周围神经痛（精选10篇）
周围神经痛 篇1
周围神经病变 (peripheral neuropathy) 是周围神经损害的常见疾病, 在多发性神经病变治疗方面, 虽然已提出或正在尝试的针对病因学的方案较多, 但目前尚缺乏满意的治疗手段。为了探讨更好的治疗方法, 改善患者的生活质量, 以成都市第三人民医院神经内科2010年7月至2011年7月收治的20例周围神经病变病例为研究对象, 在常规治疗基础上加神经生长因子 (苏肽生) 肌肉注射, 取得了满意疗效, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 入选标准 周围神经病变病例包括特发性面神经炎、带状疱疹后三叉神经痛及格林巴利综合征, 入选病例其症状、体征、腰椎穿刺、影像学检查及神经电生理检查分别符合特发性面神经炎[1]、带状疱疹后三叉神经痛[2]及格林巴利综合征[3]诊断标准予以确诊。
排除标准: (1) 所有入围患者均排除脑血管病等基础疾病引起的周围神经病变; (2) 感染性疾病所致; (3) 运动神经元病神经肌肉接头和肌肉、理化及代谢因素; (4) 脊髓血管、肿瘤、脓肿压迫等非原发性神经脱髓鞘; (5) 如果患者有严重心、肝、肾等系统疾病, 也不在本实验研究之列。
1.2 临床资料 本组20例, 男10例, 女10例;年龄19～55岁, 平均32.2岁;病程3～30 d, 平均22 d。其中特发性面神经炎14例, 带状疱疹后三叉神经痛4例及格林巴利综合征2例。患者随机分成神经生长因子治疗组10例, 非神经生长因子治疗组10例。NGF治疗组与非NGF治疗组患者的性别、年龄、病程及其他并发症等经统计学处理, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.3 治疗 两组病人于治疗前均进行神经电生理检查 (神经电生理仪器:XLTEK Neuro Max 1004) , 两组病人间差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组均予相同的基础治疗:给予维生素B1、甲钴胺等治疗, 所有病例均不能使用其他类型的神经营养因子 (包括多肽类神经营养剂) 。脱髓鞘病例给予泼尼松500～1 000 mg/d, 连用3～5 d, 后改为口服80 mg/d, 逐渐减量维持。辅以针灸、理疗等。NGF治疗组同时再给予鼠神经生长因子30 μg, 肌肉注射, 每日1次, 共30 d。
1.4 疗效判定标准 (1) 显效:自觉症状消失, 腱反射基本恢复正常, 肌电图传导速度增加≥5 m/s或恢复正常; (2) 有效:自觉症状减轻, 腱反射未恢复正常, 肌电图传导速度<5 m/s; (3) 无效:自觉症状无好转或加重, 腱反射无改变, 肌电图传导速度无变化。
1.5 统计学方法 计数资料以率表示, 采用χ2检验;计量资料以均数±标准差 (
2 结果
2.1 两组疗效比较 NGF治疗组总有效率高于非NGF治疗组 (P<0.05) , 见表1。
2.2 治疗前后神经传导速度变化
本组所有患者神经传导速度较正常人均明显减慢 (P<0.05) 。两组治疗前, 面神经MNCV、三叉神经SNCV、正中神经MNCV、正中神经SNCV等4项神经传导速度差异均无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后, NGF治疗组各项神经传导速度高于非NGF治疗组 (P<0.05) , 见表2。两组病人于治疗后均进行神经电生理检查, 两组病人间有统计学意义 (P<0.05) 。
2.3 不良反应
NGF治疗组出现注射部位痛或注射侧下肢疼痛2例, 头晕、失眠l例;非NGF治疗组头痛2例, 恶心1例, 皮肤瘙痒1例。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。两组不良反应症状较轻, 经对症处理24 h缓解, 未影响继续治疗。两组均无肝、肾、心功能损害等严重不良反应发生。
3 讨论
现代研究认为周围神经损伤实质上是神经细胞的轴突损伤, 即整个神经细胞的部分损伤[4], 神经轴突断裂导致损伤平面以远轴突缺失了胞体的营养代谢, 所以损伤平面以远神经纤维最终全长发生溃变, 同时大量SCs分裂增殖重新排列, 形成Bungner氏带, 用来引导再生轴突延伸入终末效应器组织的这个过程称之为瓦勒溃变 (wallerian degeneration, WD) [5,6]。典型的周围神经的再生过程可概括为以下几点: (1) 周围神经损伤但神经元胞体存活导致神经元胞体经历逆行性反应后恢复功能, 启动近端轴突尖部的再生、出芽过程; (2) 胞体近端轴突的出芽与延伸, 以及近端再生轴突在合适的微环境和必要条件下, 长入相应远端雪旺氏细胞基膜管中, 并且一直延长至神经末梢, 最终重新与相应的末梢靶器官恢复建立突触联系, 重建其正常的结构特征和生理特征而最终成熟; (3) 神经重新支配的末梢靶器官逐步恢复因轴突断裂失神经支配而发生的结构变化[7]。周围神经损伤修复的关键是:及时恢复神经干的连续性, 保护神经元, 同时还需努力促进轴突再生, 防止其所支配的效应器萎缩。周围神经损伤后, NGF对细胞的作用主要通过高亲和力受体介导, 而且NGF对神经再生的诱导作用必须有其特异性受体TrkA和低亲和力受体p75的共同参与。NGF自身不能通过血脑屏障, 无法直接作用于神经元胞体, 只有NGF与TrkA结合, 使TrkA磷酸化, 磷酸化的TrkA方可被逆行运输至神经元胞体, 引起胞体对神经损伤的再生反应。周围神经损伤后, 损伤远端NGF及其mRNA平均水平增高数倍, NGF低亲和力受体表达增强[8], 此时NGF与其他一些与轴突再生有关的物质如层粘蛋白、纤粘蛋白、神经节苷脂及基质成分等共同作用, 在再生轴突前方扩散形成一个浓度梯度, 引导生长锥沿雪旺细胞膜表面向前生长, 并与靶细胞建立联系, 最终使再生轴突成熟及髓鞘化, 达到完全再生和恢复功能的目的[9]。
参考文献
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周围神经病变的新手术疗法 篇2
北京协和医院神经外科开展了一项显微手术新疗法——神经减压术，用以治疗糖尿病周围神经病变。率先应用这一技术的是美国著名的霍浦金斯大学医学院神经外科，并从1992年开始全球推广。至今有13个国家的共210名医生在霍浦金斯医学院接受了培训并开展手术，全球大约4万名周围神经病变患者接受了手术，术后至今无一例再次出现下肢溃疡或截肢。北京协和医院专门派遣医生赴美国学习，并在国内率先开展这一手术。
本刊记者就此专访了北京协和医院神经外科的姚勇博士。
周围神经病变的治疗难题
传统治疗糖尿病周围神经病变的方法包括营养神经、中医中药、物理治疗等。常用的药品有凯时、弥可保、维生素B1、B12及活血化瘀类的中药。由于没有客观指标可以证实其效果，这些保守治疗通常只能使部分症状好转。对于顽固的疼痛可使用镇痛药物，可是对麻木通常没有好办法。
双病因学说
姚勇博士为我们阐述了神经减压手术治疗的原理——糖尿病周围神经病变的双病因学说。
糖尿病周围神经病变是由多种因素对神经的损伤引起的：其一是代谢性损伤，即高血糖状态对神经组织的慢性伤害；其二是机械性压迫损伤，神经纤维受到卡压。此外，还有其他多种引起糖尿病周围神经病变的因素在起作用。
糖尿病患者的周围神经是肿胀的，这一点已得到证实。
周围神经从脊髓发出，延伸到手指和足趾末端。在这一通路上存在多处生理狭窄，肿胀的神经通过其间容易受到卡压，使得沿神经传输物质的功能障碍。这意味着受损的神经远端难以修复，所以产生各种神经病变症状。
由于存在上述的损害因素，单纯的代谢性因素(高糖)不会造成很严重的神经损伤；单纯的机械损害也容易恢复，而当这些因素一齐作用在糖尿病患者的周围神经时，病因累积造成症状放大，形成难治疗的神经病变。
姚勇博士说，神经减压手术正是去除机械性压迫，达到恢复神经通道的目的。与此同时，结合控制血糖和综合的糖尿病治疗，能从根本上解决外周神经病变的难题。
神经受压的症状
四肢末端麻木、疼痛及感觉异常，是最常见的糖尿病性周围神经病变症状。
