维生素D3论文（精选7篇）
维生素D3论文 篇1
摘要：目的:建立高效液相色谱法测定阿仑膦酸钠维生素D3片中维生素D3含量及有关物质。方法:用二甲基亚砜-水 (10:2, 含0.02%丁羟甲苯 (BHT) ) 为溶解介质, 用含0.02%BHT的正己烷提取制剂中的维生素D3及其有关物质, 采用Agilent ZORBAX RX-SIL色谱柱 (Analytical 4.6mm×250mm, 5μm) , 正己烷∶正戊醇 (997∶3) 为流动相, 流速1.0mL.min-1, 264nm为检测波长, 柱温30℃。结果:维生素D3色谱峰与其相邻杂质峰能完全分离, 维生素D3在3.5～10.5μg.mL-1范围内具有良好的线性关系 (r=0.9997) ;回收率为98.72%, RSD为1.10%。精密度RSD为0.47%。结论:该法简便、灵敏、专属性强, 适用于含微量维生素D3制剂的质量控制要求。
关键词：维生素D3,高效液相色谱法,含量,有关物质
阿仑膦酸钠维生素D3片用于防治和治疗各种骨质疏松症, 如绝经后妇女的骨质疏松症、男性骨质疏松症。维生素D3可以提高肌体对钙的吸收, 使血浆钙的水平达到饱和程度, 促进生长和骨骼钙化, 从而辅助阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症。由于维生素D3 对光、热不稳定, 在空气中氧化和光解成前、反式维生素D3 和速甾醇D3 等多种产物, 故我们选取制成包合物的维生素D3干粉为原料, 再与其他药物制成复方制剂, 以提高稳定性。由于制剂中维生素D3 含量极低, 且以包合物形式存在, 故测定难度大。本文采用正相高效液相色谱法, 可在同一色谱系统下测定制剂中维生素D3 含量及其有关物质。
1 仪器与试药
1.1 仪器
Waters2487-1525-717液相色谱仪;Waters510-996液相色谱仪;色谱柱:Aglient硅胶柱 (ZORBAX RX-SIL, 4.6mm×250mm, 5μm) ;岛津2550型紫外可见分光光度计; 超声波发生器。
1.2 试药
阿仑膦酸钠维生素D3片 (自制, 每片含5 600IU, 即0.14mg维生素D3, 批号:20100830) ;维D3干粉 (10 000 IU/g, DSM Nutritional Products Ltd./瑞士, UT08120065) ;维D3对照品 (中国药品生物制品检定所, 批号:100061-200607) ;对照样品 (FOSAMAX Plus D, 批号:Y3335) 。异丙醇、异辛烷、正己烷、二甲基亚砜均为色谱纯, 丁羟甲苯、正戊醇为分析纯, 水为注射用水。
2 方法与结果
2.1 测定法
2.1.1 对照品贮备溶液的制备
精密称取维生素D3对照品25mg, 置100mL棕色量瓶中, 加异辛烷80mL, 避免加热, 用超声处理助溶1min使完全溶解, 加异辛烷至刻度, 摇匀, 作为贮备溶液①;精密量取5.0mL 至50mL 棕色量瓶中, 加异辛烷稀释至刻度, 摇匀, 充氮密塞, 避光, 0℃以下保存, 作为贮备溶液②。
2.1.2 色谱条件与系统适用性试验
用硅胶为填充剂, 正己烷-正戊醇 (997∶3) 为流动相, 检测波长为264nm。量取维生素D3 对照品贮备溶液①5mL, 置具塞玻璃容器中, 通氮后密塞, 置90℃水浴中加热1h, 取出迅速冷却, 加正己烷5mL, 摇匀, 置1cm 具塞石英吸收池中, 在2 支8W 主波长分别为254nm 和365nm的紫外光灯下, 将石英吸收池斜放成 45°, 并距灯管5～6cm, 照射5 min, 使溶液中含有前维生素D3、反式维生素D3、维生素D3 和速甾醇D3;取此溶液200μL注入液相色谱仪, 测定维生素D3 的峰值, 先后进样5 次, 相对标准偏差应不大于2.0%;前维生素D3 (与维生素D3 的比保留时间约为0.5) 与反式维生素D3 (与维生素D3 的比保留时间约为 0.6) 以及维生素D3 与速甾醇D3 (与维生素D3 的比保留时间约为1.1) 的峰分离度均应大于1.0。
2.1.3 响应因子测定
精密量取对照品贮备溶液②5mL, 置50mL 量瓶中, 加正己烷至刻度, 摇匀, 作为对照品溶液;取200μL注入液相色谱仪, 计算维生素D3的响应因子f1。f1=C1/A1。式中:C1 为维生素 D3 对照品溶液的浓度 (μg/mL) , A1 为对照品溶液所得色谱图中维生素 D3 峰的峰面积。另精密量取对照品贮备溶液 5mL 置50mL 量瓶中, 加入2, 6-二叔丁基对甲酚 (BHT) 结晶 1 粒, 通氮排除空气后, 密塞, 置90℃水浴中加热1.5h, 取出迅速冷却至室温, 加正己烷至刻度, 摇匀, 作为混合对照品溶液;取200μL注入液相色谱仪, 计算前维生素D3 的响应因子f2。f2= (C2-f1A1) /A2, 式中 C2 为 f2 测定项下维生素D3 对照品溶液的浓度 (μg/mL) , f1 为维生素D3 的校正因子, A1 为混合对照品溶液所得色谱图中维生素D3 的峰值, A2 为混合对照品溶液所得色谱图中前维生素D3 的峰值。
