西洛他唑胶囊

西洛他唑胶囊（精选7篇）

西洛他唑胶囊 篇1

西洛他唑为抗血小板药, 通过抑制血小板及血管平滑肌内磷酸二酯酶活性, 从而增加血小板及平滑肌内环磷腺苷酸的浓度, 发挥抑制血小板聚集和舒张血管的作用。临床常用于慢性动脉闭塞症引起的溃疡、疼痛、发冷及间歇性跛行等缺血性症状[1]。西洛他唑作为目前唯一具有血管扩张作用的新型抗血小板药物, 生物活性具有多样性。目前, 西洛他唑片剂[2,3]已采用高效液相色谱法测定含量, 而西洛他唑胶囊的含量测定未见报道。为此, 本文采用反相高效液相色谱法测定西洛他唑胶囊的含量, 操作简便、准确, 可用于该制剂的含量测定。

1 仪器与试药

美国Waters高效液相色谱仪 (包括1525二元高压梯度泵、717自动进样器、2487双波长检测器) ;FA1004B分析天平 (上海精密科学仪器有限公司) ;KS-80D型超声清洗机 (宁波海曙科生超声设备有限公司) ;XW-80A旋涡混合器 (上海医科大学仪器厂) ;UV-2401PC (日本岛津公司) 。西洛他唑标准品 (重庆康乐制药有限公司, 批号:111202, 纯度:99.6%) ;西洛他唑胶囊 (江苏万邦生化医药股份有限公司, 批号分别为:1105601、11080601、1108602, 规格:50mg/粒) , 甲醇 (上海凌峰化学制品有限公司, 色谱纯) , 胶囊辅料均为药用, 水为纯化水等。

2 方法与结果

2.1 色谱条件

液相色谱柱:Waters XTerra RP18 (4.6mm×250mm, 5μm) ;流动相:甲醇—水 (0.68∶0.32) , 流速:1.0ml/min;检测波长:257nm;灵敏度:2.000AUFS;柱温:30℃;进样量:20μl。

2.2 溶液的制备

2.2.1 标准溶液的制备:

精密称取西洛他唑标准品适量, 置于50ml容量瓶中, 用甲醇溶解并稀释至刻度, 超声5min, 摇匀, 得0.9960mg/ml的贮备液。

2.2.2 供试品溶液的制备:

取同一批号西洛他唑胶囊各10粒, 将内容物置于干燥洁净的研钵中充分混合均匀, 精密称取胶囊内容物 (约相当于西洛他唑25mg) 适量, 置于50ml容量瓶中, 加入适量甲醇充分溶解 (超声10min) 并稀释至刻度, 摇匀, 用0.45μm微孔滤膜过滤, 弃去初滤液, 取续滤液1ml, 用流动相稀释至10ml, 摇匀即得。

2.2.3 空白辅料溶液的制备:

按西洛他唑胶囊处方比例混合各辅料, 精密称取胶囊剂辅料适量置于50ml容量瓶中, 加入适量甲醇充分溶解 (超声10min) 并稀释至刻度, 摇匀, 用0.45μm微孔滤膜过滤, 弃去初滤液, 取续滤液即得。

2.3 系统适应性试验

分别吸取标准溶液、供试品溶液和空白辅料溶液适量, 置10ml棕色容量瓶中, 用流动相稀释至刻度, 按“2.1”项下色谱条件, 西洛他唑的保留时间为5.4min, 峰形较对称, 胶囊剂中的辅料不干扰西洛他唑的含量测定, 结果见图1。

2.4 标准曲线的制备

精密量取“2.2.1”项下西洛他唑标准溶液适量, 分别置10ml容量瓶中, 用流动相稀释成浓度为19.92、39.84、59.76、79.68、99.60μg/ml的西洛他唑溶液, 摇匀。按“2.1”项下色谱条件分别进样测定, 以西洛他唑峰面积 (A) 为纵坐标, 浓度 (C) 为横坐标, 进行线性回归, 得回归方程为:A=50418C-10839 (r=0.9999, n=5) 。结果表明, 西洛他唑在19.92～99.60μg/ml范围内线性关系良好。

2.5 精密度试验

精密吸取西洛他唑原料溶液适量, 用流动相稀释至浓度为39.84μg/ml, 按“2.1”项下色谱条件分别连续进样5次, 计算相对标准偏差 (RSD) 为0.35%, 表明高效液相仪器精密度良好。

(A:空白辅料;B:标准品;C:供试品;1:西洛他唑)

2.6 稳定性试验

取西洛他唑原料溶液适量, 用流动相稀释成适当浓度, 在室温下放置, 分别于0、2、4、6、8h进样测定, 计算RSD为0.68%, 表明供试品溶液在8h内稳定性良好。

2.7 加样回收率试验

取已知含量同一批号的西洛他唑胶囊10粒, 取出胶囊内容物混合均匀, 精密称取细粉6份 (相当于西洛他唑25mg) , 置于50ml容量瓶中, 分别加入西洛他对照品溶液, 用甲醇溶解并稀释至刻度, 超声10min, 按“2.1”项下色谱条件分别进样测定, 结果见表1。

2.8 样品的含量测定

取3批西洛他唑胶囊, 取出胶囊内容物, 按“2.2.2”项下方法制备供试品溶液, 再按“2.1”项下色谱条件分别测定西洛他唑胶囊的含量。结果见表2。

3 讨 论

西洛他唑胶囊是一种吸收迅速、起效快、生物利用度高的剂型, 未见对其进行质量控制的报道, 本文通过反相高效液相色谱法测定其胶囊剂的含量, 为该剂型的质量控制提供了参考。

在200～400nm波长范围内, 对标准品溶液进行紫外扫描, 结果示西洛他唑在257nm波长处有最大吸收, 故选择257nm波长作为测定波长;采用甲醇—水作为流动相, 分离度较好, 无拖尾现象, 测定中不受其辅料的干扰, 重复性好, 方法简便, 结果准确。

参考文献

[1]陈新谦, 金有豫, 汤光.新编药物学[M].16版.北京:人民卫生出版社, 2007:596.

[2]程奇珍, 王慧.HPLC法测定西洛他唑分散片含量[J].中国药师, 2004, 7 (1) :30-31.

[3]魏莉, 王东凯.HPLC法测定西洛他唑口崩片中西洛他唑的含量[J].黑龙江医药, 2005, 18 (60) :398-399.

