多障碍教学法

多障碍教学法（通用8篇）

多障碍教学法 篇1

在军事院校的教学训练中,应针对信息化战争的实际要求,积极开展军事体育教学、训练方面的理论研究,改进、创新教学训练内容与方法,提高军事体育教学训练的实际效果。

1 单障碍教学法与多障碍教学法的概念与适用范围

1.1 单障碍教学法与多障碍教学法的概念

根据授课内容与方式不同,障碍课教学可分为单障碍教学法与多障碍教学法。在障碍课教学中,教员一次讲解示范单个障碍,然后学员在不同场地上分组进行单障碍练习,我们称此教学方法为单障碍教学法。在障碍课教学中,教员一次讲解示范多个障碍,然后学员在不同场地上分组进行多障碍循环练习,我们称此教学方法为多障碍教学法(表1)。

1.2 两种教学法的适用范围

单障碍教学法适用范围:(1)所学障碍的通过方法比较复杂,在教学中需要多次集合分散队伍,向学员讲解动作要领与注意事项,然后再分组练习,在多次的重复练习中学员才能较好地掌握完整技术。(2)教学课时数足够,障碍场的数量足够,教学班的人数不多。如果障碍场的数量较少或者学员人数很多,就会使单个障碍的练习人数太多,这时如果再没有足够的教学课时保证,就会造成每个学员的平均练习次数与练习时间较少,影响动作技能的形成与掌握,达不到应有的教学效果。(3)各单个障碍之间的距离不远,且教学班之间的干扰较少。如果障碍场的数量足够,但是各相同障碍之间的距离远且还存在其他障碍(例如渡海登岛障碍场两个阻绝墙之间还存在绳网与高低横木两个障碍),分组练习时就会使教学班的学员太分散,这时如果两个障碍之间还有其它的教学班在组织练习,授课教员就不能很好地调控教学进度与教学内容,教学班之间产生较大的干扰,从而影响教学效果。

多障碍教学法适用范围:(1)动作技能比较简单的障碍可以与动作技能比较复杂的障碍组合起来讲解和练习,但是一次讲解障碍的数量要与学员的接受能力相匹配。如果讲解的障碍数太多,动作技能太复杂,超出了学员承受力,就达不到预想的教学效果。(2)在教学班人数很多、障碍场数量足够、教学课时数有限的情况下,采用多障碍教学法可以明显增加学员单个障碍的练习次数,提高障碍场的使用效率,加快教学进度。(3)如果通过一次单个障碍的时间较长(如轮胎攀台),在下一次练习之前学员的等待时间就会过长。多障碍教学法可以充分利用教学场地与教学时间,缩短学员在两次练习之间的等待时间,增加单个障碍的练习次数。

2 两种教学法在障碍课教学中的实际应用

2.1 渡海登岛4 0 0米障碍

在渡海登岛障碍课教学中,采用多障碍教学法,可以把障碍分为三组:软桥、摇摆平台、晃动横梯;螺旋梯、轮胎攀台、跨网;高低横木、绳网、阻绝墙,这三组障碍距离很近,通过不同障碍的技术难度不同,每个障碍的通过时间也不同。教员在讲解示范一组障碍后,学员在几个不同的场地分组循环练习。教学实践表明,学员有能力接受每次学习一组障碍的通过方法。教员可以通过2个学时讲授渡海登岛400米障碍的所有10种障碍物,学员在每个障碍物上的练习次数可达3~5次,而且所学习掌握的动作技术水平基本达到教学要求。如果采用单障碍教学法,要想使学员在每个障碍物上练习3~5次,并使所掌握的动作技术基本达到教学要求,正常情况下需要4个学时才能达到教学目标。

采用多障碍教学法在2个学时内讲授完所有的障碍后,对于一些技术较复杂的障碍如晃动横梯、轮胎攀台、绳网等还需要在接下来的教学中采用单障碍教学法不断巩固、改进与强化,以此提高学员的技术稳定性。

2.2 400米障碍

与渡海登岛障碍相比较,400米障碍的场地分布紧凑,两个跑道之间的距离很近,教员比较容易掌握教学过程。但是由于其每个障碍需要通过两次,且两次通过障碍的方法基本不一样,如果完全采用单障碍教学法,在授课过程中需要教员频繁地集合分散队伍,讲解示范通过各障碍的动作要领,使得大量的时间消耗在组织教法上面,学员的练习时间有所减少。如果采用多障碍教学法,将18个障碍进行有效分组,教员可以一次讲解示范4~6个障碍的通过技术(例如三步桩—跨越壕沟—跳下攀上壕沟—五步桩;或将翻越高板跳台—爬行通过水平梯—悬垂通过水平梯—蹬越跳台高板)然后学员在不同的场地上分组循环练习,这样可以有效提高学员的练习时间与教学效率。教学实践表明,学员具备同时学习掌握几个障碍的通过技术,只要所学习的障碍搭配合理。教员可以通过2个学时讲授400米障碍的所有18种障碍物,学员在课堂上的总练习时间比单障碍教学法大幅提高,而且所学习掌握的动作技术水平基本达到教学要求。采用单障碍教学法正常情况下需要4个学时才能达到基本相同的教学目标。

采用多障碍教学法在2个学时内讲授完所有的障碍后,对于一些技术较复杂的障碍如跳跃矮墙、攀越高墙、翻越高板跳台等障碍还需要在接下来的教学中采用单障碍教学法不断巩固、改进与强化,以此提高学员的技术稳定性。

3 教学实验

3.1 教学实验的设计与实施

为了检验2种教学法的实际效果,我们在两个学期的障碍课教学中分别实施了教学实验。在开始进行渡海登岛400米障碍(或400米障碍)教学之前,分别随机抽取两个学员队作为试验样本,简称为学员A队和学员B队,两队均为指挥类学员,两队学员人数相当授课内容渡海登岛400米障碍(或400米障碍)均为新授课。其中学员A队在教学中采用多障碍教学法,学员B队采用单障碍教学法,实验授课时间为12学时,每周2次课,每次课2学时,教学时间共持续3周,最后一次课为课程考核。为了保证教学实验的顺利实施,在上课前由课题组对相关教员进行了统一培训。

3.2 教学效果分析

课程考核成绩分析:教学法实验结束后,经过统计检验,无论是渡海登岛400米障碍教学或是400米障碍教学,实施教学试验的两学员队的课程考核成绩均没有显著性差异,说明采用单障碍教学法或多障碍教学法都可以达到相应的教学效果。考核成绩没有显著性差异的部分原因也可能是因为教学的学时较少(12学时)单障碍教学法或多障碍教学法的教学效果还没有显现出来。

4 结语

(1)在教学中应充分考虑教学内容、教学场地、教学时间与教学人数等因素,灵活运用单障碍教学法与多障碍教学法,在保证教学质量的前提下,提高场地的利用效率,增加每个学员的练习时间与练习次数,方便教员对学员的管理与教学指导,培养学员过硬的军人素质。

(2)根据授课内容与方式不同,障碍课教学可分为单障碍教学法与多障碍教学法,这两种教学法各有自己的适用范围与特征。采用多障碍教学法,应充分考虑学员接受新知识的能力,如果一次讲解的障碍数量过多,必定无法达到教学要求;单障碍教学法常常用在动作技术比较复杂、需要反复指导与练习才能完整掌握动作技术的障碍上。

参考文献

[1]林建棣.军事体育[M].北京:解放军出版社,2003.

