微乳头状癌(精选7篇)
微乳头状癌 篇1
2003年WHO乳腺肿瘤新分类在乳腺上皮性肿瘤项下新增加了一种类型———浸润性微乳头状癌(invasive micropapillary carcinoma,IMPC)[1],由于其独特的病理形态学特征、高侵袭性和预后差的生物学行为,近年来逐渐引起临床及病理医生的重视[2,3,4],本研究拟讨论IMPC的临床、影像及组织病理学特点,以提高对该病的认识。
1 资料与方法
1.1 临床资料
回顾性分析自2005年7月至2013年1月期间在我院就诊并手术的9例IMPC患者(均为女性)临床、病理及影像资料[磁共振成像(MRI)检查在佛山市中医院进行)],患者年龄27~67岁,平均45.5岁,9例患者共计10个病灶(其中左乳6个病灶,右乳4个病灶),病灶大小1.6~7.2 cm,平均(3.1±1.6)cm;8例因触及乳腺包块就诊,1例接受乳腺钼靶筛查发现异常,1例曾于2年前外院B型超声筛查发现“乳腺良性结节”但未做进一步检查;5例患者临床可触及腋窝淋巴结肿大,1例触及左锁骨上淋巴结肿大。所有患者的影像资料由2名高年资影像诊断医师进行独立评价,其影像学特征经协商取得一致性意见,病理切片及免疫组织化学结果由专业病理医师进行评价。
1.2 仪器与方法
1.2.1 钼靶:
采用GE Senogrophe DS钼靶X线机,常规摄取双侧乳腺的轴位及斜侧位片,必要时加摄病灶局部加压放大或切线位摄片,斜位投照角度垂直于胸大肌外侧缘走行方向。观察病变的大小、形态、边缘、密度、内部钙化、皮肤及乳头情况。
1.2.2 超声:
使用GE Voluson 730 Expert彩色超声诊断仪器,高频线阵探头(12.5~17.5)MHz。患者体位和检查方法按乳腺常规超声检查步骤要求,观察病变的形态、边缘、回声、后方回声、钙化。正常腋下淋巴结在超声图像上定义为椭圆形,内部可见高回声淋巴门结构;失去正常淋巴门结构、呈圆形或不规则形态的低回声定义为异常淋巴结。
1.2.3 MRI:
采用Siemens 1.5 T Magnetom Avanto磁共振成像仪,乳腺专用线圈,序列采用横轴位TSE-T2WI-FS,2D EPI-DWI,3D Flash-T1WI,注射钆喷酸葡胺注射液(Gd-DTPA)后行动态增强扫描(注射造影剂后按90 s间隔重复3~5次扫描),后处理技术包括最大密度投影(MIP)、多平面重建(MPR),时间/信号强度曲线。
对上述影像学检查结果的评价均参照2003年版美国放射协会超声乳腺影像报告与数据系统(BI-RADS)分级诊断标准[5],病理诊断则按照2003年WHO乳腺癌分类形态学标准[1]。
2 结果
乳腺钼靶摄影(共8例):7例表现为不规则形、边界不清、高密度肿块影(见图1),其中5例边缘可见毛刺状,3例可见肿块内的钙化灶(砂粒状钙化2例,线样分支状钙化1例),1例伴有结构扭曲,3例伴乳头凹陷、局部皮肤增厚;另有1例于轴位显示边界模糊的致密影。
乳腺高频超声(共7例):6例表现为不规则形,1例表现为分叶状;边缘毛刺状5例(见图2),边缘模糊1例,边缘成角1例;内部低回声5例,混合回声2例;2例见后方回声衰减,其余后方回声正常;1例见肿块内微钙化;6例见腋窝异常淋巴结。
MRI(共3例):3例均表现为不规则形肿块,其中2例可见边缘毛刺状,T1WI呈稍低信号、T2WI呈混杂高信号,增强扫描见肿块内部不均匀强化,动态增强早期信号强度增加均>90%,时间/信号强度曲线呈廓清型或平台型(见图3)。
术后病理:苏木素-伊红(HE)染色可见透明间质内的小簇状分布的瘤细胞、呈微乳头状排列(见图4),7例出现淋巴管侵袭,6例腋窝淋巴结转移,1例锁骨上淋巴结转移,免疫组织化学显示雌激素受体(ER)阳性8例,孕激素受体(PR)阳性6例。
3 讨论
IMPC是一种特殊类型的乳腺癌,长期以来IM-PC一直被诊断为浸润性导管癌的一种形态学上的亚型,或称之为浸润性导管癌伴微乳头状分化,WHO 2003最新分类将IMPC定义为一种由位于透明间质内的形态类似扩张血管腔的呈小簇状分布的瘤细胞组成的肿瘤,形态与微乳头状导管内癌相似,其乳头内并无纤维血管轴心,IMPC肿瘤细胞的排列呈特殊的极向倒置结构,上皮膜抗原(EMA)染色具有特殊的表现,阳性部位在假乳头或假腺管的外表面即癌细胞团的面向间质侧,这一特性在IMPC的鉴别诊断方面具有一定的意义。尽管新分类中并无具体界定诊断IMPC所应达到的微乳头结构成分比例值,但多数学者的研究显示伴有IMPC的成分即使是在25%以下或不足10%,其恶性度也都明显高于不伴有IMPC成分的病例[2,3,6]。
IMPC钼靶摄影最常见的征象表现为边界不清的、不规则形高密度肿块影(7例,约78%),部分患者可见毛刺状边缘(5例,约56%),这与文献[7,8]报道类似,尽管只有3例(33%)出现肿块内部的钙化灶,但砂粒状、线样分支状钙化灶的出现常常提示肿块呈高度恶性,病理切片显示肿瘤组织已侵及导管。IMPC在超声图像上亦具有高度的恶性提示征象,常表现为毛刺状边缘的不规则低回声肿块,胡娜等[9]报道的一组病例中,超声恶性诊断符合率为94%,对于腋窝异常淋巴结的检查超声相比临床触诊更为敏感,本组1例腋窝异常淋巴结由超声发现,而临床未触及。所有3例接受MRI检查的病例均表现为不规则形肿块,边缘呈毛刺状,增强扫描见肿块内部的不均匀强化,动态增强早期信号强度增加均>90%,时间/信号强度曲线呈廓清型或平台型,这与Jones等[7]的研究一致,后者还观察到肿块在MRI上可表现为弥漫性、不均匀、非肿块样强化。尽管IMPC影像学均具有典型的恶性肿瘤特点,但与其他恶性乳腺肿瘤鉴别仍比较困难,影像学检查的目的在于发现临床触诊为阴性的病灶、进一步明确病灶累及的范围以及术后疗效的评估等。
