矮小儿童

矮小儿童（共10篇）

矮小儿童 篇1

正常的生长是内分泌因素、环境、营养和遗传等多个因素共同作用的结果。家长常因身材矮小造成儿童心理负担而就诊, 身材矮小儿童能否达到理想的身高增长速率是就诊儿童家长非常关注的问题。该研究旨在通过随访研究探讨矮小儿童近期身高增长速率的可能影响因素。现汇报如下

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年7月-2013年6月在我院就诊的身材矮小儿童137例, 随访截止时间为2014年6月30日, 其中失访12例, 失访率8.76%, 随访资料完善病例125例。125例患儿中男91例, 女34例。平均年龄 (8.00±2.20) 岁。对照组:年平均身高增加≥5 cm, 病例组:年平均身高增加<5 cm。所有矮小儿童初次就诊时身高均低于同年龄同性别正常健康儿童身高均值2 s或第3个百分位以下。

1.2 方法

(1) 一般资料:矮小儿童年龄、性别、围生期资料、饮食习惯、睡眠、运动、学习、近1年来身高增长幅度及家族史。 (2) 查体及辅助检查资料:身高、体重、是否具有特殊面容、躯干与四肢匀称性、骨骼肌肉及第二性征发育情况等;甲状腺功能、皮质醇、染色体分析、胰岛素样生长因子、骨龄测定 (图谱法) 、垂体MR检查 (包括耳鼻喉疾病影像学结果) 及女性儿童妇科超声等。 (3) 生长激素激发试验:采用胰岛素联合左旋多巴方案。评判标准:生长激素 (growth hormone, GH) ≥10 ng/m L为GH正常, ≤5 ng/m L为GH完全缺乏, 5~10 ng/m L为GH部分缺乏。

1.3 随访

每3个月电话随访一次, 随访内容包括近期饮食习惯、睡眠、运动及学习情况, 近期身高、体重增长幅度。如应用生长激素治疗增加注射指导, 有无不良反应, rh GH注射依从性等内容。矮小儿童至初诊后满1年前1周左右预约门诊复查, 复查内容与3个月一次随访内容相同。

1.4 统计学方法

该研究数据采用统计学软件SAS 9.2进行分析, 计量资料采用±s表示, 计数资料采用列表χ2检验或Fisher确切概率法, 相关性分析采用非条件logistic回归分析。

2 结果

2.1 矮小儿童身高增长速率预测因素非条件logistic回归分析

4个与矮小儿童近期身高增长速率相关的可能预测因素纳入回归方程, 按相对危险度依次为是否应用rh GH、是否存在垂体MR异常、生长激素激发试验结果及实际年龄与骨龄之差, 见表1。

2.2 矮小儿童临床资料特征

对照组与病例组矮小儿童在是否存在垂体MR异常、生长激素激发试验结果及是否应用rh GH等方面存在显著性统计学差异。两组矮小儿童在年龄、性别、是否合并耳鼻喉疾病、实际年龄与骨龄之差及生长激素激发试验峰值时间点等方面无显著性统计学差异 (P>0.05) , 见表2。

注:△表示实际年龄 (chronological age) 与骨龄 (bone age) 之差, a表示采用Fisher确切概率法。b表示的7例矮小儿童异常垂体MR结果均为垂体体积偏小, c表示22例矮小儿童异常垂体MR结果包括18例垂体体积偏小, 2例垂体发育不良, 2例垂体增生

3 讨论

在涉及生长的内分泌、遗传、营养、环境及心理等众多因素中, GH对身高的增长起着十分重要的作用。目前研究认为生长激素缺乏症是导致身材矮小的最重要病因[1]。该研究发现生长激素缺乏症儿童占所有矮小儿童的74.4% (93/125) , 生长激素缺乏与矮小儿童近期身高增长速率有关, 生长激素激发试验正常组矮小儿童获得较理想身高增长速率是生长激素异常组的3.292倍。

rh GH能够通过多种机制对身高的增长起到显著的促进作用。1985被美国食品药品管理局 (FDA) 批准应用于生长激素缺乏症。随着rh GH的广泛应用, 人们开始逐步尝试将其应用于Noonan综合征、Turner综合征、Prader-Willi综合征、小于胎龄儿 (SGA) 、特发性身材矮小 (ISS) 等其他原因所致的身材矮小儿童, 并相继纳入矮小儿童治疗指南[2]。该研究显示rh GH的应用能够显著促进矮小儿童的近期身高增长速率, 应用rh GH矮小儿童的获得理想身高增长速率的概率是不应用rh GH矮小儿童的11.28倍。

核磁共振成像在矮小的病因诊断中具有重要意义[3], Deeb A发现GH缺乏的矮小儿童的垂体体积偏小[4]。该研究垂体MR异常儿童中, 垂体体积偏小者占到82.6%。另外, 研究证明垂体激素缺失疾病存在较高的垂体MR异常率[5], 但未见垂体MR异常情况与身高生长速率相关性的报道。在该研究中, 我们发现较之垂体MR异常矮小儿童, 垂体MR正常矮小儿童有4.386 (1/0.228) 的概率获得较理想的身高增长速率。究其原因可能为: (1) 垂体结构异常导致神经内分泌功能的低下, 引起GH等促生长激素的分泌减少; (2) 垂体激素与脑结构发育之间有交互作用。垂体结构异常可能导致包括GH在内的激素分泌异常, 反之GH缺乏也会导致包括垂体在内的脑结构发育异常[6]。

很多疾病可导致骨龄延迟, Strufaldi等[7]研究表明生长不充分矮小儿童骨龄异常的比例较高。亦有研究认为骨龄延迟儿童有机会获得较理想的身高[8]。该研究发现两组矮小儿童身高增长速率和CA-BA之间无显著性统计学差异, 而logistic回归分析表明两者具有一定的相关性, 但相对危险度较低。鉴于logistic回归分析可较好的排除混杂因素, 因此我们认为两者存在一定相关性, 即身材矮小儿童的实际年龄与骨龄之差越大, 其获得较理想身高增长速率的可能性越大, 但该结论仍有待扩大样本量证实。

综上所述, 身材矮小儿童能否获得较理想近期身高增长速率与是否应用外源性生长激素的关联性最大, 其次与是否存在垂体结构及生长激素分泌异常有关。实际年龄与骨龄之差与之亦有一定相关性。综合分析上述因素能够为制定更合理的治疗方案, 做好医患沟通, 提高家长对治疗的依从性提供参考。

