中占第二位[1]。梅州地处偏远山区,医疗条件相对落后,探讨HPV感染基因型与年龄分布的关系,有助于发现高危感染人群,有针对地筛查易感人群,预防宫颈癌等难治性疾病的发生。

HPV总感染率为13.85%,高危型检出率为12.56%,低危型检出率为1.30%,与国内报道的基本一致,但有一定的区域特征[2,3,4]。说明本研究采用的基因扩增及反向点导流杂交技术能准确检测出HPV并分型,是HPV-DNA分析较理想的一种方法。有文献报道HPV亚型分布具有地域性,HPV16型在国内外较多见[5]。本研究探讨的梅州地区HPV16型的占4.30%,仅次于6型的5.82%,但6型属于低危型,在高危型中,除16型检出率最高外,58型、52型、18型、53型的检出率也较高。均符合亚洲地区高HPV流行状况。综上,基因扩增及导流杂交法可准确进行HPV基因分型,且快速、敏感,是较理想的宫颈癌筛查方法。

HPV感染率高低主要取决于人群的年龄和性行为习惯。生殖道HPV在有性活动的人群中普遍存在,在有性生活的女性中,至少有75%将在人生中的某个时间感染HPV,染HPV后绝大多数人可以自然消退[6]。本研究HPV感染具有的年龄分布特征,可能因为≤25岁的年轻人思想较为开放,婚前性行为活跃,导致HPV感染概率上升。>55岁的妇女,虽然性生活减少,年轻时感染的HPV可能已经被机体消除,但机体抵抗力下降可能是导致HPV感染概率上升较主要的因素。所以应加强≤25岁和>55岁的妇女的筛查,并对HPV感染的女性进行随访,以便及早发现高危型HPV的感染,及早进行治疗,防止病情向宫颈癌等方向恶化。

本研究人群为医院门诊体检患者及部分妇科住院患者,HPV是导致官颈癌及癌前病变的主要原因之一。对宫颈疾病患者进行HPV亚型检测及流行病学调查,对本地区宫颈癌的早期预防、治疗及治疗效果监测都有重要意义。

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[5]郑英,王春萍,刘玉玲,等.宫颈/阴道液基细胞学[J].郑州:河南科学技术出版社,2009:43.

人类乳头状瘤病毒 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年3月~2012年3月在我院进行产检的孕4~34周1 682例孕妇及产后42 d到门诊复查的539例产妇为研究对象,平均年龄(28.6±6.7)岁,83%为初产妇,将2 221例孕妇及产后妇女以30岁为界分为19~30岁组和31~40岁,以5岁为一年龄阶段分为<25岁组、25~30岁组、31~35岁组、36~40岁组及>40岁组,以同期1 067例非孕期宫颈癌筛查妇女作为对照组,至少有2年的性生活史。所有研究对象排除血液系统疾病病史及孕妇无习惯性流产病史,B超未发现胎盘异常情况。

1.2 方法

用专用试管采集宫颈管口标本,检测13种高危型HPV:16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68,采用美国Digene公司最新的HR-HPV检测技术———第2代杂交捕获试验(hybrid capture,HC)进行检测。当检测出HR-HPV DNA≥10 ng/L时即可以判定HR-HPV阳性。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0软件进行统计分析,计数资料比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组HPV感染率比较分析

妊娠后、产后及对照组HPV感染率分别是14.92%、10.20%及11.34%,妊娠组与产后组相比差异有统计学意义(χ2=7.650 7,P=0.005 7),妊娠组与对照组相比差异有统计学意义(χ2=7.160 8,P=0.007 5),产后组与对照组相比(χ2=0.473 7,P=0.491 3),见表1。

2.2 妊娠及产后妇女两个年龄阶段的感染情况比较

以30岁为界线,40岁前两个年龄阶段的孕产妇感染率相比,19~30岁与31~40岁相比,31~40岁感染率明显升高,但差异无统计学意义(χ2=2.820 9,P=0.093 0)。见表2。