高度的淋巴管浸润和淋巴结转移被认为是IM-PC最重要的生物学特征[2],这也导致IMPC预后较差。本组7例(78%)出现淋巴管侵袭及淋巴结转移。肿瘤细胞的排列呈特殊的极向倒置结构可能是其高侵袭性的原因之一,免疫组织化学研究提示IMPC的癌细胞团与间质缺乏结合黏附,造成IMPC癌巢容易从原发灶脱离表达,另一方面,癌细胞团内细胞之间结合紧密又具有更强地运动能力和侵袭能力。在IMPC中ER、PR及其他癌基因阳性率的研究结果偏差很大,这可能与IMPC的诊断标准不同和发病率较低有关,本组病例ER及PR阳性分别为8例(约89%)、6例(约67%)。一般认为ER阳性的浸润性导管癌常常有着较好的预后,但IMPC却多数预后不佳,Pettinato等[3]的一组病例经过30个月左右的追踪随访,复发率达到71%。
总之,IMPC是一类具有特殊病理形态学特征的乳腺肿瘤,具有高侵袭性和预后差等特点,其影像学表现具有典型的恶性肿瘤特征,加强对本病的认识,有利于临床制定相对合理的治疗方案、改善预后。
摘要:目的 探讨乳腺浸润性微乳头状癌(IMPC)的临床、影像及组织病理学特点。方法 回顾性分析经病理证实的9例IMPC患者的影像学资料并与临床及病理结果进行对照;X线钼靶、超声及磁共振成像结果均参照美国放射学会超声乳腺影像报告和数据系统(BI-RADS)分级标准。结果 钼靶摄影最常见的征象表现为边界不清的、不规则形高密度肿块影,其中3例可见肿块内的微钙化灶;超声多表现为不规则低回声肿块,边缘毛刺状,2例可见后方回声衰减;磁共振均表现为不规则形肿块影,增强扫描可见肿块内部不均匀强化,时间-信号强度曲线为廓清型或平台型。术后病理显示7例出现淋巴管侵袭,6例腋窝淋巴结肿大,1例锁骨上淋巴结肿大,免疫组织化学显示雌激素受体(ER)阳性8例。结论 乳腺浸润性微乳头状癌常见淋巴管侵袭和区域淋巴结转移,其影像学表现具有典型的恶性肿瘤特征。
关键词:乳腺肿瘤,磁共振成像,超声检查
参考文献
[1]Tavassoli FA,Devilee P.WHO classification of tumors:pathology&genetics,tumors of the breast and female genital organs.Lyon:IARC Press,2003:10.
[2]Kuroda H,Sakamoto G,Ohnisi K,et al.Clinical and pathologicfeatures of invasive micropapillary carcinoma.Breast Cancer,2004,11(2):169-174.
[3]Pettinato G,Manivel CJ,Panico L,et al.Invasive micropapillarycarcinoma of the breast:clinicopathological study of 62 cases ofa poorly recognized variant with highly aggressive behavior.Am JClin Pathol,2004,121(6):857-866.
[4]郭晓静,陈凌,郎荣刚,等.乳腺浸润性微乳头状癌的病理学特征与淋巴结转移的关系.中华病理学杂志,2006,35(1):8-12.
[5]D′Orsi CJ,Mendelson EB,Ikeda DM,et al.Breast imaging re-porting and data system:ACR BI-RADS-breast imaging atlas.4th ed.Reston,VA:American College of Radiology,2003:111.
[6]付丽,松山郁生,付笑影,等.乳腺浸润性微乳头状癌的形态改变与生物学行为的关系.中华病理学杂志,2004,33(1):21-25.
[7]Jones KN,Guimaraes LS,Reynolds CA.Invasive micropapillarycarcinoma of the breast:imaging features with clinical andpathologic correlation.AJR Am J Roentgenol,2013,200(3):689-695.
[8]Adrada B,Arribas E,Gilcrease M.Invasive micropapillary carci-noma of the breast:mammographic,sonographic,and MRI fea-tures.AJR Am J Roentgenol,2009,193(1):58-63.
[9]胡娜,黄晓燕,陈敏,等.乳腺浸润性微乳头状癌的超声图像分析.中华超声影像学杂志,2011,20(1):85-87.
微乳头状癌 篇2
1资料与方法
1.1 一般资料
收集2005年3月至2010年1月在我院乳腺外科进行手术治疗的687例乳腺癌患者的临床资料,从中选取癌巢中伴有IMPC成分的患者资料共26例入组本研究。26例IMPC患者均为女性,占同期乳腺癌的3.78%。年龄29~77岁,平均50.6岁。肿瘤均为单侧,左侧14例,右侧12例。首诊为乳腺肿块者21例。就诊时体检发现腋下淋巴结肿大者14例;锁骨上淋巴结肿大者1例。所有病例均接受乳腺癌根治手术。
1.2 方法
组织病理学观察:所有组织标本均经10%甲醛固定、石蜡包埋、切成5μm厚切片,常规HE染色,光镜下进行病理形态学观察。诊断标准:按照2003年WHO乳腺肿瘤分类形态学诊断IMPC[1]。
免疫组化:采用SP法行免疫组化染色,具体操作方法按说明书进行。所用抗体包括上皮膜抗原(EMA)、雌激素(ER)、孕激素(PR)、c-erbB-2、CK7、CD31等均购自武汉博士德公司。阳性结果判定:ER、PR为细胞核阳性;EMA、c-erbB-2为细胞膜阳性;CK7、CD31为细胞胞膜和(或)胞质阳性。
2结果
2.1 大体所见
26例乳腺根治标本中,肿瘤呈结节状,最大径0.8~7.5 cm,平均(2.65±1.43)cm。切面呈灰白或灰红色,质硬、脆,界限不清,多呈浸润性生长。部分肿瘤可见淡黄色小灶状坏死,部分肿瘤伴有灶状出血。
2.2 病理形态学检查