摘要：目的 探讨矮小儿童近期身高增长速率的影响因素。方法 通过对137例身材矮小儿童的随访, 采用logistic回归筛选分析近期身高增长速率的可能影响因素。结果 1对照组与病例组之间在是否存在垂体MR异常 (χ2=3.959, P<0.05) 、生长激素激发试验结果 (χ2=7.233, P<0.05) 及是否应用重组人生长激素 (χ2=6.727, P<0.01) 存在显著性差异。2矮小儿童近期身高生长速率与是否应用重组人生长激素 (OR=11.28) 、是否存在垂体MR异常 (OR=0.228) 、生长激素激发试验结果 (OR=3.292) 及实际年龄与骨龄之差 (OR=1.758) 相关。结论 重组人生长激素的应用、垂体MR异常、生长激素激发试验结果及实际年龄与骨龄之差与矮小儿童近期身高增长速率相关。

关键词：身材矮小,增长速率,随访研究

参考文献

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[7]Strufaldi MW, Silva EM, Puccini RF.Follow-up of children and adolescents with short stature:the importance of the growth rate[J].Sao Paulo Med J, 2005, 123 (3) :128-133.

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密切关注矮小儿童的健康成长 篇2

那么，怎样初步判断自己的孩子是不是患了矮小症呢？李教授介绍说，判断孩子是否患有矮小症有三个标准：孩子始终比同班同学矮半个头；一条裤子可以穿两三年；还有一个公式适用于2～10岁的儿童计算平均身高：年龄×7+75（厘米）。若发现孩子的每年身高增长低于5厘米，则需要引起家长的重视。

李志洁教授还认为，在关注矮小儿童身高的同时，关注矮小儿童的心理健康同样非常重要。据国家发布的一项调查显示，我国儿童矮小的发病率大约为3%，其中90%以上都有自卑、焦虑、抑郁、内向、悲观、自惭形秽等心理。其中，矮小儿童的抑郁症发生率达52.05%。这是因为： 一方面，矮小孩子更易得到家人的照顾，依赖性大，使得矮小儿童在集体活动和社交能力等方面明显落后，更易造成自卑、孤独、抑郁等心理。另一方面，矮小儿童产生的抑郁情绪和个性异常，还包括来自于心理的压力，在今后还可能表现在求学、就业和择偶时，被公众的认可程度处于劣势，甚至被公众歧视等。这些心理问题应引起关注，及时进行疏导。

李志洁教授提醒，为了孩子更好的生长，避免矮身材对孩子造成身体和心理方面不必要的风险，家长一旦发现孩子符合矮小的表现，首先一定要避免自己的认识误区：

误区一：我的孩子还小，现在不长，以后总要长的。

其实家长的这种等待心理是错误的，如果不及时到专业的检测机构进行检测，如果说孩子体内生长激素分泌不足，那么孩子的身高就会受到极大地影响，等到骨骺线闭合之后，孩子就再也长不高。

误区二：孩子的父母身高都不矮，孩子身高肯定没问题。

遗传虽然是影响身高的重要因素，但也只占70%左右，后天因素也决定孩子的最终身高。当发现孩子停长、缓长时，家长一定要高度重视，切不可疏忽大意而影响了孩子的身高。

误区三：孩子该吃的都吃了，还是长不高，父母没办法。

很多家长想方设法把自认为营养价值高的食物往孩子的嘴里“塞”，结果孩子不但没有长高，反而成了“小胖墩”，甚至导致性早熟，阻碍孩子的生长。

误区四：父母身高都比较矮，孩子肯定长不高。

有的父母自己身高不理想，就认为孩子天生也是个矮个子，即使孩子有长高的机会也不去帮助孩子争取。

李志洁教授还说，其实孩子到底还能不能长，能长多高，通过拍摄腕部X光片才能准确判断，只有查明原因，尽早根据病因治疗，才能不给孩子留下遗憾。

（彭永强 郑州大学第二附属医院宣传科）

矮小儿童 篇3

人体的生长激素是脑垂体前叶分泌的一种蛋白质激素,它是体内最重要的促进生长的激素,有种属特异性,除有增加身高的作用外,对心脏、肾脏、骨骼的功能,人体糖、脂肪及蛋白质三大代谢均有极大的影响。儿童身高的增长主要是通过长骨的骨干与骨骺之间的软骨板中的细胞分裂增殖实现的,生长激素正是对这种软骨细胞的分裂增殖具有显著的促进作用。重组人生长激素具有类似于生长激素的作用,能促进蛋白质合成[1]、抑制糖原消耗、加速脂肪吸收和利用,从而促进患儿身体长高、发育正常[2,3]。当儿童患有先天或后天性的疾病,引起生长激素缺乏或分泌不足时,可造成身材矮小,甚至侏儒症,全身各种器官组织的生长也较迟滞。基因重组人生长激素是治疗不同原因造成儿童矮小症的理想药物,一般治疗第一年身高增长可达8～12 cm左右,个别可达15 cm以上[4]。

l生长激素在疾病性矮小症治疗中的应用

临床上最早用于治疗生长激素缺乏性疾病的制剂是从人脑垂体中提取的,由于来源的限制,临床应用及研究进展极其缓慢,自1985年基因重组人生长激素取代人垂体生长激素用于临床以来,生长激素的应用范围日渐扩大,使用方案也不断涌现。据Rappaport等[5]5年前瞻性研究认为,GHD患儿rhGH在3岁以前用rhGH治疗可获得近乎完全正常的快速生长的身高,而且最好在生长迟缓之前进行治疗,则更为理想。小儿疗程一般可持续到骨骺闭合为止。若女孩骨龄超过14岁,或男孩骨龄超过15岁,骨骺已闭合,用rhGH治疗则无明显反应效果。由厌食、偏食引起长期营养摄入不足的营养不良性矮小可短期内通过消除病因,运用健脾胃、增食欲、喂养指导等方法来增高。

2生长激素在特发性矮小症的治疗中的应用

家族性矮小或者体质性矮小合称为特发性矮小(ISS),患儿共同的特征是:(1)出生时常不伴同难产或缺氧史,婴儿期无低血糖史;(2)身体比例正常;(3)无慢性器质疾病;(4)无心理疾病或严重的情感紊乱;(5)饮食正常;(6)生长激素激发试验在正常范围。2003年6月10日美国药品监督管理局(FDA)正式批准将rhGH用于治疗特发性矮小(idiopathic short stature,ISS)。ISS病因尚未明确,可能由于多种潜在因素共同作用所致;可能存在GH分泌不足或分泌紊乱,GH活性差;也可能存在GH受体异常或突变;存在类胰岛素样生长因子21(IGF21)相对缺乏等,是一种多基因病[6]。随着生化和基因检测技术水平的提高,今后可能逐渐找到ISS的病因,这类患儿如不用生长激素进行治疗,大部分患儿至成人身高时将是矮身材,目前对这类患儿应用生长激素进行治疗观察,已取得较满意的结果[7]。