姚勇博士解释道：如果有人被掐住脖子，会竭力挣扎吸进空气；如果神经受压得不到足够的氧，神经会传递一个警告信息，就是在神经所支配的区域感到麻木或刺痛。如尺神经受压出现手的小指麻木或刺痛，导致手运动障碍、握持功能减退并失去协调性；胫后神经支配全部足底和足跟，神经受压会导致足跟、足弓、足底以及足趾的麻木及刺痛，足部感觉缺失导致平衡失调，患者容易跌倒。
糖尿病患者最常见的神经病变表现为“袜套、手套样”神经分布区感觉缺失，通常为肢体对称发生，症状常由足部开始。糖尿病性周围神经病变最常见的症状是麻木、刺痛及肌力减弱，这三者均是神经受压的主要症状。
手术治疗
对受压的神经采取手术治疗，从而恢复患者的感觉和肌肉力量。神经减压术可以在手臂、手、腿和脚上进行，通过切开韧带或纤维组织，松解神经通路上的受压部位。这使神经所受的压迫减轻，改善神经的血供，并使神经可以随邻近关节的运动而滑动。
对糖尿病患者周围神经的减压可以改变糖尿病神经病变的自然病程，因为正是神经局部受压导致临床症状的发生。
手术并不能解决糖尿病代谢异常带来的神经病变，但是如果在神经受压的早期和中期即接受减压术，可以恢复神经的血运，使麻木和刺痛的症状消失，并使肌力得到恢复；在神经受压后进行减压术，仍有助于神经再生。但若等到神经的损伤已经不可逆时才进行治疗，则很难恢复。
谁适合这种手术
通过这种手术恢复感觉和肌力，最合适的手术对象是刚刚开始感觉到手足麻木和刺痛，不能保持平衡或不能控制手足部某些肌肉的糖尿病患者。术前患者必须通过检查，以确定感觉和运动丧失的程度。神经感觉试验可以达到这一检查目的。
在神经受压的早期，可以通过使用夹板或纠正器进行治疗，让患者学会如何在工作和日常生活中注意手足的动作，并注意观察皮肤受损或感染的早期征象。如果试验结果显示感觉丧失已经达到一定程度，可能要穿特制的鞋保护双脚。也可以使用一些药物改善症状。当然同时必须努力控制血糖。内分泌医生和手足护理专家的治疗和教育对预防神经症状的发展非常重要。
如果感觉损伤达到一定程度，以至于患者整天感觉麻木和刺痛，而且肌肉无力、动作笨拙已经影响到日常活动，那就应该考虑接受手术治疗。
显微手术
给神经做手术，不同于其他外科手术，医生不是在直视下，而在手术显微镜的视野下进行。手术区域是没有任何出血的，医生可以看到每一条神经和其他细微组织。在显微镜下，手术医生使用精密器械，将变性的神经包裹组织分离，同时避免损伤神经纤维，做到使每一根细小神经纤维得到解压。显微手术可以避免手术过程中的损伤和出血，也使得手术精确完成。整个神经减压手术大约需要2个小时。
手术方式
由美国霍浦金斯大学医学院神经外科Dellon教授率先应用并推广的外周神经减压术，简称Dellon术式，是一个固定的手术方式。
针对足部神经病变的外周神经减压术，通过在患者小腿外侧、脚踝内侧、足背的三个微小的切口进行手术，在这些部位解除神经纤维因通过狭窄管道造成的卡压，从而达到手术目的。
糖尿病患者存在手术切口不易愈合的问题，恢复会慢一些。因此也要强调在手术治疗的同时将血糖控制达标。
手术痛苦吗
姚博士说，所有的手术都会带来一定的疼痛，而这项手术是一种“微创”手术，只需切开皮肤和一些纤维组织，并且在麻醉剂的作用下，不会感到任何痛苦。麻醉剂的作用消失后(大概是4个小时之后)，开始有疼痛的感觉。若感觉很痛，可以使用镇痛剂。
手术后，原来受压的神经开始“苏醒”，患者可能会感到手指或脚趾有冷、热或是“串痛”的感觉，这是一个好现象，因为这表明神经功能开始恢复了!当然对患者来说这可能很不舒服，可以在一段时间内用药减轻症状。
姚勇博士说，作为一名神经外科医生，原来不知道糖尿病患者有这么多，已经达到全国人口的5％；神经病变发病广泛，有明显症状的人数非常可观，患者会在一定的病程出现并忍受不同程度的麻木、疼痛等症状。患者经常奔走于内分泌科、神经科或是血管外科、骨科，却仍有难以解决的问题。有的患者因顽固性疼痛，尤其是夜间疼痛，无法入睡，必须使用麻醉性镇痛剂；有的因为发生足部感染或溃疡而截肢；有的因跌倒导致骨折。
周围神经痛 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
对来笔者医院诊断、治疗的50例周围神经损伤患者相关资料进行分析, 根据患者不同治疗方法将其分为两组, 试验组和对照组, 每组各25例。试验组中男19例, 女6例, 年龄16~53岁, 平均 (26.5±0.8) 岁, 病程2~10个月, 平均 (3.5±1.4) 个月;对照组中男18例, 女7例, 年龄25~66岁, 平均 (56.7±0.8) 岁, 病程1.2~11.5个月, 平均 (4.2±1.1) 个月。两组患者对其治疗方案、护理方法等完全知情, 患者年龄、病程等资料比较差异均无有统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 损伤诱因及类型
患者中16例交通事故伤, 5例机器伤, 3例火器伤, 1例其他, 13例上肢损伤, 12例下肢损伤;19条正中神经, 14例尺神经, 2例桡神经, 3条胫神经, 6条腓总神经, 2条坐骨神经, 4条股神经, 且患者神经缺损长度在2.5~19 cm[3]。
1.3 方法
入院后对患者进行常规检查, 如:血压、脉搏、心率等, 对患者进行清创处理。多数神经缺损患者均伴有不同程度的开放伤, 且患者入院时伤口污染相对比较严重 (多数患者伴有软组织或骨骼缺损) , 因此要做好患者清创处理工作, 将神经断处以及损伤神经周围活性组织进行切除, 切除时尽可能在显微镜下进行, 保证污染物能够彻底的清除;待创面清除后根据患者不同神经损伤长度进行修复, 对于神经损伤>2.5 cm患者则应该实施神经移植手术, 对于神经损伤<2.5 cm处时则可以实施游离神经等直接缝合。
本次研究中患者均实施游离神经移植修复手术治疗, 对照组采用单纯的神经游离移植, 试验组实施带血管的神经游离移植, 患者采用小隐静脉动脉化腓肠神经移植修复, 并且使用该神经时血管周围保留1 cm软组织, 防治患者修复过程中发生血管痉挛。患者缝合时将取下的游离神经做成电缆状, 并将带血管一段神经放在其中间, 避免损失伴行的血管, 然后将小隐静脉和术区周围的动脉进行吻合, 避免对伴行血管的损伤, 而对于移植神经和缺损神经断裂缝合地方则采用鱼嘴样包埋外膜进行缝合, 患者手术后根据患者临床症状、病史等进行相应的预防感染措施, 并做好患者抗凝、抗痉挛治疗, 并去对患肢采用石膏外固定制动3个月, 患者手术后2周开始拆线, 并对患者进行早期功能锻炼、理疗等联合方法治疗[4]。
1.4 疗效标准
参照临床医学研究院神经外伤学会制定相关标准进行判断, 具体如下:显效:患者出血、疼痛等症状消失, 患者肢体功能恢复良好。好转:患者出现、疼痛等症状得到明显改善, 患者肢体功能开始恢复;无效:患者症状等没有明显变化或出现加重迹象[5]。总有效=显效+有效。
采用日常生活能力量表 (ADL) 和生活质量综合评定问卷 (GQOL~74) 对两组患者的生活质量进行评价。其中ADL量表包括躯体功能、心理功能、社会功能3个方面。
1.5 统计学处理
使用统计学软件SPSS 16.0对两组患者治疗前后相关资料进行分析, 计量资料采用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用x2检查, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的修复效果比较
本次研究中, 试验组92.0%患者对修复方案给予肯定评价, 高于对照组的76.0%;试验组92.0%对修复方案满意, 高于对照组的72.0%, 见表1。
2.2 两组患者的生活质量比较
本次研究中, 试验组ADL评分、泌尿功能评分、心理功能评分、社会功能评分均高于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
2.3 两组患者的并发症比较
本次研究中, 试验组2例出现并发症, 并发症发生率为8.0%, 低于对照组的7例出现并发症, 并发症发生率为28.0%。
3讨论