2.3 妊娠及产后妇女不同年龄阶段的感染情况比较

以5岁为一个年龄阶段分成5组,感染率以<25岁阶段、36~40岁阶段及>40岁阶段相对较高,而25~30岁及31~35岁阶段相对平稳,整体呈现先高后低再度升高的趋势。<25岁组与25~30岁及31~35岁相比感染率明显升高,但差异无统计学意义(χ2=1.610 9,P=0.204 4;χ2=0.506 2,P=0.476 8),36~40岁组与25~30岁及31~35岁相比感染率明显升高,差异有统计学意义(χ2=11.701 2,P=0.000 6;χ2=5.7911,P=0.016 1)。见表3。

3 讨论

宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤,国内外专家认为宫颈癌的发病与性活跃、性生活早、早年分娩、多产高危型HPV感染等有关[2,3]。目前众多研究者认为HPV-DNA的检测是宫颈癌筛查的必不可少的检测项目,HPV是导致宫颈癌及其癌前病变的必要因素[4],Sherman等[5]认为如果不存在持续不断的HPV感染,女性几乎不可能罹患宫颈癌。

HPV是一种嗜上皮性病毒,在人和动物中分布广泛,有高度的特异性,HPV主要通过性接触传播给他人,另外也可以通过接吻、皮肤破损及产道传播等。国内外学者认为年龄、性生活的频次及早晚、怀孕及机体免疫状态等是影响HPV感染的主要因素[6,7,8]。

本研究结果也表明妊娠期HPV感染率与产后及对照组相比相对较高,差异有统计学意义(P<0.05)。以5岁为一个年龄阶段分成5个组,感染率以<25岁阶段、35~40岁阶段及>40岁阶段相对较高,而25~30岁及31~35岁阶段相对平稳,整体呈现先高后低再度升高的趋势。<25岁组与25~30岁及31~35岁相比感染率明显升高,但差异无统计学意义(P>0.05),36~40岁组与25~30岁及31~35岁相比感染率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),孕期感染率高于产后和非孕期,产后与非孕期无差异。妇女在怀孕期间由于全身雌激素及孕激素的升高,抗病能力相对下降,细胞免疫功能低下,导致孕妇较容易感染HPV,若感染该病毒,病程进展较快不易治愈。另有学者认为妊娠不是加速宫颈病变进展的危险因素[9],妊娠期在未经治疗的情况下低度鳞状上皮内瘤变产后恢复正常的概率高达65%,高度鳞状上皮内瘤变产后病变恢复正常的概率达20.00%~25.00%;CINⅡ65.00%~74.00%,CINⅢ20.00%~70.00%。因此产后常规进行检查HPV。本研究HPV感染先高后低再度升高的趋势与流行病学调查结果一致[10,11,12]。

总之,妊娠期进行HPV感染的检测是必要的、安全的,对于评估和预防宫颈病变有一定的临床意义。

摘要:目的 分析孕期及产后妇女高危型人乳头状瘤病毒(HPV)感染的状况及其临床意义。方法 以2011年3月2012年3月于我院产检的孕434周1 682例孕妇及产后42 d的539例产妇为观察组,以同期1 067例非孕期宫颈癌筛查妇女作为对照组,取其宫颈标本,采用HR-HPV DNA检测技术进行HR-HPV DNA检测。以30岁为界分为19~30岁组和31~40岁组,以5岁为一个年龄阶段将孕期及产后妇女分成5组,即:<25岁、25~30岁、31~35岁、36~40岁及>40岁5个年龄阶段,分析HPV感染情况。结果 妊娠后、产后及对照组HPV感染率分别是14.92%、10.20%及11.34%,妊娠组与产后组和对照组相比,感染率相对较高,差异有统计学意义(P<0.05),产后组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。5个年龄阶段感染率分别为16.13%、11.67%、13.44%、19.43%和47.83%,呈现先高后低再度升高的感染趋势。结论 妊娠期进行HPV感染的检测是必要的、安全的,对于评估和预防宫颈病变有一定的临床意义。

人类乳头状瘤病毒 篇5

子宫颈癌的形成是一个渐进的过程, 从CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、直至形成浸润癌, 这一渐变过程可能需要10年的时间。因此, 可以认为医师和患者都有大约10年的时间有能力发现、治疗CIN, 以阻止其发展为浸润癌, 这正是子宫颈病变防治的重要意义所在。