取该制剂项下制备的供试品溶液进行测定, 按下列公式计算维生素D3 及前维生素D3 折算成维生素D3 后的总浓度 (Ci) 。Ci=f1Ai1+f2Ai2, 式中 Ai1 为维生素D3 的峰值, Ai2 为前维生素D3 的峰值。
2.2 样品含量测定供试品溶液制备
避光操作。取阿仑膦酸钠维生素D3片粉约一片量 (约含5 600单位VD3, 0.14mg) , 精密称定, 置于100mL棕色容量瓶中, 加稀释剂 (DMSO-水10∶2, 0.02%BHT) 50mL, 超声10min (水浴温度不超过30℃) , 使维生素D3溶解, 精密加入提取液 (0.02%BHT的正己烷溶液) 20mL, 振摇15min, 离心5min (5 000rpm) , 取上层清液作为供试品溶液。照含量测定法测定。
2.3 样品有关物质测定溶液制备
避光操作。取阿仑膦酸钠维生素D3片粉适量 (约含32 000单位VD3, 0.8mg) 精密称定, 置于100mL棕色容量瓶中, 加稀释剂 (DMSO-水10∶2, 0.02%BHT) 50mL, 超声10min (水浴温度不超过30℃) , 使维生素D3溶解, 精密加入提取液 (0.02%BHT的正己烷溶液) 20mL, 振摇15min, 离心5min (5 000rpm) , 取上层清液作为供试品溶液。取供试品溶液1mL, 置于100mL棕色容量瓶中, 用正己烷稀释至刻度, 摇匀, 作为对照溶液。取供试品溶液和对照溶液各200μL, 照测定法检测。
2.4 专属性试验
分别取维生素D3对照品、维生素D3干粉、空白辅料、阿仑膦酸钠维生素D3片粉, 分别经过光照、高温、酸、碱、氧化破坏后, 按照有关物质测定的方法处理并进样。同时分别取а-生育酚及干粉的其他辅料以及空白溶剂 (DMSO-水10:2, 0.02%BHT) 50mL, 按照有关物质测定的方法处理并进样。结果:保留时间4min以前的为溶剂峰及空白辅料峰, 不干扰含量及有关物质的测定, 可以扣除。维生素D3的降解产物与主峰完全分离, 不干扰含量及有关物质的测定。检测出的最大杂质证明为辅料中引入的а-生育酚, 含量远低于其产生生理活性的量, 且与其他杂质峰完全分离, 可用相对保留时间定位扣除。
2.5 线性及范围
分别精密量取对照品储备液适量, 用正己烷稀释成维生素D3 浓度为3.5、4.9、6.3、7、7.7、9.1、10.5μg/mL 的溶液, 各溶液分别置自动进样器中自动进样 (n=3) , 记录维生素D3 峰面积。峰面积均值X 对进样浓度Y (μg/ mL) 线性回归, 得回归方程为:A=322354C+5597.5, r=0.9997。
2.6 回收率试验
取维生素D3干粉39、56、76mg (约相当于VD3为98、140、190μg) 各3份, 分别置于100mL棕色量瓶中, 各加入1片量的空白辅料, 加稀释剂 (DMSO-水10∶2, 0.02%BHT) 50mL, 超声10min (水浴温度不超过30℃) , 使维生素D3溶解, 精密加入提取液 (0.02%BHT的正己烷溶液) 20mL, 振摇15min, 离心5min (5 000rpm) , 取上层清液作为供试品溶液。取供试品溶液, 照测定法测定, 即得。平均回收率为98.72%, RSD为1.10% (n=9) 。
2.8 仪器精密度
取一样品溶液置自动进样器中, 连续进样5次, 日内RSD为0.47 %。
2.9 溶液稳定性
取一样品溶液置自动进样器中, 分别于0、3、6.5、9.5、12.5、15.5、20h进样, RSD为1.70%。
2.10 样品含量测定及重复性试验
对同一样品 (20100830) 连续测定6次, 求得含量为100.76%, RSD为1.20%。
2.11 样品有关物质测定
批号FOSAMAX Plus D Y3335, 最大单杂为0.35%, 杂质总量0.90;自制20100830, 最大单杂为0.29%, 杂质总量1.10。
3 讨论
维生素D3的正己烷溶液的紫外扫描图中的最大吸收峰为264nm, 且主要杂质的最大吸收也在264nm附近, 故选择264nm为含量测定和有关物质测定的检测波长。由于维生素D3干粉在生产过程中, 外层包裹了明胶等水溶性的物质, 本文采用的稀释剂 (DMSO-水10∶2, 0.02%BHT) , 能溶解包合材料及维生素D3, 再用正己烷提取浓缩出来, 以达到测定浓度的要求。而其他文献中采用皂化后提取测定的方法, 操作不但繁琐, 而且在皂化及提取中有部分损失, 因而影响结果。本文的方法无须皂化, 从而减少了处理过程中维生素D3 的损耗, 提高了测定的准确度, 回收率高, 辅料无干扰, 同时具有简便、快捷的特点。本文样品溶液制备方法的摸索过程中, 针对稀释剂中DMSO和水的比例、超声时间、提取液的体积、BHT的用量、振摇时间、离心时间及速度, 均做了比较性试验, 确定了最终的制备方法, 提取回收率及方法回收率均较高。有关物质测定方法专属性较强, 自制样品与进口对照样品测定结果接近。