肿瘤细胞排列成微小乳头状或桑椹状,部分肿瘤细胞排列成小腺管样结构,边缘粗糙呈毛刺样,乳头中心缺乏纤维血管轴心。癌细胞巢四周为细网状纤维组织间质,内含丰富血管和淋巴管。癌细胞巢与周边纤维组织间有类似腺管的无细胞间隙,间隙内空虚,由纤细的纤维组织分隔。肿瘤细胞呈柱状或立方状,胞质多少不等,淡染至强嗜伊红,有时呈细颗粒状,细胞核呈圆形或卵圆形,染色较深,常呈现不同程度的异型性,核分裂现象较为常见,核仁不明显。
2.3 肿瘤组成和病理类型
26例IMPC标本中,单纯IMPC3例占11.5%;IMPC伴浸润性导管癌(IDC)14例占53.8%;IMPC伴IDC及导管原位癌(DCIS)3例(11.5%);IMPC伴IDC及特殊类型乳腺癌2例(7.7%);IMPC伴DCIS2例(7.7%);IMPC伴特殊类型乳腺癌2例(7.7%)。
2.4 免疫织组化学
26例IMPC的ER阳性率73.1%(19/26),PR阳性率46.2%(12/26),Her-2阳性率76.9%(20/26),CD31阳性率50%(13/26),EMA阳性率100%(26/26),CK7阳性率100%(26/26)。
2.5 淋巴结转移情况
IMPC淋巴管浸润率为76.9%(20/26),淋巴结转移率为73.1%(19/26);转移淋巴结平均个数为(5.34±3.87)个,淋巴结多发性转移(≥3个)者占63.2%(12/19)。转移癌形态与原发灶癌巢形态相同,都保持相同的癌巢或微乳头状形态结构。
3讨论
到目前为止各种研究报道IMPC的发病率差别较大。IMPC在浸润性导管癌中所占比例差异很大,从5%至50%不等。不同研究采用的诊断标准也不尽相同,有的学者将IMPC成分占50%以上作为IMPC的诊断标准[2]。付丽等[3]研究认为只要癌巢中伴有浸润性微乳头成分就应诊断为浸润性微乳头状癌。本研究中,将癌巢中伴有IMPC成分的病例均作为IMPC入组。从687例乳腺癌手术患者中共筛选出了26IMPC,其发病率占同期乳腺癌的3.78%。
临床上,单纯性微乳头状癌十分少见,大部分病例仍是IDC的局部表现。本研究中单纯IMPC仅3例占11.5%,IMPC伴IDC共19例占73.1%。这种伴有微乳头癌成分的IDC淋巴结转移个数远高于普通单纯性浸润性导管癌,转移率、复发率及病死率均高于其他类型乳腺癌。有研究表明,微乳头状癌成分即使小于25%,甚至小于10%,其转移倾向也明显高于不伴有微乳头状癌成分的病例。相对常见的伴有浸润性微乳头状癌成分的IDC更应该引起临床医生的充分关注,因此只要肿瘤组织中有IMPC成分,就应该在病理诊断报告上体现,同时还要注明IMPC和其他组织类型各占比例,以引起临床医生的充分关注重视IMPC成分。
本组病例中IMPC淋巴管浸润率和淋巴结转移率分别为76.9%和73.1%,转移淋巴结平均个数为(5.34±3.87)个。与文献报道相近,远高于单纯性IDC的淋巴结转移率[4]。
参考文献
[1]Tavassoli FA,Devilee P.Pathology and genetics of tumours of the breast and female genital organs.World Health Organization Clas-sification of Tumours.Lyon:IARC Press,2003:35-36.
[2]范宇,郎荣刚,王颖,等.乳腺浸润性微乳头状癌上皮性钙粘附素的表达及意义.中华病理学杂志,2004,33(4):308-311.
[3]付丽.乳腺浸润性微乳头状癌病理诊断临床意义及研究现状.中华病理学杂志,2008,37(2):79-82.
微乳头状癌 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2008年1月-2013年9月期间, 中山大学附属肿瘤医院收治的IMC患者40例, 年龄在32~75岁, 平均 (52.3±4.5) 岁, 其中33例以无痛性乳腺肿块就诊, 7例在健康体检时发现。24例肿瘤位于左侧乳腺, 16例位于右侧;36例行乳腺癌改良根治术, 4例行保乳术。
1.2 方法
所有标本均经10%中性缓冲福尔马林固定液进行固定, 常规进行石蜡包埋和切片, 厚度为4μm, 以HE染色, 并在光镜下观察。取相应病理组织进行免疫组化标记, 以En Vision二步法进行检查, 予以DAB显色以及抗原修复, 其中, 一抗为PR、ER、CD44v6、C-erb B-2、EMA以及Actin (sm) 。
1.3 判定标准
以细胞核中产生黄色至棕黄色颗粒表示PR及ER阳性, 以细胞膜上存在黄色直至棕黄色颗粒表示EMA及CD44v6阳性, 以细胞浆中产生黄色直至棕黄色颗粒表示Actin (sm) 阳性;以Her-2阳性判断标准以30%浸润性癌细胞膜出现全周强着色或者经FISH检查显示Her-2基因扩增表示阳性。病理诊断参照WHO乳腺肿瘤病例学分类标准进行判读。
2 结果
2.1 巨检结果
本组40例标本经检查显示, 肿瘤直径在0.5~3.3 cm, 平均为 (2.2±0.3) cm。切面呈灰黄色或灰白色, 质地中等或较硬, 边界不清晰。
2.2 显微镜检查结果
IMC镜下检查显示, 肿瘤细胞呈卵圆形、圆形或者不规则小团块排列, 其中, 有部分瘤细胞团呈桑葚状排列, 其外周存在锯齿状边缘, 且部分中心具有小腺腔, 表现为乳头状排列, 腺腔内无纤维血管轴心。各细胞团及其周边纤维组织间存在细胞间隙, 且间隙间空虚, 主要由纤细纤维组织所分隔以及包绕, 且无明显的纤维增生现象。细胞呈柱状或者立方形, 胞浆明显红染, 且呈现细胞颗粒状;细胞核呈卵圆形, 且染色较深, 存在轻度异型性, 少见分裂征象, 且无明显坏死灶存在。肿瘤细胞团多表现为浸润性生长, 且间质内含有致密纤维结缔组织合并少量淋巴细胞浸润。
2.3 免疫组化染色结果
本组40例患者的标本均接受免疫组化染色标记, 结果显示, 35例 (87.5%) ER呈阳性, 40例 (100%) PR呈阳性, 35例 (87.5%) C-erb B-2呈阳性, 40例 (100%) CD44v6呈阳性, 40例 (100%) 患者的Actin均为阴性, EMA均为阳性, 阳性表达主要分布于瘤细胞簇外周细胞膜以及中间腔缘。
3 讨论