西洛他唑胶囊 篇2

1资料与方法

1.1 一般资料

选择2005年1月至2007年12月在我科住院的52例Ⅱ糖尿病合并尿潴留病例, 糖尿病的诊断标准符合WHO 1999年的标准, 糖尿病膀胱诊断符合:① 有排尿困难病史;②有尿潴留病史;③B超测残余尿量≥50 ml;④ 排除尿道口梗阻引起的排尿障碍及其它神经病变。无严重的肝、肾及心脏病变, 无消化性溃疡及出血性疾病。将26例患者随机分为2组, 治疗组26例, 男9例, 女17例, 年龄 (56.3±3.9) 岁, 糖尿病病程 (10.5±3.6) 年, 合并糖尿病膀胱病程 (4.2±1.3) 年, 残余尿量 (263±128) ml;对照组26例, 男12例, 女14例, 年龄 (58.3±44) 岁, 糖尿病病程 (9.7±3.2) 年, 合并糖尿病膀胱病程 (4.6±1.4) 年, 残余尿量 (248±116) ml。两组间性别、年龄及病程比较, 均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。所有患者入院前均经糖尿病饮食, 系统胰岛素或口服降糖药治疗, 两组间血糖、血脂、血压和糖化血红蛋白等比较无统计学差异。

1.2 治疗方法

两组患者均继续给予糖尿病饮食, 胰岛素和 (或) 口服降糖药控制血糖、降血脂、血压、并予以谷维素10 mg、维生素B110 mg口服, 3次/d等治疗, 有尿潴留者留置尿管, 伴感染者应用抗生素抗感染。治疗组在此基础上加用西洛他唑50 mg, 每日2次口服。以上药物均连用4周为一疗程。

1.3 观察项目

治疗前后测定空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、血小板、出凝血时间、血脂、血压, 排尿情况和作B超测残余尿量以及药物不良反应等。

1.4 疗效判定标准

① 显效:临床症状消失, B超检查示:残余尿≤50 ml;②有效:临床症状明显减轻, B超检查示残余尿≥50 ml, 但残余尿减少≥100 ml;③无效:临床症状无明显减轻, B超检查示残余尿无明显变化。

1.5 统计学方法

采用SPSS for Windows 13.0软件进行统计学处理。计量资料进行t检验, 计数资料进行χ2检验。

2结果

2.1 两组临床疗效比较

治疗组和对照组的显效率分别为57.7%和19.2%, 两组比较有极显著性差异 (χ2=8.13, P<0.005) ;治疗组的总有效率为84.6%, 也显著优于对照组的57.7% (χ2=4.59, P<0.05) , 详见表1。

注:与对照组比较:*P<0.01;#P<0.05

2.2 两组治疗前后残余尿量变化

详见表2。从表中可以看出, 治疗组的残余尿在治疗后均较治疗前明显减少 (P<0.01) , 而对照组治疗前后无明显变化 (P>0.05) 治疗组与对照组比较也有极显著性差异 (P<0.01) 。

注:治疗前后比较:*P<0.01, #P>0.05;组间比较: P<0.01

2.3 不良反应

治疗组有2例 (占7.7%) 出现头痛, 经减量治疗后症状缓解。未见出血情况发生, 测定血小板及出凝血时间均在正常范围, 治疗前后肝。

3讨论

糖尿病膀胱 (DCP) 是糖尿病常见的并发症, 系糖尿病植物神经系统受累的表现之一, 因感觉神经功能损伤, 膀胱的敏感性降低, 充盈过度, 而排尿发生障碍。严重影响糖尿病患者的生活质量和寿命。其发生机理尚未完全清楚, 可能系多种因素所致。近年的研究表明除了神经源性的病变以外, 逼尿肌自身的肌源性功能异常也是DCP的致病机制[2]。其主要病理生理基础是高血糖, 代谢异常及血管损害对其的发生具有重要作用[3], 简述如下:①代谢异常:a.多元醇代谢通路活性增高, 山梨醇和果糖在神经组织中聚积, 使细胞内渗透压增高, 引起神经细胞肿胀和纤维变性;b.神经组织对肌醇摄取减少, 使Na-K-ATP酶活性降低, 使神经组织的代谢、功能和结构发生异常;c.蛋白的非酶促糖基化使神经的结构、功能受到损害;②血管损害:滋养神经的微血管发生病变, 毛细血管基底膜增厚, 血管内皮细胞肿胀、增生, 透明变性、糖蛋白沉积, 管腔狭窄, 导致神经缺血、缺氧性损害;③此外尚有神经营养因子减少等因素。由于以上因素, 导致神经结构和功能异常, 引发糖尿病神经病变, 支配膀胱的自主神经受损, 神经递质乙酰胆碱释放减少, 膀胱逼尿肌张力下降, 膀胱扩约肌张力上升, 出现残余尿、尿潴留。

针对上述机制, 最根本的治疗是积极控制糖尿病, 纠正酮症酸中毒, 及时给大量神经营养药物和血管扩张药物以改善症状。目前用于糖尿病膀胱治疗的药物主要包括以下几类:①调节神经细胞代谢, 营养修复神经的药物;②直接扩血管的药物;③改善微循环, 清除自由基的药物;④钙拮抗剂;⑤醛糖还原酶抑制剂。尽管药物种类很多, 但疗效均欠佳。西洛他唑能抑制血小板中5-羟色胺的释放, 但不影响血小板对5-羟色胺、腺苷的摄取。其次, 它对血小板的花生四烯酸代谢没有影响, 而通过血栓素A抑制血小板的聚集[4]。此外, 它能通过抑制血小板及血管平滑肌内的环腺苷酸磷酸二酯酶活性, 从而发挥抗血小板作用及血管扩张作用[5]。因此, 可用于糖尿病膀胱的治疗。本研究结果显示, 治疗组经西洛他唑治疗4周后, 糖尿病膀胱症状明显缓解, 总有效率达84.6% , 明显优于对照组 (P<0.05) ;患者排尿症状得到很大改善, B超示残余尿明显减少 (P<0.01) 。此外, 本组还观察到随着服药时间的延长, 糖尿病膀胱的功能恢复仍在继续。在服用西洛他唑期间有少数患者出现头痛, 这可能与其扩张脑血管作用有关, 但在减量治疗后缓解, 因此建议治疗时应从小剂量开始逐渐加量。尚未发现有出血倾向和严重肝肾功能不全等严重不良反应。

综上所述, 西洛他唑治疗糖尿病膀胱取得了良好的效果, 与龚智等[6]应用酚妥拉明治疗糖尿病膀胱相比, 西洛他唑给药更方便 (可口服) , 患者不需长期住院, 费用低, 且不良反应小, 便于患者所接受。但由于临床上应用时间较短, 其远期疗效有待进一步观察。

参考文献

[1]Bilous R W.Diabetic autonomic neuropathy.BMJ, 1990, 301 (6752) :565-567.