参考文献
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维生素D3论文 篇2
1 材料与方法
1.1 试验材料
普通饲料及维生素D3产品, 由厦门金达威股份有限公司提供, 含量为500 000国际单位/克, 粒径范围300~600纳米;纳米维生素D3由金冠牧业有限公司提供, 含量为500 000国际单位/克, 粒径范围10~30纳米。
1.2 试验动物及基础饲粮
试验动物选用320只21周龄健康的尼克粉蛋鸡 (购自陕西巨龙禽业有限公司) 。基础饲粮营养水平参考尼克粉蛋鸡营养标准配制。
1.3 试验设计与饲养管理
试验采用2×4双因子完全随机设计, 将320只21周龄健康的尼克粉蛋鸡随机分成8组, 每组4个重复, 每个重复10只鸡。1~4组在基础饲粮中添加普通维生素D3, 添加水平分别为100、300、900、2700国际单位/千克, 5~8组在基础饲粮中添加纳米维生素D3, 添加水平分别为100、300、900、2700国际单位/千克。上述2种来源的维生素D3均先加稀释剂稀释, 再与配好的原料充分混合均匀。预试期1周, 正试期18周。试验在西北农林科技大学畜禽生态养殖场进行, 试验鸡采用2层阶梯式笼养, 自由采食与饮水, 16小时光照。试验以重复为单位, 每天记录总产蛋数、产蛋量、软壳蛋和破壳蛋蛋数、耗料量及鸡群的死淘数, 观察试验鸡的采食情况和精神状态。
1.4 样品采集
分别于正式试验第4、8、12和16周末, 每个重复随机采集蛋样5枚, 用于测定蛋品质。试验结束时, 分别从每个重复随机选取体重相近的鸡2只, 取左、右侧胫骨, 右侧胫骨立即用于测定强度, 左侧胫骨放入样品袋, 密封、冷冻保存, 用于测定胫骨粗灰分及钙、磷含量。
1.5 测定指标及方法
1.5.1 生产性能
试验期间, 每天以重复为单位记录产蛋数、产蛋量、破损蛋数、耗料量, 计算全期蛋鸡的产蛋率、日产蛋量、料蛋比、软破蛋率、平均蛋重。
产蛋率 (%) = (平均每日总蛋数/鸡数) ×100。
日产蛋量 (克/天) =平均每日总蛋重/鸡数。
料蛋比=采食量/产蛋重。
破蛋率 (%) = (软破壳蛋数/总蛋数) ×100。
平均蛋重 (克) =平均每日总蛋重/总蛋数。
1.5.2 蛋品质
蛋壳比率用BS224S电子天平测定, 蛋壳厚度用ETG-1601A蛋壳厚度仪测定;蛋壳强度用QC-SPA蛋壳强度测定仪测定;蛋黄颜色、哈氏单位用EMT-5200多功能蛋品质分析仪测定;蛋形指数用游标卡尺测定。
1.5.3 胫骨质量测定
将左侧胫骨在沸水中煮3~5分钟, 去除残余肌肉、腓骨, 剥离干净后用无水酒精浸泡36小时, 乙醚抽提36小时, 除去水分和脂肪, 烘箱中100℃烘24小时后测定胫骨重量。将胫骨压碎, 放入坩埚于马福炉中600℃灰化18小时测定粗灰分含量, 之后加入盐酸使之溶解, 测定钙、磷含量。取右侧胫骨, 去除残余肌肉、腓骨, 剥离干净后用CMT5504数显万能试验机测定胫骨折断力 (即胫骨强度) , 参数设置:跨度40毫米, 位移速度10毫米/分钟, 匀速加载至标本断裂, 记录胫骨断裂时的强度。胫骨强度以牛顿 (N) 为单位表示。
1.6 数据处理与分析
试验数据采用SPSS 17.0的GLM模型进行双因子方差分析, 模型的主效应包括维生素D3来源、水平以及两者之间的互作效应, 并用Duncan氏法进行多重比较, 差异显著水平为P<0.05。
2 结果与分析
2.1 生产性能
由表1可知, 维生素D3来源及水平对蛋鸡的产蛋率、日产蛋量、料蛋比和平均蛋重无显著影响 (P﹥0.05) , 对破蛋率有极显著影响 (P﹤0.01) 。纳米维生素D3组蛋鸡的产蛋率、平均蛋重均略高于普通维生素D3组 (P>0.05) , 料蛋比则略低于普通维生素D3组 (P>0.05) ;纳米维生素D3组蛋鸡的软破蛋率显著低于普通维生素D3组 (P<0.05) 。随着维生素D3水平的升高, 产蛋率有升高的趋势 (P>0.05) , 软破蛋率则显著降低 (P<0.05) 。来源与水平的互作效应对蛋鸡的产蛋率、日产蛋量、料蛋比、软破蛋率和平均蛋重均无显著影响 (P﹥0.05) 。
不同来源或水平间数据肩标不同小写字母表示差异显著 (P<0.05) , 相同或无字母表示差异不显著 (P﹥0.05) 。下表同。
2.2 蛋品质
由表2可知, 维生素D3来源、水平及来源与水平的互作效应对蛋鸡的蛋壳厚度、蛋壳强度、壳重比例、蛋黄颜色、哈氏单位及蛋形指数均无显著影响 (P﹥0.05) 。从维生素D3来源来看, 纳米维生素D3组的蛋壳厚度、蛋壳强度和壳重比例均高于普通维生素D3组 (P﹥0.05) , 而普通维生素D3组的蛋黄颜色和哈氏单位略则高于纳米维生素D3组 (P﹥0.05) , 蛋形指数二者相当 (P﹥0.05) ;从维生素D3水平来看, 随着维生素D3水平的升高, 蛋壳厚度和蛋壳强度有先升高后降低的趋势 (P﹥0.05) , 在900国际单位/千克水平时蛋壳厚度最大。