[2]中国人民解放军总参谋部军训和兵种部,体能训练手册[M].北京:解放军出版社,2009.

女性性高潮障碍多 篇2

女性达不到性高潮的原因有以下几种：

1、青少年时期形成的消极性观念的影响

许多女性在青少年时期或幼年时期接受了不适当的性教育，这些性的消极观念按精神分析理论，是以潜意识的形式藏在心底，对成年时期的性态度和性行为会产生深远的影响。比如，一个在离异家庭成长的女孩，从小接受母亲的观点，认为天下男人都靠不住。这个女孩长大之后可能对性生活缺乏热情，自然不容易达到性高潮。

2、性知识贫乏

女性要想达到性高潮，必须有相应的心理准备，男性要对女性的性感区进行爱抚，要循序渐进，不可急于求成。男性也应了解女性达到性兴奋的一些信号，如乳房的增大，性红晕的出现，阴蒂的隆起，阴唇的肿胀以及阴道出现分泌物等。如果急于性交会导致女性阴道疼痛，从而反感性交，自然不会出现性高潮了。

3、性爱环境

性生活是一种隐私性极强的活动，除夫妻之外不能有他人参与。如与其他人共居一套房间，或墙壁不隔音担心隔墙有耳，或怕有人临时来打扰等，均会造成精神紧张，精力不易集中，自然会影响性高潮的到来。性生活时不但要门窗紧闭：还可取下电话，关掉传呼机和手机等，以保证不受意外惊扰。

4、身体不适或疾病

有些女性在身体不适时，勉强与丈夫进行性生活而力不从心，担心丈夫不满，自然影响达到性高潮。有时因生殖器炎症造成性交时分泌物异常或阴部红肿疼痛，影响性高潮形成。

5、没有安全的避孕措施

因过分担心是否会造成怀孕，精神紧张，而不能达到性高潮。

6、早年的不良性经历

个别女性在婚前曾遭遇过强奸、诱奸或发生婚前性行为后被遗弃。待结婚后，以往的经历会明显地影响她的心理，可能对性行为产生反感，又可能因为内疚而影响性高潮的获得。

7、丈夫性功能障碍

多障碍教学法 篇3

1 资料与方法

1.1 对象

病例选择:病例来源于内蒙古通辽市医院1998年9月至2008年8月期间就诊住院的153例MODSE患者, 均符合MODSE诊断标准[1]。对照组按照1∶3配比, 选取非MOFE患者459例。配比条件为同性别、同年龄 (±5岁) 、同居住地、同时间就诊 (±1个月) 。

1.2 研究方法

调查采用专门设计的统一调查表, 调查内容主要有:一般情况、原患疾病种类、常见诱因、临床表现、实验室检查和检测等, 由经专门培训的医师逐一询问病史并进行全面体检后填写。

1.3 研究因素

根据调查结果, 确定肠道营养障碍研究因素 (变量) , 对其先进行赋值, 之后进行统计分析。

1.4 统计分析方法

均衡性检验定量资料采用t检验, 定性资料采用检验, 当P值接近0.05时, 用Fisher确切概率法;RR值及其95%CI的计算采用COX回归分析;OR值及其95%可信区间 (95%CI) 的计算采用单因素和多因素条件Logistic回归分析。

2 结果

2.1 一般情况

病例组与对照组共612例。男497例 (81.2%) , 女115例 (18.79%) ;男最小年龄60岁, 最大年龄为94岁;女最小年龄为60岁, 最大年龄为86岁;男平均年龄为79.2岁, 女平均年龄为70.7岁。

2.2 配比变量的均衡性比较

病例组和对照组在年龄、居住地、就诊时间等因素间均衡性良好, 性别配比稍有差异 (表1) 。

2.3 MODSE发病危险因素的单因素条件Logistic回归分析

结果显示, 肠道营养障碍 (X) 因素与MODSE的发生有明显的关联 (P<0.001) (表2) 。

2.4 MODSE发病危险因素的多因素条件logistic回归分析

结果显示, 最终进入模型的危险因素:肠道营养障碍 (X) 因素, 其OR (95%CI) 为5.34 (1.47～19.41) , 此因素为MODSE发生的有明显关联的重要危险因素 (P=0.011) (表3) 。

注:用Fisher确切概率法

2.5 MODSE死亡危险因素分析

见表4。

注:多因素分析结果为采用cox回归逐步筛选变量法的RR值

为进一步探讨MODSE死亡与危险因素 (诱因) 关联程度, 同时控制混杂因素, 先进行单因素分析, 再进行多因素分析, 最终进入多因素COX模型的变量为:肠道营养摄入障碍。其RR及95%CI为:1.92 (1.248～2.95) , 此因素与MODSE死亡有明显关联的重要危险因素。

3 讨论

肠道营养障碍:发病危险因素, 本组153例MOFE中占66.7%。而对照组仅占3.1%, 其OR (95%CI) 为5.34 (1.47～19.41) , 研究表明, 该因素是MODSE发病主要危险因素之一。死亡危险因素, 其RR及95%CI为:1.92 (1.248～2.95) , 此因素是MODSE死亡的重要危险因素之一。

肠道是脓毒症和MODS发生的始动器官。肠道营养有助于维持肠道功能和保护肠道屏障。肠道营养更符合生理需要, 优于全肠外营养 (TPN) 。TPN和饥饿可使肠黏膜萎缩, 肠壁变薄, 肠黏膜屏障功能减退, 肠道细菌移位加剧[2]。

生理机能完整的肠黏膜正常情况下对肠道中的细菌和内毒素构成屏障作用, 在感染和创伤等应激情况下, 肠道屏障功能受到削弱或损害, 细菌和内毒素经门静脉和肠系膜淋巴系统大量的侵入体循环, 造成肠源性内毒素血症和细菌移位, 并在一定条件下引起全身各器官的损害, 细胞因子和其他炎性介质激发连锁反应。

早期进食肠道营养是保护肠黏膜屏障的重要措施, 不仅能降低细菌移位的数量, 而且能增加机体清除细菌的能力, 故MOFE若能早期给予胃肠道营养支持, 可阻滞细菌移位及肠源性感染, 有助于MOFE逆转。

