脑出血并发症的治疗(精选11篇)
脑出血并发症的治疗 篇1
摘要:目的 探讨高血压脑出血微创术治疗后并发症的处理。方法 高血压脑出血36例, 依据CT定位, 应用颅内血肿粉碎穿刺针清除血肿, 治疗相关的并发症。结果 本组36例患者, 成活32例, 死亡4例;并发肺内感染10例 (27.7%) , 继发应激性溃疡8例 (22.2%) , 再出血4例 (11.1%) 均发生6h内手术病例。结论 手术时机实施时间一般为发病后624h为主, 早期防止并发症是微创治疗成功的关键。
关键词:高血压脑出血,微创术,并发症
大连市中心医院自2008年采用YL-I型一次性颅内血肿粉碎穿刺针治疗高血压脑出血36例, 其中重型脑出血12例, 病死率11.1%, 取得了良好效果。因此, 本研究结合临床实践和临床工作者共同探讨高血压脑出血微创手术时机及如何防止并发症。
1 临床资料
本组患者36例, 男性24例, 女性12例;平均年龄56岁;既往史有高血压病32例, 糖尿病13例;12例均有不同程度意识障碍, 浅昏迷6例, 中昏迷4例, 昏迷伴脑疝2例;所有病例均经脑CT扫描证实, 血肿位于基底节区25例, 脑叶部位5例, 丘脑出血6例, 其中破入脑室10例;所有病例均有脑室受压, 中线移位。出血量按多田氏公式计算出血量, 40~86mL, 其中 (40~60mL) 24例, (60~86mL) 12例;手术时间: (4~6h) 8例, (6~24h) 16例, (24~72h) 12例。
2 结果
应用YL-I型一次性颅内血肿粉碎穿刺针治疗高血压脑出血36例, 成活32例, 死亡4例;死于脑疝2例, 死于肺内感染2例。并发肺内感染10例, 继发应激性溃疡8例, 再出血4例。再出血均发生在发病6h内手术病例, 经用立止血1~2KU及肾上腺素1mg加入4℃冰氯化钠溶液250mL中, 经针形血肿粉碎器反复冲洗, 止血成功2例, 术后复查CT无再出血。其中2例治疗无效而发生脑疝死亡, 存活者32例随访3~9个月, 存活者日常生活基本恢复20例, 部分恢复8例, 需他人照顾4例。
3 讨论
应用YL-I型一次性颅内血肿粉碎穿刺治疗有创伤小、操作简便、耐受性好等优点, 广为神经科医师所接受, 其穿刺定位, 进针方向普遍受到关注, 而人们对手术时机与术后并发症认识不足, 尤其是对刚开展此技术的单位。因此, 本研究结合临床实践和临床工作者共同探讨微创手术中再出血、呼吸系统感染和应激性溃疡主要并发症的防治。
3.1 防治再出血并发症
(1) 术前针对病因做好相应的预防性处理:完善术前检查, 以期除外颅内动脉瘤、脑血管畸形、淀粉样脑血管病和凝血功能障碍的患者。 (2) 手术时机的选择:过早手术因破裂的血管闭合不牢, 易致再出血。据文献报道术后再出血率为10%~15%, 本组再出血率为11%, 尽早清除血肿充分减压是功能恢复的根本, 故颅内血肿微创清除时机是减少微创术后再出血等并发症的关键问题, 实施时间一般为发病后6~24h。 (3) 严重的脑出血患者血压超过200/120mmHg, 难以控制的高血压可给予降压治疗, 应在出血后24h内使平均动脉压降低约20%;常用的降压药卡托普利、硫酸镁针、速尿等, 对于躁动者可用地西泮、鲁米那等药物镇静。 (4) 注意术中抽吸血肿的速度和数量:首次抽吸血肿量不超过50%, 适度降低颅压即可[1], 而后遵循等量置换原则。 (5) 熟悉解剖, 穿刺点避开外侧裂等重要血管功能区。 (6) 术中如发现新鲜出血, 血肿抽吸量大于术前计算量, 术中病人躁动、神经症状加重或瞳孔散大, 提示病情加重, 为再出血引起, 应立即开放引流, 注入立止血1~2U, 闭管15min后观察, 无效则应用肾上腺素1mg加入4℃冰氯化钠溶液250mL中, 经针形血肿粉碎器反复冲洗, 如不能控制可适当增加肾上腺素浓度, 如再无效应果断考虑开颅手术。本组4例再出血, 术中血肿排出量均>出血量的60%, 因此提出术中血肿排出量应<50% (除发病>48h) 。在超早期 (发病6h内) , 抽血量<出血量的40%, 以快速减压为主。
3.2 防治颅内及肺内感染
在进行手术操作时一定要注意无菌观念, 预防误吸是减轻肺损伤的重要环节, 肺部感染是常见的主要并发症。本组10例并发肺内感染, 其中1例引起颅内高压并肺水肿经抢救症状缓解, 另外还有1例并发急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 突然死亡。因此早期防止误吸, 合理使用头孢类抗生素和沐舒坦的雾化吸入在必要时气管切开, 本组36例其中5例行气管切开是防止严重肺部感染和肺水肿及ARDS的有效方法和措施。
3.3 防治应激性溃疡
应激性溃疡也称急性胃黏膜病变, 其发生与胃酸分泌亢进有直接关系, 是重症脑出血患者常见的并发症, 一旦发生常伴有误吸而加重肺部感染, 而直接影响患者预后。所以对重症脑出血患者应尽早地使用质子泵抑制剂, 并及时降低颅内压。本组发应激性溃疡生8例经严密监护, 给洛塞克针静脉推注, 及时补充血容量, 防止低脑灌注压造成的损伤, 患者得到明显缓解。
3.4 减少致残率, 提高生活质量
早期主动性的康复治疗可以帮助患者有效的减少和防止废用、误用及过用综合征的产生, 从而促进患者肢体运动功能的恢复。目前认为人脑具有可塑性, 运动可以促进和影响人脑的功能重组, 临床实践证明了早期康复干预的重要性。本组在微创术后治疗1周内主要生命体征稳定, 病情不再进展, 即可开始康复训练, 以减少肌肉萎缩、关节挛缩畸型、足下垂等继发障碍。因此早期康复训练可减少脑出血残疾的发生, 是改善和提高脑出血患者生活质量重要措施之一。
微创穿刺血肿清除术操作较简单, 容易掌握, 疗效好, 是治疗脑出血较为有效的办法。只要早期手术、术前定位准确、选针长度合适、进针正确、积极防治再出血、感染等并发症, 早期主动性的康复治疗就能提高脑出血患者的生存率和生存质量[2]。
参考文献
[1]苏放文.微创穿刺治疗高血压脑出血80例疗效分析[J].医学临床研究, 2005, 22 (1) :116-118.
[2]姜之全, 张少军, 娄飞云等.高血压脑出血超早期手术的疗效分析[J].实用心脑肺血管病杂志, 2007, 15 (8) :583-585.