2.3 胫骨质量的影响
由表3可知, 维生素D3来源对胫骨强度有极显著影响 (P﹤0.01) , 对胫骨磷含量有显著影响 (P﹤0.05) , 而对胫骨干重以及胫骨灰分和胫骨中钙含量无显著影响 (P﹥0.05) 。纳米维生素D3组胫骨强度显著高于普通维生素D3组 (P﹤0.05) , 而普通维生素D3组胫骨中磷含量则显著高于纳米维生素D3组 (P﹤0.05) 。维生素D3水平对胫骨强度、胫骨干重有极显著影响 (P﹤0.01) , 而对胫骨灰分含量、胫骨中钙含量、胫骨中磷含量无显著影响 (P﹥0.05) 。其中, 胫骨强度随着维生素D3水平升高有升高的趋势, 100国际单位/千克组显著低于900和2700国际单位/千克组, 但300、900和2700国际单位/千克组之间差异不显著 (P﹥0.05) 。维生素D3来源与水平的互作效应对蛋鸡的胫骨强度、胫骨干重以及胫骨灰分含量、胫骨中钙含量及胫骨中磷含量均无显著影响 (P﹥0.05) 。
3 讨论
3.1 纳米维生素D3对蛋鸡生产性能、蛋品质和胫骨质量的影响
纳米维生素D3是溶水性的, 又处在胶体分散状态, 因而是一种热力学稳定体系, 更重要的是10~30纳米级别的纳米维生素D3, 改善了脂溶性维生素在畜禽体内的药物动力学特性, 在畜禽胃肠中可迅速释放, 且与胃肠道上皮层有良好的接触, 通过胃肠道上皮细胞间质, 跨膜吸收进入血液循环, 生物利用率明显提高。普通的维生素D3平均生物利用率为30%左右。而纳米维生素D3的平均生物利用率可达98%。本试验结果表明, 纳米维生素D3可以显著降低蛋鸡的料蛋比和软破蛋率, 提高产蛋率、蛋壳厚度、蛋壳强度及胫骨强度。张文娟研究发现, 将每千克含800000国际单位的维生素D3的纳米乳复合维生素1000、2000、5000倍稀释后供蛋鸡饮水, 纳米乳复合维生素组相对于普通复合维生素组能提高商品蛋鸡的产蛋率, 降低料蛋比, 减少死淘鸡只数, 并可提高蛋品质, 本试验与研究结果一致。
3.2 不同添加量的纳米维生素D3对蛋鸡生产性能、蛋品质和胫骨质量的影响
维生素D3的添加剂量对蛋鸡的生产性能、蛋品质及胫骨质量等指标的影响至关重要。本试验结果表明, 饲粮维生素D3水平为2700国际单位/千克时蛋鸡的产蛋率和平均蛋重最大, 软破蛋率最低, 而料蛋比在900国际单位/千克时最低。饲粮维生素D3水平为900和2700国际单位/千克时蛋鸡的蛋品质和生产性能各项指标均差异不显著, 所以最佳添加量在900~2700国际单位/千克之间。我国《饲料添加剂安全使用规范》 (农业部第1224号公告) 推荐鸡维生素D3添加量为400~2000国际单位/千克, 与本试验结果基本一致。
4 结论
维生素D3论文 篇3
本品为口服型片剂, 在服用本产品时, 产品通过服用者口嚼进入人体, 因此本产品需要具有良好的口感和色泽。本研究对产品的口感、粘合剂、干燥温度、总混时间等进行了优选, 为碳酸钙维生素D3咀嚼片的配制提供科学的参考依据。
1 材料与仪器
材料:碳酸钙 (上海诺城医药有限公司) 、维生素D3 (浙江新合成股份有限公司) 、山梨醇 (广西南宁化学制药有限责任公司) 、柠檬黄铝色淀 (上海染料研究所有限公司) 、香精 (深圳波顿香精香料有限公司) 、饮用水。
仪器:水分测定仪 (梅特勒) , 休止角测定仪, 鼓风干燥烘箱。
2 实验方法与结果
2.1 口感的筛选。
碳酸钙在口中具有一定的涩味, 且碳酸钙制剂在易使服用者在使用过程中产生便秘, 因此, 我们使用山梨醇做为甜味剂, 可以在一定程度上抑制碳酸钙制剂在服用过程中所产生的便秘。同时通过香精用量调节产品的口感, 通过色素用量调节产品的外观性状。采用L9 (34) 正交表进行试验, 碳酸钙用量为100g, 对产品的口感进行评分, 山梨醇、色素、香精用量见表1, 试验结果见表2、3。
结果表明, 最佳生产工艺条件组合为A2B3C1, 按该用量制备的产品口感酸甜、回味清凉、色泽适中、香味纯正, 易被人们所接受。
2.2 粘合剂的选择。
在传统的片剂生产工艺中, 多采用水、适宜浓度的乙醇或具有一定粘度的溶液做为片剂生产的粘合剂使用。根据本产品的配方特点, 配方中含有糖醇类物质, 在制粒过程中具有一定粘性, 所以, 粘合剂则使用水或适宜浓度的乙醇。选择结果见表4
本产品的配方采用水和乙醇溶液 (50%乙醇) 均可以达到产品的生产要求。但在对比中, 使用水制粒所获得的产品颗粒的细粉率、休止角指标明显优于50%乙醇溶液制粒所获得的产品颗粒。另外, 处于生产中安全性、产品成本的考虑, 选择水作为本产品的粘合剂。
2.3 干燥温度的优选。
产品干燥阶段的温度选择主要根据本产品配方中参与干燥的原辅料特性所进行的筛选。本产品参与干燥的原辅料有碳酸钙、山梨醇和柠檬黄铝色淀。其中, 熔点最低的辅料为山梨醇, 熔点为80~120℃。所以, 为了保证本产品物料在干燥时不发生熔融, 因此采用相同的颗粒水分 (5.09%) 、相同的干燥时间 (25分钟) 对干燥温度从40~75℃中进行筛选。结果见表5。