[2]王东文, 双卫兵, 吴博威.糖尿病患者膀胱功能改变的临床研究.临床泌尿外科杂志, 2004, 19 (11) :646-648.

[3]胡绍文, 郭瑞林.主编实用糖尿病学.人民军医出版杜, 1998:227-228.

[4]KIMURA Y.Selective type III phosphodiesterase inhibitor as anantithrombotic agent.Nippon Yakurigaku Zasshi, 1995, 106 (2) :205-216.

[5]TANAKAK, GOTOHF, FUKUUCHI Y, et a1.Efects of a selectiveinhibitor of cychc AMP phosphodiesterase on the pial microcircu-lation in feline cerebral ischemia.Stroke, 1989, 20 (5) :668-673.

西洛他唑胶囊 篇3

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择ACS患者82例, 男性44例, 女性38例;年龄28岁～79岁 (60.5岁±9.4岁) 。ACS诊断依据WHO标准, 其中65例经冠状动脉造影确诊。排除:感染、肿瘤、结核、自身免疫性疾病、家族性高胆固醇血症、甲状腺疾病、肝肾疾病、他汀类过敏、血小板减少等抗凝, 抗血小板聚集治疗禁忌证。入选前均未正规调脂, 未服用西洛他唑或氯吡格雷。

1.2 分组

根据入院先后顺序将82例ACS患者随机分成3组。A组 (常规用药+阿托伐他汀) 20例, B组 (氯吡格雷+常规用药) 32例, C组 (西洛他唑+常规用药) 30例。3组年龄、性别、病种、伴发疾病、心血管危险因素 (如肥胖指数、高血压、高血脂、高血糖、吸烟) 无统计学意义。

1.3 治疗方法

入院后均行冠心病常规治疗:阿司匹林、低分子肝素、硝酸酯类、β受体阻滞剂等药物, 均包括阿托伐他汀 (立普妥, Godecke GmbH生产, 辉瑞制药有限公司分装, 国药准字:J20030048) 每20 mg。B组加用氯吡格雷 (波立维, Sanofi Withrop Industrie生产, 杭州赛诺菲圣德拉堡制药有限公司分装, 国药准字:J2004006) 每早75 mg。C组加用西洛他唑 (培达, 日本大冢制药有限公司研制, 浙江大冢制药有限公司生产, 国药准字:H10960014) 50 mg, 2次/天。共服用3周。

1.4 观察指标

临床疗效:观察胸痛发作次数、程度、持续时间、缓解情况、发生心血管事件情况等。治疗前后hs-CRP和TNF-α、IL-1β水平的变化。检测血脂、血常规, 观察WBC计数及血脂各项水平的变化。观察用药期间药物不良反应, 密切监测相关指标。

1.5 检测方法

治疗前及治疗3周后清晨空腹采取肘静脉血5 mL。hs-CRP采用酶联免疫吸附法, 试剂盒购自美国DSL公司 (批号为 RD1029) 。TNF-α、IL-1β采用放射免疫法, 试剂盒均购自北京北方生物技术研究所 (批号分别为20060901A、20060820) , TNF-α、IL-1β检测的敏感度分别为6 fmol/mL、0.1 ng/mL;批内CV<10%、12%, 批间CV<15%、13%。

1.6 统计学处理

采用SPSS11.5处理, 组内用配对t检验, 用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示;组间用单因素方差分析和SNK-q检验, α=0.05; 相关分析采用直线相关分析。

2 结 果

2.1 3组各项检测指标变化 (见表1～表3)

与本组治疗前比较, 1) P<0.05

与治疗前比较, 1) P<0.05

2.2 相关性分析

西洛他唑组治疗前后hs-CRP下降幅度与TNF-α、IL-1β下降幅度呈正相关 (r=0.380, P=0.038;r=0.376, P=0.040) , 治疗前后HDL-C变化值与TNF-α、IL-1β的变化值呈负相关 (r=-0.38, P=0.04;r=-0.39, P=0.03) 。

2.3 安全性观察

氯吡格雷、西洛他唑两组胸痛程度较基本治疗组减轻, 发作次数及持续时间明显少于基本治疗组。观察期间基本治疗组有2例发生心脏性死亡退出研究, 氯吡格雷、西洛他唑两组均无心性死亡病例。2例有轻度恶心, 1例1月后出现GPT轻度升高<2倍正常值, 1例服用氯吡格雷1周后出现皮肤局部出血点外。两组患者肝肾功能均无明显变化, 未发现严重出血及其他不良反应。

3 讨 论

动脉粥样硬化 (AS) 是一种涉及血小板、白细胞等多种炎症细胞和因子的慢性炎症反应[2,3]。ACS患者循环血炎性细胞因子水平升高, 细胞因子间通过合成分泌的相互调节, 受体表达的相互调控, 生物学效应的相互影响而形成复杂的细胞因子网络影响炎症过程。其中, TNF-α、IL-1β是两种重要的促炎因子, 主要来源于单核或巨噬细胞, TNF-α是细胞因子网络的关键部分, 它可诱导IL - 1β等的释放, IL-1β、TNF-α可活化内皮细胞, 逆转其正常生理功能, 引起细胞死亡、LDL氧化、白细胞黏附、血小板聚集、血栓形成、平滑肌细胞 ( SMC) 增生、基质金属蛋白酶 (MMPs) 表达增加[4]、影响脂代谢, 促动脉粥样硬化;另外, IL-1β、TNF-α还可进一步活化单核或巨噬细胞、T 淋巴细胞、SMC, 加强斑块内炎症, 促进MMPs纤溶酶原激活物的释放, 加速细胞外基质的降解, 诱发ACS的发生[5]。CRP是反映粥样硬化炎症进程的敏感指标, 又与血小板活化密切相关[6], 它与LDL-C相互作用损害细胞膜, 激活补体系统, 促进炎症反应, 刺激炎性介质的释放和表达。Hs-CRP被认为是急性心血管事件最强的炎性标记物[7], 而且其水平变化与ACS的发生、发展及病变严重度密切相关。因此有效降低患者TNF-α、IL-1β、炎症细胞和Hs-CRP水平可以作为判定疗效指标及药物发挥抗炎作用的机制之一。