老年MODS患者造成多器官功能损害, 主要是由于多种因素, 比如:脑梗死、脑出血、心力衰竭、呼吸衰竭、手术、外伤等, 意识障碍或吞咽功能障碍, 经过口腔无法进食, 在传统的静脉营养中, 不能很好利用大量营养底物而出现高血糖等代谢并发症。另外, MODS机体处于高分解代谢状态, 机体器官功能和免疫力下降。早期的临床营养支持多侧重于对热卡和多种基本营养素的补充, 随着对机体代谢过程认识的加深以及对各种营养底物代谢途径的了解, 人们发现各种营养底物在不同疾病的不同阶段通过不同的代谢途径与给予方式, 对疾病的预后有着显著不同的影响。后期营养支持可加速组织修复, 促进患者康复[3]。

摘要：目的 探讨肠道营养障碍与MODSE患者发病和死亡的关系。方法 采用1∶3配比病例对照研究方法。OR值及其95%CI的计算采用条件Logistic回归分析方法。RR值及其95%CI的计算采用COX回归分析。结果 共纳入MODS患者153例, 依配比条件选取对照459例。发病危险因素, 经过多因素条件logistic回归模型拟合结果表明:肠道营养障碍, 其OR (95%CI) 为5.34 (1.4719.41) , 此因素为MODS发生的重要危险因素 (P=0.011) 。死亡危险因素, 经过多因素COX回归分析结果表明:肠道营养障碍, 其RR (95%CI) 为1.92 (1.2482.95) , 此因素为MODS死亡的重要危险因素。结论 对有上述因素的老年人群应视为MODS高危对象, 重点防范, 并控制重要危险因素。

关键词：老年多器官功能障碍,危险因素,病例对照研究

参考文献

[1]王士雯.重视老年多器官功能不全综合征[J].实用老年医学, 2004, 18 (5) :227.

[2]凌康.多器官功能不全综合征的肠道保护及治疗进展[J].国外医学?生理病理科学与临床分册, 2000, 20 (1) :60-62.

多器官功能障碍综合征的治疗体会 篇4

多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 是在20世纪70年代后期始为临床注意的一个新概念。即在严重创伤、烧伤、感染或休克等之后, 全身两个以上器官 (脑、心、肺、肾、肝、消化道、免疫、代谢和凝血系统等) 同时或相继出现生理功能障碍。MODS并非独立的疾病, 而是由众多不同的病因引起的一种严重临床综合征。其发生发展表明患者已受到严重侵害, 有威胁生命的危险, 病死率高达30%～100%。

1 积极有效地控制和治疗原发疾病, 避免和消除各种诱发因素, 是治疗的关键

对原发疾病的治疗实质上也就是MODS治疗的开始。应早期清除和控制引起败血症的炎症和感染, 予以彻底清创排脓、隔离烧伤创面、早期骨折固定, 根据感染部位、致病菌种类与药敏结果选择高效、广谱抗生素。尽管危重患者手术风阵大, 在合并腹腔脓肿的患者, 半数以上可因手术引流而挽回生命。糖皮质激素在理论上可抑制机体的过度炎性反应, 减轻病理损害, 但大剂量使用可增加二重感染等并发症, 目前多主张小剂量短期治疗。

2 内毒素血症是引起SIRS和MODS常见的始动病因, 应采取有效的治疗措施

(1) 及时、彻底清除感染病灶; (2) 应用针对性抗生素; (3) 减少肠道内细菌及内毒素易位的发生。进行选择性消化道净化, 即口服不被消化道吸收的抗生素, 减少医院内感染。发生革兰阴性杆菌败血症时, 使用抗生素后, 要采取清除内毒素的措施。

3 改善心脏功能和血液循环

在扩容基础上联合使用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明加硝酸甘油、硝酸异山梨醋或硝普钠, 对血压很低患者加用阿拉明, 老年患者宜加硝酸甘油等扩冠药。清蛋白、新鲜血浆应用。洋地黄和中药人参、黄芪等具有强心补气功效。纳洛酮对各类休克均有效, 尤其感染性休克更需使用。

4 加强呼吸支持

呼吸机辅助呼吸应尽早使用, PEEP是较理想模式, 但需注意对心脏、血管、淋巴系的影响, 压力宜渐升缓降。气道内给予地塞米松有利于提高PaO2水平, 对ALI、ARDS治疗有好处。

5 防治肾功能衰竭

注意扩容和血压维持, 避免或减少用血管收缩药, 保证和改善肾血流灌注。多巴胺和酚妥拉明、硝普钠等扩肾血管药物, 具有保护肾脏功能, 阻止血液中尿素氮、肌酐上升的作用。床旁血液透析和持续动静脉超滤 (CAVHD) 及血浆置换内毒素清除具有较好效果。呋塞米等利尿药对防治急性肾功能衰竭有一定疗效, 但注意过大剂量反而有损于肾实质。

6 应对胃肠出血与麻痹和肝功能衰竭进行处理

肠源性脓毒血症加剧MODS发展, MODS患者肠道中双歧杆菌、拟杆菌、乳杆菌明显低于正常人, 专性厌氧菌与黏膜上皮细胞紧密结合形成一层“生物膜”, 有占位性保护作用, MODS时大量抗生素应用, 该膜遭破坏导致肠道菌群失调, 故应用微生态制剂是有益的。中药大黄经临床和基础研究证明对胃肠道出血、保护胃肠功能。防治肝衰竭均有较好疗效。剂量3～10g, 每日2～3次, 亦可灌肠 (10～30g) 。

7 防治DIC

需早检查早医治, 一旦血小板进行性下降, 有出血倾向应尽早使用肝素, 因MODS各器官损害呈序贯性, 而DIC出现高凝期和纤溶期可叠加或混合并存。

8 营养与代谢支持

采用营养支持目的是: (1) 补充蛋白质及防止能量过度消耗; (2) 增加机体免疫和抗感染能力; (3) 保护器官功能和创伤组织修复需要。热卡分配非蛋白热卡<30～35kcal/ (kg d) , 葡萄糖与脂肪比为 (2～3) :1, 蛋白质的补充基本达到每日2～3g/kg, 高代谢情况下静脉给予氨基酸可发挥减少蛋白分解的效应。注意MODS肠内营养采用持续胃内滴注, 可使胃酸分泌减少, pH值升高, 致细菌繁殖, 应以间断法为宜, 而空肠喂养可避免胃内pH值升高。代谢紊乱除缺乏营养支持有关, 主要与休克、低氧和氧耗/氧供 (VO2/DO2) 失衡关系密切, 故要视酸碱、水电解质失衡和低氧血症纠正。

9 免疫与感染控制

重点在于控制院内感染和增加营养。警惕深静脉插管引起感染发热。晚近提出为了避免肠源性肺损伤和脓毒症采用肠道给予难吸收抗生素, 即所谓“选择性消化道去污染术” (SDD) , 可降低肺感染发生率。

1 0 清除炎性递质

对MODS发病过程中各种递质的研究, 为临床治疗MODS提供了新思路, 使MODS的防治进入了分子细胞学水平, 抗递质的多种新制剂也随之推出。如TNF-α单克隆抗体 (CB0006) 、IL-1受体拮抗剂 (IL-1ra) 和PAF抗体, 已分别进入临床试验中。