本产品干燥温度高于50℃时, 干燥速率较大, 证明干燥较快。但在温度高于55℃后, 随着干燥温度的升高颗粒在干燥过程中逐渐结块, 所以本品干燥温度选定与50~55℃之间。
3 讨论
山梨醇熔点低, 因此在进行干燥时需严格控制温度, 避免山梨醇因受热温度过高而产生融化现象, 从而对产品的最终形态产生影响。产品在生产过程中也应注意温度, 建议严格控生产环境的温度与湿度。
注:细粉率:小于药典5号筛的细粉占中颗粒质量的比例。
参考文献
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维生素D3论文 篇4
维生素D3产品有医药级、食品级和饲料级之分。作为维生素家族中的小产品, 近年来, 随着其在预防癌症、心血管类疾病等方面的潜在功能不断被开掘, 维生素D3在国际市场, 尤其是保健食品领域日渐走俏。
数据显示, 维生素D3 (饲料级) 价格从2009年7月份突然发力, 从40~70元/kg左右一路涨价, 到11月份, 最高报价达到500元/kg。12月份, 维生素D3的价格有所回落, 市场成交价格在330~350元/kg左右。
另一方面, 维生素D3医药级产品也从1 500美元/kg左右提高到3 500美元/kg。此外, 维生素D3出口价格也出现了明显的涨幅, 2006~2008年饲料级产品出口均价一直稳定在5.7美元/kg左右, 而2009年10月的报价已经达到了60美元/kg。
经历了此前一轮疯狂涨价, 价格冲高又回落, 步入2010年的维生素D3市场并不平静。记者获悉, 目前维生素D3的市场报价比较混乱, 有略涨也有略跌。饲料级市场报价从300~350元/kg不等。
“维生素D3的国外需求看涨, 可能导致其价格进一步上扬, 但鉴于其目前已在高位运行, 至多在现行价格上再涨10%。”另有熟悉维生素行业的业内人士如此对记者分析。
资料显示, 目前药品级加食品级维生素D3的国际市场总消耗量仅在500~600 t, 饲料级维生素D3的国际市场总需求量在16 000 t左右。有预测指, 今后几年全球药品级或食品级维生素D3市场需求将突破1 000 t。
总体而言, 国内单项维生素品种集中度提高, 供应方拥有强势话语权。相较之下, 维生素D3供应市场目前略显分散, 浙江花园拥有5 000 t左右的产能, 约占全球供给的45%, 是全球最大的维生素D3生产厂家, 其他厂家主要有帝斯曼 (2 500 t) 、厦门金达威 (1 500 t产能) 、台州海盛化工 (1 000 t产能) 和新和成 (1 500 t产能) 等。
2009年, 花园药业把海盛化工饲料级维生素D3项目收购, 协议以固定毛利率买断海盛化工维生素D3产品, 同时关闭自身部分产能, 很快扭转整个行业的供需状态。其时, 饲料级维生素D3产品价格因此从60元/kg一路上涨至最高500元/kg, , 但此后海盛化工因高毛利诱惑在市场上违约抛货, 导致维生素D3价格下探至350元/kg。
据悉, 近期浙江花园已对海盛化工提出违约处罚, 维生素D3已经因此停止报价, 业内人士预计两公司将达成妥协, 恢复合作, 预计近期恢复报价将在420元/kg左右。
有分析人士指, 产业集中度不断发生变化, 势必影响市场供应和价格。其认为, 维生素D3的价格还将继续波动, 但因寡头格局初现, 预计2010年维生素D3饲料级价格将因此得到支撑, 或维持在300~400元/kg。
维生素D3论文 篇5
关键词：活性维生素D3[1, 25- (OH) 2D3],软骨细胞,原代培养
骨关节炎 (osteoarthritis, OA) 是一种严重危害老年人健康的慢性退行性骨关节疾病。其主要病理生理学特点为关节软骨的降解, 发病机理涉及关节软骨细胞的破坏 (细胞坏死和细胞凋亡) 及软骨下骨和滑膜反应 (胶原、软骨基质的分解破坏) 等环节。软骨细胞凋亡是骨关节炎发生的重要病理学特征, 软骨细胞是关节软骨中唯一的细胞, 它负责细胞外基质的合成和更新, 维持基质的完整[1]。在骨关节炎病变中, 发现有软骨细胞凋亡的特征性形态, 如染色质凝聚、核碎片、细胞皱缩及凋亡小体等。因此, 软骨细胞凋亡已被认为是关节软骨退行性改变的病理因素之一[2,3]。目前关于骨关节炎的治疗方法主要有一般治疗、药物治疗和手术治疗。其中药物治疗主要以抗炎镇痛药物为主, 其种类繁多, 但均难以取得令人满意的疗效, 某些药物的长期应用还可加重骨关节炎或引起其他并发症[4]。
老年性骨质疏松 (osteoporosis, OP) 同样是一种随年龄的增长其发生率明显增加的退行性疾病, 涉及到软骨和骨的诸多病变, 在人群中有很高的发病率。临床上尽管能见到OA及OP共存于同一患者, 但二者在基本的发病机制、临床表现及形态学表现上仍有差异。已有学者推测这两种疾患之间可能通过影响他们的危险因素如年龄、体重、骨密度等存在着联系, 近来, 有研究报道一些OP的治疗方法对OA也有一定的疗效。维生素D作为促矿化类药物在OP治疗中有重要的地位, 治疗OP要有足够的维生素D与钙。研究发现OA患者软骨维生素D受体水平较低, 且血清维生素D水平较低的患者发生膝关节OA的危险性是正常人的3倍, 说明低水平的维生素D和OA的软骨变化有直接关系。通过对动物生长骺板的软骨细胞培养发现, 一定浓度的活性维生素D, 可促进软骨细胞内蛋白聚糖的合成, 对软骨细胞的修复和代谢有一定的积极作用。骨化三醇 (又称活性维生素D3) 能有效地抑制前列腺素的生成, 减少其对关节软骨的损伤, 防治骨关节病变[5]。骨化三醇与短期非甾体类药物的联合应用对骨质疏松合并骨关节炎患者在疼痛、骨密度和骨强度方面有明显稳定的疗效[6]。