子宫颈病变诊断一般分为2个阶段:首先行子宫颈脱落细胞学检测, 可同时配合行人乳头状瘤病毒 (HPV) 高危型检测, 当结果异常时可行第二阶段检查即阴道镜下定点及多点活检。

1 子宫颈脱落细胞学检测是子宫颈筛查的重要一步

目前仍作为首选检测项目。其敏感度可达80%~90%, 常用于妇女普查。

1.1子宫颈病变的细胞学检查报告

1.1.1巴氏分级报告

传统的子宫颈脱落细胞学涂片报告为巴氏分级, 一般分为5级:巴氏Ⅰ级为正常、巴氏Ⅱ级为炎症、巴氏Ⅲ级为可疑癌、巴氏Ⅳ级为癌可疑、巴氏Ⅴ级为癌。

近年来巴氏涂片已逐渐被薄层液基方法所取代, 称之为子宫颈TCT检查, 因其制片技术的改进, 其结果报告较巴氏分级更为准确、漏诊率低。

1.1.2薄层液基法检测, TBS描述

薄层液基方法所作涂片已不再沿用巴氏分级报告, 而采用TBS描述。一般分正常、炎症、不典型鳞状细胞 (ASC) 或未明确意义的不典型鳞状细胞 (ASCUS) , 倾向于高度病变的不典型鳞状细胞 (ASC-H) , 低度鳞状细胞内病变 (CSiC) , 包括HPV感染 (或) 轻度非典型增生 (或) CINⅠ;高度鳞状细胞内病变 (HSiC) , 包括中、重度非典型增生, 原位癌 (或) CINⅡ和CINⅢ, 鳞癌。腺上皮异常分不典型腺细胞 (AGC) , 倾向于高度病变的AGC, 腺癌等。

细胞学筛查提示ASCUS的患者, 意寓为“增生活跃的良性改变或潜在恶性改变”。它代表了两种倾向:低估了宫颈上皮内病变和对反应性改变的过度诊断;是一种对存在病变危险的提示, 不是对病变的明确诊断。

2 人乳头状瘤病毒高危型检测

应用HPV、DNA检测方法检测HPV已有很长历史, 目前国内外广为应用的方法是HPV、DNA二代杂交捕获实验法又称 (HCI) 。此法检测HPV高危型准确率可达90%以上。

近来公认子宫颈癌的发病与感染有密切关系。文献报告, 子宫颈衣原体感染者中, 42.6%可出现CINⅢ。国外研究证实, 子宫颈疱疹病毒感染 (HSVⅡ) 者与子宫颈癌的发病相关性增强。有人检测子宫颈癌患者中血清HSVⅡ抗体阳性 (+) 占80% (而对照组仅为14%~57%) 。也有报告子宫颈巨细胞病毒感染 (HMCV) 与子宫颈癌发病有很强的相关性。尤其强调的是子宫颈的人乳头状病毒感染问题。据报告子宫颈HPV感染体使子宫颈癌相对危险增加250倍, 的确应引起人们的极大重视。

HPV病毒一般分低危型及高危型, 高危型的HPV感染对预示子宫颈CIN特别是子宫颈癌有十分重要的意义。目前可以检测的HPV高危型有:16、18、31、35、35、39、45、51、52、56、58、59、68等。

二代杂交捕获试验检测HPV高危型又称HC2。其对子宫颈癌的预示有一定意义, 如HC2阴性 (-) , 可排除子宫颈癌的存在。

有资料分析子宫颈癌中99.7%, HC2 (+) ;子宫颈CINⅢ中, 65%HC2 (+) ;子宫颈CINⅡ中, 55%HCII (+) ;子宫颈CINⅠ中, 30%HC2 (+) ;正常者仅4%HC2 (+) 。进一步证明HC2检测在预示子宫颈癌发生中的意义。

因此有人提出可以用HC2检测作为子宫颈筛查的首选方法, 若HC2 (-) 即可排除子宫颈癌。但需指出的是:HC2 (+) 并不能肯定子宫颈病变的情况, 而仅仅表明子宫颈的感染 (或带菌) 状态。因此理想的子宫颈筛查手段模式应为:子宫颈脱落细胞学检查 (TCT) +HPVDNA高危检测 (HC2) 如若二者均为阴性 (-) , 则子宫颈筛查的频率可适当减少。