3生长激素在性早熟的治疗中的应用

正常情况下,随着年龄的增长激素逐渐增加,只有当儿童发育到一定的时期,即女孩10岁左右,男孩12岁左右时,激素的数量才增多到足够启动青春期的发育,性早熟就是由于这些激素过早增多,青春期的发育提前,从而导致了性特征过早出现[8]。早期由于性激素提前大量分泌,性早熟儿童的生长速度明显加快,身高暂时比同龄儿童要高。但由于骨骼生长加速,骨龄比实际的年龄提前,骨骺会提前闭合,从而使生长周期缩短,导致成年后最终身高反而明显低于正常人。生长发育的长期加速趋势、环境中类激素污染物的影响、摄入含有性激素的食物或药物及不良传媒的影响都有可能引起儿童的性早熟。对病程较短,病情较轻的患儿,采用生长激素治疗效果好,最终身高改善明显。对病程较长,病情较重的患儿,主要指大多数真性性早熟的患儿,可采用抑制下丘脑-垂体-性腺轴功能的药物注射治疗[9]。此药物的治疗可使患儿的骨龄成熟延缓,骨骺融合延迟,为身高的增长争取了宝贵的时间,但是会使身高的增长速度明显减慢。为了既延长身高的增长时间,又使身高增长的速度不明显减慢,充分发挥患儿身高增长的潜力,在采用上述药物治疗的同时及时应用生长激素联合治疗,对改善患儿最终身高有明显的效果。

4生长激素在特纳氏综合征(TS)的应用

特纳氏综合征(Turner syndrome,TS)又称先天性卵巢发育不全,是由于全部或部分体细胞中一条X染色体完全或部分缺失所致。95%～100%TS患者身材矮小,生长落后可以是TS患儿青春前期的唯一临床表现,极易被漏诊或误诊。因此,对于身高较矮的就诊女孩,都应常规进行染色体核型分析。因为TS患者不存在典型的生长激素缺乏,不需常规进行GH激发试验,但对于生长速率明显偏离Turner生长曲线者,仍应注意下丘脑-垂体轴的功能检查。FDA于1996年批准rhGH用于TS治疗。当TS患者身高低于同年龄正常身高第5百分位时可以考虑给予GH治疗。越早治疗对终身高越有利,同时延迟的性发育、GH联合蛋白合成剂治疗效果较好。GH可有效地促进TS患者终身高的增加,如果能够早期诊断、早期治疗,大多数患者都可以达到150 cm以上的成人身高[10,11]骨龄12岁(年龄14岁或更晚)时,可以考虑应用雌激素替代治疗,以促进乳房的发育和女性体征的形成,并可降低骨质疏松、骨折及胰岛素抵抗综合征相关疾病风险。但应用雌激素可促进骨骺愈合、限制长骨生长,故在青春期前忌用,诱导青春发育需遵循个体化原则。

5生长激素在软骨发育不全(ACH)治疗中的应用

ACH (achondroplasia)是一种先天性侏儒,突出表现为体态不匀称,四肢短。成人最终身高明显低下,男性为118～145 cm,女性为112～136 cm。以往认为异常的软骨对生长素的刺激无反应,但现在有人认为ACH患者并不是软骨组织结构异常,而是软骨区域组织变薄,因此,用rhGH治疗是可能刺激患者的软骨细胞生长的[12]。美国生长研究合作中心的资料显示,14例患者每天用rhGH治疗,身高增长速率从治疗前每年4 cm到每年7.3cm,治疗前后有显著差异[10],对于rhGH治疗ACH取得良好的促增高效应也见于其他报道[13]。一般观察,治疗中无明显骨骺成熟加剧,亦无明显不良反应。

6结语

如何拍摄矮小植物 篇4

低角度拍摄

有人说，只要给相机套上一个微距镜头，然后蹲着拍摄伏地生长的矮小植物，就可以得到一张清晰的照片。但是拍摄照片不只是需要被摄物体清晰，还需要讲究拍摄的角度。当拍摄花朵时，应尽量拍到花蕊部分，就像在拍摄人物或动物时要拍到眼睛一样，这样整张照片才会有灵性。有些植物开的花不是向上的，可能是侧开或者下垂，如果俯视拍摄就不能拍到花的内部结构，这就需要摄影者改变自己的拍摄姿态和角度，以得到照片表达的最佳效果。

对于矮小的植物，通常要把相机贴着地面拍，以达到一个与植物平视的低角度。如果使用可以翻起LCD屏取景的相机，比较容易操作低角度摄影;如果是用单反相机从取景框取景，就需要拍摄者趴在地上操作，这样取景、对焦会更加准确。

这两张野菰的照片是同一株植物，一张是俯拍的，一张是低角度拍摄，哪一张能更好地表现出植物的形态？

注意焦平面

微距摄影，一定要注意控制好焦平面。焦平面，是相机镜头前面与镜头光轴垂直、经过对焦点的一个平面，它与相机里的感光元件CMOS平行。把需要拍摄清楚的部位尽量调整在焦平面上，才能使它们在照片上都被拍摄清晰。

比如这张葫芦藓的照片，尽管它的身形只有约1cm高，娇小到难以把握好拍摄角度，但只要把镜头的光轴与植株调成垂直的角度，就可以使它的孢蒴（孢子囊）和蒴柄都处在焦平面上，这样可将葫芦藓的整体形态都拍得非常清楚。选择正确的角度，能使这类植物小精灵显得亭亭玉立、活泼生动。

适当补光

在微距摄影时，因为要缩小光圈进行拍摄，所以即使是在阳光明媚的白天，最好也能进行适当的补光。

在强烈的阳光下，植物会有很大的明暗反差，只要在相对的方向进行补光，可以减轻阴影。比较简单的方法是用反光板甚至白纸反射太阳光，以此来提亮阴影部位。

在阴天时候或是在幽暗的树林里，也有些摄影师会用双灯补光，来获取有立体感的照片。还有的摄影师会使用环形闪光灯，这样拍出来的照片质感更为柔和。

如果没有那么专业的灯具，我们还可以使用一只普通的闪光灯，再加上柔光罩来达到消除阴影的效果，如果能让闪光灯脱离照相机，在侧面引闪补光，拍出来的立体效果则会更好。

在野外拍摄植物时，最好随身携带一支强光手电筒，这样不但在天黑走路时可以用来照明，还可以在阴暗的环境里拍摄小植物时用来补光，非常的方便。

关于景深与光圈

微距镜头拍摄微小的物体时，景深会比较小，因此最好使用光圈优先的模式，把光圈调到f11、f16，利用小光圈的大景深可使对焦点前后更加清晰。

寻求更大的放大倍率

不管是60mm、105mm，还是150mm的微距镜头，放大倍率最大只能达到1∶1，它们的不同之处在于拍摄的物距（相机与被拍摄物的距离）一个比一个远，对于拍摄毫米级的植物微小结构，有时1∶1的放大倍率仍然会感到力不从心。