脑出血并发症的治疗 篇2
目的和要求: 掌握:支气管镜介入治疗常见的并发症如出血﹑心律失常﹑血氧饱和度下降﹑气胸的判断﹑预防及相应处理。熟悉:预防气道内灼伤﹑气道壁穿孔的操作要求及注意事项。3了解:少见并发症的种类。
目前所开展的支气管镜介入治疗有高频电、氩气刀(APC)、激光、腔内近距离放疗、球囊扩张、气管、支气管支架置入及冷冻治疗。其中高频电、氩气刀和激光发挥治疗作用都是以电、氩气及激光所导致的即刻的组织破坏为基础,由此导致的并发症有一定的共性,可以综合论述。而腔内近距离放疗、球囊扩张、支架置入和冷冻治疗,它们的作用机理不同,各有其特点,我们将分别讨论它们的常见并发症及处理。
1.高频电、氩气刀(APC)、激光治疗的常见并发症 1.1 出血
导致出血的原因主要有以下几点:(1)病变组织血供丰富,如恶性肿瘤、新生的肉芽组织、及存在血管变异时。(2)对于血供丰富的病变,清理表面坏死组织时,其深部没有完全坏死的组织钳夹后容易出血。(3)支气管壁穿透导致伴行的肺动脉或肺静脉损伤出血,这种情况下通常会引起致命性的大出血。
在进行此类介入治疗前,应完善术前检查如血常规、凝血功能的检查,详细评估基础疾病,行胸部增强CT、必要时进行气道三维成像,了解有无凝血功能的异常、以及病灶部位的血供情况、管腔的走向,并结合镜下表现评估出血的风险。另外,操作时应注意防止出血,具体方法有:(1)应在组织充分坏死后,再进行钳夹、清理,清理时不宜过深,损伤到深部组织。(2)当治疗达到病变基底部时,应慎重,不要损伤气道壁,甚至破坏支气管伴行的血管,导致难以控制的大出血。(3)对于远端管腔走向不明的病变,应慎之又慎,避免穿透气道壁导致出血。出血量较少时,可局部滴入1:10000肾上腺素、凝血酶、冰盐水等止血。大量出血时应按照以下处理:(1)使患者采取患侧卧位,避免大出血时血液灌入健侧,同时积极吸引出血。(2)建立静脉通道,监测生命体征,吸氧。(3)静脉给予止血药物如氨甲苯酸、酚磺乙胺、氨基乙酸、注射用血凝酶。(4)如无禁忌症,静脉使用垂体后叶素,首先以5-10u加入5%葡萄糖注射液20-40ml稀释后缓慢注射50-10min,再予10-20u加入5%葡萄糖注射液250-500ml维持静滴。如果不宜使用垂体后叶素或效果不佳时,可选用血管扩张药物,如酚妥拉明,酚妥拉明10-20mg加入0.9%生理盐水250-500ml缓慢静滴。(5)双腔支气管导管 如经上述治疗无效,有窒息的先兆时,应尽快进行气管插管,插入双腔插管可以保证健侧肺通气。(6)急诊行介入或外科手术 经内科积极治疗出血不能停止,如无手术禁忌症可考虑手术治疗。1.2 坏死组织脱落导致呼吸困难甚至窒息
各种治疗方法均可引起组织坏死,理论上脱落组织导致窒息可以发生在治疗的当时或返回病房以后。因此进行此类治疗的患者,参与治疗的医生应根据镜下治疗的情况估组织脱落导致窒息的风险,避免患者返回病房后出现危险。实际工作中常发生于(1)采用高频电圈套治疗位于气管内体积较大的新生物时,脱落的组织阻塞在气管内引起窒息。(2)气管内新生物在初次治疗时管腔狭窄解除不充分,在两次治疗的间歇期,组织坏死脱落或同时合并组织水肿加重狭窄,可能导致窒息。
应采取以下预防及处理措施:(1)高频电圈套后脱落的组织如体积过大,难以用组织钳或异物钳钳夹时,可嘱患者坐起后用力咳嗽,将组织块咳出。(2)在处理气管内新生物时,初次治疗应使气道狭窄充分解除,避免因组织水肿和/或组织脱落加重狭窄导致窒息。(3)如介入术后患者返回病房后突发胸闷、呼吸困难,有条件应急诊行床旁支气管镜检查,了解气道阻塞情况,可在支气管镜引导下行气管插管(插管应越过狭窄段)解除阻塞。1.3 气道壁的穿孔
一般来讲,发生气道壁穿孔的风险大小依次为:激光>高频电>APC。无论何种治疗,在操作过程中要注意避免组织破坏过深损伤气道壁。具体方法如下:(1)分次治疗,在下次治疗前充分清除坏死组织。因为在治疗后即刻无法精确判断组织变性、凝固坏死的范围,可能造成处理过深、或组织发生延迟坏死后造成气道壁穿孔。(2)治疗时不应偏离支气管走形的方向,如果远端管腔走向不明,应谨慎。术前应进行胸部CT(增强)、气道三维成像判断管腔走向及病变范围。
一旦发生气道壁穿孔将无法补救,而且可能并发大量出血、纵隔气肿、气胸、血胸等,重点应积极预防。1.4 气管软骨破坏
多个软骨破坏后将造成气管管壁支撑结构缺失,管壁局限性软化、塌陷,管腔狭窄。预防的要点在于准确判断病变范围及气管走形,勿损伤气道壁及软骨结构。理论上来讲多个气管软骨环损伤可造成气道壁塌陷、管腔狭窄形成大气道阻塞,需要积极处理,如置入覆膜支架,但后续处理繁琐,并且会因此产生一系列并发症,因此如何预防仍是重中之重。1.5 气道内灼伤
当患者吸入氧气浓度过高或全麻吸入纯氧时,高频电和激光可引燃氧气而导致气道烧伤,后果十分严重。预防措施主要为使用高频电和激光治疗时务必将吸入氧气浓度降至40%以下。氩气刀不存在这一问题,因此在需要高浓度供氧的患者可以选择氩气刀治疗。1.6 术中血氧饱和度下降
在治疗过程中发生血氧饱和度下降的情况十分常见,主要原因(1)持续剧烈的咳嗽;(2)频繁而持续的负压吸引;(3)出血;(4)情绪紧张影响正常的呼吸节律;(5)气道内分泌物过多;(6)坏死或脱落组织阻塞气道;(7)诱发心律失常;(8)气胸及纵隔气肿等。
针对上述原因有以下预防及处理措施:(1)充分麻醉,对于治疗时间长需要更好配合的患者可以进行全麻,避免剧烈咳嗽影响操作的安全性;(2)操作气管镜时注意避免不必要的频繁而持续的负压吸引;(3)及时充分止血;(4)清醒而情绪紧张的患者要多沟通,缓解紧张清醒,保持平稳呼吸;(5)及时清理坏死及脱落的组织;(6)及时清理气道内分泌物,(7)术前充分评估心血管系统并发症风险,一旦诱发心律失常应及时停止操作,积极处理心律失常;(8)及时发现气胸及纵隔气肿,积极处理。1.7 心血管系统并发症 主要表现为低血压、室性或室上性心律失常,且此类并发症较常见,尤其在存在心脏基础疾病的患者。避免恶性心律失常的发生导致严重后果,主要在于预防:(1)首先应系统评估发生心血管系统并发症的风险,对于心功能差、近期发作心律失常的患者应慎重检查和治疗;(2)吸氧保证氧合指数正常,避免因缺氧诱发心律失常;(3)适当镇静,避免因情绪过度紧张诱发心律失常;(4)操作轻柔,避免过度刺激患者剧烈咳嗽等不适诱发。如出现心律失常应积极处理。1.8 气胸
气胸为介入治疗早期或直接的并发症。经证实的中-大量气胸应按照内科处理气胸的原则积极穿刺引流,缓解有气胸导致的呼吸困难症状。少量气胸不需处理可自行吸收。当然也存在发生张力性气胸的可能性,在这种紧急状态下应进行胸腔闭式引流术。当遇到短时间内复发的气胸时,可能的原因为气道壁或胸膜破损处未愈合,此时也应进行胸腔闭式引流。严重的气道壁损伤造成气道穿孔,处理参考前节所述。1.9 纵隔气肿
气管、支气管壁损伤后可引起纵隔气肿。少量的纵隔气肿不引起呼吸困难、缺氧等表现,不需要特殊处理可自行吸收。如大量纵隔气肿可引起呼吸困难、缺氧时应积极处理。1.10 空气栓塞
罕见,报道见于血管与支气管树存在交通的患者,在进行正压机械通气时可能发生。
2.冷冻治疗的常见并发症
冷冻治疗的机制决定了这项治疗的安全性非常高。但冷冻治疗的最终途径仍是细胞损伤坏死,只要涉及到组织破坏,就应该要警惕气道壁穿孔的可能性。另外冷冻治疗所导致的延迟破坏可能引起相关的风险,如(1)组织水肿导致气道狭窄;(2)坏死组织脱落导致气道狭窄。对上述两种状况要有一定的预见性,在治疗时可以联合其他治疗手段如高频电,保证气道狭窄的充分解除,避免意外情况发生。
3.支架置入的常见并发症
气道内置入支架可以解决因肿瘤呈管腔内型生长或外来压迫导致的大气道狭窄问题。就目前常用的镍肽合金金属支架来讲,常见的不良反应有支架内再狭窄、支架移位、支架损伤断裂和嵌入气道壁。3.1 肉芽组织及肿瘤组织增生导致支架腔内再狭窄
支架腔内再狭窄是最常见的不良反应,主要原因为(1)肉芽组织及肿瘤组织增生;(2)置入支架的气道粘液清除力下降,分泌物引流不充分也会造成不同程度的狭窄。
预防及处理要点为(1)置入支架后要定期复查,管理气道,及时处理新生的肿瘤组织,可以采用高频电、激光、APC、冷冻和腔内放疗的方法清除肿瘤组织、抑制肿瘤组织生长。(2)肉芽组织的生长多集中在支架受力较集中的部分,肉芽组织增生程度因患者体质不同有轻有重,对于增生明显导致管腔狭窄的可以采用高频电、激光、APC联合冷冻的方法处理,如果单纯以高频电或激光或APC治疗,反而可能刺激肉芽组织加速生长,冷冻治疗值得提倡。由于支架置入需要规范的气道管理,频繁的进行支气管镜检查或治疗,可能发生一系列的并发症尤其在长期置入时,因此良性病变慎重选择此项治疗。3.2 支架移位
目前应用的镍肽合金支架膨胀性好,可塑性高,移位的总体发生率不高,存在以下因素导致支架移位(1)患者咳嗽剧烈。(2)置入覆膜支架时移位的发生率相对较高。(3)支架过短。(4)支架释放位置不佳。
预防及处理要点为(1)应用止咳药物减轻咳嗽。(2)如需要置入覆膜支架,在订制支架时可以将支架两端做成裸支架不覆膜,以增加支架与组织之间贴合的稳定性。(3)定制合适长度的支架。(4)制定治疗方案时选择合适的支架释放位置。
3.3 支架损伤断裂