尽管HPVDNA检测在子宫颈病变筛查中相当重要, 但必须指出, HPV感染后也仅有3%妇女会发展为子宫颈癌, 平均潜伏期 (从原发感染到发生肿瘤) 约20~50年。因此虽应重视子宫颈HPV感染问题, 但不必过于紧张。

3 阴道镜检查

阴道镜检查、镜下定点、多点活检及其病理报告应是诊断子宫颈病变的金标准。阴道镜检查仍需强调规范的检查步骤:即醋酸试验 (一般采用3%醋酸) , 碘试验 (卢革液) 及镜下活检3步。

阴道镜下, 镜检判断CIN目前采用Reid评分法。根据白色上皮、异常血管、镶嵌、仅镜嵌等以及碘不着色区进行Reid评分。

定点及多点活检病理作为子宫颈病变的最后诊断。

阴道镜检需要一定的检查技术及较丰富的经验。

4 子宫颈病变检查流程图

没有经验的医师常简略细胞学及HC2检查, 而直接选择阴道镜, 这样不仅会造成漏诊的可能, 也给患者造成不必要的损伤。

规范的检查流程如下图:

可见当细胞学报告已为异常时均应及时行阴道镜检查, 警惕子宫颈病变的发生。

若筛查仅仅作了细胞学检查而未同时行HC2检测者应每年筛查1次。

可以这样理解:脱落细胞学检查反应即时子宫颈的现状, HC2检测反应子宫颈感染HPV的状况, 有持续HPV病毒存在者, 有发生子宫颈病变的可能。

5 子宫颈细胞学异常的管理

经子宫颈脱落细胞学检查结果为低度鳞状上皮内病变 (CSiC) 、高度鳞状上皮内病变 (HisC) 或倾向于高度病变的不典型鳞状 (ASC-H) 时, 均应行阴道镜下活检, 确定诊断后再予以相应处理。

若细胞学检查结果为未明确意义的不典型鳞状细胞, 又称ASCUS时, 不一定要立刻行阴道镜检查, 对其管理可分为三步进行 (如下图) :

如何选择处理方法, 要考虑诸多方面因素, 如临床症状 (如有否性交出血) , 患者年龄, 生育要求, 以及有否追随条件等来决定。

无论从目前对HPV的研究或者临床应用, HPV检测的作用可以分为三个方面:宫颈病变的筛查、ASCUS与轻度不正常的分流及治疗后随诊。

6 ASCUS和低度病变的分流 (Triage for ASCUS and low-grade lesions)

对细胞学结果不明确的病例无论对临床医师、细胞学技术人员和受检这都是一种困惑, 也是细胞学检查中数量较大的结果, 这其中有完全正常的宫颈, 也可以有高度的上皮内病变。因此要十分重视ASCUS的“去向”, 或者应该有可靠的方法加以“分流” (triage) 。

分流的方法先前主要有2种: (1) 直接作阴道镜检及活检, 显然不够适合, 无论从花费或创伤;除非新的TBS分类中的ASCUS-h。 (2) 重复细胞学检查, 按追踪方案, ASCUS诊断后6、12、18、24个月重复之, 如有阳性行阴道镜检。可见这种多次复查带来的诸多问题, 而且在复查过程中可能约有25%的患者失访。如果应用HPV检测, 可把追踪方案修改为ASCUS诊断后, 行HPV检测, 阳性者施行阴道镜检及活检, 阴性者12个月后复查。这样的方案的结果不仅可靠, 而且也节省了人力、物力和时间, 特别对解脱受检者的焦虑和精神负担尤堪称道。在其中, 失访的患者也降至10%。在ASCUS的处理中, HPV检测是优于重复细胞学和立即作阴道镜检的良好策略。