乳腺癌是临床常见恶性肿瘤, 其中, IMC是乳腺癌中较为少见的一种独特类型, 近年来, 其形态以及生物学行为越来越受到临床的广泛关注。既往对于IMC的研究多集中于临床特点、形态学特征以及流行病学的研究方面, 对于其免疫组化学研究上缺乏系统研究。
IMC多见于中老年女性人群, 多无特异性临床表现, 与普通乳腺浸润性导管癌无明显差异。IMC多缺乏特异性表现, 且与普通乳腺浸润性导管癌的极为相似, 质地较硬, 呈浸润性生长, 主要表现为淡黄色以及灰白色, 直径在2 cm左右[2]。本组患者的病灶直径在0.5~3.3 cm之间, 平均为2.2 cm, 与上述观点相符。IMC多具有以下病理学特征: (1) 肿瘤细胞簇呈桑葚状或者微乳头状排列, 呈结节状或者弥漫状浸润性生长, 在光镜下可观察到主质和间质分离现象以及间质内存在不规则空隙等征象。 (2) 肿瘤细胞呈现立方形或者柱状, 且胞内间质分布不均匀, 细胞染色为淡染直至强嗜以伊红色, 部分表现为细颗粒状, 且细胞核呈卵圆形, 染色比较深。核内具有一定的异型性, 但多无肿瘤坏死病灶。 (3) 肿瘤细胞簇无明显的纤维血管轴心, 且各细胞簇与相邻纤维组织间存在细胞间隙, 且间隙空腹, 主要表现为纤维组织分隔以及包绕, 且无明显的纤维增生表现。细胞簇主要是从内部向外侧呈现放射状排列, 外缘呈锯齿状。 (4) 存在高度淋巴侵袭性, 且区域淋巴结以及淋巴管转移, 这是IMC的显著生物学倾向[3]。 (5) 经电镜检查可见细胞簇的表面存在微绒毛, 认为肿瘤细胞簇周围存在腺腔, 主要以由内向外的方式生长。 (6) 肿瘤细胞簇的外周细胞膜以及中间腔缘, EMA表现为阳性物质线状沉积, 并且出现ER、PR、CK7等阳性表达[4]。因IMC具有特征性病理组织学变化, 故临床常将其作为一种独立的乳腺癌亚型进行诊断。关于IMC的诊断标准, 目前尚未完全统一。Ide等[5]认为, IMC的直径应在5 mm以上, 大部分学者认为, IMC成分在50%以上者可确诊。张连成等[6]研究资料显示, IMC成分即便未超过25%, 甚至是低于10%, 仍然较不合并IMC的患者具有更高的恶性度。因此, 临床认为对于病灶中含有IMC成分者均应诊断为IMC, 且应注明IMC与其他病理组织型的比例。
大量临床实践研究证实, IMC临床预后较差, 可能是由于腋窝淋巴结转移以及血管浸润等引起。但多变量分析显示, 患者的微乳头生长方式与临床预后并无明显相关性[1]。既往研究资料显示, IMC患者存在不同的PR、ER及Her-2阳性表达率[5,6,7,8]。Uddin等[9]研究显示, IMC患者的PR的阳性率仅为45.4%左右, ER阳性率为72.7%, Her-2阳性率仅为36.3%, 且IMC的近期疗效影响因素较多, ER阳性患者的临床预后多较好, 而受累淋巴结数目直接影响远期临床预后。本研究40例患者中, PR、EMA、CD44v6均阳性率均为100%, ER及C-erb B-2的阳性表达率也达到87.5%, 提示IMC细胞存在高度侵袭性。而全组40例患者的Actin (sm) 均呈阴性, 提示乳头与周围组织之间的粘附性丧失, 这将增加肿瘤细胞浸润以及转移风险。
综上所述, IMC具有特征性病理形态学表现, 是一种具有高转移和高增殖潜能的浸润性乳腺癌, 与黏液癌、硬癌以及腺管状癌等具有不同生物学行为, 可作为一种特异性乳腺癌类型而提出, 结合EMA、PR、CD44v6等免疫标志指标检查, 有利于指导临床诊断和鉴别。
摘要:目的:探讨乳腺浸润性微乳头状癌 (IMC) 的临床病理特征以及免疫组化特征。方法:回顾分析40例IMC患者的病理资料、组织动态学表现以及免疫组化染色结果, 分析其临床病理特征、免疫组化表现以及诊断鉴别要点。结果:本组40例IMC患者的PR、EMA、CD44v6均为阳性, 阳性率为100%;35例 (87.5%) ER呈阳性, 35例 (87.5%) C-erbB-2呈阳性, 所有患者的Actin均为阴性, 阴性率为100%。结论:IMC具有特殊形态学表现, 结合PR、EMA、CD44v6等免疫标记物检查有利于准确诊断和鉴别本病。
关键词:浸润癌,乳腺肿瘤,病理分析,免疫组化
参考文献
[1]翟震, 郝晓甍, 田秀芳, 等.乳腺浸润性微乳头状癌与浸润性导管癌的临床病理对照研究[J].中华普通外科杂志, 2011, 26 (12) :1012-1015.
[2]冯国勋, 李德昌, 周晓武, 等.乳腺浸润性微乳头状癌的病理及预后分析[J].河北医药, 2010, 32 (7) :799-801.
[3]瞿伟.乳腺浸润性微乳头状癌的临床病理学观察及相关免疫组化研究[J].中国现代医生, 2012, 50 (33) :97-98, 封3.
[4]郑磊, 刘俊田, 魏丽娟, 等.乳腺浸润性微乳头状癌104例临床与病理分析[J].实用肿瘤杂志, 2010, 25 (2) :184-187.
[5]Ide Y, Horii R, Osako T, et al.Clinicopathological significance of invasive micropapillary carcinoma component in invasive breast carcinoma[J].Pathology International, 2011, 61 (12) :731-736.
[6]张连成, 陈敬信.乳腺浸润性微乳头状癌7例临床病理观察及文献复习[J].现代肿瘤医学, 2011, 19 (9) :1776-1779.
[7]赵伟志, 叶晓霞.乳腺浸润性微乳头状癌临床病理学观察及免疫组化分析[J].中国医学创新, 2014, 11 (19) :40.
[8]Schellekens G A, De Jong B A W, Van Den H F H, et al.Citrulline is an essential constituent of antigenic determinants recognized by rheumatoid arthritis specific autoantibodies[J].J Clin Invest, 1998, 101 (1) :273-281.