递质抑制剂为MODS的治疗开辟了新途径, 但细胞因子、中性粒细胞、补体系统等在机体免疫中起重要作用, 抗递质治疗具有双向性, 既可通过抑制过度炎性反应而保护机体, 又可削弱宿主免疫力而损害机体。在治疗时要考虑以清除有害反应、恢复机体调控为手段达到目的。另外, 透析技术、血浆过滤等和持续性动、静脉血液滤过技术结合起来也可有效地将炎性递质清除掉, 从而提高存活率。

1 1 MODS一旦发生, 其治疗困难, 预后十分恶劣, 有效的预防尤为重要

1 1.1 早期治疗原发病, 寻找和清除MODS的诱发因素

严重感染、休克、外伤是发生MODS最常见和最重要的因素, 在受这些因素作用时, 应早期抗休克, 迅速恢复组织灌流和氧输送, 及时治疗和控制感染, 及时采取适当的手术治疗。

1 1.2 积极有效地防止MODS功能受损期病情的发展

应特别重视功能受损期, 它是降低病死率的关键。对危重患者进行严密监护, 动态观察生命体征、尿量, 进行重要脏器功能的生化检验及其他检查, 全面了解器官功能, 早期发现器官功能受损, 不失时机给予器官功能支持治疗, 对“易衰竭器官”进行重点保护。

1 1.3 加强营养及代谢支持

对危重患者早期营养支持, 早期建立肠道营养, 应用特殊营养底物和配方, 以加强蛋白质的补充。

1 1.4 及时有效治疗单一脏器的衰竭

多障碍教学法 篇5

1 临床资料

1.1 一般资料

袁某某, 男性, 33岁, 已婚, 既往体健。无手术外伤史。患者因在海边游玩时不慎溺水。出现全身紫绀明显, 伴意识丧失约5min, 家人立即实行徒手心肺复苏, 30min后送往北戴河医院给予气管插管、连接呼吸机予与机械通气, 模式为 (SIMV) 。测体温高于正常, 最高38.5℃, 否认寒战, 否认呕吐、便血, 否认抽搐, 9h后患者意识恢复, 对答正确, 否认肢体活动不利, 上呼吸机21.5h后呼吸平稳给予停止呼吸机使用, 并拔除气管插管。拔管后患者自主呼吸能力正常, 仍发热, 否认寒战, 否认胸痛、胸闷, 否认腹痛、腹泻, 否认意识不清, 否认憋气、心悸, 为进一步诊治来我院就诊收入我院呼吸科。

1.2 临床表现

患者除一般溺水表现外, 伴意识丧失, 呼吸心搏停止, 经心肺复苏, 上呼吸机后, 神志转清。转来我院时仍有神志恍惚, 嗜睡, 两臂膀疼痛, 发热, 体温最高38.5℃, 听诊两肺散在小水泡音。

1.3 实验室检查

血气 (2010-07-30本院) :PH7.42, PO27 6 m m H g, P C O226mmHg, HCO3 16.9mmol/L, SO2 95%。血常规 (2010-07-30) 本院) :WBC13.8×109/L, N75.8%。;急查生化 (急诊) (2010-07-30) :*肌酐:103umol/L、*钾:3.53mmol/L、*氯:105.4mmol/L、*钠:137.5mmol/L、*尿素氮:7.7mmol/L、*葡萄糖:6mmol/L、二氧化碳结合力:22.9mmol/L) 。生化全项 (2010-08-02) :丙氨酸氨基转移酶:96U/L、*肌酐:91umol/L、*肌酸激酶:1256U/L、*天门冬氨酸氨基转移酶:76U/L、超敏C-反应蛋白:79.9mg/L、间接胆红素:17.2umol/L直接胆红素:9.7umol/L、总胆红素:2 6.9 umo l/L。胸片 (2 0 10-07-2 9外院) :双肺斑片渗出影。胸部CT (2010-08-02本院) :双肺下叶感染, 右侧少量胸腔积液。肘关节正侧位 (2010-08-02本院) :未见异常。受损器官累及肺、脑、肝、肾、心脏多个脏器。

1.4 治疗

(1) 肺内感染:考虑为海水吸入性肺炎, 应用哌拉西林/舒巴坦联合加替沙星抗感染11d。患者入院3d后体温正常, 咳嗽咳痰症状好转, 血常规恢复正常。11d后咳嗽咳痰症状消失。 (2) 肝功能异常、肾功能异常:其肌酸激酶升高、肝肾功能减退考虑与其溺水后, 缺氧, 引发肝功能, 肾功能受损后有关。给予水飞蓟素140mg tid, 口服保肝治疗。补液, 维持水电平衡。6d后丙氨酸氨基转移酶43U/L、谷氨酰转酞酶30U/L、肌酐79umol/L、碱性磷酸酶69U/L、肝肾功能恢复正常。 (3) 缺氧性脑病:患者拔除气管插管后出现嗜睡、自觉乏力、精神差, 考虑与心肺复苏后脑缺氧有关。给予醒脑静及舒血宁静脉输注应用5d, 给予甘露醇脱水, 1d3次, 每次125mL连续5d后停止。同时给予高压氧治疗。患者3d后精神好转。5d后无不适主诉, 嗜睡完全消失, 乏力症状完全改善。 (4) 心肌受损:给予静点维生素C 2g 1d1次和补液治疗后6d复查肌酸激酶为107U/L (正常) 。

2 患者转归

患者治疗11d后痊愈出院。

3 讨论

海水淹溺后患者病情变化急骤, 病死率高。最先受损的为肺脏, 吸入肺内的海水晶体渗透压高于血浆渗透压3.5～4倍, 血浆由血液循环渗入肺泡内, 导致肺水肿, 引起严重的低氧血症[1]。低氧血症能引起全身其他重要器官的缺血缺氧。炎症递质失控性释放, 内环境紊乱, 进一步加重各脏器功能的损害及衰竭[2]。本患者累及心、肺、脑的MODS。