周围神经损伤是临床上常见的损伤, 这种损伤原因比较多, 机制也比较复杂, 严重影响患者生活质量。近年来, 随着人们生活方式的改变周围神经损伤发生率出现上升趋势。目前, 医学界对于周围神经损伤后肢体功能恢复情况仍然存在较大的争议, 传统修复方法虽然能够改善患者症状, 但是长期疗效欠佳, 患者修复后并发症较多, 给患者带来很大痛苦。同时, 虽然显微外科技术在周围神经损伤修复中使用较多, 并取得理想效果, 但是疗效相对较低。对于周围神经组织而言, 它是不同的神经节段内感觉纤维和运行纤维有着不同的运行且不具备规律性。患者如果修复不当将会引起神经束与运动束的错接等, 影响患者生活质量, 降低临床治疗效果[6]。因此, 临床上周围神经损伤患者中研究及有效的修复材料和修复方法显得至关重要。
近年来, 游离神经移植修复在周围神经损伤中使用较多, 并取得阶段性进展。本次研究中, 试验组92.0%患者对修复方案给予肯定评价, 高于对照组的76.0%;试验组92.0%对修复方案满意, 高于对照组的72.0%, 这个结果和相关研究结果类似[7]。这种修复方式和其他修复方法相比优势较多, 该修复方式采用多段移植神经组成电缆状修复缺损神经, 将一个移植段的神经外膜沿着纵向方向切开, 并且将外膜放置在外侧, 神经纤维放置在内侧, 从而能够保证其形成一个新的和正常神经结构比较类似的单层管状神经外膜, 从而更加有利于神经纤维的生长和毛细血管的再生[8]。同时, 对于桡神经骨间背肌支等直径比较小的神经肌肢, 则可以使用带血的小隐静脉动脉化腓肠神经进行移植修复, 能够为移植神经提供充足的血运, 从而能够促进损伤组织的再生, 提高修复效果, 改善患者生活质量。本次研究中, 试验组ADL评分为 (16.2±3.7) 分, 躯体功能评分为 (59.6±7.5) 分, 心理功能评分为 (65.8±9.2) 分, 社会功能评分为 (57.2±6.5) 分, 均高于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 这个结果和相关研究结果类似[9]。由此看出, 带血管的神经游离移植修复在周围神经损伤中的效果较好。
游离神经移植缝合后, 患者治疗后的血运主要依赖于两个方面的因素, 即: (1) 靠术区两侧神经纤维的纵向血管通过缝合口长出; (2) 靠接受周围神经基床组织中的血管通过外膜、塑模长出, 这种血运建立受到移植长度、直径、受区条件等影响, 对于抑制较差、直径较粗, 血运差等患者手术后神经容易发生缺血性坏死, 从而影响修复效果。因此, 患者在进行修复时应该注意患者手术时间, 对于二期手术以及外院患者入院后由于医师对患者病情、损伤原因等不完全知晓, 是否需要对患者进行手术很难判定, 且医学界对于患者周围性神经缺损的手术时间存在较大的争议, 但是临床上普遍认为对患者早期进行修复效果理想, 患者在修复手术前应该加强常规检查, 结合患者损伤的原因、治疗情况等制定有效的修复方法, 避免错过了最佳修复时机, 能够有效地降低患者修复过程中的并发症, 提高修复效果[10,11]。本次研究中, 试验组并发症发生率为8.0%, 低于对照组的28.0%, 这个结果和相关研究结果类似[12]。
此外, 患者除了注意手术时机外还应该注意手术方式的选择, 由于周围神经缺损修复所抑制的神经是人体次要的皮神经, 这种神经直径相对比较小, 而需要修复的肢体功能神经直径则相对比较大, 因此患者手术过程中可以采用多段移植神经组成电缆状修复缺损神经[13]。电缆式的每段移植神经均有外膜将其相互的神经纤维阻隔, 从而影响神经纤维的再生, 并且影响修复疗效, 严重患者甚至影响其他并发症。随着本院带血管的神经游离移植修复方法在周围神经损伤中的广泛开展和宣传, 患者及其患者家属对本院的工作也给予了很大的肯定, 能够有效地降低医疗纠纷及其投诉, 提高临床治疗效果[14]。同时, 本次研究中也存在一些不足, 一方面试验中病例数相对较少, 患者疾病类型不尽相同, 症状差异也比较大;另一方面, 医师对患者相关数据统计、分析时存在较大的人为误差, 这些都需要笔者进一步研究和探讨[15]。
综上所述, 周围神经损伤发病率较高, 临床上采用带血管的神经游离移植修复效果理想, 能够恢复患者损伤神经, 提高患者肢体功能和生活质量, 值得推广使用。
摘要：目的:探讨游离神经移植修复在周围神经损伤患者中的临床治疗效果。方法:对来笔者医院诊断、治疗的50例周围神经损伤患者相关资料进行分析, 根据患者不同治疗方法将其分为两组, 每组各25例, 对照组采用单纯的神经游离移植, 试验组实施带血管的神经游离移植, 比较两组治疗效果。结果:试验组92.0%患者对修复方案给予肯定评价, 高于对照组的76.0%;试验组92.0%对修复方案满意, 高于对照组的72.0%;试验组ADL评分为 (16.2±3.7) 分, 躯体功能评分为 (59.6±7.5) 分, 心理功能评分为 (65.8±9.2) 分, 社会功能评分为 (57.2±6.5) 分, 均高于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;试验组并发症发生率为8.0%, 低于对照组的28.0%。结论:周围神经损伤发病率较高, 临床上采用带血管的神经游离移植修复效果理想, 值得推广使用。
糖尿病性周围神经病变防治 篇4
【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）04-0243-02
糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症，作为导致糖尿病患者致残、生命质量下降的主要原因，其具有死亡率、致残率高、临床护理难度大、治疗经济成本高等多种典型特征，因此要在明确认识DPN危害的基础上做好预防与治疗[1]。目前由于DPN的发病机制尚未明确，临床治疗上西药、中药、手术等均有应用，针对糖尿病患者低血糖及DPN引起的一系列症状进行针对性治疗，以降低致残率、死亡率，提升患者生存质量。下面对近年来DPN的预防与治疗做简要综述。
1.糖尿病性周围神经病变（DPN）的发生与危害
1.1 DPN的病因与发生
目前临床对糖尿病患者DPN并发症的病因、发生机制尚不能完全肯定，但是对于导致发病的相关因素与高危因素有一定认识，包括高脂血症、肥胖、高血压、持续高血糖、遗传易感因素等在内的均易导致DPN发生率增加，糖尿病患者的高血糖会导致体内代谢因素、氧化应激、免疫因素、神经营养因子、遗传因素、血管因素等发病发病，增加DPN发生率与危险性[2]。
DPN的发生是由于糖尿病患者神经纤维中葡萄糖水平发生异常，导致糖化终产物、自由基等形成，自由基经由多元醇途径活性合成一氧化氮，糖化终产物导致一氧化氮灭活，最终导致血管受γ-亚麻质酸内皮素影响出现血管收缩反应，形成糖尿病，糖尿病发生后患者体内血液凝固性升高、血小板活性升高、红细胞变硬，导致神经内膜毛细血管阻塞，从而加重神经缺氧反应，引起患者身体内部不可逆性的神经病变与结构损伤，导致神经传导速率下降，引发DPN造成致残甚至致死，另外也有临床研究表示糖尿病患者基底膜增厚与内皮细胞肿胀也会加重神经缺氧反应[3]。
1.2 DPN的危害
DPN患者神经纤维会发生节段性脱髓鞘，严重时还会伴有神经细胞变性、轴突变性、肿胀等，有报道针对DPN与炎症反应加以研究，结果显示自主神经回路至少可部分调控患者体内炎症反应，迷走神经活性的增高可降低免疫系统对伤害性刺激的反应，减少细胞因子产生并抑制炎症反应，患者体内促炎因子TNF-a、IL-1、IL-8等被抑制，抗炎因子如IL-10、TGF-b则不受影响。糖尿病患者本身就存在副交感神经损伤，DPN的发生会进一步导致活性下降，减弱对炎症反应的抑制力，从而致使患者发生诸如视网膜病变、心血管并发症等[4]。
目前DPN的危害主要以感觉神经病变、运动神经病变、自主神经病变为主。感觉神经病变会导致患者对疼痛、感觉异常，出现关节位置觉、振动觉受损，温度、痛觉等减退或消失，典型的有患者肢体远端部位病变或受损无知觉，如糖尿病足等并发症，老年患者容易出现步态不稳、站立不稳、跌倒损伤等，增加骨折率与死亡率。运动神经病变会导致患者肌肉萎缩、四肢肌力减退、腱反射消失等，引发关节与肌肉松弛，形成异常骨性突起或关节畸形，导致肢体表皮磨损溃疡，典型的有Charcot关节病。自主神经病变危害有血管功能障碍、胃肠道功能紊乱、泌尿生殖系统障碍、汗液分泌障碍、瞳孔泪腺分泌障碍等，典型的有糖尿病肾病、神经源性膀胱、胃轻瘫、心肌梗死等。正是由于DNP对糖尿病患者生存的威胁，临床预防与治疗研究才显得更为重要。