ASC不代表单一的生物学体, 它可以提示存在肿瘤型HPV感染、上皮内瘤变、甚至癌, 也可以与肿瘤型HPV感染无关而与炎症、涂片过度、萎缩伴有退变等有关。在许多病例, 产生ASC的原因还不能确定。通过光学显微镜消灭ASC, 对每个病例都明确确定是NILM或是SIL是不可能的。错误的分级既可以降低敏感性又可以降低阳性预测值。因此, 在2001年TBS维持分类中ASC, 真实反映细胞病理学工作者不能准确的、可重复的诊断这类标本。对ASC-US, 当HPV检测可以与细胞学同时进行时, 高危型HPV检测有助于管理。即HPV-DNA阳性者做阴道镜检查, HPV-DNA阴性者细胞学复查, 也可采取细胞学复查或立即做阴道镜检查的方法。对ASCH应做阴道镜检查。这其中大约只有10%~20%转变成CINⅢ, 大部分妇女在复查等待中承受着严重的焦虑及精神压力。美国一项涉及3488例ASCUS的多中心随机试验结果显示, 对于ASCUS的妇女, 杂交捕获试验HC2是一种很好的选择。

关键词:脱落细胞,人乳头状瘤病毒,宫颈癌

参考文献

[1]王友芳.子宫颈病变的诊治概略[J].妇科学新进展, 2005, 64-66.

[2]廖秦平.现代宫颈细胞学在妇科的临床应用[J].2004:3-4.

人类乳头状瘤病毒 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

自2006年1月至2008年12月, 遂川县人民医院共有163例患者经病理组织学诊断为CIN并HPV感染。其中CINⅠ91例、CINⅡ56例、CINⅢ16例。年龄21~68岁 (其中21~30岁41例、31~40岁91例、41~50岁26例、50岁以上5例) , 平均36.5岁。产次0~7次, 平均1.8次。

1.2 方法

对随机前来遂川县人民医院门诊妇科或皮肤性病科就诊的有性生活史的妇女, 进行常规妇检, 对宫颈涂片细胞异常或有临床可疑症状者, 进行阴道镜检查, 经阴道镜在宫颈出现异常转化区或有可疑病变处进行多点活检, 将取出的病理组织固定于10%多聚甲醛溶液中送检, 由专职病理学医师将固定的标本用石蜡包埋, 制成4μm厚的切片进行病理组织学诊断。根据细胞异型程度和上皮累及范围, 病理学将CIN分级为CINⅠ (轻度不典型增生) 、CINⅡ (中度不典型增生) 、CINⅢ (重度不典型增生和原位癌) [3]。然后采用原位杂交检测法对CIN阳性病例进行HPV6/11、16/18 DNA分型, 以半定量判定结果。所有阳性病例均经江西省妇幼保健院的资深病理学专家证实。

1.3 统计学方法

两样本率的比较, 采用u检验, P<0.05有显著差异。

2 结果

163例阳性患者中, HPV6/11 (+) 、16/18 (-) 者58例, 占35.6%;HPV16/18 (+) 、6/11 (-) 者24例, 占14.72%;HPV6/11 (+) 、16/18 (+) 同时存在的75例, 占46%;HPV6/11 (-) 、16/18 (-) 的其他亚型感染6例, 占3.68%。HPV6/11、16/18亚型在各年龄段的分布情况和在CIN各级中的检出率详见列表1、表2。

3 讨论

3.1 HPV在人群中普遍存在, 每个妇女一生中都有可能暴露于一种或多种HPV亚型, 文献报道正常育龄妇女HPV感染率为5%~50%, 宫颈HPV感染的高峰年龄为15~20岁, >30岁的妇女HPV感染率下降[4]。而本组资料的发病高峰年龄为30~40岁, 说明从初次感染HPV到上皮发生改变要经过10~25年漫长过程。而宫颈癌的发病高峰年龄为45~50岁, 相差5~15年。若在此时间内及时诊断, 正确处理, 可以阻断癌变发生, 有效降低宫颈癌的发病率。从表1中看出, HPV6/11感染致CIN在每个年龄段均有发生, 但主要集中在21~40岁的妇女, 占86.21%。