海水对肺泡的直接损伤作用对海水淹溺型肺损伤的研究发现。海水中的矿物质和微生物可直接或间接引起肺部结构和功能损害。有研究[3]发现溺死者左心室血培养大肠杆菌和粪链球菌阳性率>90%。海水吸入肺泡内, 由于其具有高渗性血液及组织间质液体将会转移到肺泡腔, 使肺泡腔内液体增加约3倍。还有研究[4]发现海水的直接肺损伤作用较淡水更为严重。近年来。国内外学者通过淹溺型肺水肿 (PE-SWD) 模型观察到。PF-SWD时肺泡腔渗出和肺间质水肿明显。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受损线粒体有气泡化现象并有细胞内水肿。肺上皮细胞、毛细血管内皮细胞脱落。血管基膜暴露。血小板聚集、粘附、破裂。显微镜下可见急性炎症反应。其受损机制: (1) 海水可直接引起肺泡水肿。损伤肺泡上皮细胞。海水中的细菌、藻类及其他微生物也是造成肺泡上皮损伤的重要因素。 (2) 高渗性海水可将血管内液体吸引至肺间质和肺泡腔继发性引起肺泡内压增高可能会造成肺泡上皮压迫性损伤。 (3) 血管内液体外渗。血液浓缩。血流缓慢或淤滞微循环障碍, 血小板聚集, 黏附和附壁, 可直接造成毛细血管内皮受损。 (4) 严重的低氧血症和代谢性酸中毒的持续存在和发展。可能是加重肺泡上皮和肺毛细血管内皮进一步损伤的重要因素[5]。 (5) 海水对肺表面活性物质有严重损害作用。导致其稀释或断裂。肺泡塌陷肺内血液分流最终可引起ARDS[6]。及时的上呼吸机治疗, 小潮气量+PEEP治疗可扩张陷闭肺泡, 增加呼气末肺容量, 改善肺的顺应性, 使肺泡内的水分向肺间质移动, 促进肺泡液和间质液回流入血管腔, 防止肺泡或小气管萎陷, 减轻肺泡炎性损伤, 减轻呼吸肌张力, 降低耗氧量, 改善通气血流比例, 增加肺氧合, 改善低氧血症[7]。低氧血症和酸中毒均为脑水肿的病因或加重因素。低氧可造成脑和肺的神经、体液及血液动力学改变, 其结果是造成微血管床灌注过量, 毛细血管流体静压升高, 毛细血管渗出增加, 导致水肿。脑为人体相对耗氧量最多的器官, 脑血管对动脉血中氧分压及二氧化碳分压的改变很敏感, 缺氧可引起脑血管扩张, 脑血流量增加[8]。另一方面, 缺氧时由于组织细胞线粒体肿胀甚至结构破坏、导致ATP供应不足, 引起细胞膜钠泵运转障碍, 导致细胞内钠潴留而加重脑水肿[9]。此外, 动脉血氧分压降低, 脑血管代偿性扩张引起通透性增加, 水分透过血-脑屏障进入脑实质而加重血管源性脑水肿。在早期积极地应用高压氧治疗可以纠正脑部的缺氧状态。使用甘露醇脱水可以缓解脑水肿。低氧血症还可引起肝功能, 肾功能的损坏, 心肌受损, 应及时的上呼吸机纠正缺氧状态, 还应补充液体, 纠正电解质紊乱, 使体内达到稳态。这样受损的肝功能, 肾功能才会得到改善。另外, 有效的院前急救及合理的营养支持, 保温保暖, 补充体液, 纠正电解质及酸碱平衡失调, 控制感染等, 为成功抢救奠定了基础。

摘要：1例海水淹溺合并多脏器功能障碍的患者的救治体会。及时的上呼吸机治疗, 小潮气量+PEEP治疗可扩张陷闭肺泡, 增加呼气末肺容量, 改善肺的顺应性, 使肺泡内的水分向肺间质移动, 促进肺泡液和间质液回流入血管腔, 防止肺泡或小气管萎陷, 减轻肺泡炎性损伤, 减轻呼吸肌张力, 降低耗氧量, 改善通气血流比例, 增加肺氧合, 改善低氧血症, 纠正呼吸衰竭。在早期积极地应用高压氧治疗可以纠正脑部的缺氧状态。使用甘露醇脱水可以缓解脑水肿。低氧血症还可引起肝功能, 肾功能的损坏, 心肌受损, 应及时的上呼吸机纠正缺氧状态, 还应补充液体, 纠正电解质紊乱, 使体内达到稳态。这样受损的肝功能, 肾功能才会得到改善。

关键词：海水淹溺,多脏器功能障碍,救治分析

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多障碍教学法 篇6

1 病例资料

患者男性,25 岁,于入院前3 日发现右手肿物,用手抠破后即出现全手及右上肢红肿热痛;入院前1 日出现恶心、呕吐及腹泻,四肢麻木伴酸痛感,以双下肢明显,尿量减少,于2013 年8 月31 下午16∶00 急入我院我科。入院时查体:T 38.1℃,P 152次/min,R 25 次/min,BP 78/46 mm Hg,Sp O293%。意识清醒,皮肤巩膜轻度黄染,右环、小指指间关节处可见一约20 mm×20 mm红肿区(见图1),无明显波动感,右手及上臂肿胀,右肘部可见大片水泡(见图2),双下肢可见花斑(见图3),末梢凉,余查体正常。入院时血气分析:Lac 5.7 mmol/L,HCO3-12.4mmol/L;血常规:白细胞22.4×109/L,中性粒细胞百分率96.2%,血小板82×109/L;血生化:谷草转氨酶32 u/L,谷丙转氨酶57 u/L,乳酸脱氢酶283 u/L,磷酸肌酸激酶201 u/L,总胆红素74.8μmol/L,直接胆红素69.4μmol/L,间接胆红素5.40μmol/L,尿素氮14.74 mmol/L,肌酐523.9μmol/L;降钙素原(procal-citonin,PCT)10.0 ng/ml;流行性出血热抗体、血清自身抗体、肝炎系列、梅毒及HIV均阴性;右肘部抽取水泡液进行培养;胸部CT、心电图及心脏超声、腹部超声示肝轻度弥漫性改变,双肾轻度弥漫性改变;双下肢动静脉血管超声示双下肢动脉内膜改变,双侧胫前、胫后及足背动脉彩色血流充盈欠佳,流速测值减低,双下肢深静脉血流速度较缓慢。诊断为MODS,皮肤软组织感染”。急请创伤外科行局部清创术,给予积极的液体复苏,并应用去甲肾上腺素4mg,垂体后叶素24 u持续泵入,氟氧头孢钠1.0 g和利奈唑胺300 mg 2 次/d,静脉滴注,其他治疗包括保护肝肾功能、营养心肌、抑酸、纠正代谢性酸中毒、止泻及对症支持治疗。经上述治疗后,患者的乳酸水平持续下降,尿量增加至2 ml/(kg·h)。入院后2 d,患者自诉呼吸费力,呼吸频率达35 次/min,双肺底可闻及水泡音,动脉血氧分压低于80 mm Hg(面罩吸氧:5 L/min),急查心脏超声示左室壁运动减弱,左心功能减低,EF%:40%,立即限制性液体复苏,并强心、利尿治疗,临床症状逐渐缓解。入院第3 天水泡液细菌培养结果为表皮葡萄球菌和化脓性链球菌,已使用抗生素敏感,未改变抗感染治疗方案。入院后连续3 d患者血小板进行性降低(最低可至3×109/L),给予输注血小板,并行骨髓象检查为感染性骨髓象。入院第4 天,停用血管活性药物,乳酸值下降到2 mmol/L以下,PCT下降至2.0 ng/ml,复查双下肢动静脉血管超声未见异常,将利奈唑胺更换为口服制剂。入院第7 天,患者肾功能恢复正常。入院第8 天,患者血小板恢复正常,PCT下降至0.5 ng/ml,血气分析:p H 7.46,Pa O2118 mm Hg,Pa CO233 mm Hg,Lac 0.8 mmol/L,HCO3-23.5 mmol/L。入院第9 天患者转入创伤外科继续治疗。入院第17 天患者痊愈出院,1 个月后随访,患者恢复良好,无后遗症。