2.糖尿病性周围神经病变（DPN）的治疗
2.1 对因治疗
对因治疗即针对DPN发病机制实施对症治疗，主要是应用神经修复药物、抗氧化应激药物、改善微循环药物与醛糖还原酶抑制剂等，甲钴胺是临床应用最为普遍的神经修复药物，抗氧化应激药物主要以依达拉奉、谷胱甘肽以及α-硫辛酸为代表，常用微循环改善药物有扩血管药物丹红注射液及抗血小板药物等，醛糖还原酶抑制剂的典型代表以依帕司他等为主。目前临床实施对因治疗中常用的有效药物主要以肌醇、非达司他、前列腺素类似物、血管紧张素转换酶抑制剂等为主。
2.2 对症治疗
对症治疗主要是根据患者病情进展症状实施针对性治疗，比如甲钴胺、α-硫辛酸主要作为第一阶梯用药，丙戊酸钠及卡马西平主要对症抗惊厥，目前新一代常用的抗惊厥药物有普瑞巴林及加巴喷丁等，还有三环类抗抑郁药阿米替林、丙咪嗪及西酞普兰等，阿片类止痛药物主要以羟考同、曲马朵等为主，另外還有专门解决DPN患者全身脏器供血不足及缺血梗塞性疾病的新型药物丹红注射液等。
2.2 西医治疗
临床目前积极探索治疗DPN的有效方案，通过中、西医结合实践取得了不少出众的成果，为DPN患者治疗提供了新思路与新方法，实现了有效改善患者预后、提升患者生存率与生存质量、降低致残率与死亡率。比如甲钴胺联合加巴喷丁或普瑞巴林在治疗痛性DPN中，甲钴胺联合普瑞巴林改善患者疼痛程度，应用VAS（视觉模拟量表）评分从治疗前（7.28±1.34）下降至治疗后（3.98±1.56），甲钴胺联合加巴喷丁改善患者疼痛评分从治疗前（7.49±1.67）分将至治疗后（2.14±1.67）分，这一实践结果证实了两种药物联用治疗均能有效改善痛性DPN患者疼痛程度与生存质量，尤以甲钴胺联合加巴喷丁效果优越，且治疗过程中上述药物联用均无严重不良反应，安全性有保障[5]。黛力新联合加巴喷丁老年痛性DPN不良反应少、疼痛缓解效果显著、神经传导速度提升，效果优于单药治疗，无论是安全性、有效性与可靠性都有保障。降纤酶联合灯盏细辛治疗DPN可有效改善患者血流动力学指标，增加运动神经、感觉神经传导速度，应用效果显著。复方丹参与654-2注射液配合临床常规降糖、降脂及维生素B1、B12治疗可显著控制DPN患者病情，不良反应少、安全可靠，值得大力推广应用。
α-硫辛酸作为治疗DPN的常用药物，经常与其他药物联用，比如α-硫辛酸静脉滴注联合中药汤剂治疗，通过对比患者治疗前后神经病变症状TSS评分及感觉定量发现，双药联用可显著提升临床治疗有效率，且患者治疗前胫神经、腓神经、腓肠神经传导速度（44.36±4.05）、（43.87 ±3.81）、（42.31±5.05）m/s治疗后显著提升（51.53±4.76）、（48.46±3.91）、（47.76±5.06）m/s，证实了其在治疗DPN患者中的有效性与安全性[6]。α-硫辛酸联合甲钴胺治疗DPN可显著改善患者临床症状体征，TSS评分显著提升，神经传导速度增加明显，患者血浆Hcy及hs-CRP显著降低，证实了双药联用在改善DPN患者症状方面的显著疗效，临床对两种药物作用机理进行探讨，认为其可能与硫辛酸本身抗氧化应激、抗炎症损伤、保护血管内皮等功效相关，联系DPN的发生与进展因素，可确认硫辛酸在治疗DPN方面的出众功效。α-硫辛酸联合普瑞巴林也是临床治疗DPN的常用方案，为治疗DPN提供了另一种较好的选择，患者双药联用下疼痛感下降明显，总体治疗有效率升高，正中神经的感觉神经传导速度、腓总神经的运动神经传导速度、感觉神经传导速度均显著增加，且治疗期间患者并未出现需要干预或者终止治疗的不良反应，证实了两种药物联用在修复DPN患者受损神经、缓解疼痛、提升生活质量方面的有效性与安全性。α-硫辛酸联合依帕司治疗DPN也可显著提升患者神经传导速度，应用效果优于单药，且安全性有保障，也是临床常用治疗方案。
除此之外，西医治疗中应用手术治疗DPN患者也有较多尝试，比如经皮电神经刺激（TENS）配合微波治疗痛性DPN效果显著，患者治疗后四肢末梢神经感觉异常恢复效果好、疼痛改善效果显著，患者治愈率高、满意度高，比起单纯药物治疗效果要好一些[7]。周围神经松解术经验证，在治疗DPN上也有显著效果，可显著改善患者肢体麻木症状、缓解肢体疼痛，对于DPN患者神经缺血、缺氧等症状有显著改善效果，可有效增加神经传导功能，也是目前治疗DPN的一大主要实践方向。临床中应用硬膜外腔交感神经阻滞联合普瑞巴林治疗DPN患者病理性疼痛效果显著，具有一定推广价值。
2.4 中医治疗
中医治疗作为当前DPN治疗探索的一大主要方向，单纯中医治疗如针灸、应用黄芪桂枝五物汤、补阳还五汤、六味地黄丸等都有一定疗效。比如单纯应用温经通脉汤治疗DPN可显著改善患者生存质量，缓解患者疼痛，疗效显著；丹红注射液联合中药浴足治疗老年DPN期间配合糖尿病健康饮食方案、降压降糖治疗可显著提升腓浅神经感觉传导速度，在改善DPN症状方面有一定价值；中医滋阴养血、强筋健骨方案如六味地黄加味及増液二至酸枣仁汤加减治疗显著提升DPN患者临床治疗总有效率，拥有较高的推广价值；足三针温针疗法治疗DPN患者临床有效率高，可显著改善患者生存质量；身痛逐淤汤加味治疗DPN可显著改善患者疼痛，提升临床治疗有效率。
另外，DPN治疗中中西医联合治疗实践也取得了一定成果。比如穴位贴敷、加味四顾汤联合甲钴胺治疗DPN，患者治疗前后糖化血红蛋白、餐后血糖及空腹血糖虽无明显变化，但是血浆β-内啡肽改善效果显著，疼痛评分显著下降、神经传导速度加快，证实了中西医联合治疗的有效性，尤其是穴位贴敷、加味四顾汤在活血化瘀、温经通络方面的显著疗效，对于改善DPN患者生存质量有重要意义。
3.糖尿病性周围神经病变（DPN）的预防
DPN发生机制尚未完全明了的情况下，临床针对DPN的预防重点主要放在一些导致发病的因素上，比如脂肪、糖、蛋白代谢紊乱及血管异常等，从患者年龄、病程、血糖水平、血脂水平、微血管病变等多个角度入手，指导预防工作，以减轻DPN的危害。严格控制血糖作为DPN的首要关键点，将血糖控制在合理范围可有效延缓、推迟或者减少慢性并发症的发生，对于已有DPN的患者也可控制病情进展，所以做好血糖控制是预防DPN的首要举措。糖尿病患者体内胰岛素、血糖、血脂等都会对DPN的发生、进展产生影响，所以除了严格控制血糖之外，对于患者血压、血脂也要积极控制，纠正代谢紊乱、改善血压高凝状态与血管内皮控制，配合抗炎疗法、饮食控制、减肥、健康生活习惯等实现预防，达到修复受损神经、改善内分泌等目的。DPN患者预防中，除了要严格遵照健康饮食配合运动提升个人自我保健能力之外，还要合理应用胰岛素制剂与降糖药物密切监测个人血糖水平变化，及时发现危险指标，通过宣传教育或者健康学习提升个人对DPN的危害认识，确保得到及时防治。
此外，还要做好DPN的及早诊断与治疗，在控制血糖、血压、血脂的基础上加强足部护理，经常对足部进行针对性预防，比如穿戴透气性良好的鞋袜，每日坚持洗澡，预防足部干裂等，以有效预防糖尿病足等病症。糖尿病患者要定期入院进行筛查及病情评价，保持每年至少检查一次DPN的频率，尤其是糖尿病病程较长的患者要专门针对眼底病变、肾病、心血管病变、泌尿系统病变等进行检查，一旦确定发生末梢神经病变，要及时就医治疗，以减少致残、致死风险，减轻治疗身心负担与经济负担。
4.结束语
综上所述，糖尿病性周围神经性病变发生机制虽然尚不明确，但是在明晰其危害极为严重的背景下，要积极探索西药治疗、手术治疗、中医治疗、中西医联合治疗等多种有效途径，为临床治疗提供新方向、新思路，挽救DPN患者生命、降低致殘率、控制病情进展，提升患者生存质量。
参考文献：
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周围神经痛 篇5
关键词：坐骨神经痛,理疗,封闭治疗CT导引