3.2 HPV是一种无包膜的小DNA病毒, 具有强烈嗜上皮性, 高度组织和宿主特异性, 可致人类皮肤和黏膜异常增生。HPV6/11属低危型, 感染后常引起尖锐湿疣等性传播疾病, 但反复持续感染可导致CIN的发生。表2中数据表明, HPV6/11在CIN每个级别中都存在。在CINⅠ中, HPV6/11的检出率明显高于HPV16/18, 二者比较差异显著 (P<0.05) ;而在CINⅡ中, HPV6/11与HPV16/18两者检出率无显著差异 (P>0.05) ;在CINⅢ中, 75%是由HPV6/11、16/18混合感染导致, 单一HPV16/18感染, 只占18.75%, 单一HPV6/11也有1例存在, 占6.25%。HPV6/11、16/18混合感染与单一HPV16/18感染在CIN各级中检出率比较, 经u检验 (u分别为2.106、2.781、6.82;P<0.05) 均有显著差异, 且级别越高, 差异越显著。上述统计结果与以往定义的高、中、低危HPV亚型感染所致病变类型有所差异。HPV6/11虽为低危型, 但感染后可导致多数CINⅠ、部分CINⅡ和个别CINⅢ, 当HPV6/11与HPV16/18混合感染时, 其致癌风险较单一HPV16/18感染增加3~4倍。这反映出无论哪类HPV感染只要是高病毒负荷或持续反复感染或交叉感染, 都有可能是CIN或宫颈癌的致病因素, 混合感染更为主要致癌因素。

总之, 由HPV6/11感染导致CIN的发病风险不容忽视, 尤其是长期反复发作的年龄在21~40岁的持续感染者, 应积极治疗, 定期复查。主张凡患过外生殖器尖锐湿疣等良性病变的妇女, 每半年进行一次宫颈涂片细胞学检查, 有条件的采用免疫组织化学 (PCR技术) 、杂交捕获二代 (HC-Ⅱ) 等手段检测HPV DNA, 细胞异常或HPV阳性者阴道镜下多点病理活检, 以早发现、早诊断、早治疗CIN, 阻断宫颈癌变的发生。

参考文献

[1]Zur Hause H.Papillomariruses and cancer:from basic studies to clinical application[J].Nat Rev Cancer, 2002, 2 (5) :342-350.

[2]陶萍萍, 卡美璐.女性生殖道人乳头状瘤病毒基因型研究进展[J].中国实用妇科与产科杂志, 2005, 21 (8) :507.

[3]乐杰.妇产科学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2005:286-287.

人类乳头状瘤病毒 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2011年12月-2013年12月在笔者所在医院就诊的98例疑似宫颈病变患者进行研究, 所有患者均经病理学检查确诊, 年龄23~60岁, 平均 (45.3±5.3) 岁;孕次最少0次, 最多4次, 平均 (2.2±0.5) 次;产次最少0次, 最多3次, 平均 (1.5±0.4) 次。按照随机数字表法将患者分为两组, 观察组49例, 对照组49例, 两组宫颈病变患者患者一般资料经均衡性检验差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组行单纯TCT检测, 观察组行TCT联合高危人乳头状瘤病毒DNA检测, 并对其检测符合率展开对比分析。

TCT检查:利用无菌棉签擦拭宫颈表面分泌物, 然后对患者宫颈外口鳞柱状交接部位和宫颈管处脱落的细胞进行收集, 收集时应选用专门的毛刷进行, 收集后将脱落细胞置入专用保存瓶中, 保存瓶中应置入适量Thin prep, 并将其支撑薄层的细胞涂片, 利用95%的乙醇进行固定, HE染色, 并在光镜下阅片。

高危人乳头状瘤病毒DNA检测, 在患者宫颈口内插入无菌棉拭子, 旋转5周, 然后再无菌试管中置入无菌棉拭子, 根究第二代杂交捕获试验法, 采用免疫学技术检测标本中所含有的13种高危型人乳头状瘤病毒进行检测。高危型人乳头状瘤病毒主要包含:人乳头状瘤病毒16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68型。

1.3 判定标准

TCT检测结果:低度鳞状上皮内病变 (LSIL) 、无上皮内病变的不典型鳞状细胞和腺细胞病变 (ASCUS) 、鳞状细胞癌 (SCC) 、不典型腺细胞 (AGC) 、高度鳞状上皮内病变 (HSIL) 。

高危人乳头状瘤病毒DNA检测结果:以受检标本相对发光单位为标准, 阳性:对照标本中HPV-DNA负荷量≥1.0 pg/ml;阴性:HPV-DNA负荷量<1.0 pg/ml[1]。

1.4 统计学处理

采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料比较采用X2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