乳腺原位乳头状癌9例病理分析 篇4
1材料与方法
1.1 一般资料
本组9例均为女性, 平均61.8岁, 年龄最大80岁, 最小60岁, 其中7例以乳头溢液就诊, 2例无意中触到乳腺内肿物就诊。病程最长4年, 最短一周。查体:肿物质软, 有囊性感, 腋下均未触及肿大淋巴结。
1.2 方法
材料均取自外科手术切除标本。常规福尔马林液固定, 石蜡包埋, 苏木素-伊红染色。9例均行电镜和免疫组织化学染色, 抗体为CEA、EMA、Keratin、Actin。
2病理结果
2.1 一般检查
肿物最大为 8 cm×6 cm×6 cm, 最小为4 cm×3.5 cm×2 cm肿物与周围组织分界清楚, 切面囊实相间, 其中5例囊内容有灰红、褐色液体。囊内壁可见菜花状结节, 结节大小不一, 切面呈灰白、灰红色, 质脆。其中4例找到了肿大的淋巴结, 但均未见癌转移。
2.2 显微镜检查
肿瘤细胞向腔内突出, 形成乳头状结构, 乳头呈长分支状, 亦可见短乳头和融合乳头状结构。肿瘤细胞呈单层或复层与导管轴呈垂直排列, 细胞大小, 形态较一致。核染色深, 核浆比例增大, 分裂像常见, 未见大汗腺化生。间质少或缺如, 邻近乳腺组织未见良性增生性病变。
2.3 免疫组织化学检查
CEA、CMA、Keratin、Actin, 均呈不同程度的阳性反应。Actin染色阴性。
2.4 电镜检查
癌细胞的乳头状突起没有肌上皮细胞, 基底膜缺损或完全缺乏。
3讨论
乳腺原位乳头状癌仅占乳腺癌的极小部分。大体表现为界限清楚的肿块, 一般来说乳头状癌患者年龄较大, 肿瘤单发或多发, 单发肿块一般界限清楚, 多发则呈串珠样活动结节。本组病例均为单发病灶。此类肿瘤多发于乳腺大导管, 易扩张呈囊性, 肿瘤好象是一个结节挂在囊腔内壁上, 多数病例可发生乳头溢液, 将溢液作涂片查找癌细胞对临床诊断有帮助, 行针吸细胞学检查时常可误诊为良性病变。原位乳头状癌的镜下诊断标准应严格掌握, 因为乳腺大多数乳头状病变都是良性。在各型浸润性乳腺癌中乳头成分较常见, 而纯乳头状癌甚少见。显微镜下:肿瘤细胞大小、形态态较一致, (可呈圆形、卵园形、梭形) , 无肌上皮, 核深染、核浆比例增大, 可见多数核分裂, 无大汗腺化生, 可出现筛状及小梁状结构, 间质极少, 临近乳腺组织不见良性增生性病变[1]。应注意, 以上所述没有哪一种形态特征可以单独地用来鉴别乳头状癌与乳头状瘤。如间质多少, 尽管大多数乳头状癌的间质很少或缺如, 但有些病例可以表现为大片的发良良好的间质, 所以误诊为良性病变。还易误诊的原因是在基底部散在的嗜酸性细胞 (被认做透明细胞或杯状细胞) , 这种细胞极易被误诊为肌上皮细胞。
另外, 显微镜下与乳头状瘤鉴别时, 要注意乳头状瘤的复式腺体与筛状癌相似, 易误诊认为癌;肿瘤基部有时可见出血、纤维化、变性, 导管上皮长入到间质结缔组织中, 极象癌浸润.未能对乳头状癌中乳头中的间质结缔组织做出正确估价, 而错误地认为乳头状癌的结缔组织是很纤细也是一种误诊因素。其实在少数病例中其间质是较广阔的, 乳头状癌中有时亦可出现大汗腺细胞, 多是矮立方形核密集的基底细胞型。而良性病变时也不一定都能找到大汗腺上皮成分。所以要做出原位乳头状癌的诊断时, 必须要仔细鉴别, 慎重对待。
在实际工作中, 遇到该类肿瘤应广泛、多取材、仔细观察, 认真对照良恶性诊断标准, 多数能正确判断。该肿瘤的明确性诊断一般不建于快速冰冻切片的基础上。特殊标本对良恶性鉴别诊断无很大帮助, 惟一例外的是免疫组织化学肌动蛋白 (Aetin) 染色, 可以明显记出肌上皮细胞是否存在[2]。本组病例肌动蛋白标记均呈阴性。似乎大多数乳头状癌开始就是癌。但是也有些病例据可靠的形态和免疫组化证明, 提示该种肿瘤是多发性导管内乳关状瘤的基础上发生的[3]。该肿瘤一般生长缓慢, 转移较晚, 本组9例手术效果较好, 淋巴结内均未见癌转移。
摘要:目的回顾分析乳腺原位乳头状癌组织在病理检查中的不同表现。方法将9例病理组织行常规福尔马林液固定, 石蜡包埋, 苏木素-伊红染色及电镜和免疫组织化学染色。结果①一般检查未见癌转移;②显微镜检查:肿瘤细胞呈单层或复层与导管轴呈垂直排列, 细胞大小, 形态较一致;③电镜检:癌细胞的乳头状突起没有肌上皮细胞, 基底膜缺损或完全缺乏。结论遇到该类肿瘤应广泛、多取材、仔细观察, 认真对照良恶性诊断标准, 必须要仔细鉴别, 慎重对待, 才可做出原位乳头状癌的诊断。
关键词:乳腺原位乳头状癌,病理诊断
参考文献
[1]Azzopardi JG problems in breast pathology.In BenningtonJL, con-sulting ed:Major problems in pathology, vol 11, Philadelphia.1997.
[2] PapottinM, eusebiV, Gugliotta P, Busslati G: Immunohistochemjcal analysis of benign and malignant papillary lesions of the breast.Am Jsurg pathol.1983, 7:451-461.
甲状腺乳头状癌手术治疗效果观察 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择1999年4月~2009年4月本院收治直接进行甲状腺癌根治术治疗的50例甲状腺乳头状癌患者和同期50例外院经过相应治疗并在本院就诊确诊为甲状腺乳头状癌需再次手术患者作为研究对象, 首次手术的为观察组, 再次手术的为对照组。对照组中男14例, 女36例, 年龄21~59岁, 平均年龄 (34.7±8.6) 岁;观察组中男15例, 女35例, 年龄20~62岁, 平均年龄 (35.1±9.1) 岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 观察组的诊断治疗方法
本组为术前经触诊、B超、CT等检查方法发现颈前占位, 经术中冰冻确诊, 并为之后石蜡切片证实为甲状腺乳头状癌患者[2]。
对于甲状腺乳头状癌肿块局限在甲状腺一叶内, 有包膜, 肿块直径<2 cm行甲状腺叶及峡部切除加上术中央区淋巴结清扫术, 对双侧甲状腺乳头状癌或峡部甲状腺乳头状癌, 行甲状腺近全切或全切除术加双侧中央区清扫[3]。
1.2.2 对照组的诊断治疗方法
本组为在外院病理经本院证实或本院冰冻切片或石蜡切片后确诊为甲状腺乳头状癌或曾患甲状腺乳头状癌后复发经淋巴结活检确认的患者[4]。
乳头状癌癌肿局限在一侧腺体内, 原来病灶为T1~T2, 应将患侧残叶腺体连同峡部切除, 对侧腺叶探查, 如癌肿已侵及对侧腺叶, 需行甲状腺全切除, 未侵犯可部分切除[5]。
对两组患者均要进行时常回访并关注患者的病情发展, 其中患者有任何病情疑问都要尽可能的耐心解答。最终将相应的治疗效果均进行良好的记录分析。
1.3 观察指标
观察两组患者的术后并发症发生率以及5年后复发率。
1.4 统计学方法
采用SPSS15.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
两组患者的甲状腺乳头状癌根治手术均成功实施, 无手术相关死亡病例。但是对于两组患者的术后并发症发生率进行统计, 观察组为6% (3/50) , 对照组为22% (11/50) ;对两组患者均进行5年回访, 观察组的甲状腺乳头状癌复发率为4% (2/50) , 对照组的甲状腺乳头状癌复发率为20% (10/50) 。观察组的上述指标要明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