血小板作为一种炎症细胞, 在AS的发生发展中起着重要的作用[8]。临床试验证实抗血小板药物在冠心病 (CHD) 、ACS等AS相关疾病中能够明显降低血管事件的发生率和病死率, 传统观念认为这主要得益于抗血小板药物抑制血小板聚集和血栓形成的作用。抗血小板药物不仅减少血栓形成, 还减轻局部炎症反应[9], 抑制AS斑块进展[10], 通过抗炎作用起到预防动脉粥样硬化, 促进斑块稳定的作用, 但其作用机制并不十分明确。近年来, 人们认识到新型二磷腺苷 (ADP) 受体阻断剂氯吡格雷和磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂西洛他唑在抗血小板聚集和血栓形成过程中起着重要作用, 此外西洛他唑不仅具有抗血栓和血管扩张作用, 还能抑制血管平滑肌细胞的增殖等。而且, 目前二者已广泛用于治疗冠心病 (CHD) 、ACS, 以及预防经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 术后再狭窄, 降低心血管事件的发生[11,12,13]。

本研究察氯吡格雷和西洛他唑对hs-CRP、TNF-α和IL-1β的作用, 结果显示在常规用药基础上阿托伐他汀加用氯吡格雷治疗的ACS患者和阿托伐他汀加用西洛他唑治疗的ACS患者治疗3周后血清hs-CRP、TNF-α和IL-1β水平均明显降低, 与单用阿托伐他汀组比较差异显著 (P<0.05) , 这证实氯吡格雷和西洛他唑均都可通过降低ACS患者TNF-α、CRP等致炎因子水平来抑制炎症、促进斑块稳定。而氯吡格雷和西洛他唑两组间下降幅度无明显差异, 说明二者在抗血小板聚集的同时又具有相似的抗炎作用。氯吡格雷和西洛他唑对炎症细胞的影响, 研究结果中显示, 三组治疗后白细胞计数水平虽均有下降趋势, 组间却无显著差异, 可能是因为不少患者观察期间应用抗生素治疗所致。有资料显示[14], 他汀类药物可降低ACS患者TNF-α、CRP水平。本研究也观察到基本治疗组治疗3周后, 血清TNF-α、IL-1β、Hs-CRP均降低, 说明包含他汀类药物的基本治疗也可通过降低炎性细胞因子水平起到抑制炎症的作用。但基本治疗组血清TNF-α、IL-1β、Hs-CRP降低的幅度低于氯吡格雷、西洛他唑两联合用药组, 可见在他汀类药物治疗基础上联用氯吡格雷或西洛他唑可进一步降低致炎因子浓度, 抑制血小板活化, 促进斑块稳定, 这为临床ACS患者应用和选择抗血小板药提供进一步的理论依据。本研究中, 3组在治疗3周后血清血脂水平改善 (P<0.05) 。Elam等[15]报道西洛他唑可以降低动脉硬化患者血清TG水平, 升高HDL-C水平, 在2周时对HDL-C作用明显, 4周时对TG的作用明显。本研究中也观察西洛他唑治疗3周后可显著升高HDL-C, 而对TG的影响无统计学意义, 可能与用药时间短及心梗后血脂水平应激性下降有关。 西洛他唑组治疗前后TNF-α、IL-1β变化值与HDL-C变化值呈负相关。而HDL可通过抑制LDL氧化、减少TNF-α和IL-1β等炎症细胞因子的释放及抑制转录因子NF-κB的激活来减轻炎症反应[16,17], 这也可能是上述指标呈负相关的原因。观察期间内未发生心血管恶性事件;3周也无严重出血、肝肾功能损害等副作用。

氯吡格雷和西洛他唑均为具有多重生物学活性的抗血小板药物, 对于ACS患者在常规治疗基础上, 阿托伐他汀联用氯吡格雷或西洛他唑较单用阿托伐他汀均可进一步降低致炎因子水平, 抑制血小板活化, 即通过多重机制促进斑块稳定, 减少心脏事件, 且二者具有相似的抗炎作用;其中西洛他唑还可通过升高高密度脂蛋白, 与他汀类药物发挥更好的协同作用;联用后方便可行, 安全可靠。

摘要：目的 探讨抗血小板药西洛他唑、氯吡格雷对急性冠脉综合征 (ACS) 患者斑块稳定性和炎症抑制的作用机制, 以及与他汀类药物的协同作用。方法 入选82例ACS患者随机分成A组 (常规用药+阿托伐他汀) 、B组 (氯吡格雷常规用药) 和C组 (西洛他唑+常规用药) , 观察治疗3周后血脂、白细胞 (WBC) 计数和高敏C反应蛋白 (hs-CRP) 、肿瘤坏死因子-a (TNF-a) 、白介素-1β (IL-1β) 水平变化、临床疗效和不良反应。结果 3组在治疗后WBC计数、三酰甘油 (TG) 、胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白 (LDL-C) 较治疗前均下降 (P<0.05) , 下降幅度组间比较无统计学意义;3组治疗后高密度脂蛋白 (HDL-C) 上升 (P<0.05) ;3组治疗后TNF-a、IL-1β和hs-CRP水平均下降 (P<0.05) , 氯吡格雷、西洛他唑两组下降幅度均大于常规用药 (P<0.05) 。治疗前后TNF-a、IL-1β变化值与HDL-C变化值呈负相关 (r=-0.38, P=0.04;r=-0.39, P=0.03) 。结论 予ACS患者阿托伐他汀联用西洛他唑或氯吡格雷较单用阿托伐他汀均可进一步降低致炎因子水平, 抑制血小板活化。

西洛他唑胶囊 篇4

1资料与方法

1.1一般资料

选取大连大学附属中山医院内分泌科收治的2型糖尿病下肢血管病变患者150例, 均符合1999年WHO推荐的糖尿病诊断标准, 其中男86例, 女64例, 年龄45~75岁, 平均 ( 61.9±10.5) 岁, 病程 (9.26±1.36) 年。糖尿病下肢血管病变诊断标准: ①临床症状: 患者有肢体麻木、下肢静息痛、间歇性跛行、冷沉重感中的任一症状;②下肢血管彩色超声检查明确诊断为血管病变;③四肢的多普勒测踝肱指数 (ankle brachial index, ABI) <0.9。排除标准:①严重的心、肝、肾功能不全;②有出血性的倾向或者患有出血性疾病如血友病等;③合并糖尿病足溃疡者;④入选前3个月内使用过抗凝药物抗血小板药物及其他扩血管药物者。将150例患者随机分为3组, 前列地尔组, 西洛他唑组, 前列地尔联合西洛他唑组, 每组50例, 3组患者的性别、病程、血脂、血压、年龄、血糖、等资料差异无统计学意义, 具有可比性 (P<0.05) 。