那么，如果想要得到更大的放大倍率，可以在相机与镜头之间加上近摄接圈，通过增大镜头与相机的距离来增加照片的放大倍数。加上接圈后，由于镜头与相机之间的距离拉长了，镜头的进光量会相对变小（就像你通过一个纸筒看东西，纸筒越长，感觉越暗），但副作用是这时镜头的光圈值会不准确，需要试拍几张，调到曝光合适为准。加上接圈后，镜头不能自动对焦，要靠前后移动相机才能对焦清晰。

另外，还有一个得到更大放大倍率的办法，就是利用反接环，通过镜头的滤镜螺纹反向连接一个焦距比较短的镜头。焦距越短，反接的放大倍率就越高，反接35mm的镜头，放大倍率可以达到2∶1。

用显微镜拍摄

很多微小植物的特殊器官，要通过显微镜才能看清楚它的形貌，那怎样才能把它拍摄下来呢？

这需要在普通的显微镜上配置一个与单反相机连接的装置，然后把相机接到显微镜的目镜上，直接从相机的取景器中取景，这样就可以拍摄到显微镜里看到的微小结构了。

在显微摄影时，通常是利用显微镜的光源，从载玻片下面透视被摄物来拍摄照片;如果需要，也可以从显微镜载物台的两侧布置光源，从上面照亮被摄物，拍摄立体的显微照片。

显微摄影的景深很浅，有的摄影师通过不断调整焦点，拍摄几十张甚至几百张不同清晰点的照片，再通过电脑进行“焦点堆栈”，合成一张高清晰的显微照片。

矮小儿童 篇5

关键词：焦虑,抑郁,精神卫生,身高,儿童

矮小身材是指小儿身高处于同地区、同年龄、同性别正常健康儿童生长曲线第3百分位数以下或低于平均数减2个标准差者[1]。学龄期矮小儿童是一个特殊群体, 面对美观及未来升学、就业、婚姻等问题,存在自尊、自信及社交能力等心理行为方面的问题,容易产生焦虑、抑郁等负性情绪。本研究通过对学龄期矮小儿童焦虑、抑郁状况及其与心理弹性关系的探讨,旨在为心理干预提供理论依据,报道如下。

1 对象与方法

1.1 对象

选取2008年8月-2011年8月扬州大学临床医学院儿科矮小门诊确诊为矮小症的82例9~14岁学龄儿童为研究组,其中男童44例,女童38例;平均年龄(11.5±2.4)岁。对照组为按随机数字表法随机抽取扬州市市区3所小学、3所初中小学三年级至初二年级受教育程度相匹配,健康且身高正常的在校儿童78名,其中男童40名,女童38名,平均(11.2±2.3)岁。两组在性别、年龄、精神病史及精神创伤史方面差异无统计学意义(P值均>0.05),具有可比性。

1.2 方法

本着知情同意、自愿参加的原则, 采用统一指导语, 由儿童或家长填写问卷(低年级小学生及识字不多者由主试者协助),当场收回。

1.2.1 儿童焦虑性情绪筛查量表(Sereen for Child Anxiety Related Emotional Disorders, SCARED)[2]

由Birmaher 于1997年制定,已修订中国常模,适用于8~18岁儿童青少年。共41个条目, 分为广泛性焦虑、分离性焦虑、社交恐怖、躯体化/惊恐、学校恐怖5个变量,按0~2分3 级记分。0分为无此问题,1分为有时有,2分为经常有,总分≥23分即有焦虑障碍可能。该量表具有良好信度、效度。

1.2.2 儿童抑郁障碍自评量表(Depression Self-Rating Scale for Children,DSRSC)[3]

由Birleson于1981年制定,已修订中国常模,适用于8~16 岁儿童。共18 个条目,按没有(0 分)、有时有(1 分)、经常有(2分)3级评分,总分≥15分即有抑郁障碍可能。该量表具有良好信度、效度。

1.2.3 心理弹性量表(resilience scale,RS)[4]

由Wagnild 等编制,共有2个维度(个人能力、对自我和生活的接受)、25项组成,分0~7级评分,得分越高,提示心理弹性越好。最高分175分,最低分25分。其中, 总分> 145分为高水平心理弹性, 125~145分为中等水平,< 125分为低水平。本课题组对中文版问卷进行了信、效度检验,重测信度为0.80,效度良好。

1.3 统计分析

所有数据采用SPSS 13.0统计软件建立数据库,采用t检验或χ2检验及相关分析,对数据进行统计分析。以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 儿童焦虑、抑郁检出率

82例矮小儿童中有焦虑障碍者36例(43.90%),显著高于对照组筛查出的13 例(16.70%),差异有统计学意义(χ2=13.96,P<0.01);有抑郁障碍者15例(18.30%),高于对照组筛查出的10例(12.80%),但差异无统计学意义(χ2=0.91,P>0.05)。

2.2 儿童焦虑、抑郁情绪测试结果

矮小儿童焦虑总分以及躯体化/惊恐、广泛性焦虑和社交恐怖、学校恐怖分量表评分明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P值均<0.01),分离性焦虑评分两组间差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。矮小儿童的抑郁评分(7.20±2.32)高于正常对照组(6.32±2.18),但差异无统计学意义(t=1.36,P>0.05)。

2.3 心理弹性比较

矮小儿童非焦虑组心理弹性总分及因子得分均高于焦虑组,差异有统计学意义(P值均<0.01),非抑郁组心理弹性总分及2个因子得分均高于抑郁组, 差异有统计学意义(P值均<0.05)。见表2。

注:与焦虑组比较,**P<0.01;与抑郁组比较,△P<0.05。

2.4 矮小儿童焦虑、抑郁与心理弹性的关系

除分离性焦虑与对自我和生活的接受之外,矮小儿童焦虑各因子及总分与心理弹性各因子及总分之间呈显著负相关(P值均<0.05),抑郁评分与心理弹性各因子及总分均呈显著负相关(P值均<0.05)。见表3。