坐骨神经痛是中青年比较常见的腰腿痛疾病。腰椎间盘突出是导致坐骨神经痛的最常见原因, 髓核突出压迫脊神经根, 导致坐骨神经痛[1]。临床中常采用CT导引下行椎间盘突出症所致的骨神痛封闭治疗, 效果不错。为进一步提高我院骨科坐骨神经痛的临床治疗效果, 本研究选取我院2011年3月~2013年4月收治的30例坐骨神经痛患者, 采用CT导引下腰神经根周围抗炎治疗, 取得了满意效果。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年3月~2013年4月来我院骨科就诊的坐骨神经痛患者60例, 男45例, 女15例, 年龄25~60 (35.62±7.23) 岁, 病程1~8 (4±2.5) 年, 所选病例均符合《坐骨神经痛临床诊断标准》[2]。随机分为试验组和对照组各30例, 两组在病症分型、性别、年龄方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
试验组给予CT导引下腰神经根周围抗炎治疗。操作方法:首先CT机定位, 取俯卧位, 椎间隙横断扫描, 层厚层距均为5mm;选中椎间盘与神经根关系密切之层面用光标定位并做好记录;确定穿刺点及角度, 消毒局麻后, 用穿刺针经皮进针, 达椎间孔附近时, 减慢速度, 并询问患者有无触电样感觉。针尖到位后注入混合液 (10ml生理盐水+复方倍他米松2ml+Vit B122ml+2%利多卡因5ml+碘必乐1ml) , 再次扫描见高密度影环形分布在硬膜囊外及神经根周围表明注药成功, 拔针后加压包扎;对照组仅给予止痛、牵引以及理疗等常规治疗。
1.3 疗效评定标准
执行卫生部制定的《骨科疗效评价指标》, 记录两组患者于治疗前后疼痛改善情况及副作用等。计算各指标的改善百分率=治疗后值-治疗前值) /治疗前值×100%;疗效评判标准[3]:显效:临床症状好转度达到70%以上;有效:临床症状好转达到30﹪或以上;无效:临床症状改善未达到30%。有效率= (显效+有效) 例数/总例数×100%。
1.4 统计学方法
采用SPSS13.0统计学软件对数据进行分析处理, 总有效率采用χ2检测, 计数资料以率表示, 组间比较采用卡方检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗效果比较
试验组有效率为90%, 对照组有效率为60%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 两组出现不良反应情况
试验组头晕2例, 乏力1例, 心衰0例;对照组头晕1例, 乏力0例, 心衰0例, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
3 讨论
坐骨神经痛是指沿坐骨神经分布区域, 以臀部、大腿后侧、小腿后外侧、足背外侧为主的放射性疼痛, 该病常见于中青年。腰椎间盘突出是导致坐骨神经痛的最常见原因, 因为腰椎间盘突出髓核突出, 从而压迫了脊神经根, 进而引起了坐骨神经痛。目前, 坐骨神经痛的治疗方法主要有保守治疗、手术治疗以及介入治疗。介入治疗主要是指胶原酶或臭氧融核术、经皮激光减压术等。每种治疗方法各有优劣, 疗效也各不相同。近年来, 随着医疗技术的不断改进和提高, 介入放射学也逐渐成熟并发展起来, 应用于临床治疗各种疾病也越来越普遍。临床中常采用CT导引下行椎间盘突出症所致的骨神痛封闭治疗, 并且已经在临床中取得了非常不错的治疗效果。本研究采用CT导引下腰神经根周围抗炎治疗坐骨神经痛, 并对比研究结果。
本研究结果显示, 治疗后试验组有效率为90%, 对照组有效率为60% (P<0.05) 。该结果说明, CT导引下腰神经根周围抗炎治疗坐骨神经痛较止痛、牵引以及理疗等常规治疗临床效果更显著。从表1具体数据可见, 试验组显效16例, 对照组仅8例, 可见倍他米松封闭治疗坐骨神经痛效果较好, 能在短期内见效。倍他米松是一种糖皮质激素类药物, 抗炎效果非常好, 抗炎作用比氢化可的松要强好几倍。腰骶神经根封闭治疗具有如下优点: (1) 操作简单, 定位准确, 术后并发症少; (2) 治疗作用广泛, 采用高浓度类固醇药物封闭治疗, 不但治疗坐骨神经痛, 还对骨质增生等有效; (3) 疗效可靠。研究结果示, 试验组头晕2例, 乏力1例, 心衰0例;对照组头晕1例, 乏力0例, 心衰0例 (P>0.05) 。可见, 采用CT导引下腰神经根周围抗炎治疗坐骨神经痛, 并发症发生较少。从表2的具体数据可以看出, 试验组出现头晕2例, 乏力1例, 心衰0例, 类固醇激素所带来的不良反应概率很小。值得注意的是, 对椎间盘突出症所致的神经损伤, 不能一味地采取保守治疗方法, 还应根据病情判断是否需要手术治疗。
参考文献
[1]李春景, 蔡衍研, 周兵.CT引导下神经根封闭治疗坐骨神经痛的疗效分析[J].社区医学杂志, 2006, 12 (3) :75-76.
[2]王林友, 童国海, 宋琦.CT导引下腰神经根周围抗炎治疗坐骨神经痛探讨[J].浙江临床医学, 2006, 18 (11) :1140-1141.
周围神经损伤的临床分析 篇6
随着手工业及交通运输业的发展,周围神经损伤的患者越来越多。损伤的类型包括切割伤、撕脱伤、挤压伤以及外科手术造成的人为损伤。20世纪50年代显微外科技术的发展极大地提高了周围神经损伤修复的质量。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组26例中男19例,女7例,年龄18～69岁,平均年龄43.5岁,外伤21例,非外伤5例。上肢18例,下肢8例。
1.2 临床表现及体征
伤口以远或病灶以远肢体疼痛麻木,关节功能障碍。
1.3 合并伤
合并骨折11例,合并知名血管断裂16例。
1.4 治疗
外伤患者均急诊手术,合并骨折患者先行内固定,后用显微外科技术修复神经,2例行神经移植术。非外伤患者做好术前准备后行手术治疗2例为肿瘤压迫坐骨神经,2例为巨大蔓状血管瘤卡压正中神经,均用显微外科技术行神经松解术。
2 结果
本组26例患者均取得满意效果,损伤以远的肢体功能恢复、疼痛、麻木症状明显改善。
3 讨论
3.1 早期诊断,准确定位
周围神经损伤的诊断主要根据临床表现:(1)感觉功能障碍,周围神经损伤后其感觉纤维分布的皮肤区域感觉减退或消失,皮肤的感觉纤维分布多是相互重叠的,但是每条神经在皮肤上有它单一分布区域,比如正中神经损伤后,食指中指末节感觉麻木,尺神经损伤后小指末节皮肤感觉麻木,桡神经损伤后,虎口背侧感觉麻木。(2)主动运动功能障碍。周围神经损伤后其所支配的肌肉瘫痪,肌张力消失,瘫痪的肌肉与其拮抗的肌肉之间失去平衡出现固定畸形。
3.2 显微外科技术修复神经
3.2.1 神经松解术
周围神经受到牵拉、压迫、磨损伤害使轴索发生溃变,神经干周围及神经束间瘢痕形成,使其传导功能发生障碍,必须手术松解这些损伤神经的因素,神经功能才有可能恢复。本组病例中有2例坐骨神经旁的肿瘤压迫坐骨神经,切除肿瘤,并用显微外科技术行坐骨神经外膜松解,手术取得满意效果。本组病例中还有2例右前臂包绕正中神经的蔓状血管瘤对正中神经造成嵌压,用显微外科技术行血管瘤切除并行正中神经外膜松解,取得满意效果。
3.2.2 神经移植术
神经的吻合需处于无张力的状态,以免吻合口撕裂,妨碍神经的再生,若神经有缺损<2cm可通过游离两端间的神经予以吻合,如间隙>2cm应考虑神经移植,取较细的皮神经,截成4段如电缆一样组合在一起移植[1]。本组病例中1例尺神经外伤缺如,取腓肠神经截成4段如电缆一样组合在一起移植,随访3个月取得满意效果。
3.2.3 神经缝合术
传统的神经缝合方法主要是神经外膜缝合法,随着显微外科技术的出现促进了神经束膜缝合的发展,神经干内运动束与感觉束未分开的部位选用神经外膜缝合术,神经干内运动束与感觉束已分开的部位选用神经束膜缝合术,但是神经干内感觉束和运动束区分有困难,故临床运用繁琐且不可靠。本组病例在显微镜下操作根据神经的形态结构看清神经外膜上的血管纹理,以及按血管的自然位置予以吻合,另外在显微镜下能去除神经断端部位的外膜,以减少外膜结缔组织长入神经干内形成瘢痕[2]。
参考文献
[1]王澍寰.手外科学[M].2版.北京:人民卫生出版社,1999:716-720.