支架置入后发生断裂的情况较为常见,主要见于以下情况(1)咳嗽频繁且剧烈,导致支架疲劳性断裂损伤;(2)由于肿瘤压迫或气道解剖学结构存在的一些角度或弯曲,导致支架受力不均,咳嗽或体位、活动的变化等长期作用使支架疲劳断裂。
预防及处理要点(1)有效控制咳嗽。(2)直筒状支架避免置入后存在角度弯曲,在需要时应根据解剖学要求置入T形或Y形支架。(3)置入支架后定期复查支气管镜,如发现支架断裂应及时取出。断裂后的支架取出是一项风险大,耗时长的工程,主要困难在于(1)支架断裂端的金属丝可能穿透气道壁损伤大血管及比邻的器官,造成大出血、纵隔气肿等并发症。(2)支架解体后,通常需要一根根的取出金属丝,耗时长,对技术要求高,通常选择全麻下进行,必要时分次进行。
3.4 支架嵌入和穿透气道壁
支架置入后由于支架自身向外的膨胀力与气道收缩时的作用力相反,可能发生支架嵌入和穿透气道壁的情况。发生此种并发症的几率不高,但危险性极高,可能并发大出血、支气管瘘等。预防要点为(1)有效控制咳嗽。(2)直筒状支架避免置入后存在角度弯曲,在需要时应根据解剖学要求置入T形或Y形支架。(3)定期复查观察支架位置。4.球囊扩张的常见并发症
球囊扩张的并发症多发生在治疗后当时或短期内,以咯血、气胸、纵隔气肿常见。4.1 出血
常见原因为组织撕裂严重,严重时可能发生大咯血。预防及处理要点为(1)选择合适型号的球囊,采用逐步扩张的方法,避免第一次扩张就使用过粗的球囊引起组织撕裂。(2)治疗应选择在病灶的稳定期,如结核后狭窄,急性期不宜进行球囊扩张治疗。(3)出血后积极处理。4.2 纵隔气肿
常见的原因为组织撕裂严重损伤到气道壁,多发生在气管、左右主支气管的膜部。预防及处理的要点仍是由小号球囊开始,逐步增加球囊直径,逐步扩张。4.3 气胸
常见的原因有(1)球囊过深,尤其当内置有导丝时,置入过深可能损伤胸膜导致气胸。(2)组织撕裂严重损伤到气道壁和胸膜。
操作时应注意(1)较小的气道如段支气管管腔的狭窄,在球囊扩张时避免球囊及导丝置入过深伤及胸膜。(2)小号球囊开始,逐步增加球囊直径,逐步扩张。4.4 支气管瘘 常见原因为(1)组织撕裂严重损伤到气道壁。(2)球囊充盈时间过长,压迫气道壁,影响血液供应,时间过久导致缺血坏死。
预防及处理的要点(1)由小号球囊开始,逐步增加球囊直径,逐步扩张。(2)球囊充盈时间避免过长,通常维持2-3min。4.5 血氧饱和度下降甚至窒息
球囊扩张时可能发生不同程度的血氧饱和度下降,但最为危险的情况是球囊充盈后滑脱至气管,阻塞大气道引起窒息。但临床常见气管狭窄需要球囊扩张治疗的情况,此时不可避免地在治疗时出现充盈的球囊阻塞大气道人为地造成窒息。这种情况下可选择全麻下治疗,在充盈球囊前高浓度供氧,提高血氧饱和度及氧储备,球囊充盈后严密监测血氧饱和度,一旦血氧饱和度下降立即使球囊减压,通气、供氧。
5.腔内近距离放疗的常见并发症
腔内近距离放疗适用于治疗中央气道的病变,通常作为外照射的辅助治疗或腔内姑息性治疗。当放射治疗区域存在活动性感染及大咯血时禁忌。常见的不良反应有咯血,其他可并发气胸、支气管瘘、放射性食管炎、支气管狭窄、气道痉挛以及窒息等。5.1 咯血
发生咯血的主要原因有(1)肿瘤位于气管、右上叶支气管与肺动脉解剖关系密切。(2)照射剂量过大。(3)凝血功能异常。(4)鳞癌,有报道鳞癌在进行近距离放疗后容易发生大咯血。
预防要点及处理为(1)治疗前检查评估合并基础疾病,是否存在凝血功障碍能,如有异常不能进行治疗。(2)计划合理的照射剂量。(3)如出现咯血应积极处理。5.2 气胸
腔内近距离放疗的实施过程需应用导丝,导丝置入过深损伤胸膜可以导致气胸,操作时应注意避免。5.3 支气管瘘
放疗后组织破坏过深可能导致气管、支气管瘘,在同时进行外照射时发生的几率更大。预防及处理要点为(1)结合外照射情况,计划合适的内照射剂量。(2)气管、支气管瘘的处理同前节所述。5.4 放射性食管炎
放射性食管炎在颈、胸部外放射治疗时非常常见,主要表现为胸骨后烧灼感、吞咽困难、粘膜糜烂出血。腔内近距离放疗引起的放射性食管炎与外照射相似。
预防要点及处理为(1)结合外照射情况,计划合适的内照射剂量。(2)预防性应用粘膜保护剂如硫糖铝。(3)出现放射性食管炎后治疗可以应用粘膜保护剂及制酸剂。
5.5 放射性支气管炎、气管、支气管狭窄甚至窒息
常见以下原因(1)放射治疗后组织会发生急性水肿导致气管、支气管狭窄。(2)瘢痕形成。(3)组织坏死脱落。(4)照射局部炎症反应伴膜性渗出。
脑出血并发症的治疗 篇3
【关键词】脑出血;低钠血症;并发症
低钠血症是血清钠<135mmol/L,在临床上很常见的,特别在中老年人群中,主要表现症状有软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。当血清钠浓度低于115-120mmol/L时,会出现头痛、嗜睡,最终出现昏迷。低钠血症脑病常常是可逆的。慢性低钠血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度都远低于急性低钠血症。如果慢性低钠血症患者出现症状,那么其血清钠浓度常低于110mmol/L,并常有低钠血症的急剧恶化。它是脑出血的重要并发症之一,若没有及时发现或治疗不当,会导致脑出血患者病情复发或出现恶化,还有甚者会导致失去生命[1]。在2010年1月——2012年12月期间我院收治了40例伴有低钠血症的脑出血患者,为研究分析低钠血症作为脑出血常见并发症的临床表现特征和治疗手段。我院现针对40例患者得临床诊断治疗资料进行回顾性分析总结,具体如下。
1资料与方法
1.1一般资料在本组资料中,全部患者均符合国家相关部门对脑血管疾病的诊断标准,并且全部经本院的CT检查确诊为伴有低钠血症脑出血的患者。在全部40例患者中有30例男,10例女,年龄27-78岁之间,平均年龄(57.25)岁。在临床诊断中,有29例是突发性疾病,5例是进行性发病,30例伴有高血压病史,7例伴有冠心病病史,4例伴有偏头痛,2例癫痫患者,还有4例患者是没有其他病史的。本组资料中没有患者伴有肾功能不全病史,并且排除了其他可影响人体血清钠水平的因素。
1.2临床表现在本组资料中,患者入院的时间都是在发病后的2天之内,其临床的表现症状各有不同,有16例头痛、眩晕的患者,有12例伴有腹痛、恶心、反逆等问题的患者,有9例出现失语症,9例患者出现肢体麻木合并全身乏力,29例偏瘫患者,4例患者出现瞳孔异常,25例患者病理检查呈阳性。出现低钠血症会出现多种临床症状,除了其原有的表现症状之外,还会有不同程度的意识障碍的表现,而往往这种表现是会逐渐加重,另外还会出少尿、血压血糖迅速下降、心率加快贫血、球结膜水肿等多种问题。
1.3CT及实验室检查在本组资料中,全部患者均在本院接受了头部CT检查,患者脑出血的位置均有不同,其中有12例丘脑出血;壳核出血和基底节区出血各8例;小脑出血、脑叶出血和脑干出血各4例;脑室出血和尾状核头部出血各2例。本组患者的出血量在18-84mL之间,平均出血量为52.55mL。针对入院检查的患者,我们要对其血钠浓度进行检查,血清钠浓度的标准是<135mmol/L[2],在本组患者中有7例血纳水平130-134mmol/L,15例120-130mmol/L,11例110-120mmol/L,5例100-110mmol/L,2例<99mmol/L。而低钠血症的发病时间在本组资料中也均有不同,31例患者发生低钠血症是在出血后的2-4d,9例是在出血后5-7d。
1.4治疗方法在临床治疗中,一旦确诊为低钠血症,必须停止传统的治疗手段如单纯的葡萄糖溶液和利尿剂类等,并且严格控制患者的入水量,低钠血症患者的摄入水量应少于1000mL每天。针对本组脑出血并发低钠血症的40例患者治疗中,在基础治疗以外,还有28例进行了降血压和降颅压及促进细胞代谢等保守治疗方法,12例进行了脑室穿刺体外引流的方法。对于轻微的低钠血症患者一般采用口服补充钠盐或者静点补充平衡盐的方法;对于血清钠水平<120mmol/L并伴有严重症状的患者,要考虑其不同的化验结果,采用注入生理盐水的方法进行治疗,要采用3%高渗生理盐水,紧急情况时要运用血浆、血蛋白等提高患者体内钠水平,并且根据患者复查结果和患者的个体情况,严格监测,随时补充调节钠盐的浓度和水平。临床中给与低钠血症患者补纳时,要注意纳浓度和补充量,一般每小时的血清钠浓度提高不可超过0.7mmol/L,一天之内的血清钠浓度提高不可超过20mmol
2结果
本组的临床患者资料共有40例,其中有28例是运用保守治疗的方法,12例是运用脑室穿刺体外引流的方法,本组患者的死亡率为17.50%,共7例。在本组脑出血并发低钠血症临床治疗的资料中,有30例治疗后康复或好转,有3例自行出院,有7例因并发症而导致死亡。死亡原因:中枢性呼吸衰竭的有5例,因为肺部感染严重和心力衰竭的各有1例。
3讨论