2 讨论

患者平素身体健康,起病时无意抠破右手肿物,后导致MODS发生,实属罕见。患者由局部感染导致脓毒症休克,同时合并急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)、胃肠功能障碍等并发症,在治疗过程中有如下体会:1积极液体复苏的同时容易出现容量超负荷,并发急性左心衰。因此,应合理应用血流动力学监测,对改善预后尤为重要[1];2积极控制感染尤为重要。首先,感染部位的局部清创为首选治疗[2];其次,早期经验性抗生素的合理选择能有效改善预后。皮肤软组织感染中,革兰阳性球菌所占比例较高,在选择抗生素治疗时应有效覆盖;因患者已并发AKI,利奈唑胺为安全有效的选择。最后,抗生素治疗之前应留取标本进行病原学检查,对于后期抗生素的调整至关重要;3血小板计数可预警感染的严重程度及预后。骨髓对毒素和致炎介质的反应最早,也是最敏感的器官之一,其主要表现为外周血白细胞增高,血小板减少,严重时全血细胞下降。利奈唑胺可导致骨髓抑制,亦可引发血小板下降,但多在应用7~21 d后出现[3];本例患者在入院3 d内即出现血小板进行性下降(最低可至3×109/L),考虑与感染程度密切相关,随着感染的控制,血小板计数逐渐上升,恢复正常,预后良好;4PCT在脓毒症的鉴别诊断、严重程度评估及抗生素的调整方面的作用日趋重要,脓毒症患者的治疗中应进行动态监测[4]。该患者初查PCT为10.0 ng/ml,与脓毒症性休克相符;随着感染的控制,PCT水平逐渐下降至0.5 ng/ml,与病情的发展相一致;5脓毒症休克会出现外周血管内径改变。本例患者在治疗过程中出现了四肢麻木伴酸痛感,以双下肢为著,并可见花斑,末梢凉,急查双下肢动静脉血管超声示动脉内径明显缩小(左侧股总动脉内径5.2 mm,右侧股总动脉内径5.8 mm,左侧腘动脉内径3.5 mm,右侧腘动脉内径3.3 mm,左侧胫后动脉内径1.1 mm,右侧胫后动脉内径1.0mm,左侧胫前动脉内径1.1 mm,右侧胫前动脉内径1.4 mm,左侧足背动脉内径1.0 mm,右侧足背动脉内径1.3 mm),病情好转后复查恢复正常。其具体机制尚不明确,可能与毒素和炎性反应、大量应用血管活性药物等有关。

此外,还应加强卫生宣传,重视早期感染病灶,及时就医诊治,避免病情进一步加重,从而减少类似病例再次发生。

参考文献

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多障碍教学法 篇7

MODS的发病机制十分复杂, 曾有多种学说从不同角度对MODS的成因进行过深入的探讨。

1 炎症失控学说

全身性炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 是1991年由ACCP和SCCM联席会议提出的[2], 为感染或非感染性的因素作用于机体, 引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态, 其相应的诊断标准为 (符合下列两项或两项以上) : (1) 体温:>38 ℃或<36 ℃; (2) 心率:>90次/min; (3) 呼吸:呼吸频率>20次/min, 或动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) <32 mmHg; (4) 白细胞:外周血白细胞>12×109/L或<4×109/L或幼稚杆状白细胞>10%。在临床实践中, 由于此诊断标准较为宽松, 在急危重病人中普遍存在, 2001年代表欧美5个相关学会的多位专家经过讨论后修正了SIRS的诊断要点[3], 除了上述指标, 增加了C反应蛋白与前降钙素的炎症指标, 高排低阻的血流动力学指标, 高糖血症等有关代谢的变化, 组织灌注改变以及器官功能障碍指标, 包括尿素氮和肌酐增高、凝血紊乱等。

SIRS是MODS发病的基础, 细胞因子失控性释放是SIRS向MODS转化的关键[4]。而参与SIRS的炎症介质种类繁多, 相互之间作用复杂。总的分为促炎介质和抗炎介质。

主要的促炎介质包括:肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 、白介素 (IL) -1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-12、一氧化氮 (NO) 等。如TNF-α为机体在受到病毒、内毒素脂多糖 (LPS) 、细菌胞壁二肽、某些细胞因子 (如IL-1、干扰素) 和在体内能刺激单核巨噬系统增生的非特异性佐剂 (如卡介苗、短小棒状杆菌) 等因素作用后, 产生最快、到达高峰时间最短的炎症介质, 主要由单核巨噬细胞产生, 经特定细胞膜结合的受体发挥作用[5]。研究表明, TNF-α与MODS发生发展关系较为密切, 已确认它是对SIRS过程有重要影响的促炎细胞因子。已经证实TNF-α参与早期脏器损害过程以及失血、凝血、免疫防御和炎症等过程, 它可通过激活细胞因子网络系统而诱发SIRS, 导致全身代谢亢进、微循环损伤和MODS[6]。TNF-α在炎症反应中引起组织损伤的机制主要是通过激活补体系统, 促进白细胞黏附, 激活中性粒细胞和单核巨噬细胞的释放反应, 促进凝血及诱导其他炎症细胞因子分泌增加等途径[7]。

抗炎介质主要有:IL-4、IL-5、IL-10、IL-13、集落刺激因子 (CSF) 、前列腺素E2 (PGE2) 等。如IL-10的主要作用是抑制炎症反应, 由多种细胞产生, 但以T淋巴细胞产生为主。IL-10可通过抑制单核巨噬细胞的抗原提呈、细胞活化及继发的细胞免疫应答, 抑制单核细胞本身的黏附作用及其介导的黏附反应, 抑制活化的单核细胞IL-1、IL-6、TNF、粒-巨噬细胞集落刺激因子 (GM-CSF) 等的产生和表达等方式发挥其抑制炎症反应的作用[6]。但由于IL-10降低了机体的免疫功能, 使得致命性感染风险增加。1996年Bone[8]针对感染或创伤时导致机体免疫功能降低的内源性抗炎反应, 提出了代偿性抗炎反应综合征 (compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS) 的概念。CARS作为SIRS的对立面, 两者常常是不平衡的。如保持平衡, 则内环境稳态得以维持, 不会引起器官功能损伤。而一旦SIRS和CARS失衡, 将使内环境失去稳定性, 导致组织器官损伤, 发生MODS[9,10]。