甲状腺乳头状癌作为一种恶性肿瘤对人类的危害是非常巨大的, 不仅能够直接威胁到患者的生命安全健康, 同时也会对患者的正常生活产生极其恶劣的影响。所以甲状腺乳头状癌作为一种危害极大的疾病必须受到人们的足够重视。而医学技术的不断发展使得临床即便面对癌症也相应有了比较有效的针对性治疗方法, 放疗、化疗就在其中, 但是甲状腺乳头状癌却恰好对放疗和化疗并不敏感。因此对于甲状腺乳头状癌最好的治疗办法就是及早发现及早治疗, 在癌症的早期只要进行相应的切除手术一般都能够将其彻底治愈, 因此只要在早期发现及时就能很好的避免其发生扩散最终达到一个较好的治疗效果, 从而极大的提升对甲状腺乳头状癌的治疗成功率。
观察组的术后并发症发生率以及5年后的甲状腺乳头状癌复发率均要低于对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 其综合治疗效果要明显优于对照组。
可见对于甲状腺乳头状癌的手术治疗还是能起到明显的治疗效果的。但是由于一些患者本身的不够重视以及治疗的不够规范和专业化导致错失初次治疗的最好时机, 且在再次治疗后其复发的几率明显提升了很多。因此对于甲状腺乳头状癌首先一定要引起足够的重视, 当发现癌症还处在早期是也不要对治疗有所松懈, 进行谨慎而规范化的治疗更有助于将当前疾病稳妥的彻底治愈。而通过以上临床案例可以看出再次治疗后其效果要大打折扣, 所以在发现疾病后就一定要进行全面而规范化的治疗才能保证最好的治疗效果, 才是对自身健康安全的真正负责。
摘要:目的 研究分析甲状腺乳头状癌手术的治疗效果。方法 直接进行甲状腺癌根治术治疗的50例甲状腺乳头状癌患者为观察组, 同期50例外院经过相应治疗并在本院就诊确诊为甲状腺乳头状癌需再次手术患者为对照组, 综合分析两组的治疗效果。结果 对照组再次手术的患者术后并发症发生率、5年后复发率均明显高于观察组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 再次手术的治疗效果明显要低于首次手术的, 因此对于甲状腺乳头状癌患者一定要及早发现及早治疗, 并且进行规范化高效化的治疗才能更好的帮助患者提升生存率。
关键词:甲状腺乳头状癌,手术治疗,效果观察
参考文献
[1]海春芳.甲状腺手术的围手术期护理体会.河南外科学杂志, 2015 (3) :146-147.
[2]黄进团, 黄荣辉, 曾玉友.持续负压吸引排气法在经胸途径腔镜甲状腺手术的应用研究.中华普外科手术学杂志 (电子版) , 2015 (3) :213-216.
[3]王文兰, 王萍, 赵世华, 等.BRAF T1799A突变、RET/PTC重排对术前诊断甲状腺乳头状癌的作用.现代生物医学进展, 2015 (16) :3028-3033, 3064.
[4]魏楷.甲状腺手术中不同手术方式对甲状旁腺功能的影响.世界最新医学信息文摘, 2015 (31) :33-34.
微乳头状癌 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
2000~2009年, 我院诊断UPSC共12例, 回顾其临床病理资料。12例患者年龄56~81 (平均68.5) 岁。主要症状为绝经后出血。B超示:子宫内膜增厚, 欠光滑7例, 内膜息肉1例, 内膜癌2例, 无明显异常2例。术前诊刮确诊8例, 误诊为子宫内膜样腺癌2例, 透明细胞癌2例。12例均行子宫、双附件及双侧盆腔淋巴结清扫。其中4例肌层浸润深度超过1/2肌层, 7例有宫颈、阴道、卵巢或输卵管或宫旁、腹腔、大网膜等部位的子宫外转移, 4例见盆腔淋巴结转移。中晚期患者血清CA-125水平升高。
1.2 方法
所有标本均经福尔马林固定, 石蜡包埋, HE染色, 光镜观察。免疫组化采用SP法。
2 结果
2.1 病理检查
大体:肿瘤体积大小不一, 4.5cm×4.0cm×3.8cm~8cm×7.2cm×6.0cm, 隆起于宫腔, 表面轻微糜烂, 肌层可见浸润。镜下:如卵巢浆液性乳头状癌。瘤组织内见复杂的乳头状结构, 乳头有的纤维血管轴心, 腺腔扩张, 内衬细胞呈跳跃状。乳头反复分支, 部分呈簇状分布。乳头被覆复层上皮, 复层细胞异型性大, 部分细胞核体积大, 深染, 核分裂象多见。小簇细胞脱落坏死, 切面呈花炮状, 少数病例中见沙粒体。免疫组化示:p53强 (+) , CerbB-2强 (+) 。
2.2 预后
临床分期Ⅰ~Ⅱ期5例中1例失访, 2例随访1~3年后死于复发及广泛转移, 2例经治疗仍存活, 最长者已随访5年;Ⅲ~Ⅳ期7例中2例失访, 5例死亡, 最短生存期为6个月。
3 讨论
UPSC与经典的子宫内膜样腺癌不同, 具有独特的组织学形态和生物学行为。多见于绝经妇女, 患者平均年龄比内膜样癌大[1]。本组平均68.5岁, 与文献报道相近。常见症状为绝经后阴道出血。B超示内膜增厚、息肉或无异常表现。本病确诊有赖于病理学检查, 但要除外卵巢浆液性乳头状癌转移至子宫后方可诊断。本组均符合子宫原发癌的诊断标准: (1) 肿瘤主体在子宫; (2) 卵巢的累及仅限于卵巢门部淋巴管, 或仅在显微镜下见到皮质有肿瘤累及[2]。
本病要与以下疾病鉴别: (1) 子宫内膜样癌:分化差的子宫内膜样癌细胞多形性、异型性明显, 但不如UPSC异型性大, 内衬细胞不呈跳跃状, 一般不形成乳头。乳头状子宫内膜样癌有乳头形成, 但分化高, 细胞形态与UPSC区别较大。内膜样癌几乎总伴有内膜增殖症史, 镜下常见增殖内膜残留, 而UPSC常见萎缩的子宫内膜[3]。 (2) 透明细胞癌:以靴钉细胞为主的UPSC类似于透明细胞癌, 但透明细胞癌的肿瘤细胞常呈腺管状、囊状、乳头状或实体状, 细胞异型性不如UPSC大。
UPSC的治疗以手术为主, 辅以化、放疗。本组12例中临床分期ⅠA期1例, 肿瘤仅限于黏膜内, 未侵犯肌层, 但术后5个月复发, 1年后死于广泛转移。而1例ⅠC期患者随访5年仍健在。本组临床分期Ⅰ~Ⅱ患者5例, 1例在剖腹探查时发现子宫外转移。可见以UPSC的临床分期判断预后并不可靠。此外, 肿瘤细胞p53、CerbB-2均强阳性表达, 以上都说明UPSC恶性程度高, 侵袭性强, 早期即有向子宫深肌层浸润、淋巴和 (或) 脉管间隙浸润及子宫外播散的倾向。UPSC的预后比子宫内膜样癌差, 死亡率达52%[4]。目前大多数学者强调, 提高手术分期对患者有一定的作用, 包括腹腔冲洗液细胞学检查、全子宫及附件切除、淋巴结检查和网膜切除, 仔细观察血管、淋巴管侵犯情况对判断预后有价值。正确的手术分期、术后合理的个体化综合治疗可改善预后。
摘要:对12例子宫浆液性乳头状瘤 (UPSC) 患者的临床、病理资料进行回顾性分析。结果12例患者中33.3% (4/12) 的病例肌层浸润深度超过1/2肌层, 58.3% (7/12) 的病例有宫颈、阴道、卵巢或输卵管或宫旁、腹腔、大网膜等部位的子宫外转移, 淋巴转移率为33.3% (4/12) 。肿瘤细胞p53、CerbB-2表达强 (+) , 中晚期患者血清CA-125水平升高。UPSC系少见病, 临床诊断困难, 确诊依赖病理学检查。肿瘤恶性度高, 预后差, 化、放疗效果均不理想。
关键词:子宫内膜肿瘤,子宫浆液性乳头状癌,诊断
参考文献
[1]Grice J, EK M, Greer B, et al.Uterine papillary serious carcinoma:evalu-ation of long-term survival surgically staged patients[J].Gynecol Oncol, 1998, 69 (1) :69-73.