注:*P<0.05,**P<0.01。

3 讨论

学龄期是儿童自我意识发展、生理和心理发生变化的重要阶段。儿童的自我意识与年龄有着密切的关系, 随着年龄的增长,矮小儿童对自己的外形更加关注, 由于生长速率与心理期望值存在一定的差距,情绪往往处于不稳定状态,自卑心理表现明显,长期承受心理、情感等方面的负担。国内外的研究表明,矮小儿童本身存在一定的心理问题, 但结论不一[5,6,7]。

本次调查发现,矮小儿童焦虑、抑郁障碍发生率分别为43.90%和18.30%,高于正常儿童,但抑郁与正常儿童差异无统计学意义。矮小儿童焦虑总分及躯体化/惊恐、广泛性焦虑和社交恐怖、学校恐怖分量表评分明显高于正常对照组(P<0.05);而抑郁评分高于正常对照组,但差异无统计学意义。这可能由于学龄儿童认识到身材矮小将来就业、择偶往往处于劣势,甚至被公众歧视;矮小儿童外形较同龄人幼小,常受家长的过分保护, 不能正常参加各种社会活动, 缺乏与学校、教师及同学之间的交流和友谊,以及矮小儿童因病程长、治疗费用昂贵等因素,存在焦虑、抑郁和社交恐怖、学校恐怖等负性情绪。

有关心理弹性的定义,不同研究者之间观点不统一:Connor 等[8]将心理弹性看作一种能力,即应对压力、挫折、创伤等消极生活事件的能力;Luthar 等[9]将心理弹性看作一种动态过程,是压力、逆境等生活事件与保护性因素发生交互作用。但均强调个体经历压力、逆境或创伤等消极生活事件及之后的成功适应和良好发展。心理弹性好者对自我接受程度更高,倾向于以更积极正确的方式思考应对各种不良情绪的问题,维持自身身心平衡。本研究结果显示, 焦虑组与非焦虑组、抑郁组与非抑郁组的心理弹性得分差异均有统计学意义。除分离性焦虑与对自我和生活的接受之外,焦虑各因子及总分与抑郁评分和心理弹性各因子及总分之间均存在显著负相关。表明心理弹性好的矮小儿童焦虑抑郁症状轻。心理弹性是维持心理健康状态的保护性因素,作为调节压力适应的中间变量, 能通过使积极情绪发挥作用,从而有效降低压力对于消极情绪的影响[10]。因此,医护人员在诊治和护理患儿过程中,应积极关注矮小儿童的心理状态,注重心理弹性的培养,增加保护因素,促使患儿心身健康成长。

参考文献

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[9]LUTHAR SS,CICCHETTI D,BECKER B.The construct of resilience:Acritical evaluation and guidelines for future work[J].Child Dev,2000,71(3):543-562.

矮小儿童 篇6

1 资料与方法

1.1 对象与分组

2 0 1 0年1月至2 0 1 4年1月在我院儿科治疗的特发性矮小症患儿65例。纳入标准: (1) 女孩6~14岁, 男孩6~15岁; (2) 家长或监护人知情同意, 依从性好; (3) 身高低于正常均值2.0~2.5标准差 (SD) ; (4) 出生时身高、体重正常, 身材匀称; (5) 两项GH激发试验GH峰值≥10μg/L。排除心脏、呼吸、消化、泌尿及血液系统相关慢性疾病及影响骨代谢药物服用史。按照随机数字表法分为生长激素组33例与对照组32例。生长激素组男19例, 女14例;平均年龄 (11.9±2.5) 岁。对照组男20例, 女12例;平均年龄 (11.8±2.3) 岁。两组基本资料接近。

1.2 干预措施

对照组予常规营养支持, 补充钙剂和维生素B12。要求家长保证孩子充足的睡眠时间:7岁以下患儿, 每天要求11小时的睡眠;7岁以上患儿每天要求10小时的睡眠。生长激素组在对照组治疗基础上, 于睡前1小时皮下注射重组人生长激素 (赛增, 长春金赛药业有限公司, 国药准字:S10980101) 0.15U/ (kg·d) , 每日1次, 连用12个月。赛增呈冻干粉末状, 贮存于2~8℃冰箱中, 临用前将1ml灭菌注射用水沿瓶壁缓慢加入其中, 轻微摇转使之溶解, 切忌剧烈震荡。配制和使用过程中避免污染, 剩余稀释药液可放置在4~8℃冰箱保存, 但时间不能超过48小时。

1.3观察指标观察两组患儿治疗前后生长速度 (GV) 、骨龄 (BA) 、预测成年身高 (PAH) 、根据实际年龄计算的身高标准差积分 (Ht-SDSca) 、根据骨龄计算的身高标准差分值 (Ht-SDSBA) 。BA、GV采用GP图谱法进行评估, 通过骨龄查表进而预测患儿成年后身高。测量患儿治疗前后的胰岛素生长因子1 (IGF-1) 和胰岛素生长因子结合蛋白3 (IGFBP-3) 水平。

1.4 统计学方法

用SPSS 13.0统计软件。计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以百分率表示, 采用χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较 (表1)

治疗前两组GV、BA、PAH、Ht-SDSca、Ht-SDSBA水平接近, 差异无统计学意义;治疗后上述参数均有明显改善, 生长激素组改善更明显, 除BA外, 余4项指标组间差异有统计学意义。

2.2 两组治疗前后IGF-1、IGFBP-3水平变化 (表2)

干预前两组IGF-1、IGFBP-3水平接近, 差异无统计学意义;干预后生长激素组这两项指标明显升高, 且高于对照组, 组间差异有统计学意义。

2.3 不良反应生长激素组出现亚临床甲状腺功能减退1例 (3.0%) , 添加左甲状腺素治疗1个月后, 复查甲状腺功能恢复正常;出现注射区局部红肿1例 (3.0%) , 未予特殊处理, 观察3天后消失。对照组未见明显不良反应。

3 讨论

特发性矮小症病因复杂, 患儿除身材矮小外往往无其他异常。在我国的发病率男性为4.9%, 女性4.2%[1]。特发性矮小可使患儿自信心缺乏, 并随着年龄的增长逐渐出现心理障碍、生活消极、求学求职受阻等一系列问题。因此, 如何在儿童期及早治疗本病, 避免患儿终生矮小是儿科临床医师共同面临的问题。