低钠血症就是血钠低于135mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L的病症,在临床中又叫低钠血或血钠过少,临床中是十分常见的,特别表现为脑出血的常见并发症。在身体的正常状况下,中枢神经系统会整体调控人体的血钠水平。而脑出血引发的病理改变,严重影响了脑部功能,导致脑部功能失常,代谢紊乱,而引起人体分泌的抗利尿激素失调,最终造成低血钠的情况发生。低钠血症脑病常常是可逆的。慢性低钠血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度都远低于急性低钠血症。如果慢性低钠血症患者出现症状,那么其血清钠浓度常低于110mmol/L,并常有低钠血症的急剧恶化。它是脑出血的重要并发症之一,若没有及时发现或治疗不当,会导致脑出血患者病情复发或出现恶化,还有甚者会导致失去生命[1]。本组脑出血并发低血钠症患者的临床表现症状说明,患者出现脑出血低血纳与患者脑部颅内压升高,引起恶心、反逆、呕吐等表现是有很密切的关联的,而对本组的临床资料发现,40例患者中有31例患者发生低钠血症是在出血后的2-4d,平均出血量52.55mL。从而表明,低钠血症的发生可能与脑出血的发病时间和出血量有相应的关系,具体数据还需更深一步的分析探讨。
在临床诊断中,脑出血并发低钠血症没有明显的表现症状,一般情况下的表现症状与脑出血本身的症状很接近,因此很难去辨别是否是单纯的脑出血,所以,针对脑出血的患者应该加强对其血钠的检测,并且重视患者电解质的平衡。若发现脑出血患者的血钠水平明显降低要及时的进行处理。对于脑出血并发低血纳患者,特别是血清钠<110mmol/L并且出现症状明显加重的脑出血患者,应该对其进行详细的临床诊断,并针对其病理结果给与相适应的补钠方法[3]。出现低血钠症血液会保持低渗状态,会对患者心、脑、肾等脏器造成很大傷害,影响正常生活甚至丧失生命。本组临床讨论发现,脑出血并发低血纳患者在临床中出现昏迷或者是死亡的发生率明显高于非低钠血症患者,并且差异有统计学意义[6]。在本组资料中,有7例患者死亡,其血清纳浓度均<110mmol/L。
综上所述,脑出血患者病情出现恶变的主要原因之一就是并发低钠血症,脑出血患者一旦出现并发低钠血症的情况,就表明患者病情已加重,出现危险情况。所以在治疗脑出血患者时,应该加强对其临床观察力度,特别是对患者血钠的情况要着重监测,一旦发现患者在临床中出现血钠水平降低的情况,要及时的采取相应措施,以减少低钠血症并发症的发生、避免脑出血患者疾病恶化和减少死亡率。
参考文献
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[5]袁鹰,崔东晓.急性出血性脑血管病致低钠血症临床意义分析[J].河北医科大学学报,2006(05):189.
脑出血并发症的治疗 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年3月~2013年1月在本院接受血肿微创清除术治疗的140例患者。纳入标准: (1) 符合原发性高血压的诊断标准[3]; (2) 经影像学检查确诊为高血压脑出血; (3) 治疗方案为血肿微创清除术; (4) 未发生围手术期死亡的患者。根据护理方案将上述患者分为观察组与对照组, 对照组 (65例) 接受常规护理, 观察组 (75例) 在常规护理基础上再接受针对术后并发症的预防性护理措施。两组患者一般资料相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 对照组
仅接受常规护理, 主要措施有体位护理, 监护生命体征, 监测意识与瞳孔, 康复训练包括心理康复、肢体功能康复、语言障碍康复等。
1.2.2 观察组
在常规护理基础上再接受针对术后并发症的预防性护理措施。
1.2.2. 1 肺部感染的预防护理措施
(1) 保持病房空气清新, 病房室温控制在20~22℃, 病房湿度控制在50%~60%, 并且用紫外线对病房进行消毒, 2次/d。 (2) 定期探视患者, 每2小时对患者翻身、叩背1次。 (3) 用漱口液擦洗口腔, 2次/d, 抑制口腔细菌滋生。 (4) 如果患者痰液黏稠, 对其进行雾化吸入, 2次/d, 必要时吸痰, 并清除患者呼吸道异物、分泌物, 达到保持患者呼吸道通畅的目的。 (5) 如果患者昏迷较深, 此时患者不仅痰液黏稠而且量多, 患者呼吸功能较差, 此时应及时建立人工气道, 严格执行呼吸道管理措施。
1.2.2. 2 上消化道出血的预防护理措施
(1) 早期给予患者放置胃管, 鼻饲胃黏膜保护剂, 这样可以中和胃酸, 减少后者对胃黏膜的刺激。 (2) 早期静脉给予质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂, 这样可以预防上消化道出血。 (3) 通过胃管回抽胃液, 对其进行隐血试验检查, 及早发现上消化道出血, 一旦出现上消化道出血, 立即停止进食, 减少甚至停用易导致应激性溃疡的药物, 并遵医嘱止血, 输血, 调节水、电解质、酸碱平衡紊乱。
1.2.2. 3 颅内感染的预防护理措施
(1) 每日对穿刺部位严格进行消毒, 1~2次/d。 (2) 将2 U尿激酶溶于3~5 ml生理盐水之中, 将混合液注入脑室引流管内, 夹管2~4 h后开放, 定时将引流管打开并挤捏引流管。 (3) 单纯血肿腔引流时, 引流袋应低于头部15~20 cm。如果血肿进入脑室, 引流袋应高于头部15~20 cm[4]。 (4) 患者外出检查时应先夹闭引流管, 然后再搬运患者, 这样可以预防逆行感染、颅内压波动, 搬运过程中保持头部引流管位置恰当且通畅, 防止引流管脱落、扭曲、打折。
1.2.2. 4 泌尿系统感染的预防护理措施
(1) 用0.5%碘伏棉球消毒尿道口, 2次/d。 (2) 更换无菌引流袋, 1次/2 d。 (3) 定期开放引流管放尿, 并且保持导尿管通畅, 必要时应用庆大霉素溶液冲洗膀胱, 2次/d。
1.2.2. 5 压疮的预防护理措施
(1) 患者昏迷时用气垫床, 每2小时对患者翻身1次, 同时按摩受压部位。此外, 骨突部位用垫气圈, 使骨突悬空, 达到减少压力的目的。 (2) 用温水擦洗全身, 1次/d。 (3) 保持床铺干燥、清洁、平整、无碎屑, 床铺潮湿时应该立即更换。 (4) 患者侧卧时在其背部放置抱枕, 抱枕应该软硬适宜, 放置抱枕后患者身体与床之间夹角为45°, 这样可以减少对骨隆突部位的压力。
1.2.2. 6 便秘的预防护理措施
(1) 如果患者可以进食, 给予其高纤维素饮食。 (2) 每晚给予患者预防性口服酚酞片, 这样可以增加患者的肠蠕动。 (3) 如果患者严重便秘, 可以使用缓解剂, 也可以使用开塞露行保留灌肠, 切忌高压灌肠。 (4) 保持患者大便通畅, 否则患者用力排便可以导致腹压增高, 进一步导致再次脑出血的发生。
1.3 统计学方法
采用SPSS17.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者急性期并发症发生率的比较
观察组肺部感染、上消化道出血、颅内感染等急性期并发症发生率显著低于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 两组患者恢复期并发症发生率的比较
观察组泌尿系统感染、压疮、便秘等慢性期并发症发生率显著低于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
注:与对照组比较, aP<0.05
注:与对照组比较, aP<0.05
3讨论
在本研究中, 对照组仅接受常规护理, 观察组在常规护理基础上再接受针对术后并发症的预防性护理措施。针对术后并发症的预防性护理从肺部感染、上消化道出血、颅内感染、泌尿系统感染、压疮、便秘等6个方面着手。肺部感染的预防性护理措施包括严格控制病房环境, 保持呼吸道通畅, 执行呼吸道管理, 抑制口腔细菌滋生等。上消化道出血的预防性护理措施包括应用鼻黏膜保护剂、质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等, 一旦出现上消化道出血征兆, 立即采取紧急措施等。颅内感染的预防性护理措施包括严格执行消毒, 定期更换无菌敷料以及无菌引流袋, 正确掌握引流管最高点位置, 以及采取预防逆行感染的措施。泌尿系统感染的预防性护理措施包括严格执行无菌操作, 定期更换无菌引流袋, 保持尿管通畅, 必要时用庆大霉素冲洗膀胱等。压疮的预防性护理措施包括定期给予患者翻身, 按摩受压部位, 正确使用垫气圈、抱枕等。便秘的预防性护理措施包括合理饮食, 预防性使用酚酞片, 必要时使用缓解剂或保留灌肠, 并保持大便通畅等。本研究结果显示, 观察组肺部感染、上消化道出血、颅内感染等急性期并发症发生率显著低于对照组 (P<0.05) , 泌尿系统感染、压疮、便秘等慢性期并发症发生率显著低于对照组 (P<0.05) 。
综上所述, 采取针对术后并发症的预防性护理方案可以降低血肿微创清除术治疗高血压脑出血术后并发症发生率, 值得临床推广应用。
参考文献
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[3]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010.中华高血压杂志, 2011, 19 (8) :701-743.