然而近年来, 临床尝试采用拮抗TNF-α、IL-1等细胞因子的方法来治疗严重脓毒症和MODS患者, 未能取得满意效果。究其原因, 主要是由于这些细胞因子在发病初期即迅速释放入血, 使得拮抗细胞因子的治疗时间窗很窄, 临床干预多为时已晚、难以奏效。而高迁移率族蛋白B1 (HMGB1) 作为“晚期”炎症介质[11]近年来备受关注。在机体遭受LPS、TNF-α或IL-1等刺激后, 活化的单核巨噬细胞可释放出大量的HMGB1, 其升高时间要明显滞后于TNF-α、IL-1等“早期”炎症介质[12]。有研究观察了HMGB1对单核细胞株THP-1释放TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8的时间和量效关系, 结果发现随着HMGB1浓度的增加和刺激时间的延长, THP-1细胞分泌TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8呈递增趋势[13]。由于TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8均为重要的炎症因子, 可进一步刺激其他细胞因子分泌或增强其功能、增加内皮细胞的通透性, 在炎症反应过程中发挥重要的作用, 因此认为HMGB1在炎症反应的晚期起到加强和放大炎症的效应。动物实验发现, 给予抗HMGB1抗体或HMGB1拮抗剂治疗后, 动物可免于罹患脓毒症和炎症反应所致MODS, 且当给药时间明显迟于其他细胞因子干预时, 仍有明显疗效[14]。甚至在感染后24 h进行抗HMGB1抗体干预, 仍能显著降低脓毒症的死亡率, 这无疑为临床治疗提供了宽裕的时间窗[15]。

2 缺血再灌注和自由基学说

MODS时机体组织、器官微循环障碍明显, 内脏器官的血流灌注明显减少。创伤、出血或感染时, 均可伴发休克, 有效循环血量不足, 心脏排血量降低, 导致微循环障碍, 组织灌注不足, 使心、脑、肺、肾等重要器官因缺血缺氧而产生一系列病理生理改变和细胞代谢异常。微循环障碍的重要表现为微循环处于瘀血状态, 血流瘀滞, 致组织缺氧, 出现代谢性酸中毒, 进而诱发血管内凝血及微血栓形成, 它更加加重了组织器官缺氧及代谢性酸中毒, 形成恶性循环[16]。而恢复组织灌流是氧自由基大量产生和释放的过程, 缺血再灌注的氧自由基损伤在MODS发病过程中起重要作用。内皮细胞是缺血再灌注过程中氧自由基的最早来源, 氧自由基激活补体, 促使中性粒细胞和单核细胞活化, 释放更多的氧自由基, 后者进一步攻击内皮细胞而加重损伤。研究证实, 内皮细胞与白细胞相互作用导致细胞损伤, 是各原发诱因 (包括细菌、细胞因子、内毒素、缺血) 造成MODS的共同途径之一[17]。内皮细胞是人体分布广泛, 具有多种生理功能的细胞群体, 能产生多种抗凝和促凝因子, 并调节其平衡;通过NO、前列腺素 (PGI) 和内皮素调节血管张力平衡和维持血管通透性。缺血再灌注损伤造成内皮细胞功能发生紊乱, 释放氧自由基, 参与再灌注损伤过程;通过多种炎症介质上调黏附分子表达, 与中性粒细胞相互作用诱导细胞间黏附, 进而导致细胞损伤和炎症反应[18]。因此, 内皮细胞损伤及中性粒细胞与内皮细胞在多种黏附分子和炎症介质作用下产生黏附连锁反应, 是深化器官微循环障碍和导致细胞损伤进而诱发MODS的关键环节。

3 肠道动力学说

肠道作为人体的消化器官, 在维持机体正常营养中起着极其重要的作用, 同时, 肠道活跃地参与创伤、烧伤和感染后的各种应激反应, 是MODS发生的动力器官[19]。肠道屏障功能障碍和肠道内细菌/内毒素移位所致的肠源性感染是无明确感染灶重症病人发生脓毒症、脓毒症休克和MODS的重要因素[20]。机体免疫功能的正常维持依赖于肠道功能的健全及营养的支持, 危重患者消化道的废用性萎缩、通透性改变、细菌移位及由此引发的菌血症等, 导致免疫功能下降, 会诱发或加重MODS[21]。因肠道黏膜屏障在保护机体免受抗原、微生物及其产生的有害代谢产物的损害, 维护机体内环境稳定等方面有重要作用, 在多发性创伤、脓毒症、休克等损伤后肠道处于低灌注状态, 黏膜屏障功能受到削弱或损害, 表现为肠黏膜萎缩、破损, 肠黏膜通透性增高, 大量细菌和内毒素经门静脉和肠系膜淋巴系统侵入血液循环, 造成细菌移位和肠源性内毒素血症, 同时肝脏枯否细胞、网状内皮系统功能低下, 使清除来自肠道的细菌和内毒素的能力下降。过多的内毒素不仅可直接损伤肝细胞, 还可经肝静脉进入体循环, 对全身其他脏器产生直接的细胞毒性作用。同时, 肝脏枯否细胞、网状内皮系统在受到细菌和内毒素的过度刺激后, 还可以通过释放大量炎症介质、细胞因子、花生四烯酸代谢产物、氧自由基等, 相互介导、相互激活, 形成不可控制的炎症介质介导的瀑布效应, 引发MODS[16]。因此, 肠道是炎症细胞激活、炎症介质释放的重要场地之一, 也是炎症反应失控的策源地之一。

4 细胞凋亡

细胞凋亡 (apoptosis) 是一种由基因调控的细胞程序性死亡。MODS的发生可能是靶器官细胞大量凋亡及免疫炎症细胞凋亡紊乱的结果。创伤、脓毒症、休克及MODS的患者中, 其胸腺、肠系膜淋巴结、脾、肝、肺、肾、结肠和骨髓等处均可检测到大量凋亡细胞, 尤其以淋巴组织和肠上皮细胞最为显著, 且发现死于脓毒症的患者均并发淋巴细胞减少症, 而死于非脓毒症的患者中不存在淋巴细胞凋亡的增加[22]。这就导致机体整体免疫功能障碍, 各主要脏器的实质细胞发生凋亡, 造成脏器功能的损害甚至衰竭。研究表明, MODS时存在内皮细胞凋亡, 直接导致早期血管内皮的损伤, 引起脏器微血管损伤和中性粒细胞在实质脏器微血管床中的积聚, 从而导致多脏器损伤[23];淋巴细胞凋亡增强直接导致机体免疫反应能力的下降;而自发的中性粒细胞凋亡过程却被延迟, 导致其在多种组织内数量增加, 失控的活化中性粒细胞可通过释放毒性代谢产物而损伤内皮细胞。