[2]中山医科大学病理学教研室, 同济医科大学病理学教研室.外科病理学[M].第2版.武汉:湖北科学技术出版社, 1999.807.
[3]阿克曼.阿克曼外科病理学 (下卷) [M].第8版.沈阳:辽宁教育出版社, 1999.9.
微乳头状癌 篇7
1资料与方法
1.1一般资料
选取2008年1月—2012年12月来自我院住院手术切除的乳腺实性乳头状癌标本4例,标本均经10%福尔马林固定、石蜡包埋、制片、苏木精-伊红染色法(HE)染色及光镜观察。年龄33岁~67岁,平均年龄53.7岁;其中表现为乳头溢血1例,余均为体检发现乳腺肿块;肿瘤位于左侧3例,位于右侧1例;4例患者均行乳腺癌改良根治术,其中1例患者见腋窝淋巴结转移。
1.2免疫组织化学染色
采用EnVision法,所用一抗ER、PR、C-erBb-2、Ki-67、Syn、CgA、CK5/6、SMA、P63均购自北京中衫生物技术有限公司。
1.3结果判断
免疫组化染色阳性信号呈棕黄色,ER、PR、Ki-67、P63为细胞核阳性;Syn、CgA、CK5/6、SMA为细胞质阳性;C-erBb-2为细胞膜阳性。Ki-67阳性指数:随机取10个高倍镜视野(400×),每个视野下计数100个肿瘤细胞,阳性细胞百分比的平均值为阳性指数。以PBS液代替一抗作为阴性对照,以不同抗体所对应的阳性切片作为阳性对照。
2结果
2.1病理学检查
2.1.1大体形态
4例肿瘤最大直径从1.0 cm~2.2 cm,肿瘤与周围乳腺组织界限清楚,切面灰红、灰白,质地脆嫩。
2.1.2镜下形态
低倍镜下,肿瘤呈多结节状、巢状,界限尚清,周围见厚的纤维间隔分隔(见封二图1)。高倍镜下,肿瘤巢内见纤细的纤维血管轴心,轴心周围细胞成栅栏状或围绕血管呈菊形团结构(见封二图2)。高倍镜下,肿瘤细胞卵圆形、多边形,形态较一致伴轻度异型。胞浆量中等,嗜酸,可见细胞内、外黏液(见封二图3),部分细胞呈印戒样。瘤细胞核小,核分裂象少见。
2.1.3免疫组化
4例SPC均表现为ER、PR(>50%的肿瘤细胞)、神经内分泌标记(Syn、Cg A)阳性表达(见封二图4、图5);CK5/6、SMA、P63瘤巢周围肌上皮散在阳性表达或不表达,乳头轴心肌上皮见阳性表达;Ki-67均为低表达(平均阳性指数2%)(见封二图6);C-erBb-2均为阴性。
2.1.4病理诊断
乳腺实性乳头状癌。
2.1.5随访
4例患者术后分别随访40个月、36个月、22个月、18个月,均健在,未见肿瘤复发和转移。
3讨论
SPC作为一个独特的实体肿瘤在2012版乳腺WHO分类中被单独列出,但对其的研究却可以追溯到上世纪80年代。1985年,Cross详细描述了内分泌型导管原位癌[1],Rosen首先提出了乳头状癌实体变型的命名[2],1995年Maluf提出了乳腺实体型导管内乳头状癌[3]。在2003年版乳腺WHO中将SPC列为导管内乳头状癌的一种变异型。在2012新的WHO分类中,将SPC作为乳头状病变中独立肿瘤类型,分为原位SPC和SPC伴侵袭生长,或许因此不再强调其属于导管内肿瘤。
SPC是一种少见的乳腺癌组织类型,占乳腺癌比例不足1%[4]。老年女性多见[5],但也可以发生于年轻患者。Yamada等[6]曾报道过31岁的SPC病例。文献报道20%~25%患者有乳头溢血[3]。患者从乳腺钼靶检测异常到发现明显的肿块都可见。本组4例患者,平均发病年龄53.7岁,1例患者发病年龄36岁,1例见乳头溢血,均与文献报道相符。
低倍镜下,肿瘤形成多种形式受限的细胞巢,包括:(1)紧密排列的膨胀的实性细胞巢。(2)彼此相连的圆形的“导管样”结构。(3)“地图样分布”的形态。这些结构嵌入在增厚的纤维间质中,由于被纤维组织包绕,使得这些细胞巢表现为非侵袭的形态。但免疫组化证实,它们一般缺少外围的肌上皮。有肌上皮围绕的病灶应该被看作是乳腺导管内原位癌。严格区分SPC是原位病变还是侵袭性病变是有困难的,如果浸润不明确,肿瘤应该被看作是原位癌;然而,表现为“地图”状,具有更多的锯齿和不规则边缘,同时缺乏肌上皮细胞的肿瘤,可能被一些专家认为是侵袭性疾病的形态。准确区分实性乳头状癌是原位病变或是浸润性病变存在一定的困难,对于某些膨胀性生长的结节,但周围缺乏肌上皮时应该如何准确分类目前尚存在争议[7,8]。个人认为以下形态可以作为明确浸润标志:(1)单个细胞或簇状细胞巢浸润伴间质反应(见封二图7)。(2)神经侵犯及脂肪侵犯(见封二图8)。(3)细胞外黏液浸润间质。本组有1例患者见浸润性生长行为,其腋窝淋巴结内可见肿瘤转移(见封二图9)。
SPC肿瘤巢内的细胞一般表现为密集的、均一形态的增生,缺乏明显的分支状乳头和筛状结构,乳头血管轴心常表现为微小的,几乎察觉不到的血管,以至低倍镜下呈实性细胞团的错觉。可能在2003版中实性神经内分泌癌肿瘤巢中存在一些被忽略的微小血管,或许其现应归入SPC。肿瘤细胞可见类似良性导管增生的“流水样”形态,细胞内外黏液是诊断SPC的重要形态特征,但对于其是否是诊断必须,尚有争议[3,9]。有的明显纤维血管轴心内含有玻璃样变的胶原,这些常常被栅栏状排列的细胞围绕,形成假菊形团结构。肿瘤细胞具有深染的细胞核,瘤细胞为多边形,也可见梭形,胞浆量中等,呈细颗粒状,有时可见印戒样细胞形态,核分裂象可见,但数量稀少,常可见到肿瘤细胞向邻近导管的派杰样扩散。
免疫组化证实肿瘤有神经内分泌分化,至少一半的病例可见Syn和(或)CgA的表达,肿瘤细胞激素受体阳性,C-erBb-2阴性,Ki-67指数低。本组4例均弥散表达神经内分泌标记(Syn、CgA),神经内分泌标记的表达对肿瘤的诊断至关重要,虽然Syn、CgA的表达不是必需的,但笔者认为诊断SPC往往至少需要一种以上神经内分泌标记大于50%的肿瘤细胞阳性表达。Tan等[10]曾报道过1例肿瘤细胞不表达CgA、Syn,但电镜下仍可见神经内分泌颗粒的SPC病例,表明CgA、Syn阴性的SPC仍可能有神经内分泌分化。本组肿瘤细胞不表达CK5/6、P63、SMA,肌上皮标记多表达于乳头轴心肌上皮,而癌巢周围偶见表达或不表达。C-erBb-2阴性,Ki-67指数偏低提示SPC具有惰性的生物学行为。