1.2治疗方法

所有150例患者均给予口服降糖药以及胰岛素治疗, 同时进行饮食控制, 及运动疗法, 前列地尔组静脉给予前列地尔, 10μg/d, 西洛他唑组给药西洛他唑, 100 mg/次, tid, 口服;联合治疗组在给予前列地尔基础上, 同时口服西洛他唑, 3组均以4周为1个疗程。

1.3疗效判定标准

显效:肢端麻木、发凉、发绀、静息痛明显改善或消失, 间歇性跛行距离较治疗前增加2倍或2倍以上;有效:肢端麻木、发凉、发绀、静息疼痛部分改善, 间歇性跛行距离较治疗前增加1倍或1倍以上;无效:治疗前、后无改善。

1.4观察指标

①记录150例病例治疗前、后症状和体征的改善情况;②测定治疗前后足背动脉血流量和踝肱指数 (ABI) 。

1.5统计方法

所有数据均采用SPSS 17.0进行分析, 计量数据采用均数±标准差表示, 采用χ2检验, 计数资料采用t检验。

2结果

2.1 3组临床疗效比较

前列地尔组疗效与西洛他唑组疗效相当 (70.0%vs66.0%, χ2=0.192, P>0.05) , 联合治疗组疗效优于单药治疗组 (90.0%vs70.0%, χ2=7.01, P<0.05;90.0%vs66.0%, χ2=7.59, P<0.05;) , 差异有统计学意义, 见表1。

2.2 3组治疗前后足背动脉血流量和ABI变化

3组治疗前后比较 , 足背动脉血流量和ABI明显增加 , 差异有统计学意义 (P<0.01) , 前列地尔组和西洛他唑组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;联合治疗组分别与前列地尔组、西洛他唑组比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。

注:与治疗前比较, *P<0.01;联合治疗组分别与前列地尔组、西洛他唑组比较, #P<0.01。

3讨论

糖尿病下肢血管病变主要的病理改变是动脉粥样硬化, 导致管腔狭窄、管壁弹性降低, 使管壁脆弱或增厚变硬, 表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行。目前, 在我国50岁以上的糖尿病患者PAD的患病率高达19.47%~23.80%。PAD不仅是糖尿病足发生的危险因素之一[1], 还是导致糖尿病足患者截肢的独立危险因素之一。PAD可增加患者心血管事件发生的风险和病死率, PAD患者在确诊1年后心血管事件发生率高达21.14%, 与已发生心脑血管病变者再次发作风险相当。2型糖尿病下肢血管病变发病机制与内皮细胞功能紊乱、血液流变学异常、血脂代谢紊乱、氧化应激、凝血与纤溶失调等因素有关, 其中内皮细胞功能紊乱及血液流变学异常是糖尿病下肢血管病变的常见原因。

前列地尔对动脉血管舒张有促进作用, 对血小板的聚集有抑制作用, 可以抑制纤维蛋白溶解, 它主要通过以下机制来修复血液流变学异常和肢体循环障碍: 通过抑制血管平滑肌细胞的游离钙, 抑制血管交感神经释放去甲肾上腺素, 达到使血管平滑肌细胞舒张;继而激活血小板膜内腺苷酸环化酶, 使血小板环磷腺苷 (cAMP) 含量增多, 抑制血栓素A2 (TXA2) 的释放, 降低血小板粘附性; 前列地尔保护动脉内膜的屏障, 抑制平滑肌细胞的增生, 提高全身动脉血管cAMP水平, 抑制动脉血管粥样硬化的形成及进一步发展。研究证实前列地尔具有靶向性, 能特异性作用于狭窄的动脉血管, 减少下肢动脉血管的阻力, 使下肢动脉血流增速, 进而显著改善肢体疼痛、麻木等症状, 是现在认可的治疗末梢动脉疾病的有效药物。该研究发现, 应用前列地尔后PAD的症状明显缓解, 足背动脉血流量及ABI较前均增高。

西洛他唑可抑制环磷酸腺苷降解以及转化, 能升高环磷酸腺苷的浓度, 且它是是选择性磷酸二酯酶抑制剂, 尚可抑制血小板磷酸二酯酶活性, 能起到抗血小板聚集的效果, 同时可降低血管平滑肌磷酸二酯酶的活性, 用来扩张血管, 增加肢体循环血流量, 疏通全身末梢循环, 是前期治疗糖尿病下肢血管病变的有效药物之一[2]。该研究发现, 应用西洛他唑后PAD的症状明显缓解, 足背动脉血流量及ABI较前均增高, 与O' DONNELL等的研究结果一致。

该研究发现, 联合应用前列地尔和西洛他唑后, 患者肢体麻木、疼痛、间歇性跛行、静息痛等症状比用药前显著改善, 足背动脉血流量及ABI较前均明显增高, 与赵静[3]的研究结果相一致。综上所述, 前列地尔联合西洛他唑治疗糖尿病下肢血管病变患者时疗效显著, 具有良好的协同作用, 两药联用效果明显优于单药使用, 不仅能扩张血管, 还可改善血供, 进一步降低血液粘滞度, 最后减轻炎症反应, 从而保护血管内皮细胞, 延缓疾病进展, 目前由于前列地尔只能静脉点滴, 西洛他唑可长期口服, 使获得的疗效长期而且比较好的维持下去。值得临床推广应用。

参考文献

[1]李永恒, 何利平, 王椿, 等.糖尿病足危险因素分析[J].中华糖尿病杂志, 2012, 4 (3) :155-158.

[2]JI X B, HOU M.Novel agents for anti-platelet therapy[J].J Hematol Oncol, 2011, 4:44.