周围神经损伤90例疗效分析 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组90例, 男84例, 女6例, 年龄4~58岁。切割伤42例, 爆炸伤1例, 骨折端刺伤8例, 挤挫伤37例, 医源性损伤2例。受伤神经:臂丛6例, 桡神经19例, 尺神经14例, 正中神经9例;上肢2条神经同时损伤18例, 3条神经同时损伤2例;坐骨神经损伤5例, 腓总神经损伤17例。伤后立即就诊26例, 伤后1~3h就诊19例, 4~6h就诊7例7~12h就诊32例, 12h以上就诊6例。急诊和早期修复52例 (6h以内) , 6h以上修复37例, 未治1例。
1.2 手术方法
在手术显微镜下操作。暴露神经断端或损伤处, 显露正常神经组织, 断端用9-0或10-0无损伤线作外膜缝合, 或作神经束膜缝合, 或作束膜加外膜缝合。共吻合修复59例, 移植修复12例, 松解 (包括神经内外松解) 18例。经手术探查因坐骨神经缺损达15cm, 无合适替代材料, 放弃修复改行其他功能重建术式1例。瘢痕粘连压迫的神经, 均在显微镜下仔细分辨, 作内外彻底松解。
1.3 疗效评定
按Seddon标准将肌肉功能恢复分为M0-M56个等级, 感觉功能恢复分为S0、S1、S2、S3、S3+和S46个等级, 据此将神经恢复的效果分为:优 (M4以上和S4S3+) 、良 (M3和S3) 、可 (M2和S2) 、差 (M1和S1以下) 。
2 结果
治疗效果: (1) 10岁以下优良率为100%, 11~20岁优良率为95.2%21~30岁优良率为80%, 40岁以上为50%。 (2) 6小时内得到修复者优良率为87.8%, 超过6h者优良率为58.3%。 (3) 缝合方法以束间固定加外膜缝合者为好, 其优良率达93.8%。 (4) 含较单一神经纤维且损伤部位距所支配肌肉距离近者疗效好, 如桡神经、腓总神经其优良率为95.2%, 尺神经优良率为70.6%。
3 讨论
年龄对神经的恢复有明显影响是公认的, 年龄越小, 效果越好。这与年轻者神经有较强的生长能力, 大脑皮层的感觉和运动中枢可发生再训练现象且再生轴索到达靶器官的距离相对较短有关。不同缝合方法与治疗效果有关。已有的材料分别表明束膜缝合优于外膜缝合、束膜缝合与外膜缝合无差异、外膜缝合优于束膜缝合、神经束膜周边缝合疗效较为满意等不同结果。我们认为, 从理论上讲, 在能分清运动神经束与感觉神经束的情况下, 束膜缝合应优于外膜缝合。近年来, 我们于术中试用电刺激的方法, 区别运动和感觉神经束, 采用束间固定加外膜缝合的方法取得较满意效果, 其优良率为93.8%。束间固定加外膜缝合可以避免单纯外膜缝合而致神经对合不精确、神经束易偏移分离、重叠扭曲等使再生的轴突不易通过吻合口, 又可以克服单纯束膜缝合操作繁杂、损伤重及遗留线头多的缺点。切断神经所支配的运动终板, 若无运动终板再生到达, 则于15h后全部变性消失, 感觉接受器为18h。本组6h内得到修复者优良率为87.8%, 6h以后修复者优良率明显低于前者, 并且恢复时间延长。这与神经损伤6h后, 远端雪旺氏管变小, 神经内膜增厚, 使再生轴突成熟推迟, 运动神经终板逐渐变性及肌肉失神经支配萎缩相符。损伤的神经类别和部位与修复效果有关。离断远侧神经变性对再生的轴突有引起向化性作用, 从而使再生轴突长入远端神经内膜空管。再生轴突越过吻合口需10~14d, 以后以每天1~2mm的速度向远侧生长。损伤神经的修复效果上肢以桡神经、下肢以腓总神经为好, 其优良率为95.2%。这与桡神经和腓总神经内含有较多运动神经纤维且又支配较大肌腹的肌肉有关, 况且其距所支配的肌肉较近, 在运动终板和肌肉尚未变性时神经功能即可恢复完毕。坐骨神经距支配的肌肉较远, 而尺神经、正中神经还支配肢体远端的小肌腹肌群, 该类肌群失神经支配后变性较快, 当再生的神经尚未到达肌腹时, 其已发生变性纤化。
摘要：不同缝合方法与治疗效果有关。已有的材料分别表明束膜缝合优于外膜缝合、束膜缝合与外膜缝合无差异、外膜缝合优于束膜缝合、神经束膜周边缝合疗效较为满意等不同结果。
关键词：复杂手外伤,早期处理,功能康复
参考文献
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周围神经痛 篇8
关键词：舌下神经,面神经,面瘫
周围性面瘫是一种临床常见病,现代医学称其为周围性面神经麻痹[1]。其起病往往突然,常是一觉醒来发现面部肌肉麻痹瘫痪,病侧额纹及鼻唇沟消失,口角向健侧歪斜,进餐时食物常堆积于病侧齿颊之间,漱口时漏水,不能蹙眉鼓腮,不能闭合眼睑,迎风流泪。部分患者还可能出现唾液分泌减少,或者同侧舌前2/3味觉减退,以及听觉过敏等症状。本研究通过对17例周围行面瘫患者实施舌下神经-面神经转接术,取得不错效果,现报告如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2008年6月～2010年6月,自愿进行舌下神经-面神经转接术治疗面瘫患者17例。其中男14例,女3例;年龄19～61岁,平均39.6岁;其中颅内外伤或占位病变导致面瘫者6例,腮腺恶性肿瘤手术面神经切除者8例,头面部外伤3例。
1.2 研究方法
术前电生理学诊断标准(1)面神经兴奋试验将刺激电极放置于面神经各分支支配的皮肤表面,选用波宽为0.3ms方波的刺激电流,刺激强度逐渐提高,直至出现肉眼可察觉的最小肌肉收缩为止,将此时所需电流强度记录。手术指征为输出电流达20mA时面部肌肉仍不能引起收缩,本研究17例患者均达此标准。(2)面神经电图发病后2天方可进行此测试。表面电极有两组,分别为刺激电极与记录电极,前者选用波宽为0.2ms的方波脉冲,6Hz,12～25mA,刺激点选择在耳垂前后;后者置于鼻唇沟。将皮下肌肉的复合电活动进行记录,叠加100～200次,得到面神经电图的潜伏期和振幅。面神经完全损伤时,无波形引出,为手术指征。本研究17例患者均未见波形。
1.3 手术方式
给予患者气管内插管,复合麻醉。术中监测心电图、血压以及血氧饱和度。患者取卧位,头转向健侧。切口尽量选在皮纹内,自耳后乳突基部起始,至下颌角以下向前稍作弯曲,最终止于下颌角前方2～3cm。在茎突孔外口找到并切断面神经。在颈内动静脉表面找到舌下神经主干和舌下襻。对于较为粗大的舌下襻,可在其远端将其横断,并使用10-0可吸收缝合线给予端-端吻合;对于较细的舌下襻,可横断舌下神经的1/2,再沿舌下神经纵轴方向小心切开舌下神经主干1.5～2.0cm,最后将面神经断端与部分游离的舌下神经主干进行端-端吻合。神经吻合必须在放大倍数为12～16倍的高倍显微镜下进行,并行束膜缝合10～20余针不等。手术后引流通过放置皮下负压引流管实现。
2 结果
2.1 面部表情肌功能恢复
以健侧为标准,动态与静态时两侧面部均对称为完全恢复;静态时两侧面部基本对称,动态时下主干分布区功能恢复较好而上主干分布区功能未完全恢复为显著改善;动态与静态两侧面部均不对称为无效[2]。于术后2个月、半年以及1年分别进行随访,结果见表1。
由表1可以看出,17例患者面部表情肌活动术后逐步恢复,且不同程度的显现效果。
2.2 并发症
17例患者术后均未出现舌肌萎缩及伸舌偏斜等并发症。
3 讨论