分子遗传学方面的研究较少,有研究表明其与b型黏液癌有关[11]。在组织形态学上,SPC需要与导管内普通型增生、伴普通型增生的导管内乳头状瘤、导管原位癌、腺泡型小叶癌、转移性神经内分泌癌等相鉴别:(1)导管内普通型增生:如小导管内增生的细胞团充填全部管腔,且见乳头结构时易与SPC混淆,但其增生的细胞大小不一,分布不均,无明显异型,且增生的细胞不改变导管结构,其内乳头短直,无分支。(2)伴普通型增生的导管内乳头状瘤:表现为导管扩张,内见上皮增生呈实性外观,在增生的细胞间可见分支状乳头,但其增生的细胞为分化不明的细胞,导管型细胞和肌上皮细胞,免疫组化表现为CK5/6、34βE12、CK8/18阳性,神经内分泌标记(Syn、CgA)阴性。导管壁及乳头周肌上皮连续可见。(3)导管原位癌:特别是低级别的筛状型和实体型导管原位癌,表现为多个相邻导管的膨胀,单一性一致的细胞增生,其内不见乳头结构,细胞巢内腺上皮标记弥散阳性而神经内分泌标记阴性。(4)腺泡型小叶癌:也可以表现为实体状的生长方式,细胞团周围可见不规则的黏液样细胞,但腺泡是由被纤维间质分割的细胞团组成,这些细胞团往往由数十个细胞聚集,且其内不见纤维血管,也无神经内分泌标记表达。(5)转移性神经内分泌癌,其他部位转移至乳腺的神经内分泌癌如呈实性巢团状生长方式需与SPC鉴别,前者一般没有纤维血管轴心,且乳腺源性标志物Mammaglobin,GCDFP15等一般不表达。
当浸润不明确时,SPC的肿瘤分期与导管原位癌相同,此期患者一般行乳腺单纯切除或区段切除,术后无需进一步治疗;如果SPC伴有浸润时,一般行乳腺癌改良根治术,术后是否补充治疗需根据肿瘤分期。无明确浸润的SPC一般预后良好[12];伴有浸润性癌的SPC可以出现局部复发,但少见[5]。本组有1例患者镜下可见明显的浸润生长,且伴有腋下淋巴结肿瘤转移,但随访至今未见肿瘤复发,表明SPC具有良好的预后。
参考文献
[1]Cross AS,Azzopardi JG,Krausz T,et al.A morphological and immunocyto chemical study of a distinctive variant of ductal carcinoma in-situ of the breast[J].Histopathology,1985,9(1):21-37.
[2]Rose PP,Oberman HA.Tumors of the mammary gland(atlas of tumor pathology 3rd series)[M].Washington DC:American Registry of Pathology,1994:65-78.
[3]Maluf HM,Koerner FC.Solid papillary carcinoma of the breast.A form of intraductal carcinoma with endocrine differentiation frequently associated with mucinous carcinoma[J].Am J Surg Pathol,1995,19(11):1237-1244.
[4]Rakha EA,Gandhi N,Climent F,etal.Encapsulated papillarycarcinomaof the breast:an invasive tumor with excellent prognosis[J].Am J Surg Pathol,2011,35(8):1093-1103.
[5]Nassar H,Qureshi H,Adsay NV,et al.Clinicopathologic analysis of solid papillary carcinoma of the breast and associated invasive carcinomas[J].Am J Surg Pathol,2006,30(4):501-507.
[6]Yamada M,Otsuki Y,Shimizu S,et al.Cytological study of 20 cases of solid-papilary carcinoma of the breast[J].Diagn Cytopathol,2007,35(7):417-422.
[7]Saremian J,Rosa MSolid.Papilary Carcinomaof the Breast:A Pathologicaly and Clinicaly Distinct Breast Tumor[J].Arch Pathol Lab Med,2012,136(10):1308-1311.
[8]Tsang WY,Chan JK.Endocrine ductal carcinoma in situ(E-DCIS)of the breast:a form of low-grade DCIS with distinctive clinicopathologic and biologic characteristics[J].Am J Surg Pathol,1996,20(8):921-943.
[9]魏兵,步宏,陈卉,等.乳腺实体型乳头状癌的临床病理研究[J].中华病理学杂志,2006,35(10):589-593.
[10]Tan PH,Lui GG,Chiang G,et al.Ductal carcinoma in situ with spindle cells:a potential diagnostic pitfall in the evaluation of breast lesions[J].Histopathology,2004,45(4):343-351.
[11]Weigelt B,Geyer FC,Horlings HM,et al.Mucinousand neuroendocrine breast carcinomas are transcriptionally distinct from invasive ductal carcinomas of no special type[J].Mod Pathol,2009,22(11):1401-1414.
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