特发性矮小症的发病机制可能有:生长激素分泌不足或分泌紊乱、活性不够、生长激素抵抗等[2]。生长激素是由垂体前叶分泌的一种蛋白质激素, 可促进微量元素的吸收以及蛋白质的合成, 加速脂肪分解, 抑制糖类代谢, 并通过IGF-1介导发挥促进人体组织和器官的生长发育的作用。rh GH属于外源性生长激素, 具有类似的作用。补充外源性生长激素通过刺激靶细胞产生IGF-1从而介导骨骼生长。血中绝大部分IGF-1在肝脏合成, 进入外周血液后与IGFBP, 尤其是IGFBP-3结合, 再输送到靶器官发挥作用[3]。2003年美国FDA批准了重组人生长激素可用于“非生长激素缺乏性矮小症”儿童的长期治疗。rh GH的安全剂量为0.1~0.2U/ (kg·d) , 且无明显不良反应发生。治疗时年龄越小, 效果越好, 以第一年效果最好, 身高增长可达到每年10~12cm以上, 以后生长速率可有下降[4]。

本文结果显示, rh GH干预后, 患儿的生长速度和预测成年身高均较常规治疗有明显提高, 根据实际年龄计算的身高标准差积分和根据骨龄计算的身高标准差分值也高于对照组, 提示rh GH在改善患儿身高方面的疗效确切。治疗后生长激素组的血清IGF-1和IGFBP-3数值也高于对照组, 提示血清IGF-1和IGFBP-3水平的增长与疗效一致。安全性方面, 应用rh GH治疗的不良反应主要有注射区局部红肿, 与注射用rh GH制剂纯度不高及个体差异可能有关。甲状腺功能减退者须进行甲状腺功能监测, 必要时加用左甲状腺素维持甲状腺功能正常;部分患者注射后不久会产生抗体, 但对促生长作用无明显影响;另外也偶见短暂性视盘水肿、颅内压增高等。综上, rh GH可以改善特发性矮小症患儿的身高, 安全性尚可, 同时伴有血清I G F-1和I GF B P-3水平升高。

摘要：目的 评价重组人生长激素 (rh GH) 对特发性矮小症的效果及对胰岛素生长因子的影响。方法 特发性矮小症患儿65例随机分为生长激素组33例与对照组32例。两组均予常规治疗, 生长激素组加用rh GH皮下注射, 12个月后观察疗效。结果 生长激素组患儿在生长速度、预测成年身高、根据实际年龄计算的身高标准差积分、根据骨龄计算的身高标准差分值参数方面均高于对照组, 胰岛素生长因子1、胰岛素生长因子结合蛋白3水平也高于对照组, 组间差异均有统计学意义。生长激素组出现不良反应2例, 对照组无。结论 rh GH可以改善特发性矮小症患儿的身高, 安全性尚可, 同时伴有血清IGF-1和IGFBP-3水平升高。

关键词：重组人生长激素,特发性矮小症,胰岛素生长因子

参考文献

[1]王卫平.儿科学[M].8版.北京:人民卫生出版社, 2013:420.

[2]胡华燕, 杨培, 谢薇.重组人生长激素治疗特发性矮小患儿的疗效[J].实用儿科临床杂志, 2011, 26 (20) :1597.

[3]舒畅, 潘慧.重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症和特发性矮小症的安全性问题[J].中国医学科学院学报, 2011, 33 (2) :123.

鸡矮小综合症的病因与诊治 篇7

1、主要病因1) 管理因素

包括育雏条件。饮水管理。通风条件不好。

2) 疾病因素

有细菌 (菌群失调症) , 病毒 (轮状病毒、肠病毒样病毒、呼肠孤病毒) , 球虫病等。

3) 营养因素

另外, 禽网状内皮组织增生症 (RE) 、低血糖尖峰死亡综合症也是影响其生长发育的重要因素。近年来, 鸡矮小综合症给养殖业造成重大损失.也是一个让临床兽医及养殖户比较困惑的问题。

2、流行特点

本病主要危害肉鸡, 病雏鸡4周龄时, 体重比对照雏明显低。此种病鸡都是24~30周龄之间的青年母鸡的后代。在流行病学上的另一特点:在一定地区内持续存在, 有的每批雏鸡都发生, 有的周期性地出现, 而且其严重性和流行频率, 在各鸡场之间也不一致。本病潜伏期为10~12d (但笔者见到最早的6日龄发病) 。肉仔鸡最为易感, 蛋鸡也有发生, 本病既能水平传播, 也能垂直感染。发病率一般为5%~20%左右。有报道早在4日龄即可发病, 8~14日龄死亡率可达12%~15%。发病后变成矮小的鸡和火鸡不出现代偿性生长。因此直到上市日龄时体重仍未增加。

3、临床特征

鸡体矮小, 体重比正常鸡降低30%~40%。此种变化从1周龄起就开始出现, 至3~4周龄时特别显著。此时, 病鸡的羽毛生长异常、粗乱、无光泽, 颈部常留有未褪的绒毛, 翅膀上的羽毛常排列不整齐, 部分鸡可能有许多羽毛断裂, 蓬乱不齐, 也有形象地称之为“直升机病”。另一临床特征:病鸡表现为病鸡食欲减退、精神不振、两腿软弱无力, 步态摇晃, 或跛行。嘴和脚色素褪色而苍白。有时两腿抽搐头向后仰呈角弓反张姿势。腹泻, 排黄褐色, 并混有较多未消化的饲料碎片。在临诊上表现腹部膨胀、腹泻, 排出黄褐色粘稠的或橙红色粘液样粪便稀便, 生长停滞, 发育受阻, 个体矮小瘦弱, 素有小僵鸡之称。

4、病理剖检特点

大腿骨骨质疏松.大腿骨骨头坏死和断裂, 前胃增大、腺胃胀满而肌胃缩小, 并有糜烂或溃疡。小肠粘膜有出血性卡他性炎症, 肠管后段充满橙红色粘液样内容物。局灶性心肌炎, 心包液增加。法氏囊、胸腺萎缩。肝、脾肿大, 呈局灶性坏死。外周神经水肿。

通常。根据上述特征性症状, 结合剖检变化。可以做出“初步诊断。为了进一步确诊, 可做病原分离和电镜检查。

5、防治措施1) 预防措施

根治本病通常要改善雏鸡早期肠道健康。须做到下面几点:

(1) 确保良好的种鸡营养;

(2) 提高出雏整齐度;

(3) 提供育雏条件和高质鼍的育雏料;

(4) 饲料配方、营养规格和饲料形态应科学;

(5) 要防止早期脱水;

(6) 改善饲养管理条件, 既要注意鸡舍保温, 又要加强舍内的空气流通。降低饲养密度。

2) 药物治疗

治疗球虫病的药物很多, 如聚醚类离子载体抗生素:莫能菌素、盐霉素、马杜霉索、海南霉素等。主要用于预防球虫病;三嗪类:妥曲珠利、地克珠利, 作用于球虫发育的各个阶段, 为广谱抗球虫药。最近几年, 由于球虫对一些药物产生抗药性, 联合使用正变得越来越普遍。此外, 必须经常监控鸡舍的温度、湿度和通风情况。