脑出血并发症的治疗 篇5
【摘 要】 目的:探讨经尿道前列腺电切术(TURP)治疗前列腺增生时出血的原因与治疗方法。方法:对6年来经尿道前列腺电切术治疗前列腺增生并发出血的34例患者的临床资料进行回顾性分析。结果:本组34例术中大量出血1例,电凝止血未成功,最后给予气囊导尿管压迫成功止血,术后给予输注红细胞悬液6U。术后1周内出血31例,其中24例通过保守治疗止血成功;其中7例患者保守治疗效果差,给予行二次电凝止血成功。2例出院后1周以上因出血量大再次住院,给予保守治疗成功。以上患者随访3个月,无再次出血。结论:充分的术前准备、术中和术后及时准确的处理,是减少和治疗前列腺增生患者TURP手术出血的关键。
【关键词】 经尿道前列腺电切术;前列腺增生;出血
【中图分类号】R697+3 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517(2015)11-0123-02
良性前列腺增生(BPH)是泌尿外科常见病,经尿道前列腺电切术(TURP)已经代替开放手术,成为治疗前列腺增生手术的金标准。出血是TURP后最常见的并发症,我院自2008~2014年共行TURP治疗前列腺增生679例,术后发生出血34例,经及时治疗,效果满意,报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取行TURP治疗前列腺增生术后发生出血的患者34例,年龄56~89岁,平均71.4岁,结合临床表现、泌尿系彩超、直肠指诊及血PSA明确诊断为前列腺增生,并均具备手术指征。并发高血压病17例,糖尿病2例,慢性阻塞性肺部疾病3例,冠心病5例,合并膀胱结石者2例。
1.2 手术方法 连续硬膜外麻醉,截石位,常规消毒铺巾。采用F26 尿道电切镜,电切功率200W,电凝功率100W,5%GS冲洗。进境后首先观察膀胱壁、输尿管开口、腺体增生程度及精阜位置。合并膀胱结石者先用气压弹道碎石。电切时于6点处先切一条标志沟,深达前列腺外科包膜,以此为标志向两侧切除增生的前列腺组织,前列腺前连合处给予浅层切割,最后修剪前列腺尖部,Ellik冲洗切除组织,电凝止血,放置F22三腔气囊导尿管,气囊注水30~50ml,NS持续冲洗膀胱。
2 结果
本组34例术中大量出血1例,因前列腺包膜穿孔致静脉丛出血,术中出血较多且较快,电凝止血未成功,最后给予气囊导尿管压迫成功止血,术后给予输注红细胞悬液6U。术后1周内出血31例,其中24例通过镇定止痛、调整尿管牵引力度、止血药物应用、加快冲洗速度以保持尿管通畅及酌情输血等保守治疗止血成功;其中7例患者保守治疗效果差,给予行二次电凝止血成功。2例出院后1周以上因出血量大再次住院,给予导尿、持续膀胱冲洗、止血药物应用等保守治疗成功。以上患者随访3个月,无再次出血。
3 讨论
出血是TURP最主要的并发症之一,按出血时间可分为术中出血及术后出血,术后出血又可分为近期出血和远期出血两种。近期出血是指术后1~7d的出血,远期出血是指术后7~14d以及更长时间后出现的出血。
TURP术中出血主要分为动脉出血和静脉窦出血。术中小动脉出血用电切环确切的止血后一般能成功,而静脉窦的出血表现为间断放液的末段涌出较多量的暗红色血液,为前列腺包膜穿孔静脉丛损伤所致,电凝止血效果差,应尽早的结束手术,使用气囊导尿管牵拉压迫创面5~10 min后一般情况下均能止血。在结束手术前必须观察冲洗液基本转清后才能返回病房。本组术中出血的1例患者因术中电凝止血穿孔处时间较长,导致出血较多,给予尿管压迫及输血6U治疗后好转,值得注意和思考。
TURP近期出血的原因往往与术中切破包膜,止血不彻底,膀胱内前列腺组织块残留至尿管阻塞,膀胱过度充盈导致前列腺切除创面继发性出血[1]。为避免近期出血,针对以上出血原因,术者要具备扎实的手术基本功,术中避免损伤,彻底止血,对于未能冲出的组织块可用电切环勾出。而对于近期出血的处理是先采取镇定止痛、调整尿管牵引力度、应用止血药物、加快冲洗速度以保持尿管通畅及酌情输血等保守治疗,若尿管因血凝块经常阻塞,可用30ml注射器反复抽吸血凝块,若能将血凝块完全抽出可望止血成功,若尿管不通畅时可给予更换尿管,另外怀疑膀胱内血凝块较多时,可行CT或者床边超声检查,对于确诊膀胱内血凝块较多者,保守治疗效果差,则需要果断采取二次手术,冲出血凝块并二次止血。TURP远期出血多是由于前列腺创面焦痂脱落所致,单纯肉眼血尿而无血凝块排出患者,如泌尿系彩超检查膀胱内无血凝块,则嘱患者短期大量饮水,保持足够的尿量,卧床休息,避免中重度活动,经以上治疗无好转,且有血凝块形成,则需要留置导尿并持续膀胱冲洗,其他原则同近期出血。另外引起TURP术后出血因素还有前列腺腺体巨大,此类病人可术前服用非那雄胺1周以上,可减少TURP术中及术后出血[2],其他还有高血压病、糖尿病、使用抗凝药物、膀胱痉挛、术后活动过度及大便干结等因素,需注意去除这些诱发因素。
总之,充分的术前准备、术中和术后及时准确的处理,是减少和治疗前列腺增生患者TURP手术出血的关键。
参考文献
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产科出血并发症及成分输血治疗 篇6
关键词:产科出血,并发症,成分输血,治疗效果
产后出血是产科出血的主要原因, 产科出血仍是引起产妇死亡的重要原因。据统计, 全球每年约有30万的产妇因产后出血而导致死亡, 我国数据显示, 产科出血引起的死亡占孕产妇死亡的49.1%, 所占比例相当高。产科出血大多发病较急, 如不及时处理, 可引起休克、DIC、产褥感染、席汉综合征等严重并发症, 及时抢救成功, 也常常引起严重贫血等后遗症, 因此一旦发生产科出血应给予积极有效的治疗措施, 成分输血是产科出血的重要治疗方法[1,2]。笔者以我院2009年1月至2011年12月期间收治的48例产科出血并发症患者为研究对象, 对产科出血并发症及成分输血治疗方法及效果进行了探讨和分析, 现阐述如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2009年1月至2011年12月期间收治的产科出血并发症患者48例, 年龄在20~39岁, 平均年龄为 (30.25±5.47) 岁;孕周在32~42周, 平均孕周为 (36.27±3.66) 周;出血量在615~3100m L, 平均出血量为 (1487.59±526.78) m L;其中单胎妊娠46例, 双胎妊娠2例;初产妇36例, 经产妇12例;出血的病因为:产后出血39例, 胎盘早剥5例, 前置胎盘3例, 羊水栓塞1例;发生的并发症有:低血容量性休克17例, DIC12例, 产褥感染9, 严重贫血7例, 席汉综合征3例。
1.2 治疗方法
1.2.1 基础治疗
首先应查明出血的原因, 针对病因给予针对性治疗措施以控制出血, 如由产后宫缩乏力引起者给予催产素或麦角新碱静脉滴注治疗, 由产道裂伤引起者给予手术修补治疗;在病因治疗的基础上迅速给予扩容治疗, 扩容液应根据患者出血的程度及速度、心血管状况及低血压持续时间等进行选择, 如出血量在短时间>20%, 应输注晶体液和胶体液。输液量应根据血压、脉搏、尿量以及中心静脉压等指标进行选择。
1.2.2 成分输血治疗
1.2.2. 1 输血指证及成分的选择[3]
产科输血的指证尚无统一标准, 本文以Hb水平<70g/L或Hc<0.24为输血指证。产妇贫血严重, 低血压、头晕等失血症状较明显或有活动性出血者, 应红细胞制剂输注;血小板计数<50×109/L或手术切口不断者应给予血小板输注;如纤维蛋白原低于1.0g/L或合并有DIC者, 应给予新鲜冰冻血浆和冷沉淀输注;输血后的Hb水平应根据产妇的年龄、出血原因和程度、心血管状况及肺功能等决定。
1.2.2. 2 输注方法
失血量在20%以下, 输注适量的晶体液或胶体液即可恢复有效的循环血量, 一般无需输血;失血量在20%~40%, 应迅速输注晶体液和胶体液以补充循环血量, 在此基础上给予红细胞制剂输注;失血量在40%以上, 应在补充晶体液、胶体液以及红细胞制剂的基础上, 根据患者的凝血功能情况给予浓缩血小板、FFP、冷沉淀输注。
1.3 观察指标
在输血前1h及输血后4h检测患者的血小板、凝血酶时间、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原等凝血功能指标的变化, 以及治愈率和病死率。
1.4 疗效判断