本试验主要研究[1, 25- (OH) 2D3]对人骨关节炎患者软骨细胞的增殖、凋亡率的影响, 探讨其最佳作用浓度及最佳作用时间[7], 为更深层次的后续研究做前期准备。软骨细胞体外培养为体外研究软骨细胞提供了一个体外模型。
1 材料与方法
1.1 标本来源
从首都医科大学附属北京友谊医院骨外科膝骨关节炎关节置换患者手术废弃标本获得骨关节炎退变组织, 并经患者知情同意。
1.2 软骨细胞的原代培养
1.2.1 实验选用骨关节炎关节置换患者的关节软骨组织[8], 置入盛有含青霉素钠/链霉素双抗液 (1×1010 U/L) 的D2 hanks 液的无菌平皿中, 带入超净工作台。把关节周围附着的组织刮除, 用含双抗液的D2 hanks 液漂洗2 次, 冲洗干净关节表面的磨损碎渣, 然后用11 号刀片 (带柄) 削取关节软骨片。避开增生骨赘表面的薄层纤维软骨, 在中心区域逐层削取共厚约1 mm的软骨片。用含双抗液的D2 hanks 液10 mL漂洗3次, 用眼科剪将软骨组织剪成1 mm3小块。
1.2.2 酶两步消化法分离原代人关节软骨细胞[9] 加0.05%Ⅱ型胶原酶 (用含10%FBS的DMEM 配制) 3 mL置37 ℃ CO2孵箱消化30 min, 轻轻吹打后800 r/min离心3 min弃去上清液, 然后加入0.2%Ⅱ型胶原酶5 mL置37 ℃ CO2孵箱消化10 h (每隔1 h振荡1 次) 直至成絮状。
1.2.3 人原代软骨细胞的收获及细胞计数 用200目不锈钢筛网过滤入离心管, 1 200 r/min 离心3 min弃上清, 用基本培养液5 mL洗2 次去除胶原酶, 加入全培养液3 mL可获得单个软骨细胞悬液。移取9 滴悬液入一EP 管中, 加1 滴台盼蓝液 (终浓度为0.04%) , 充分混匀后用移液器取7 μL于细胞计数板上, 计算细胞总数和活力。
1.2.4 人软骨细胞的原代培养 将细胞以1×108/L接种于25 cm2培养瓶内 (5 mL/瓶) , 置于37 ℃恒温、5%CO2饱和湿度培养箱内培养。2 d后更换培养液1 次, 以后隔天换液, 倒置显微镜观察、照相记录细胞形态及贴壁生长情况。待细胞贴壁达到85%～90%后传代。传代时, 吸干培养液, 用PBS 液轻洗细胞2 次, 培养瓶内加入0.25%胰蛋白酶和0.02%EDTA (1∶1) 的消化液, 以覆满瓶底为限, 置温箱223 min后, 倒置显微镜下观察到细胞已回缩, 细胞间隙增大, 再向培养瓶里滴入Hanks 液终止消化。用弯头吸管吸取混和液, 反复多次轻吹瓶底细胞, 使细胞彻底从培养瓶底壁脱落, 收集细胞混和液, 1 200 r/min离心7 min, Hanks液洗2 次, 以全培养液洗细胞3 次, 制成细胞悬液并计数, 调整细胞浓度为1×108/L, 将细胞接种于培养瓶内继续培养, 或培养板内用于实验。
1.3 四甲基偶氮唑盐比色法 (four methy thiazolyl tetrazdium salt colorimetric method, MTT) 测定不同浓度的[1, 25- (OH) 2D3]在不同的时间点对OA软骨细胞细胞增殖的作用
a) 在96孔板上, 每孔种植5×104个软骨细胞;b) 静置4～6 h, 使细胞得以黏附、延伸;c) 分别加入含[1, 25- (OH) 2D3]终浓度分别为10-1、10-2、10-3、10-4、10-5、10-7、10-8 μmol/L的DMEM培养液200 μL, 以PBS作为对照组。每组6个复孔。5%CO2, 37 ℃孵育, 倒置显微镜下观察。d) 24 h后每孔内加入MTT溶液20 μL, 继续孵育4 h, 终止培养, 小心吸弃孔内上清液。每孔内加入150 μL二甲基亚砜, 振荡10 min, 使结晶物充分溶解;e) 检测以上不同浓度的[1, 25- (OH) 2D3]作用24 h后各组软骨细胞在490 nm波长处吸光度值 (OD值) 。计算细胞存活率:细胞存活率= (实际组A值-空白组A值) / (对照组A值-空白组A值) ×100%。f) 同理测定以上浓度的[1, 25- (OH) 2D3]作用48、72 h后各组软骨细胞在490nm波长处吸光度值 (OD值) , 并计算细胞存活率。g) 实验重复1次, 并增加观察以上浓度的[1, 25- (OH) 2D3]作用96 h后各组软骨细胞在490 nm波长处吸光度值 (OD值) , 并计算细胞存活率。
1.4 流式细胞术检测细胞凋亡率