目前对呼肠孤病毒引起的, 尚无有效预防办法, 主要采取一般性的兽医卫生措施。及时隔离、淘汰病鸡。国外有人曾用呼肠孤病毒C08株油佐剂灭活苗进行预防接种。但其免疫效果仍有待证实。为了防止病毒的传播对感染鸡舍饲养用具等经过彻底冲刷。再以10%的福尔马林液喷洒消毒, 在进鸡前连同垫料在密闭条件下用福尔马林熏蒸消毒, 可减少本病的发生。肉用鸡种鸡在产蛋前接种呼肠孤灭活苗, 对子代商品肉鸡有一定交叉保护作用。对病鸡加量补偿维生素A、E和微量元素硒对病情有一定缓解作用。

鸡矮小综合症的病因与诊治 篇8

1 主要病因

1.1 管理因素

包括育雏条件, 饮水管理, 通风条件不好。

1.2 疾病因素

有细菌 (菌群失调症) , 病毒 (轮状病毒、肠病毒样病毒、呼肠孤病毒) , 球虫病等。

1.3 营养因素

可见其病因错综复杂。另外, 禽网状内皮组织增生症 (RE) 、低血糖尖峰死亡综合症也是影响其生长发育的重要因素。近年来, 鸡矮小综合症给养殖业造成重大损失, 也是一个让临床兽医及养殖户比较困惑的问题。

2 流行特点

本病主要危害肉鸡, 病雏鸡4周龄时, 体重比对照雏明显低。此种病鸡都是24～30周龄之间的青年母鸡的后代。在流行病学上的另一特点:在一定地区内持续存在, 有的每批雏鸡都发生, 有的周期性地出现, 而且其严重性和流行频率, 在各鸡场之间也不一致。本病潜伏期为10～12天 (但笔者见到最早的6日龄发病) 。肉仔鸡最为易感, 蛋鸡也有发生, 本病既能水平传播, 也能垂直感染。发病率一般为5～20%左右。有报道早在4日龄即可发病, 8～14日龄死亡率可达12～15%。发病后变成矮小的鸡和火鸡不出现代偿性生长, 因此直到上市日龄时体重仍未增加。

3 临床特征

鸡体矮小, 体重比正常鸡降低30～40%。此种变化从1周龄起就开始出现, 至3～4周龄时特别显著。此时, 病鸡的羽毛生长异常、粗乱、无光泽, 颈部常留有未褪的绒毛, 翅膀上的羽毛常排列不整齐, 部分鸡可能有许多羽毛断裂, 蓬乱不齐, 也有形象地称之为“直升机病”。另一临床特征:病鸡表现为病鸡食欲减退、精神不振、两腿软弱无力, 步态摇晃, 或跛行。嘴和脚色素褪色而苍白。有时两腿抽搐头向后仰呈角弓反张姿势。腹泻, 排黄褐色, 并混有较多未消化的饲料碎片。在临诊上表现腹部膨胀、腹泻, 排出黄褐色粘稠的或橙红色粘液样粪便稀便, 生长停滞, 发育受阻, 个体矮小瘦弱, 素有小僵鸡之称。

4 病理剖检特点

大腿骨骨质疏松, 大腿骨骨头坏死和断裂, 前胃增大、腺胃胀满而肌胃缩小, 并有糜烂或溃疡。小肠粘膜有出血性卡他性炎症, 肠管后段充满橙红色粘液样内容物。局灶性心肌炎, 心包液增加。法氏囊、胸腺萎缩。肝、脾肿大, 呈局灶性坏死, 外周神经水肿。

通常, 根据上述特征性症状, 结合剖检变化, 可以做出初步诊断。为了进一步确诊, 可做病原分离和电镜检查。

5 防治措施

5.1 预防措施

根治本病通常要改善雏鸡早期肠道健康, 须做到下面几点:

(1) 确保良好的种鸡营养;

(2) 提高出雏整齐度;

(3) 提供育雏条件和高质量的育雏料;

(4) 饲料配方、营养规格和饲料形态应科学;

(5) 要防止早期脱水;

(6) 改善饲养管理条件, 既要注意鸡舍保温, 又要加强舍内的空气流通。降低饲养密度。

5.2 药物治疗

治疗球虫病的药物很多, 如聚醚类离子载体抗生素:莫能菌素、盐霉素、马杜霉素、海南霉素等, 主要用于预防球虫病;三嗪类:妥曲珠利、地克珠利, 作用于球虫发育的各个阶段, 为广谱抗球虫药。最近几年, 由于球虫对一些药物产生抗药性, 联合使用正变得越来越普遍。此外, 必须经常监控鸡舍的温度、湿度和通风情况。

孩子矮小，父母之责 篇9

据国内相关专家的调查统计分析，像微微这样的矮小症患儿在我国的发病率大约在3%左右。发病率虽然高但并不可怕，可怕的是很多家长并不了解相关知识，不重视孩子身材矮小的问题。超过半数家长不知道0～3岁就需要观察儿童身高；三分之一的家长没有科学测量儿童身高的习惯；三成家长误认为只要营养跟上了，身高就能追赶上；75%的家长不知道矮小儿童应该去医院生长发育门诊或内分泌科进行检查。

矮小症是指在相似环境下，身高较同种族、同性别、同年龄健康儿童身高均值低2个标准差（-2SD）以上或处于第300分位数以下者。如果3岁以下婴幼儿增长速度小于7厘米/年；3岁至青春期前增长速度小于3厘米～5厘米/年；青春期增长速度小于5厘米～6厘米/年，就属于身高增长缓慢；如果发现孩子在生长发育期间长个儿的速度比同龄人都慢，一年连4厘米都长不到，那就要提高警惕了，最好带他们到正规医院找儿科内分泌专家检查。

除了内分泌因素，导致孩子矮小还有以下因素， 如遗传因素、骨疾病因素、营养代谢性障碍因素、环境因素、精神社会性因素、染色体异常、睡眠不足和缺乏锻炼因素。

除了遗传因素外，其他因素导致的矮小症是可以治疗的，关键是要做到早发现，孩子的年龄越小，治疗效果就越好。值得重点强调的是，作为孩子的家长，应掌握防治矮小症的“主动权”，在日常生活中做好以下防治措施。