治愈:出血停止, 凝血功能指标恢复正常, 无出血并发症;好转:出血停止, 凝血功能较治疗前改善但未恢复正常, 无出血并发症;无效:出血未得到控制, 凝血功能较治疗前无改善, 遗留严重出血并发症或患者死亡。
2 结果
42例患者治愈, 治愈率为87.5%, 45例患者的凝血功能显著改善, 治疗有效率为93.75%, 死亡3例, 病死率为6.25%。
3 讨论
产科出血的发生与妊娠期血液生理学的变化有关, 产妇血液处于高凝状态和低纤溶状态, 产科出血发生后容易并发DIC, 并且产后的子宫胎盘创面产生细菌生长繁殖的有利环境, 容易合并产褥感染, 因此产科出血大多发病较急且病情凶险, 如不及时处理, 常引起严重并发症, 常见的有:产后贫血、低血容量性休克、产褥感染、子宫切除、席汉综合征等。其常见病因有:妊娠期高血压、羊水栓塞和胎盘早剥等, 其中产后出血在产科出血中最为常见, 而子宫收缩乏力、软产道损伤、凝血功能障碍又是产后出血的常见原因[4]。
人体大量失血后, 机体可通过组织间液向血管内转移等方式进行自体输血, 因此发生产科出血后可导致血容量骤减, 以及组织间液量的减少, 因此应给予积极的扩容治疗。但当大量失血超过血容量的40%或急性失血超过30%时, 应进行输血治疗。目前主张输入成分血, 以减少输血不良反应及传染病的发生, 并且可以使血液得到充分利用。
产科出血的治疗以改善机体的携氧功能、增加有效的血容量为主, 所以给予晶体液及胶体液扩容后输注滤白悬浮红细胞是治疗产科出血的主要方法;新鲜冰冻血浆中含有大量的血浆蛋白及凝血因子, 但是大量使用会使血液循环负荷增加, 所以新鲜冰冻血浆只适宜在急需扩容和补充凝血因子时适用;冷沉淀含有丰富的纤维蛋白原和凝血因子, 可以有效提高RBC、PLT、PT, 并能减少不良反应的发生, 在少量出血及大量出血时均可应用;PLT低于50×109/L说明有继续出血倾向时, 应及时补充血小板, 但应根据化验结果及出血情况适量使用。
综上所述, 预防并治疗产妇出血并发症, 对挽救患者的生命具有重要作用, 成分输血是治疗产科患者出血并发症的重要手段。
参考文献
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脑出血并发症的治疗 篇7
1 资料与方法
1.1 临床资料
2005年1月—2012年12月我院神经内科收治重症高血压性丘脑出血并发上消化道出血患者69例, 男38例, 女31例, 年龄46岁~81岁, 平均年龄 (67±2) 岁。所有患者诊断符合第四届全国脑血管病学术会议的诊断标准[2], 均经头颅CT证实为丘脑出血, 出血量10~15 m L, 其中57例破入脑室系统, 患者均有不同程度的意识障碍 (GCS评分6~13分) 。入院后2 h~72 h出现上消化道出血。将所有患者分为甲组30例, 乙组39例, 2组患者一般资料无显著差异, 具有可比性。
1.2 上消化道出血诊断标准[3]
呕吐咖啡色胃内容物、胃管内抽出咖啡样液体或血性胃内容物;排血便、柏油样便或大便隐血试验阳性 (+++以上) ;同时血红蛋白进行性下降。均发生于丘脑出血后。
1.3 排除标准
(1) 既往有消化道溃疡病史; (2) 凝血功能障碍者; (3) 消化系统肿瘤者; (4) 肝炎、肝硬化、门静脉高压、肝肾功能不全者; (5) 长期酗酒者。 (6) 近期应用肾上腺皮质激素、抗凝剂、非甾体类抗炎药、利血平等易引起消化道出血的药物。
1.4 治疗方法
2组给予脱水降颅压、控制血压、维持水电解质及酸碱平衡、醒脑、对症支持等, 同时给予禁食, 胃管注入云南白药及冰盐水加去甲肾上腺素。甲组给予奥美拉唑40 mg, q 12 h, 静滴;乙组给予奥曲肽0.1 mg, 静脉注射, 随后以0.025 mg/h的速度泵入, 持续72 h~96 h。
1.5 疗效判定标准
因患者不适合进行胃镜下观察止血效果, 故采用临床观察呕吐物、大便、胃管引流液及实验室检测来判定疗效。疗效显著:用药48 h内, 无咖啡色呕吐物及柏油样便, 胃管引流液颜色清, 大便色黄, 胃管引流液及大便隐血试验阴性。疗效一般:用药48 h~96 h, 无咖啡色呕吐物及柏油样便, 胃管引流液颜色清, 大便色黄, 胃管引流液及大便隐血试验阴性。无效:用药96 h后, 仍有咖啡色呕吐物或柏油样便, 胃管引流液颜色为咖啡色或红色, 胃管引流液及大便隐血试验阳性。
1.6 统计学方法
计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
见表1。
3 讨论
上消化道出血是最常见、较严重的高血压脑出血并发症之一, 国内报道其发生率为18.2%~84.0%。脑出血时各种理化致病因素作用于中枢神经系统和胃肠道, 通过神经内分泌和消化系统的相互作用, 使得维持胃和十二指肠黏膜完整性的保护因子和攻击因子之间平衡被破坏, 胃泌素分泌增加, 胃酸分泌过多, 胃蛋白酶分泌增加, 胃黏液分泌减少, 正常胃黏膜防御机制遭到破坏, 导致胃黏膜糜烂出血。在应激状态下, 迷走神经兴奋, 黏膜下动静脉短路开放, 促使胃黏膜缺血缺氧加重, 导致胃黏膜上皮损害, 同时氢离子的反向弥散更加重了胃黏膜的糜烂和出血。丘脑出血时, 可能影响边缘系统、丘脑、丘脑下部及下行自主神经纤维, 使肾上腺皮质激素和胃酸分泌大量增加, 黏液分泌减少及屏障功能削弱, 故丘脑出血并发上消化道出血发病率较高。
近年来的多项研究结果提示, 高血压脑出血并发上消化道出血与出血部位、出血量多少、患者原发性高血压年限、平素血压控制情况、入院时血压情况、意识障碍情况、有无其他基础疾病等多种因素密切相关。丘脑、脑干出血合并应激性溃疡引起上消化道出血的发生率, 明显高于脑叶出血及基底节区脑出血, 出血破入脑室系统者合并上消化道出血的发生率高于未破入脑室系统者。出血量越大、高血压病史越长, 入院时血压越高、GCS评分越低及基础疾病越多者越容易并发上消化道出血;脑出血后上消化道出血出现的时间越早, 预后越差。上消化道出血时易发生水电解质紊乱;反复出血易发生贫血及低蛋白血症, 使抵抗力低下;易导致误吸或窒息;可使血容量减少, 进而脑灌注不足, 缺血缺氧严重, 从而导致患者的病情加重, 甚至危及生命。因相当一部分脑出血合并上消化道出血患者存在不同程度的意识障碍, 不能及时反映不适, 故临床工作中必须高度警惕, 严密监测, 认真观察, 及早诊断及治疗, 才能改善患者预后。
脑出血合并上消化道出血的治疗首先要积极治疗脑出血, 脱水降颅内压, 保持酸碱及水电解质平衡, 注意出入量, 治疗原有基础疾病。要注意血压的管理, 因为高血压对视丘下部、后部、灰白结节及迷走神经核的影响较大, 从而导致植物神经功能紊乱, 使肾上腺皮质激素分泌增加, 胃酸分泌增多, 加重上消化道出血。除给予一般治疗外, 同时可应用H+-K+-ATP酶抑制剂奥美拉唑, 其可选择性地抑制壁细胞膜中的质子泵H+-K+-ATP酶, 从而阻断胃酸分泌终末步骤, 产生强力的抑制胃酸分泌作用;同时, 奥美拉唑可以升高胃黏膜电位, 维持胃细胞结构的完整性, 保护胃黏膜屏障, 还能增加胃黏膜血流量, 改善微循环, 加速胃黏膜再生和修复。奥曲肽是一种人工合成的八肽环状化合物, 具有与天然内源性生长抑素类似的作用, 作用较强且持久, 半衰期 (T1/2) 较天然生长抑素长30倍, 有多种生理活性, 可抑制生长激素、促甲状腺素、胃肠道和胰内分泌激素的病理性分泌过多。应用于上消化道出血的治疗时, 奥曲肽对胃酸、胃蛋白酶有明显抑制作用;可抑制胃肠蠕动, 从而减少内脏血流;同时奥曲肽具有促进血小板聚集和血管收缩等功能, 可选择性收缩内脏血管;可减少血栓素A2的合成, 使白细胞聚集减低, 从而降低对胃微血管的损害[4]。这些药理作用均表明奥曲肽可有效治疗上消化道出血。目前, 多项临床试验表明, 奥曲肽广泛应用于上消化道出血的治疗, 且安全有效。本文临床观察结果也表明奥曲肽用于治疗丘脑出血合并上消化道出血疗效显著优于奥美拉唑, 使用安全, 值得推广。
参考文献
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脑出血并发症的治疗 篇8
1 抗血小板治疗方案
1.1 择期PCI术前抗血小板治疗建议术前至少提前3~4 d开始口服阿司匹林,0.3 g/d,同时口服氯吡格雷75 mg/d。对于术前已长期口服阿司匹林者,应在PCI前给药100~300 mg;以往未长期口服阿司匹林者,应在术前提前至少2 h(最好提前24 h)口服300~500 mg负荷剂量;对于高出血风险者可在支架术后初始阶段给予75~100 mg/d低剂量阿司匹林治疗。