西洛他唑胶囊 篇5

关键词：西洛他唑,下肢动脉硬化闭塞症,介入术后

糖尿病 (DM) 合并下肢动脉硬化闭塞症 (ASO) 是DM患者较常见的慢性并发症, 据北京地区5所医院调查, 病程5年以上年龄大于40岁的2型糖尿病患者中下肢动脉病变发病率高达90.8%[1]。下肢ASO常导致间歇性跛行、坏疸、局部溃疡形成等, 是造成DM患者截肢的主要原因。介入治疗以其创伤小, 重复性强, 恢复快等特点成为下肢动脉硬化闭塞症的主要治疗手段, 但因介入术后存在一定的再狭窄问题, 因此术后需辅助药物治疗。本研究通过观察DM合并下肢ASO患者介入治疗后加用西洛他唑治疗, 收到良好效果。现报道如下。

1 对象与方法

1.1 对象

糖尿病合并下肢动脉硬化闭塞患者34例, 选自我院2005年1月-2008年8月住院病人, 其中男21例, 女13例, 平均年龄 (65.3±6.8) 岁, 均合并糖尿病, 病史8～24年, 平均17.2年, 合并高血压者15例, 有吸烟史18例, 无出血性疾病、出血倾向和心肝肾功能不全。共34条患肢, 其中11侧肢体髂动脉闭塞, 10侧肢体股动脉闭塞, 5侧肢体腘动脉闭塞, 8侧肢体腘动脉远端小动脉闭塞, 全部行球囊扩张成形术 (PTA) , 腘动脉远端小动脉闭塞患者中1例行PTA失败, 其中16侧肢体PTA后行支架植入术。

1.2 方法

两组患者均给予低盐、低脂饮食, 控制血压、血糖、降脂、戒烟等常规治疗, 在此基础上, 采用随机数字表法将患者分为治疗组及对照组, 每组各17例, 对照组口服氯吡格雷75mg/d, 持续6个月, 终生口服阿司匹林100mg/d;治疗组在对照组治疗的基础上加用西洛他唑 (浙江大冢制药厂) , 第1周50mg, 2次/d, 第2周开始100mg2次/d口服, 连用6个月。

1.3 观察指标

观察用药6个月后患者的间歇性跛行发生率、静息痛发生率、血管踝臂指数 (ABI, 足背动脉的收缩压与肱动脉的收缩压之比) 、截肢率的情况。

1.4 统计学处理

数据以$\overline{x}\pm s$表示, 采用SPSS11.5统计软件进行统计处理, 观察药物疗效用成组t检验, P<0.05被认为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 本组患者术后半年间歇性跛行发生率:治疗组2例 (11.76%) , 对照组4例 (23.52%) , (P<0.05) ;静息痛发生率:治疗组1例 (5.88%) , 对照组3例 (17.65%) , (P<0.01) ;截肢率:治疗组为1例 (5.88%) , 对照组为2例 (11.76%) , (P<0.05) 。

2.2 患肢ABI比较治疗组0.82 (0.38～1.08) , 对照组0.76 (0.32～0.96) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

糖尿病合并下肢动脉硬化闭塞症患者病变复杂, 治疗困难, 患者血液常处于高凝状态, 血小板聚集率明显增高, 影响了微循环的疏通, 从而加速了组织坏疽, 有报道在病理缺血性截肢的患者中51%是糖尿病性下肢动脉硬化闭塞症[2] (diabete arteriosclerosis obliteration, DASO) 。治疗除了严格控制血糖, 控制感染, 改善神经功能及防治并发症外, 有效地改善血液循环才是治疗效果良好的关键。介入治疗以其创伤小, 重复性强, 恢复快, 并发症和围手术期死亡率相对较少, 成为治疗下肢动脉硬化闭塞症的主要手段, 尤适用于老年人及全身情况差的患者。但是有文献报道下肢动脉闭塞症腔内术后再狭窄的发生率相对较高, 尤其是在腹股沟以下动脉部位的腔内手术[3], 究其原因主要是未能解决下肢远端的血供, 足部组织仍处于营养贫乏状态。因此, 治疗重点应放在下肢血流的重建辅以内科药物治疗。同时, 即便介入或外科手术成功, 也需要药物来巩固和提高其治疗效果。因此, 药物治疗就成为治疗的主要方法之一。血小板在动脉粥样硬化 (As) 的发生发展中起重要作用, 西洛他唑 (CS) 是选择性磷酸二酯酶抑制剂, 可增加血小板内环磷酸腺苷磷酸二酯酶在血小板和血管内的浓度, 能有力抑制由二磷酸腺苷胶原、肾上腺素、花生四烯酸和血栓素A2引发的血小板聚集。CS在抑制血小板聚集的同时, 还能抑制血栓素A2的产生, 临床上具有扩张血管的作用, 能改善局部的血液供应。本研究发现CS明显降低DASO介入术后半年间歇性跛行及静息痛发生率和截肢率, 提高ABI指数, 尤其静息痛发生率明显降低, 考虑与西洛他唑扩张血管作用、改善下肢局部的血液供应有关。且有报道[4]CS可降低总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平, 并且国内外新的研究显示, 抗血小板药物还可减轻局部炎症反应, 抑制As斑块进展[5,6], 表明CS尚可通过降低致炎因子水平、降低血脂等来抑制炎症、促进斑块稳定, 从而改善下肢血液循环, 具有潜在的抗动脉粥样硬化作用。在与其它同类抗血小板药物的比较方面, 从国内外研究文献报道来看[7,8], CS在治疗老年血栓性疾病患者血小板聚集上的疗效优于阿斯匹林, 缓解疼痛和提高患肢血压优于噻氯匹定, 治疗糖尿病下肢血管病变的疼痛和间歇性跛行症状疗效明显优于双嘧达莫, 而CS的价格远远低于氯吡格雷。

本研究结果显示, 西洛他唑可延缓疾病进展, 明显改善肢体的缺血缺氧状态, 改善临床症状, 在所有观察病例中无明显毒副作用发生, 用药安全, 在预防DASO介入术后血管再堵塞方面有较高的应用价值, 但考虑目前本组例数较少, 在广泛应用方面尚需进一步研究。

参考文献

[1]潘长玉, 高妍, 袁申元, 等.2型糖尿病下肢血管病变发生率及相关因素调查 (J) .中国糖尿病杂志, 2001, 9 (6) :323-326.

[2] Roeren T.Stents in peripheral arterial occlusive diseases (PAOD) (J) .Ther Umsch, 2003, 60 (4) :199-203.

[3]庄百溪.糖尿病周围血管病变腔内治疗 (J) .医学研究杂志, 2006, 35 (10) :69-70.