周围性面瘫发病较多,多数经内科或中医正规治疗后可痊愈并恢复功能。因此对于未完全遭受损害的、尚有恢复功能可能的面神经应给予积极的内科保守治疗;只有在确定面神经所受损伤不可逆时方有必要采取手术治疗。
手术前对面神经损伤是否可逆的判断对治疗方案的制定十分重要。神经电生理学是最常用的诊断方法[3]。其中,面神经兴奋试验当刺激电流强度阈值≥3.5mA时面神经虽然恢复预后不佳,但仍有15%的患者可以完全恢复,这部分患者采用手术治疗显然不适宜。因此,本研究中我们以刺激电流达到20mA肌肉仍无收缩为手术指征。为了克服面神经兴奋试验存在一定的主观因素的缺点,我们还同时行面神经电图给予客观检查。只有当二者均证实面神经遭受不可逆损伤时我们才考虑施行该手术。检查由经验丰富的技师与参与手术的医师各一名共同参与,检查中对两侧面神经进行反复对比,以保证检查的可靠性。
恢复面神经功能的手术方式很多,自体神经移植近年已成为主要措施之一。即将自身—条神经作为供体,将其一端与完好神经相连,另一端与功能受损神经远端相连。但是供体神经用于吻合后,该神经原有功能即将失去,[4]且无法自行代偿。本研究中如果舌下神经作为供体,被用于进行替代吻合术,则会导致舌肌萎缩或伸舌偏斜等,如果改用副神经-面神经转接术,则会引起斜方肌和胸锁乳突肌萎缩瘫痪,导致转颈乏力以及垂肩等。舌下神经与面神经在大脑运动皮层有着相似的舌功能代表区,且运动神经元间联系密切[5];完整的面神经横切面积为舌下神经的60%,受损后的面神经萎缩后,横断面积只有舌下神经的50%[6],因此受损的面神经面积可与舌下神经的1/2相匹配;加之面神经长度足够与舌下神经进行无张力的吻合。因而,我们选用舌下神经的舌下襻或仅使用舌下神经主干的1/2进行吻合,将舌下神经受到的功能影响降到最小,避免严重并发症的发生。
手术效果可能受患者年龄影响,我们认为年龄越小效果越好。本研究17例患者中,术后2个月随访时效果为无效的2例患者年龄均>52岁;术后一年未完全恢复的3例患者年龄年龄均>50岁。另外有人认为面神经损伤时间距吻合时间越短效果越好[7]。本研究17例患者均(下转807页)在面神经损伤后1个月内手术,手术效果与手术时间无明显关系。舌下神经-面神经转接术治疗周围性面瘫其功能恢复好坏最重要的影响因素应为吻合技术。显微镜的应用克服了以往肉眼对神经进行缝合时造成的神经束间出现重叠、弯曲、对合偏斜或间隙而导致手术效果不佳的问题。而使用束膜缝合,使得更多的轴索可以长入远端神经管,术后感觉和运动终器的功能恢复较以往外膜吻合要好。在施行束膜吻合时,应注意神经断端的感觉及运动神经束应分别对合,一旦错位将不能恢复其功能,辨别神经束功能时可以使用电刺激法;神经再生会受到神经增生瘢痕组织的直接影响,而斑痕主要来源于外膜,因此可切距除吻合处0.5cm的神经外膜,以防止斑痕组织向吻合束断面伸展,影响神经束生长。但是,束膜吻合过程中的束间剥离以及缝线异物可能会引起神经内大量纤维化,导致更多斑痕形成。为了减轻该缺点带来的影响,我们尽量采取束组吻合,以此减少缝线异物。
舌下神经-面神经转接术治疗周围性面瘫,不需要神经瓣连接于两者之间,功能恢复较快;不需要将舌下神经劈开以填补缺隙,既避免了操作上的困难,又避免了损伤轴突;舌下神经解剖学上的优势避免了因张力缝合或神经性质的不同导致的斑痕形成和缺血而影响到神经再生。虽然在对面神经长度进行延长时需要对鼓索神经和镫骨肌神经进行切断处理,而出现患侧听觉过敏、唾液分泌降低以及舌前2/3味觉减弱,但这些损伤可通过对侧代偿予以弥补。
总之,面神经损伤导致的面瘫,经过神经电生理学检查确定该损伤不可逆后通过舌下神经-面神经转接术治疗确有效果,且未见明显不良反应。
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趣话中医治疗糖尿病周围神经病变 篇9
这实际上是糖尿病的慢性并发症——糖尿病周围神经病变,它的主要表现是四肢手足麻木、疼痛,有的还有过电感、蚁行感、烧灼感、酸胀感,或感到乏力,喜欢把足抬高;有的感觉到起立行走费力,上下肢活动困难,病久出现上下肢对称性的肌肉萎缩。现代的治疗多在降糖、调脂等对症治疗的基础上,以营养神经治疗为主。营养神经虽然是现代医学的术语,实际上中医也有营养神经的方法。那么,中医是如何做的呢?
中医认为糖尿病周围神经病变的产生主要有“虚”和“实”两方面。“实”主要是淤血和痰湿阻滞了经络,经络不通,肌肤、肌肉、筋骨失养而导致了该病的产生;“虚”主要是气、阴、阳等的不足导致肌肤、肌肉、筋骨得不到营养而产生了该病。在治疗上,对于“实”通过活血化淤、除痰化湿来疏通经络,经络一通,肌肤、肌肉、筋骨就会得到营养,疾病自然就缓解了;对于“虚”则补充不足的气、阴、阳等,气血足了,身体的肌肤、肌肉、筋骨就可以得到营养,疾病自然也就改善了。下面我们就一起来具体了解一下。
活血化淤和除痰化湿
淤血实际上就是淤滞不畅之血。咱们打一比方,人体的经络好比是咱们人类的管道系统,管道内的水垢、铁锈等影响水流的东西就相当于经络中的淤血。有些管道有少量的水垢、铁锈,管道还可以通,不影响水流。表现在人体则虽然经络有少量的淤血,但还没有影响到人体的功能,所以没有明显的症状;有些管道水垢、铁锈较多,管道还可以通,但影响到了水的流速,大量需水的时候就会出现管道的堵塞。表现在人体,如果经络欠通的话,这种情况下就会出现淤血阻络的症状,周围神经病变出现的症状是疼痛、麻木。“淤血就是水垢”、“淤血就会堵血管”、“见了淤血就要化”,大家只要记住这些就可以了。淤血的出现也不是短期的,所谓“初病在气,久病在血”,淤血产生时间较长,原因较多,治疗调理时间相对较长。
它的主要表现是:四肢手脚的疼痛,常为针刺样疼痛;四肢皮肤的颜色暗,或粗燥,可伴有麻木或酸胀,或过电感、蚁行感,脉细或涩。治以活血化淤,通络止痛,药以红花、乳香、没药、全蝎、血竭等,可静脉点滴川芎嗪、银杏、血塞通等;配合针灸水针、足浴,还可配合一些中成药,如血腑逐淤口服液、大黄蛰虫胶囊等。
说到“痰”,咱老百姓往往会想到从口中吐出的“痰”。实际上,中医学中“痰”的范围非常广泛,常常无处不在,可分布在肺、气管等呼吸道,还可在身体的皮、肉、筋、骨及经、脉等处引起相应的疾病。 实际上,糖尿病患者血管内的斑块、脂肪肝、血脂紊乱都与“痰”有关。因此,我们应该重视“痰”的防治。
它的主要表现是四肢手脚的麻木、过电感、蚁行感,或感到酸胀乏力,喜欢把足抬高;或有肢体的闷痛,大便或干或稀;吃饭不香,舌质淡,苔薄腻或厚腻,脉滑等。治疗方法是祛痰通络,用五虎追风散进行调理,可采用僵蚕、胆南星、全蝎、天麻、白芥子、茯苓、石菖蒲等中药,还可以静脉点滴川芎嗪,也可以配合针灸治疗。
补足气、阴、阳
什么是阳虚呢?阳虚就相当于冬天的寒冷,冬天阳光太少,温度低,因此水就结冰了;而一旦太阳出来,冰就会化成水,也就是说阳气足了,经络就通畅了。而太冷了四肢手脚不温或厥冷,怕冷,或四肢麻木,或四肢感觉冷,遇冷加重,舌淡苔白,脉沉细,可伴有腰膝酸冷、小便清长,夜尿次多,或大便稀。
那对于阳虚的治疗,主要就是补充阳气,就相当于是冬天的太阳出来了,阴寒就消散了。治疗以温阳散寒通络,处方中可以用制川草乌、桂枝、细辛、当归、白芥子、鸡血藤、白芍、茯苓、车前子、巴戟天等药物治疗,还可以静脉点滴参附注射液,也可口服桂枝茯苓胶囊、桂附地黄丸等,还可配合针灸、按摩、足浴。
对于气虚、阴虚又是如何来看呢?