a) 用全培养液调整软骨细胞浓度为1×106/L, 分别接种6瓶25 cm2培养瓶, 每瓶5 mL, 置CO2孵箱中37 ℃培养。b) 培养24 h待细胞贴壁后, 分别加入含[1, 25- (OH) 2D3]终浓度分别为0、10-1、10-2、10-3、10-4、10-5μmol/L的DMEM培养液, 以PBS作为对照组。5%CO2, 37 ℃孵育, 倒置显微镜下观察。c) 24 h后用消化液将培养瓶内的细胞消化下来, 调整浓度为1×109个/L, 用预冷的70%乙醇固定过夜, 第2天用PBS离心洗涤, 加入RNA酶37 ℃水浴30 min, 置于冰上2 min终止RNA酶作用, 然后加入PI综合染液, 4 ℃避光保存2 h, 转入测量管用流式细胞仪进行细胞凋亡率的检测。d) 同理测定以上浓度的[1, 25- (OH) 2D3]作用48、72 h后各组软骨细胞的凋亡率。e) 重复以上实验步骤, 观察以上浓度的[1, 25- (OH) 2D3]作用48 h后各组软骨细胞的凋亡率。
1.5 统计学处理
SPSS 13.0软件进行数据处理和分析, 实验组和对照组所得的平均OD值进行多因素方差分析。组间差异比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 [1, 25- (OH) 2D3]对OA软骨细胞增殖的影响
增殖的检测结果显示, [1, 25- (OH) 2D3]对OA软骨细胞增殖具有一定的促进作用, 作用强度具有明显的时间依赖性和剂量依赖性, 在10-5～10-7 μmol/L浓度范围内, 作用48 h促进软骨细胞增殖的作用最明显 (见图1～2) 。
注:X轴为不同浓度与对照;Y轴为各浓度细胞存活率与对照的比值
注:X轴为不同浓度与对照;Y轴为各浓度细胞存活率与对照的比值
对增殖试验的结果进行统计学处理, 浓度组间差异性检验提示 10-5 μmol/L与其他各浓度组有显著的差异 (显著性水平P<0.01) 。时间点组间差异性检验提示, 48 h与其他两个时间点有显著性差异 (显著性水平P<0.01) , 24 h与72 h间没有显著差异 (见表1) 。
2.2 [1, 25- (OH) 2D3]对OA软骨细胞凋亡率的影响
凋亡率的检测结果显示, [1, 25- (OH) 2D3]对OA软骨细胞的凋亡具有一定的抑制作用, 10-5 μmol/L[1, 25- (OH) 2D3]作用48 h时抑制OA软骨细胞凋亡的作用最明显 (见图3～4) 。
注:X轴为不同浓度与对照;Y轴为各浓度细胞早期凋亡率与对照的比值
3 讨 论
3.1 软骨细胞体外培养的方法
目前以酶消化骨块获得软骨细胞的体外培养方法已有许多探讨[7]。本实验以胶原酶和胰蛋白酶进行多次消化, 胶原酶仅能消化骨小梁表面细胞周围的基质, 而对于埋藏于骨基质中的大量静止骨细胞无作用, 需要除去骨组织中残留的血细胞、成纤维细胞、骨髓细胞及部分成骨细胞和骨细胞。胰蛋白酶可以加速软骨细胞的释放速度和数量, 既代替了胶原酶的作用, 又可避免成纤维细胞的混入。消化细胞接种后贴壁, 定期进行换液和传代, 取第2代以后的细胞进行实验及检测, 可避免长期培养、反复传代后引起细胞分化和表型的改变。
注:X轴为不同浓度与对照;Y轴为各浓度细胞早期凋亡率与对照的比值
3.2 关于OA发病机制中细胞凋亡的探索
软骨细胞凋亡是骨关节炎发生的重要病理学特征, 软骨细胞是关节软骨中唯一的细胞, 负责细胞外基质的合成和更新, 维持基质的完整[8], 在骨关节炎病变中, 发现有软骨细胞凋亡的特征性形态, 如染色质凝聚、核碎片、细胞皱缩、凋亡小体等。因此, 软骨细胞凋亡已被认为是关节软骨退行性改变的病理因素之一[9]。触发软骨细胞凋亡的刺激信号主要有死亡受体、细胞因子、机械力学改变及理化因素等[10];骨关节炎软骨细胞凋亡的信号传导通路主要涉及线粒体途径、死亡受体途径及内质网应激反应性凋亡途径[11]。
3.3 维生素D在OA治疗作用中的相关研究
维生素D作为促矿化类药物在OP治疗中有重要的地位, 治疗OP要有足够的维生素D与钙。研究发现, OA患者软骨维生素D受体水平较低, 且血清维生素D水平较低的患者发生膝关节OA的危险性是正常人的3倍, 说明低水平的维生素D和OA的软骨变化有直接关系[12]。通过对动物生长骺板的软骨细胞培养发现一定浓度的活性维生素D可促进软骨细胞内蛋白聚糖的合成, 对软骨细胞的修复和代谢有一定的积极作用[13]。骨化三醇 (又称活性维生素D3) 能有效地抑制前列腺索的生成, 减少其对关节软骨的损伤, 防治骨关节病变[3]。骨化三醇与短期非甾体类药物的联合应用对骨质疏松合并骨关节炎在疼痛、骨密度和骨强度方面有明显稳定的疗效[6]。本课题探讨的是不同浓度的1α, 25 二羟基维生素D3[1, 25 (OH) 2D3]对体外培养的人骨关节炎患者关节软骨细胞的增殖及凋亡率的影响。