采用TCT联合高危人乳头状瘤病毒DNA检测方式对观察组患者开展宫颈癌前病变诊断, 其诊断符合率和采用单纯TCT检测的对照组相比差异有统计学意义 (P<0.05) , 具体见表1。

3 讨论

宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤疾病, 其发生率仅低于乳腺癌, 据统计全球每年约有46.9万人发生宫颈癌, 而我国每年宫颈癌新发病例则占全球每年新发病例的28.8%, 对女性健康造成严重的威胁[1,2]。患者多为绝经后妇女, 近些年也逐渐趋向年轻化;且研究表明宫颈癌具有发现晚、病变重、致死率高等特征。虽然宫颈癌的恶性程度较高, 然而该病具有较长的进展期, 患者自宫颈瘤样上皮病变发展至宫颈癌所需时间大约可长达十年。因而, 及早进行诊断, 早期发现宫颈瘤样上皮病变对减少宫颈癌发生、降低患者死亡率有着不可替代的作用。

有研究表明人乳头瘤病毒是导致宫颈癌发生的一项高危因素, 高危型人乳头瘤病毒持续感染是导致宫颈发生癌前病变及浸润性宫颈癌的一项重要因素。研究表明宫颈癌细胞学及病理学诊断疾病越高, 其发生人乳头瘤病毒的感染的几率也就越大, 据调查, 感染人乳头瘤病毒的患者发生宫颈癌的几率可增长250倍[3]。然而并非所有感染人乳头瘤病毒的患者均存在有不同程度的宫颈病变, 多数单纯感染人乳头瘤病毒的患者其人乳头瘤病毒感染症状表现为一过性, 通常可在8~10个月左右消失。临床上通常将人乳头瘤病毒作为细胞学检测的一项重要组成部分, 以有效的提高宫颈病变的诊断率, 减少宫颈癌发生。故而, 及早诊断人乳头瘤病毒感染, 并展开针对性治疗, 降低宫颈癌发病率就显得尤为重要。

TCT检测是目前临床上检测宫颈病变的常用方式之一, 该诊断方式在宫颈病变诊断方面有较大的优势, 其不仅可收集宫颈管细胞, 而且还可将宫颈黏液和炎性细胞去除, 从而可有效的提高宫颈病变的诊断率[4]。

人乳头瘤病毒是一种环状双联DNA病毒, HPV-DNA多数以整合形式在宿主细胞基因中生存, 故而, 临床上通常将人乳头瘤病毒检测作为诊断宫颈癌前病变的一项常用方式[5]。该检测方式是一种液相杂交和信号放大的HPV-DNA检测技术, 其操作方法较为简单, 且具有较高灵敏度、特异度[6]。另外, 该检测方式还可通过定量分析的方式对TCT检测中所存在的不足之处进行弥补。对两种检测方式进行联合应用可为宫颈癌前病变的诊断提供更加可靠的依据。

本研究中采用TCT联合高危人乳头状瘤病毒DNA检测方式对观察组患者开展宫颈癌前病变诊断, 其诊断符合率和采用单纯TCT检测的对照组相比差异有统计学意义 (P<0.05) , 这就表明采用TCT联合高危人乳头状瘤病毒DNA检测方式诊断宫颈癌前病变的准确率较高, 可为临床诊疗提供依据, 值得推广应用。

摘要:目的:探讨液基薄层细胞学 (TCT) 联合高危人乳头状瘤病毒 (HPV) DNA检测在宫颈癌前病变诊断中的应用价值。方法:收集98例经病理学检测确诊为宫颈癌前变的患者, 按照随机数字表法将患者分为两组, 观察组49例, 行TCT联合高危人乳头状瘤病毒DNA检测, 对照组49例, 行单纯TCT检测, 对其检测符合率展开对比分析。结果:TCT联合高危人乳头状瘤病毒DNA检测在宫颈癌前病变诊断方面的诊断符合率明显高于单纯进行TCT检测的对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:采用TCT联合高危人乳头状瘤病毒DNA检测方式诊断宫颈癌前病变的准确率较高, 可为临床诊疗提供依据, 值得推广应用。

关键词:TCT,高危人乳头状瘤病毒,宫颈癌前病变

参考文献

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