在这儿我们将血液比做“舟”,血管、经络比作“河道”。阴虚相当于河道里面的水太少,船无水当然就不能行进了,因此阴虚则经络不通。虚呢?相当于这艘船的动力不足,船不能行进,所以气虚则经络也会不通。我们对于阴虚则补阴,气虚则补气,阴足了、气足了,经络自然就容易通畅了。
阴虚常表现出肢体麻木疼痛,夜间甚,口干咽燥,腰膝酸软,胁痛,耳鸣,健忘,舌黯红,有淤斑、淤点,少苔,脉细数或弦细。治疗方法用养阴通络,中药可以用熟地、山药、桑寄生、黄精、丹参、川芎、土鳖虫等治疗。还可以用脉络宁进行静脉点滴。
气虚血淤多表现出肢体麻木疼痛,疲乏无力,动辄出汗,或口干多饮,舌质红黯,可见淤斑淤点,舌淡,苔薄白,脉细弱。治疗用益气活血化淤通络的方法,可以选用太子参、黄芪、赤芍、桃仁、地龙、当归、川芎、生地、川牛膝治疗。还可以静脉点滴黄芪注射液。
以上就是我们在治疗糖尿病周围神经病变过程中用于营养神经的一些中医调理方法,对于糖尿病周围神经病变采用中医方法来营养神经虽有较好的疗效,但我们对于糖尿病周围神经病变还是强调早防、早治,既有较好的疗效,患者也少受痛苦。
(编辑/李文解)
周围神经痛 篇10
关键词：c-Jun氨基末端蛋白激酶,神经病理性疼痛,脊髓,糖尿病周围神经痛
糖尿病患者周围神经神经病变是最常见的神经痛之一,其发生率为7.5%-2.4%。此病的发病机制尚不清楚,目前缺少特异性治疗方法[1,2,3]。丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)的活化与病理性疼痛有关[4]。C-Jun氨基末端蛋白激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)是MAPK家族中的重要一员。研究表明,炎性痛可导致背根神经节磷酸化JNK表达增加[5],而在糖尿病周围神经痛中的变化有待进一步探讨。本研究通过建立糖尿病周围神经病变大鼠疼痛模型,观察糖尿病周围神经病变大鼠脊髓背角磷酸化JNK表达的变化,探讨JNK在糖尿病周围神经痛中的作用。
1 材料与方法
1.1 实验动物
雄性SD大鼠,体重180~200 g,由广东省实验动物中心提供。
1.2 动物模型建立
2月龄健康SD大鼠,体重180~200 g,腹腔注射链尿左菌素(STZ,Sigma公司,美国)60 mg/kg。STZ浓度为1%,溶解于p H值4.5的枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液中。所有动物饲养期间自由摄食和引水。STZ注射前、注射后48 h抽取尾静脉血标本,测定血糖浓度。注射STZ后48 h血糖浓度>16.7 mmol/L时,定义为糖尿病大鼠。注射STZ前后,采用6个不同标号的von Frey纤维丝刺激大鼠右侧后爪,诱发缩足反应,测定大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)。注射STZ后第4周时,诱发缩足反应,的von Frey纤维丝标号下降超过2个,即定为糖尿病痛性周围神经病变大鼠造模成功[6]。
1.3 动物分组
雄性SD大鼠随机分为糖尿病周围神经痛组(D组)、糖尿病对照组(DC组)及空白对照组(C组)(n=6)。对照组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。
1.4 机械缩足反射阈值测定
参照CHEN[7]等报道的方法测定MWT。将大鼠置于一铁丝网架上,用有机玻璃观察框(10×20×20cm)罩住。待大鼠适应环境30 min直至安静后,以不同弯曲力度(buckling force)(0.59、1.33、4.7、5.9、7.9、10.7、17.5、53、74 g)的纤维丝刺激大鼠手术侧后肢足底中部,持续时间约≤4 s。大鼠出现抬足或舔足行为视为阳性反应,否则为阴性反应。每次测量间隔时间为30 s。以up-down法推测阈值,并在阈值上下各刺激5次,中位数法计算50%的反应阈值。最大力度为17.5 g,大于此值计为17.5 g。各组分别于造模前、造模后4、6、8周,行MWT测定。
1.5 免疫组织化学脊髓背角p-JNK阳性表达细胞检测
腹腔注射10%水合氯醛500 mg/Kg麻醉后,打开胸腔,暴露心脏,灌注用针经左心室置入主动脉。生理盐水100 m L灌注后,4%多聚甲醛400 m L灌注,40 min后取腰膨大处脊髓,4%多聚甲醛液浸泡过夜,石蜡切片。脱蜡,血清封闭,加入抗p-JNK抗体(Santa Cruz生物技术公司,美国)(1∶200),37℃水浴孵育30 min,PBS液冲洗3次。加入二抗,37℃水浴孵育20 min,PBS液冲洗3次。DAB显色,脱水,风干,封片,光镜观察。棕黄色染色为阳性细胞。每只动物随机取腰膨大处脊髓片10张,在光学显微镜(Olympus公司,日本)计数p-JNK阳性细胞,取其平均值。各组分别于注射STZ前、注射STZ后4、6、8周测定脊髓背角p-JNK的表达。
1.6 统计学处理
采用SPSS 11.0统计软件进行数据处理,计量资料采用均数±标准差(±s)表示。组内比较采用配对t检验,组间比较采用单因素方差分析。P<0.05认为差异有显著性。
2 结果
2.1 MWT的变化
各组大鼠造模前MWT的基础值差异无显著性;C组各组MWT值比较差异无显著性;D组造模后1周开始出现机械痛敏,并维持至本实验观察的时间终点造模后8周,MWT值与对照组各相应时点MWT值比较明显降低,差异有显著性(P<0.01)(表1)。
(g,±s)
注:1)与造模前比较,P<0.01;2)与C组比较,P<0.01;3)与DC组比较,P<0.01
(个,±s)
注:1)与造模前比较,P<0.01;2)与C组比较,P<0.01;3)与DC组比较,P<0.01
2.2 脊髓背角p-JNK阳性神经元表达的变化
免疫组织化学结果显示:p-JNK阳性神经元为棕黄色的胞浆和胞核染色。D组造模后4、6、8周组,p-JNK阳性神经元数量比假手术组明显增多(P<0.05)。D组造模后与造模前比较,p-JNK阳性神经元数量明显增多(P<0.01)(表2,附图)。
3 讨论
本实验参照王汉兵等[6]方法制备的糖尿病大鼠模型,已被广泛用于糖尿病周围神经痛的研究。本实验中,SD大鼠腹腔注射STZ后2 d,血糖浓度均高于16.7 mmol/L。D组及DC组大鼠在造模后都表现为毛发枯黄无光泽、精神较正常大鼠差。造模后48 h体重较造模前有所下降,造模后2 d饮水量明显增多,进食量、尿量及粪便量均明显增多,提示糖尿病大鼠模型制作成功。C组大鼠外观无明显变化。行为学结果显示,C组及DC组大鼠造模前及造模后4、6及8周,MWT值无明显改变。D组大鼠造模后4周表现出明显的机械痛敏,MWT值在造模后6、8周明显增高,且维持稳定,提示D组大鼠形成了较为典型的糖尿病周围神经痛。本研究免疫组织化学检测结果显示,在D组造模后4周脊髓背角p JNK阳性表达细胞数增加,造模后6、8周增加明显,C组及DC组大鼠造模前及造模后脊髓背角p JNK表达无明显改变。笔者观察到,D组大鼠机械痛敏形成的同时,脊髓背角p JNK表达也相应的发生改变,两者的变化在时相上基本一致。DC组大鼠虽然表现出糖尿病的临床症状,但是DC组大鼠造模后MWT值与造模前比较并无明显改变,也没有形成糖尿病周围神经病变。同时,DC组大鼠脊髓背角p JNK表达无明显改变。由此笔者推测,脊髓背角p JNK可能参与了糖尿病周围神经痛的发生与发展。
JNK是MAPK家族的第3大成员,是一类丝-苏氨酸蛋白激酶。神经损伤后,细胞内信号转导系统发生改变,激活丝裂原活化蛋白激酶[7]。JNK活化后,转位至细胞核内磷酸化转录因子c-Jun的氨基末端的特定位点。活化的c-Jun可以聚合成Jun-Jun二聚体或Fos-Jun二聚体,形成可以活化的蛋白1(AP-1)复合物,并与靶DNA结合部位TPA反应元件相结合,激活下级基因[8]。SON等[9]在CCI模型中发现,鞘内注射c-Jun反义寡核苷酸(antisense oligodeox ynucleotides,AS-ODN)明显减轻CCI大鼠机械触诱发痛;能够减少CCI大鼠背根神经节血管活性肠肽(VIP)、神经肽Y(NPY)m RNA及背根神经节磷酸化c-Jun、VIP及NPY免疫反应阳性细胞的个数。其实验结果与本实验相似。这些结果进一步提示,JNK的活化上调了VIP、NPY的表达,从而参与了神经病理性疼痛的发生与发展。
综上所述,JNK的磷酸化与神经损伤引起的神经病理性疼痛密切相关,在糖尿病周围神经痛的发生、发展过程具有一定的作用。进一步研究JNK特异性抑制剂,将为临床糖尿病周围神经痛的治疗提供新靶点。
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