[4]张学思, 张应贵.西洛他唑对2型糖尿病下肢动脉病变的早期干预治疗 (J) .中国热带医学, 2007, 7 (8) :1323-1324.

[5] Cyrus T, Sung S, Zhao L, et al.Effect of low-dose aspirin on vas-cular inflammation, plaque stability, and atherogenesis in low-density lipoprotein receptor-deficient mice (J) .Circulation, 2002, 106 (10) :1282-1287.

[6]唐熠达, 陈纪林, 阮英茆.不同剂量阿司匹林对兔动脉粥样硬化斑块进展的抑制作用 (J) .中华心血管病杂志, 2003, 31 (8) :609-612.

[7]吴庆华, 等.西洛他唑治疗肢体动脉缺血性疾病的临床疗效观察 (J) .心血管病杂志, 1997, 16, (3) :211-214.

西洛他唑胶囊 篇6

1 资料与方法

1.1一般资料

收集该院内科 住院PDA患者44例 ,其中,男20例 ,女24例,年龄60~82岁,平均(67.11±4.25)岁;糖尿病病程8~14年,平均(11.12±1.13)年。患者随机分为观察组与对照组,两组年龄、性别、病程等差异无统计学意义(P<0.05)。

1.2 方法

两组均常规予以运动、饮食疗法,并予以胰岛素皮下注射或者口服降糖药物控制血糖水平,维持空腹血糖水平<6.5 mmol/L,餐后2h血糖水平<10.0 mmol/L。观察组在此基础上予以阿托伐他汀钙片 口服 ,10 mg/次 ,1次/d; 同时予以西 洛他唑口 服 ,100mg/次 ,2次/d。两组疗程均为3个月。

1.3 观察指标

分别于治疗前 后测定患者 的凝血酶 原时间 (PT)、血小板(PLT)、甘油三酯 (TG)、胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白 (LDL-C)等。同时检测患者的脉搏波传导速度(PWV)、趾臂指数(TBI)、踝臂指数(ABI)以及腓总神经感觉传导速度(SCV)。

1.4 统计方法

数据以统计学软件SPSS18.0分析,计量资料以(x±s)表示,经t检验;计数资料以率(%)表示,经χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后神经传导变化

两组治疗 后SCV均显著提 高 ,PWV、TBI及ABI均显著降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

(±s)

2.2 两组治疗前后临床指标比较

治疗后观察组的TG、TC及LDL-C均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组TT及PLT差异无统计学意义(P>0.05),见表2。

(±s)

3 讨论

PAD是一种常见糖尿病严重并发症 , 主要是由于高血糖水平以及高LDL-C水平导致微血管内皮增生、血管基底膜增厚、血管腔阻塞以及微血流障碍所致。此外,血液理化特性持续改变可导致红细胞的变形能力降低, 红细胞凝聚力增强以及血小板的粘附力增加等,均可诱发PAD[3]。因此 ,单纯控制血糖水平并不能有效防治PAD,还应加强血脂、血流动力学指标等的调治,稳定血管斑块等。

阿托伐他汀钙具有胆固醇合成抑制作用, 能够调节血脂水平,稳定甚至消退动脉硬化斑块,同时还具有抗炎等作用,抑制病情进展[1]。西洛他唑具有抑制血小板聚集以及血管扩张作用 ,诸多研究资料证实其用于治疗2型糖尿病患者的治疗能够增加其末梢动脉血流量,还可增加神经细胞中环磷酸腺苷(c AMP)水平,有效营养神经,促进神经传导功能的康复。该研究对PAD患者在积极控制血糖水平的基础上, 应用阿托伐他汀钙和西洛他唑进行治疗, 观察组PWV、TBI及ABI均较对照组显著降低,而SCV较对照组显著提高 , 神经传导功能较对照组显著改善。同时,观察组治疗后TG、TC及LDL-C均较对照组显著降低,调脂功能更为显著。

综上所述, 在积极控制血糖的基础上应用阿托伐他汀钙联合西洛他唑治疗PAD能够调节患者的血脂水平, 促进神经传导功能的康复,疗效显著,值得推广应用。

摘要：目的 探讨阿托伐他汀钙联合西洛他唑治疗糖尿病周围血管病变(PAD)的疗效。方法 将44例PAD患者随机分为观察组与对照组,各22例。两组均予以胰岛素强化治疗控制血糖水平,观察组在此基础上加服阿托伐他汀钙和西洛他唑治疗,比较两组的疗效。结果 治疗后观察组的PWV显著低于对照组,TBI、ABI及SCV显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组的TC、LDL-C、ALT、AST、TG及hs-CRP水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 阿托伐他汀钙联合西洛他唑治疗PAD能够有效改善患者的血流状态,疗效显著,值得推广应用。

西洛他唑胶囊 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

入选条件为:①符合WHO (1999年) 标准诊断的T2DM;②血糖基本稳定, 空腹血糖<9.0 mmol/L, 餐后2 h血糖<12.0 mmol/L, 糖基化血红蛋白<9.0%;③血脂代谢紊乱;④ABI值 (踝臂指数) <1.0, 经彩色多普勒检查明确有下肢血管病变;⑤有出血性疾病或有出血倾向以及合并严重心、肝、肾功能异常和眼底出血病变者不能入选。⑥停用抗血小板聚集药物、纤溶药物、抗凝药物和血管扩张剂超过2周。本观察共入选患者70例, 随机分成治疗组 (西洛他唑Cilostazol, 江苏万邦生化医药股份有限公司) 36例, 其中男26例, 女10例, 平均年龄 (60.39±2.97) 岁。对照组 (拜阿司匹林, 德国拜耳医药公司生产) 34例, 其中男24例, 女10例, 平均年龄 (59.50±3.30) 岁。两组患者年龄、性别、体质量指数、血脂、血糖、糖尿病及糖尿病下肢血管病变的病程差异及程度均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组均以饮食控制和口服降糖药和/或胰岛素治疗2周, 血糖稳定后开始本观察。西洛他唑治疗组给予西洛他唑100 mg, 2次/日, 阿司匹林对照组给予拜阿司匹林100 mg, 每日1次, 共治疗24周。患肢ABI采用日本Hadeco公司Bidop ES-100V3血管多普勒仪。患者下肢血管检查采用美国通用GE彩超-LOGIQ S8检查。患者糖化血红蛋白、血糖、血脂检查采用美国Abbott Aeroset型全自动生化分析仪。