5 二次打击及双相预激学说

1985年Deitch[24]提出MODS的二次打击学说, 将创伤、感染、烧伤、休克等早期直接损伤作为第一次打击, 其所造成的组织器官损伤是轻微的, 虽不足以引起明显的临床症状, 但最为重要的是其激活了机体免疫系统, 尽管炎症反应的程度较轻, 但炎症细胞已经被动员起来, 处于预激活状态。此后, 如果病情稳定, 则炎症反应逐渐缓解, 损伤组织得以修复。但如病情进展恶化或继发感染、休克等情况, 则构成第二次或第三次打击, 使已经处于预激活状态的机体免疫系统爆发性激活, 大量炎症细胞活化、炎症介质释放, 结果导致炎症反应失控, 组织器官出现致命性损害。MODS二次打击学说的提出, 进一步强调了感染、创伤的后期处理。

1995年胡森等[25]提出了MODS“双相预激”学说。该学说认为, 创伤后MODS发病经历了两次打击和 (或) 应激过程:即缺血再灌注损伤和失控的炎症反应。首次打击造成的直接器官损伤并不是真正意义上的“MODS”, 但其引起的炎性细胞活化、肠屏障损害、坏死组织残留、体内抗炎机制削弱以及过度的应激反应等, 为第二次打击导致脓毒症和器官衰竭起了预激作用。该学说把创伤、休克、感染等早期病损视为第一次打击, 此时炎性反应不重, 器官损害较轻, 称为“早期器官功能障碍”, 但炎性细胞被动员, 处于“预发状态”, 如果病情继续发展或再次出现病损侵袭, 就构成第二次打击, 使处于“预发状态”的炎性细胞超量释放炎症介质, 使炎性反应放大, 作用于靶细胞后还可以导致“二级”、“三级”甚至更多级别的新的介质的产生, 形成“瀑布效应” (级联反应) , 导致组织细胞损伤和后期器官功能障碍。

6 基因多态性

随着人类基因组研究的不断深入, 人们认识到遗传学机制的差异性是许多疾病发生、发展中内因的物质基础。有资料证实, 基因的多态性是决定人体对应激打击的易感性、耐受性、临床表现多样性及对药物治疗反应差异性的重要因素。1997年Medzhitov等[26]在人类细胞表面发现Toll样受体 (TLRs) , 其通过识别病原相关分子模式 (pathogen associated molecular patterns, PAMPs) 在机体防御外来微生物入侵的先天性免疫过程中发挥着关键的作用。而TLR4是LPS跨膜信号转导的重要受体[27,28]。有实验发现TLR4 mRNA的表达存在明显的组织差异性和年龄差异性, TLR4 mRNA表达在肺组织中最强, 肝、心组织中次之, 肾组织中仅有微弱表达[29];且老年组大鼠各组织中TLR4 mRNA的表达显著高于青年组, 表明了MODS病理过程中老年大鼠肺组织TLR4对LPS刺激具有明显的易感性。目前, 通过对创伤后并发严重脓毒症或MODS患者重要炎性介质基因型分析, 发现TNF、IL-1及其受体拮抗剂、IL-10等均存在基因多态性, 为进一步探索MODS的基因学机制开辟了新的研究领域[30]。

多障碍教学法 篇8

目前国内地铁列车基本都采用有人驾驶运行方式,由司机操作列车并负责瞭望列车运行前方轨道确保无障碍物落入轨道区间,随着城市轨道交通技术的发展,国内一些大城市提出建设全自动无人驾驶地铁列车,提高运行效率。2014年8月,国内首条全自动无人驾驶线路上海10号线开通运营,其无人驾驶列车车头下方安装了一个基于机械触发原理的障碍物检测系统用于代替司机对前方线路瞭望功能,其基本原理是在列车高速运行中撞到障碍物后将触发列车车头下方安装的机械行程杆运动,进而触发继电器开关电路,使列车紧急停车。该方案存在明显不足之处,即不能对列车前进方向轨道内的障碍物实现提前检测与预警,提高行车安全,另一方面通过机械的碰撞实现障碍物的检测不可避免地对车辆设备造成损伤。本文提出了一种基于激光雷达、红外摄像机、3D摄像机、无线电雷达、超声波传感器等多技术融合的障碍物识别系统对轨道中存在的异常物体进行检测和识别,该系统安装在无人驾驶列车车头前方,列车运行中各种传感器同时工作,将采集数据发送到障碍物处理主机由主机进行智能分析处理判断是否为障碍物以及障碍物的距离。

1 障碍物检测系统的构成

多技术融合的障碍物检测系统主要由五大模块组成(如图1所示),分别为传感器及传感器融合模块、行为分析模块、用户接口模块、列车接口模块、全局服务模块。

++:非常好;+:好;0:一般;-:差;--:非常差

传感器及传感器融合模块主要进行列车运行前方环境数据的采集和整合,并将采集的障碍物按照障碍物、参照物、无关物进行分类列表建立数据库。由于地铁列车运行环境复杂,对列车运营安全性要求较高,单一传感存在不足(如图2所示),通过多种传感器技术相互融合的技术可以很好的克服单一传感器技术的不足,提高系统的检测效果。

行为分析模块主要通过周期性的采集传感器融合模块检测到的障碍物信息进行列车运行控制操作,比如列车加速、减速控制等;

用户接口模块主要是一台触摸显示器,该显示屏提供列车基本的运营状态信息,以及列车前方障碍物、参照物、无关物体信息清单,并设有一个紧急制动停车按钮,主要在调试期间使用。

列车接口模块主要为列车的牵引和制动控制单元,其主要为车辆牵引动力单元和列车制动停车控制单元两个部分组成。

全局服务模块为障碍物检测系统的上位管理主机主要用于障碍物检测系统的运行信息存储和运行状态的检测和管理。

2 系统软件设计

多技术融合的障碍物检测系统基于研华成熟的Mini-ITX工控硬件平台设计,软件采用Jave语言进行开发,每个传感器设一个独立的线程,每个传感器数字信号处理及数据融合点设有一个独立的线程,每个障碍物的触发处理设一个独立的线程,每个线程通过一个共享的全局模型数据结构进行数据交换和传递,具体的软件系统结构如图3所示。

3 试验结果

为了验证系统的可行性和有效性,对所设计的系统进行了实际路况测试,检验系统的工作效果。多技术融合的障碍物检测系统的显示器设有各种传感器模式下采集的图形信息,图4为激光雷达识别出轨道旁边电线杆,并计算出电线杆的距离。图5为红外线传感器识别出轨道内的异常物体。

4 结束语

本文通过基于激光雷达、红外摄像机、3D摄像机、无线电雷达、超声波传感器等多技术融合的地铁列车障碍物识别系统,克服单一传感器技术检测的不足,实现列车前方障碍物的实时检测,代替了司机的瞭望值守功能,比目前上海十号线机械式的障碍物检测系统在技术手段上更先进,有效提高了列车运行的安全性,但是目前该障碍物检测系统技术还存在不足,比如在复杂的光照和雨雪天气下会对系统的检测精度和检测距离产生不良影响,并存在障碍物误报问题,因此需要在以后的工作中进一步的完善各种传感器数据处理算法,提高系统对障碍物检测的精度和可靠性。

参考文献

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