一是对孩子进行有效的动态监测，及时记录他们的身高，当发现孩子在生长发育期间长个儿的速度比同龄人都慢时，如3岁以后，每年身高增长小于5厘米时，就要提高警惕了。

二是定期带孩子到医院进行常规体检，以便尽早发现问题。

三是加强和改善孩子的营养状况，即让他们每天摄入足够的热能和各种营养素，包括蛋白质、脂肪、碳水化合物、膳食纤维、维生素、无机盐。这些营养素存在于粮食、蛋类、肉类、奶类、豆类以及蔬菜和水果等食品中。现在多数孩子体内的蛋白质并不缺少，但某些矿物质的摄入量常常因孩子偏食原因而导致不足，如锌、铁、钙以及各种维生素、纤维素等。而缺锌可使生长发育迟缓、厌食，降低肌体抵抗力，而骨骼的生长需要充足的钙、磷。当然，家长也不能揠苗助长，让孩子吃大量的补品，所谓的补品中多含有激素，能刺激儿童提早发育成熟，人为造成孩子矮小。

四是帮助孩子有规律地生活，睡眠要充足并保持睡眠的质量。因为儿童熟睡时分泌的生长激素量是全天分泌量的50%以上，且分泌高峰在晚上10点后，因此最好让孩子在晚上九点半以前就寝。

五是让孩子适量运动，促使其体内生长激素的分泌和血液中含氧量的增加。儿童最佳的运动项目有跳高、跳远、跳绳、游泳、打篮球等。

六是培养孩子的自信心。因为精神、社会因素、家庭环境、心理压力等对儿童身高有较大影响。

七是在医生的指导下给孩子补充些鱼肝油、钙剂，让孩子多晒太阳。

对于身材矮小症患儿的健康教育 篇10

身材矮小是指儿童在生长发育过程中, 受各种因素影响, 使生长速度减慢或停滞, 偏离正常的生长曲线, 最终导致身材矮小, 或称矮小症。矮小症较确切的概念是指身高低于本民族、本地区同龄、同性别健康儿童的平均身高两个标准差 (-2SD) , 或第三百分位以下[1]。2011年8月-2013年1月收治矮小症患儿213例, 均对其进行健康教育指导。

临床资料

213例患儿中, 3~8岁83例, 11~15岁102例, 男孩与女孩比4:6, 城市与农村比3:7。80%有吃零食习惯;90%挑食或偏食倾向;90%在家没有进行过正规的体育运动;93%有不良睡眠习惯及睡眠时间不够。对于11~15岁102例患儿有98%不良身体姿势。

健康教育指导

不良生活习惯:来咨询及就诊的患儿家长90%反应患儿有不良生活习惯;80%家长不认为这对孩子生长发育有影响。 (1) 保证孩子有优质睡眠:培养孩子严格和固定的作息时间, 睡前不食过饱, 也避免喝过多的水, 尤其是甜饮料, 可使血糖和血脂水平上升, 影响生长激素的分泌;睡前避免声光刺激, 长时间看电视或电脑会给视神经较重的光线刺激, 加重孩子的疲惫感, 阻碍生长激素分泌, 最终影响生长。一般1~6岁需睡眠11~14小时/日, 7~10岁需10小时/日, 青春发育期间要求保证9~10小时/日的睡眠[2]。 (2) 良好的身体姿势:正确的站、走、坐、睡姿可以使脊椎得到充分生长, 极大促进身高发育及孩子的身心健康。孩子1/3以上时间是在睡眠中度过的, 选择硬度合适的床可以使孩子身体得到伸展, 利于生长。 (3) 吸烟喝酒危害生长:主动或被动吸烟咖啡因的摄入可加速骨量的流失, 过度饮酒、吸烟可使机体代谢发生紊乱, 骨的生长发生障碍, 骨量的丢失增加, 从而导致骨质疏松发生影响孩子生长发育[3]。

有效地运动锻炼:儿童不宜参加体力消耗过大的体育运动, 运动量要循序渐进, 应避免作负重、收缩或压缩性的运动项目。以有氧健身操为主的全身练习和局部力量运动可提高骨量和骨密度, 促进生长发育。有利于儿童健骨活动的特征: (1) 动作节奏较快, 不是缓慢静态的运动; (2) 达到最大运动能力的70%以上; (3) 有撞击性动作, 如:上下楼梯、跑步、原地跳等; (4) 多组肌群参与收缩, 其运动方向和方位均不同。每周至少要运动4~5天, 每次要求30~45分钟是最佳选择。小学和初中正值生长突增阶段, 引导他们多做跑、跳、蹲、腾、跃等运动, 可活跃骨骺的微循环, 刺激钙磷骨内沉积, 有助骨发育, 促进身高增长;高中阶段的希望主要寄托于脊柱。通过单杠悬垂、仰卧伸腰、跳跃摸高等锻炼, 可使身高继续增高3~5cm。

营养状况:人一生有两个生长发育关键时期:1周岁内, 青春期 (13~18岁) , 是人体迅速增长的时期, 营养的供应很重要。 (1) 生后早期是儿童生命过程的重要阶段, 因各系统发育不成熟, 生长发育迅速易发生各种生长问题, 包括疾病状态和生理状态, 目前上没有统一的诊断生长落后的标准, 只有适宜的生长监测与连续体重、身长的测量, 获得儿童正确的生长速度[4]。通常情况下, 提倡母乳喂养, 特殊情况下混合或者是人工喂养。4~6个月时应逐步添加辅食, 才能满足婴儿生长发育需要。 (2) 青春期是生长发育第二个高峰。生长发育突然加速, 对营养的需求也相应增多。能量:男孩每天约需10080~11760k J, 女孩约9660~10080k J。蛋白质需要量的增加尤为突出, 男孩每天约需80~90g, 女孩约需80g。青春期骨骼发育迅速, 对钙磷等组成骨骼的矿物质需求也显著增加, 每天膳食应供给钙1000~1200mg, 磷1000~1200mg, 铁的需要量男孩每天约15mg, 女孩因月经周期中铁的损失, 每天约需18mg, 锌15mg/日, 碘140~150μg/日。由于能量代谢大增, 对维生素的需求也增加, B族维生素更为显著。所以对于有不良饮食习惯的孩子来说势必对其生长发育有影响, 父母应找出原因, 努力帮助孩子克服不良饮食习惯, 这一点至关重要, 不容忽视。

讨论

对于儿童来说应定期健康检查, 测量身高, 监测生长速度, 以期发现身材矮小, 查找原因, 采取相应措施。家庭对孩子健康成长至关重要, 有意识的让孩子养成良好的生活习惯, 进行有效地体育锻炼, 营养均衡是促进儿童体格发育和健康成长的重要手段。

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