1.2限期PCI术前抗血小板治疗如果术前未服用过二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂,预定介入治疗在6 h后进行,可口服负荷剂量氯吡格雷300 mg;如果预定介入治疗将在6 h以内进行,建议术前至少2 h负荷剂量氯吡格雷600 mg或术前替格瑞洛180 mg。
1.3 PCI术后抗血小板治疗临床推荐:所有患者如无禁忌证,PCI术后应联合使用阿司匹林和P2Y12受体拮抗剂。
1.3.1 对于无阿司匹林过敏或高出血风险患者,应长期口服阿司匹林75~100 mg/d。
1.3.2 对于植入金属裸支架(BMS)的患者术后应予以阿司匹林联用氯吡格雷75 mg/d或替格瑞洛60~90 mg,2次/d,双联抗血小板治疗至少1个月,最好12个月。
如患者出血风险增高,最少应用2周。
1.3.3 对于植入药物洗脱支架(DES)的患者,如无出血风险,PCI术后双联抗血小板治疗至少12个月,如高出血风险,至少6个月。
1.3.4 如果患者对阿司匹林不耐受(如严重的胃肠反应或过敏),可单纯口服氯吡格雷,但建议最初1个月剂量应加倍,也可考虑氯吡格雷联合西洛他唑[1]。
1.4 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂使用
1.4.1 患有不稳定性心绞痛/非ST段抬高性心肌梗死行PCI的患者,如未服用氯吡格雷,应给予一种血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂,在实施诊断性心血管造影术前或PCI术前即刻给药均可[2]。
1.4.2 患有不稳定性心绞痛/非ST段抬高性心肌梗死行PCI的患者,如已服用氯吡格雷,可同时给予一种血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。
1.4.3 患有ST段抬高性心肌梗死行PCI的患者,可尽早给予一种血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。
1.4.4 接受择期PCI并植入支架的高危患者或高危病变(如ACS、近期心梗、桥血管狭窄、慢性闭塞性病变及可见到血栓的病变等)可应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂,但应充分权衡出血的风险与获益。
2 出血的预防措施
2.1 出血风险评估,正确识别出血的高危患者。
2.2 优化抗血小板治疗:对于出血风险高而缺血风险低的患者,适当缩短双联抗血小板治疗的疗程。
2.3 优化抗凝治疗:合理选择抗凝药物,严格掌握给药剂量和给药途径。
2.4 抗栓治疗的监测:监测血小板功能,及时识别特定部位出血临床表现,采取预防措施[3]。
2.5 采取正确压迫止血方法。
3 出血的观察与护理
3.1 穿刺点出血的观察与护理密切观察穿刺部位有无渗血及皮下血肿、双侧肢体皮肤张力、动脉搏动情况及术后杂音情况有助于及时发现并发症。
对于局部血肿及淤血者,出血后可用50%硫酸镁热敷或理疗,以促进血肿及淤血的消散和吸收。
3.2 非穿刺部位出血的观察与护理
3.2.1 合理调整饮食:
PCI术后合并消化道出血者,出血时禁食水,出血停止后给与清淡、易消化、无刺激性、营养丰富的温凉流质,少量多餐。
3.2.2 做好心理护理,安慰患者,消除其紧张情绪,保持病室安静舒适,保证患者休息。
3.2.3 完善辅助检查,尽快明确诊断,CT扫描是诊断脑出血和腹膜后血肿最有效最迅速的方法,根据患者的全身状况进行内镜检查有助于明确消化道出血的病因和指导治疗[4]。
3.2.4密切观察病情变化,监测生命体征,观察患者意识、瞳孔、肢体活动情况;每天评估患者出血状态。
3.2.5 积极配合医生进行治疗。
(1)检查血小板计数、查血红蛋白、凝血功能等;(2)消化道出血者给予PPI治疗,保护胃黏膜;(3)颅内出血者给予脱水降颅压、调控血压、防止继续出血等治疗;(4)心包出血者,即刻配合医生行心包穿刺,做好引流管护理。
3.2.6 PCI的患者接受抗血栓治疗时,护士应对患者进行健康教育宣教。
4 小结
出血并发症导致临床预后不良为复杂的多因素作用结果。对于出血风险进行正确地评估是采取措施预防出血的前提,选择合理的抗血小板治疗及对抗血小板治疗效果的监测是降低出血风险的基石,密切观察病情变化,对出血并发症采取积极的补救措施,以降低出血并发症的危害,提高PCI患者生存率[5]。
摘要:经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是目前治疗冠心病的主要方法之一,接受PCI治疗的患者属于血栓高危人群,因此PCI围手术期抗血小板治疗决定着PCI的即刻疗效,也与远期疗效密切相关。同时,抗血小板治疗必然伴随着出血的风险,出血是PCI术后严重并发症之一,合理抗血小板治疗的目的是减少血栓形成事件及出血并发症的发生并降低死亡率。关注PCI抗血小板治疗全过程,临床护士做好病情观察,以实现PCI获益的最大化。
关键词:经皮冠状动脉介入治疗,抗血小板,并发症出血,冠心病
参考文献
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脑出血并发症的治疗 篇9
1 对象与方法
1.1 观察对象
2002年1月至2009年2月我院内科住院的高血压脑出血患者647例, 全部病例均经头部CT扫描确诊, 发病时间为72 h内, 即为急性高血压脑出血。选择其中脑出血患者中并发症激性溃疡出血166例为观察对象, 排除既往消化性溃疡、上消化道出血病史及肝肾功能不全者, 入院时有呕吐鲜血或咖啡色液体或经胃管抽吸出咖啡色液体。将观察对象随机分为两组各83例:即泮托拉唑组 (下称治疗组) 与雷尼替丁组 (下称对照组) , 其中治疗组男40例, 女43例, 年龄43~72岁;出血部位:基底节57例, 丘脑9例, 小脑10例, 脑叶5例, 脑干2例。对照组男38例, 女45例, 年龄46~79岁;出血部位:基底节61例, 丘脑8例, 小脑9例, 脑叶2例, 脑干3例。两组年龄、性别、出血部位差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
两组患者均常规给予脱水降颅压, 控制血压, 改善脑细胞营养, 维持水电解质平衡, 中心吸氧、插胃管鼻饲、对症支持等治疗。治疗组予泮托拉唑40 mg加入生理盐水100 ml中, 静脉滴注, 2次/d。对照组用雷尼替丁0.15 g加入生理盐水100 ml中, 静脉滴注, 2次/d, 疗程均为7 d。
1.3 观察项目
每天均行胃液检查及粪便潜血检查, 查血常规, 每周2次查电解质、肝肾功能及凝血时间测定等, 并排除下消化道出血以及饮食、鼻出血、咯血等影响因素。
1.4 疗效评定标准
①胃液无血;②大便转黄;③大便隐血阴性。3项中任何1项都可认为出血停止, 凡24~48 h内止血为显效, 48~72 h内止血为有效;72 h后仍继续出血为无效[1]。
1.5 统计学方法
采用χ2检验。
2 结果
治疗组与对照组疗效比较结果, 见表1。
注:χ2=13.21, P<0.01, 两组比较差异有显著统计学意义
3 讨论
急性高血压脑出血并发应激性溃疡出血是脑出血较常见及严重并发症, 可发生于严重应激后的数小时至数周, 多发生于3~7 d, 病变部位主要在胃和十二指肠, 无痛性消化道出血是其临床特征[1,2]。继发消化道出血的急性重症脑出血患者死亡率高达87.9%[3]。其发生机制是[4]:①脑出血后发生应激状态, 交感-肾上腺髓质系统兴奋, 胃和十二指肠黏膜血管收缩, 血流量减少, 缺血缺氧。胃黏膜屏障破坏, 胃腔内H+进入黏膜并积聚, 出现局部水肿、瘀血、出血、坏死、糜烂;②脑出血时由于直接损伤或水肿压迫延髓迷走神经核与下丘脑副交感神经中枢, 使其通路上的任何部位都会破坏其正常的抑制, 致迷走神经兴奋, 胃酸分泌增多;③应激状态下, 胃肠道的氧自由基大量产生, 破坏黏膜细胞的完整性, 并且内源性前列腺素的合成减少, 使胃黏膜失去对H+的抵抗力, 促使黏膜糜烂, 加速溃疡形成。总之, H+绝对或相对增加是造成上消化道出血的关键因素。因此, 选择一种快速抑H+增加的药物是治疗急性重症脑出血并发应激性溃疡出血的关键。据调查[5]预防应激性溃疡常用的药物依次为雷尼替丁31%、法莫替丁24%、西咪替丁12%等, 但H2受体拮抗剂制酸作用有限, 达不到理想的胃内pH值, 不利于应激性溃疡的预防和止血。泮托拉唑是第三代质子泵抑制剂, 能特异性地抑制胃黏膜细胞的H+-K+-ATP酶, 使壁细胞内的H+不能转运入胃腔, 从而使胃酸明显减少, 应用泮托拉唑后胃内pH值可快速并恒定达到[6]。并且泮托拉唑还能增加胃黏膜血流量, 改善胃黏膜血液循环, 维持细胞膜的稳定性, 促进损伤黏膜尽快恢复, 从而达到止血的作用[6,7], 有助于应激性溃疡的治疗。本组结果表明泮托唑是治疗急性重症高血压脑出血并发应激性溃疡出血的有效药物, 且疗效优于雷尼替丁。