1.3 观察指标

①观察治疗前后下肢缺血症状。②测定治疗前后糖化血红蛋白 (Hb A1c) 、空腹血糖 (FPG) 、餐后2 h血糖 (2 h PG) , 血清总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 。西洛他唑治疗组监测肝肾功能, 心肌酶学作为安全性指标。③患肢ABI。

1.4 统计学处理

应用SPSS13.0软件进行统计学分析, 两组间计量资料比较采用成组设计的t检验, 同组治疗前后比较采用配对t检验。

2 结果

2.1 生化结果

治疗组及对照组在治疗前及治疗后FPG、2h PG、Hb A1c比较差异均无统计学意义, 见表1。对照组治疗后TC、TG、LDL-C无明显下降, 与治疗前比较差异均无统计学意义。治疗组在治疗后TG、HDL-C与治疗前及与对照组治疗后比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

2.2 患肢ABI值改善情况。

治疗组治疗24周后患肢ABI值明显提高, 与治疗前比较及与对照组治疗后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

注:a与治疗前比:P<0.05;b两组治疗后比较:P<0.05

2.3 用药的安全性

两组患者均能顺利完成观察, 西洛他唑治疗组无1例出现肝肾功能, 心肌酶学异常及出血, 显示西洛他唑短期应用具有良好安全性。

3 讨论

有资料表明ABI是一项无创、精确度高, 重复性强的下肢动脉疾病检测技术。通常认为ABI的正常范围为1.00~1.40, 以ABI低于0.90为标准, 诊断下肢动脉狭窄的灵敏度为95%, 特异度为100%[3], 所以认为ABI检测是完全可以替代下肢血管造影来诊断下肢动脉疾病[4]。对糖尿病患者来说, 糖尿病足病的终身发病率约为15%, 其中10%~14.5%的糖尿病足病患者需截肢治疗, 因此糖尿病足病已经成为糖尿病患者入院率增加和医疗费用增长的主要原因之一[5]。糖尿病足病的发病其重要原因之一就是糖尿病性下肢动脉病变, 可因下肢动脉血管阻塞导致肢端坏疽。糖尿病男性患者下肢动脉病变是非糖尿病患者的53倍, 糖尿病女性患者下肢动脉病变是非糖尿病患者的71倍。因此, 早期诊断和治疗糖尿病性下肢动脉病变对防治糖尿病足病亟有意义。西洛他唑作为一种新型合成的抗血小板聚集药物, 其作用主要在于它是选择性环磷酸腺苷磷酸二酯酶抑制剂, 使血管平滑肌细胞和血小板内的环磷酸腺苷水平升高, 从而达到扩张外周血管, 增加血流量, 以及抑制血小板活性的效应[2]。糖尿病的血脂代谢异常经多变量分析显示TG水平的增高和HDL-C水平的降低为糖尿病下肢动脉病变发病的显著危险因素, 可造成外周血管内皮细胞受损, 并加速血管壁平滑肌增生和移行, 增加血小板聚集和黏附性[6]。有大型循证医学证实西洛他唑治疗外周血管疾病的有效性, 因此2006年被AHA/AHC推荐为治疗外周血管病的药物 (A类) 。大规模临床荟萃分析显示, 西洛他唑较阿司匹林可显著降低下肢周围血管病变患者术后血管再闭塞及再狭窄的风险[7]。

注:a治疗前后比:P>0.05;b治疗后两组间比较:P>0.05。

注:a治疗前后比:P<0.05;b治疗后两组间比较:P<0.05

本研究选择经ABI及彩色多普勒检查明确有下肢动脉病变的2型糖尿病患者, 治疗前后血糖保持基本恒定, 以确保西洛他唑治疗的可比性。经西洛他唑治疗24周后, 治疗组ABI值在治疗后明显提高, 与治疗前比较有显著差异 (P<0.05) 。治疗组TG及HDL-C在治疗前后比较及与对照组治疗后比较均有统计学意义 (P<0.05) , 表明西洛他唑有降低糖尿病下肢动脉病变发病的危险因素。

本研究中西洛他唑的主要不良反应是头晕、头痛和心悸, 多数患者都能耐受;未发现药物对肝、肾功能, 心肌酶学的影响及出血, 全组病例无因不良反应而退出观察。总之, 我们的临床观察表明, 西洛他唑通过抑制血小板活性、扩张血管, 增加血流量和改善血脂代谢, 能够明显改善下肢血管血供, 是治疗糖尿病下肢血管病变的一种安全有效的药物, 值得临床推广使用。

摘要：目的 观察西洛他唑对糖尿病下肢动脉病变的疗效及安全性。方法 选择2型糖尿病伴下肢动脉病变患者70例, 分为治疗组与对照组, 治疗组在降糖、降脂、改善微循环治疗的基础上, 给予西洛他唑治疗, 对照组加用拜阿司匹林, 连续治疗24周, 治疗前后分别检测两组血生化指标、患肢踝臂指数。结果 治疗组患肢踝臂指数 (ABI) 在治疗后增高明显 (P<0.05) , 与对照组比较有统计学意义 (P<0.05) ;血脂治疗后有明显降低, 与对照组比较有明显差异 (P<0.05) ;心肌酶学, 肝肾功能等生化指标两组治疗前后无明显差异。结论 西洛他唑对治疗2型糖尿病 (T2DM) 下肢动脉病变是一种安全有效的药物。

关键词：糖尿病下肢动脉病变,西洛他唑,踝臂指数,血脂

参考文献

[1]彭欣, 徐蓉娟.糖尿病下肢动脉病变诊治现状[J].中华实用诊断与治疗杂志, 2010, 24 (4) :313-315.

[2]Rondina MT, Weyrich AS.Targeting phosphodiesterases in antiplatelet therapy[J].Handb Exp Pharmacol, 2012 (210) :225-238.

[3]杨进刚, 王建旗, 李觉.外周动脉疾病诊疗指南[M].上海:同济大学出版社, 2006:42.

[4]Dormandy JA, Rutherford RB.Management of peripheral arterial disease (PAD) .TASC Working Group.Trans-Atlantic Inter-Society Consensus (TASC) [J].J Vasc Surg, 2000, 32 (1 Pt 2) :S1-S296.

[5]王正义, 张建中, 俞光荣.足踝外科学[M].北京:人民卫生出版社, 2006:385.

[6]程丽霞, 柳林, 冯玉欣.糖尿病下肢动脉病变的研究进展[J].中华全科医学杂志, 2008, 6 (10) :1074-1075.