积极控制血压, 降低颅内压, 防治脑水肿是防治高血压脑出血并发应激性溃疡的根本治疗措施。在上述治疗基础上加用泮托拉唑则能减少脑出血时并发应激性溃疡的发生, 阻断脑出血致多器官功能衰竭, 对降低脑出血病死率有积极地临床意义。
摘要:目的比较泮托拉唑与雷尼替丁治疗高血压脑出血并发应激性溃疡出血的临床效果。方法166例高血压脑出血并发应激性溃疡出血患者随机分为两组:治疗组和对照组各83例, 治疗组采用泮托拉唑治疗;对照组采用雷尼替丁治疗。结果治疗组与对照组总有效率分别是94.0%和69.9%。两组比较差异有显著统计学意义 (P<0.01) 。结论泮托拉唑较雷尼替丁能更有效地治疗高血压脑出血并发应激性溃疡出血。
关键词:泮托拉唑,高血压脑出血,急性,应激性溃疡出血,雷尼替丁
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脑出血并发症的治疗 篇10
术后再出血的防治措施
有文献报道脑出血微创置管术中及术后再出血发生率7.6%~15%,且多发生在术中及术后3~5天内,考虑发生的原因:⑴部分脑出血患者早期原发性出血继续增多,尤其是发病6小时内;⑵早期抽吸血肿后血肿腔内压力减低致再出血及注入尿激酶后溶解出血血管的栓子后出血;⑶手术穿刺置管损伤脑内血管致出血,对此需采取如下措施来减少出血的可能:①精确定位,尽量避免反复穿刺;②操作时手法要轻柔,抽吸血肿时不要猛抽猛吸,如抽吸时发现有鲜红色血液流出,应停止抽吸并注入凝血酶或冰盐水肾上腺素液止血;③使患者保持安静,注意大便通畅,并注意控制血压,尤其是高血压脑出血患者;④需要注入尿激酶溶解血凝块时建议在术后2~4小时后,注意微创穿刺置管治疗脑出血时间窗尽量选在发病6~24小时。⑤拔管时要轻柔缓慢。术后如发生再出血时,应复查CT,严密观察,必要时采取再穿刺或开颅手术。观察与防治再出血是此手术成功的关键。
穿刺失败及手术再损伤的原因及防治
穿刺失敗的常见原因:①出血量较少且位于内侧的重要部位致使定位要求较高,失败率增加;②根据CT定位时与实际血肿层面部位存在偏差;③微创钻颅操作时锥颅骨孔发生滑动、穿刺时方向及深度掌握不准等致使穿刺失败。我们在实际操作时一定要保证1次成功,避免反复穿刺损伤,必要时可以请CT室帮忙定位或采用定位头架。
颅内感染的防治
防治颅内感染至关重要,关系患者的生命安全与预后,要有足够的重视。关于术后颅内感染的常见原因与防治措施有以下几点:①手术时污染及器械等未正规灭菌处理:手术时要严格遵守无菌术操作要求,尽量在无菌层流手术室进行手术;②术后引流时污染:避免长时间引流,一般引流时间不超过5天,每次冲洗血肿腔时严守无菌操作,不要随意调动引流管,刀口要定时换药消毒。近年来由于我们对此高度重视,尚未发现感染病例,如术后患者出现高热,颈强,继发意识障碍等疑似发生颅内感染时,要及时引流液或腰穿细菌培养明确诊断,全身及局部应用敏感抗生素正规治疗。
气颅的发生及防治
术后发生气颅的常见原因:①穿刺术时抽吸血肿过快过多加上脱水剂的应用,使血肿腔局部呈负压,气体进入颅内;②冲洗血肿时未注意排净管内或注射器内空气,致使气体被推入。虽颅内少量积气对患者影响不大,但较多的颅内积气可使原颅内高压雪上加霜,严重时也会导致生命危险,所以我们在术中及术后冲洗血肿时要注意每个环节,并注意引流管高度的调节,确实做好预防。
术后引流不畅及堵管的原因及防治
常见原因考虑:①导管位置不在血肿腔中央或术后引流管脱出;②术后血凝块或破碎脑组织堵塞侧孔或引流管;③引流管高度过高等由于术后堵管或引流不畅关系到术后残存血肿能否继续予以清除及术后带管时间等问题,长时间带管又会并发颅内感染等问题,一定要重视引流情况观察并及时予以相关处理,同时做好引流管护理。注意应用尿激酶或肝素定时冲管,经常挤压引流管使引流管保持通畅等防治此类并发症。
术后脱管的防治
术后脱管主要由于手术时未将引流管妥善缝合固定于头皮,患者意识不清自行将管拔掉,我们针对以上情况加以防治如加强缝合固定,对意识不清患者加强看护,定时检查引流管,定时排清引流袋内液体。
切口处脑脊液漏的防治
此类并发症不常见,我们可以从以下几点加以防治:①如行手术切口,拔管时注意加缝闭合裂口,锥颅时要加压包扎;②及早拔管,以防窦道形成。如发生脑脊液漏要及时处理,以防继发颅内感染。
脑出血并发症的治疗 篇11
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组患者86例,男48例,女38例;年龄30~80岁,平均58岁。头颅CT显示基底节区脑出血55例,脑室出血17例,丘脑出血8例,脑干出血6例。全部患者有2~30年高血压病史,大部分患者服药不规律。其中伴有慢性支气管炎或肺气肿病史16例,伴有糖尿病20例,伴有心脏疾病5例。40例患者有长期吸烟史。入院时格拉斯哥(GCS)评分9~10分20例,6~8分54例,3~5分12例。
1.2 治疗方法
对于手术指征明确的,积极手术治疗清除颅内血肿、去骨瓣减压或行钻孔引流术,给予止血、脱水降颅压药物治疗,应用抗生素预防、治疗感染,根据药敏结果,早期、有效使用抗生素,并加强营养支持治疗,33例患者早期行气管切开术。全部患者应用盐酸氨溴素治疗(30 mg,静脉滴注,2次/d)。另外加强气道的管理和护理。
2 结果
本组患者发生肺部感染者20例,占23.3%,其中3~5分者10例,6~8分者10例,因肺部感染未能控制合并多器官功能衰竭最后死亡者3例。
3 讨论
高血压脑出血患者容易并发肺部感染,临床较为常见,是造成患者死亡的主要并发症之一。据文献报道及经验总结,GCS评分越低,合并肺部感染的机会越大[2]。肺部感染的特点是:发生时间早,多在术后约3 d出现,甚至术后1 d即可产生较为严重的临床表现,持续时间长,且多为反复感染[3]。分析其原因如下:(1)脑出血患者在急性期多存在意识障碍,多呈中、深度昏迷,颅内压增高,患者呕吐,呕吐物误吸人肺部;(2) 患者有糖尿病、慢性支气管炎、肺气肿等基础疾病,并多有长期吸烟史,免疫功能低下,肺结构和功能退变,全身情况差;(3) 高血压脑出血患者存在肺功能障碍,咳嗽反射减弱或消失,气管内的痰液不易排出,分泌物堵塞细小支气管,易使病原菌滋生蔓延; (4)患者昏迷时间长,卧床时间长,肺活量下降,肺部痰液坠积导致肺泡膨胀不全;(5)医源性因素:如诊断及治疗操作,留置尿管,皮肤黏膜损伤等。且肺部感染由于以下原因往往难以控制:①感染细菌的多样性,根据临床资料,患者住院期间,在不同时间段会出现不同细菌感染;②耐药菌株很快出现;③条件致病菌呈上升趋势;④营养供给不足,机体处于负氮平衡状态。
针对高血压脑出血患者合并肺部感染的临床特点,为了改善通气,建立通畅的气道就显得非常必要,在治疗高血压脑出血患者过程中,我们常选择早期行气管切开术。早期气管切开可以在以下三方面发挥重要作用:①有效的避免因舌后坠、窒息或气道阻塞而致的缺氧及其产生的严重并发症;②便于吸痰,及时清除误吸的呕吐物、呼吸道痰液等,防止痰液淤积肺部,起到预防和治疗肺部感染的作用;③及时建立人工呼吸,给神经细胞功能的恢复创造了时机,为抢救的成功创造条件。早期气管切开能降低肺部感染发生率,提高肺部感染的控制率,缩短感染控制疗程,避免缺氧引起的继发性脑损伤。
本组病例在采取综合治疗的基础上,应用盐酸氨溴索在预防、治疗肺部感染上具有明显的效果,其机制为:① 盐酸氨溴索可刺激肺泡Ⅱ型细胞合成及分泌表面活性物质,降低肺泡表面张力及粘液的粘着力,改善气道黏膜纤毛区及无纤毛区痰液的输送; ②作用于气道分泌细胞,调节粘液及浆液分泌率,使浆液分泌增加,降低痰液与纤毛的粘着力,有利于呼吸道分泌物的排出;③可增加抗生素在肺组织及其分泌液中的浓度,从而更快杀灭细菌;缩短抗生素用药时间;④具有抗氧化和抗炎作用,能清除氧自由基、抑制炎性介质释放,减轻肺损伤,从改善脑出血患者的预后。因此,对于高血压脑出血并发肺部感染的治疗,盐酸氨溴索是一种安全有效的药物,值得临床推广。
参考文献
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