维生素D3论文 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年6月至2012年12月住院与门诊的间歇性哮喘急性发作哮喘患儿79例, 哮喘诊断标准参照文献[4]。另选10例两周内未应用维生素D制剂的健康体检儿童作为对照组 (A组) 。哮喘患儿包括两周内应用维生素D制剂的26例 (B组) , 口服或注射维生素AD、D3及D2;未应用维生素D制剂的53例 (C组) 。所有研究对象均无活动性佝偻病史、慢性肝肾疾病、免疫性疾病及遗传代谢性疾病。3组研究对象的一般资料见表1。
1.2 标本的采集及检测方法
健康体检儿童于体检时、哮喘患儿于应用糖皮质激素及其他免疫制剂治疗之前或应用糖皮质激素及其他免疫制剂治疗至少3个月前, 并且所有研究对象均在进食水4 h后的空腹状态下采静脉血6 ml, 离心分离血清, 置于-70℃保存。用酶联免疫吸附法测定血清25- (OH) D3的水平, 酶联免疫试剂盒购于R&D公司, 批号JM20848E;免疫比浊法检测体液IgA、IgG、IgM, 检测试剂购自上海复星长征医学科学有限公司, 批号F100719, 应用7600全自动生化分析仪 (日立, 模块组装) 进行标本检测;T细胞亚群 (CD3+、CD4+、CD8+) 的测定采用碱性磷酸酶及抗碱性磷酸酶法 (APAAP) 法, 试剂购于军事医学科学院邦定生物试剂公司 (即北京邦定生物医学公司) , 批号110226, 所有步骤均严格按说明书操作。
1.3 统计学处理
应用SPSS 16.0统计软件包行统计学处理, 计量资料采用均数±标准差表示, 多组间比较采用方差分析 (即F检验) , 组间两两比较采用LSD-t检验;计数资料以比值或百分率表示, 组间比较采用卡方检验, 两变量间的相关关系用直线相关分析法。P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1 3组一般资料及血清25- (OH) D3水平比较
3组研究对象的性别比、年龄、两组患儿的病程及哮喘严重程度差异均无统计学意义 (P>0.05) ;3组间的血清25- (OH) D3水平差异有统计学意义 (P<0.05) , C组患儿血清25- (OH) D3水平显著低于B组与A组 (P<0.05) , B组显著低于A组 (P<0.05) , 见表1。
与B组比较, a P<0.05;与C组比较, b P<0.05
2.2 3组免疫指标比较
B、C组患儿的IgA、CD4+显著低于A组 (P<0.05) , C组显著低于B组 (P<0.05) ;B、C组CD4+/CD8+显著高于A组 (P<0.05) , C组显著高于B组 (P<0.05) ;B组与C组CD8+差异无统计学意义 (P>0.05) , 但均低于A组 (P<0.05) ;B组与C组IgM差异无统计学意义 (P>0.05) , 但均高于A组 (P<0.05) ;IgG和CD3+3组差异无统计学意义, 见表2。
与B组比较, a P<0.05;与C组比较, b P<0.05
2.3 25- (OH) D3水平与免疫指标的相关性分析
线性回归分析显示, 25- (OH) D3水平与IgA、CD4+呈正相关 (分别为:r=11.88, P=0.001;r=88.44, P=0.001) ;与CD4+/CD8+之值呈负相关 (r=-29.66, P=0.001) 。
3 讨论
有研究[5]表明, 活动期佝偻病患儿免疫功能降低, 而且患儿维生素D3缺乏, 易反复发作呼吸道感染, 而哮喘与维生素D有关[6]。张巧玲等[7]对孕期和哺乳期母鼠补充不同剂量的维生素D后发现, 生命早期补充维生素D可提高肺功能, 减少子代喘鸣发生的危险性。儿童哮喘的发生与维生素D的缺乏是否有关系尚需要进一步的临床研究证实。
本研究发现, 哮喘患儿的血清25- (OH) D3水平显著低于健康儿童。维生素D首先在肝细胞内被25-羟化酶作用后形成25-羟维生素D3, 再转移至肾脏被1α-羟化酶 (1-OHase) 再次羟基化, 形成具有生物活性的1, 25-二羟维生素D3[1, 25 (OH) 2 D3], 称为活性维生素D, 但1, 25 (OH) D3在人体内的稳定性不如25- (OH) D3。25- (OH) D3是血清中多种维生素D代谢产物中含量最多且最稳定的一种[8]。为了使研究具有可重复性及临床实用性, 本研究选择检测25- (OH) D3水平以探讨维生素D与哮喘患儿免疫功能的关系。有研究[9]表明, 维生素D受体基因位于12号染色体与哮喘有关的区域。王振华等[10]发现, 维生素D受体基因可能是儿童反复呼吸道感染的易感基因。本研究还发现, 哮喘患儿IgA、CD4+及CD8+显著低于健康对照组, IgM与CD4+/CD8+显著高于健康对照组, 表明哮喘患儿免疫功能处于紊乱状态, 而服用维生素D制剂的哮喘患儿的免疫指标与未服用维生素D制剂的哮喘患儿相比, IgA、CD4+与CD4+/CD8+有显著差异, 但CD8+无显著差异。目前对哮喘患儿没有制定维生素D的应用标准, 所以本研究中26例应用维生素D制剂的哮喘患儿所应用的维生素D制剂的剂型不同, 剂量也有差异, 但血清25- (OH) D3水平显著高于未应用维生素D制剂的哮喘患儿, 据此可以推测服用维生素D制剂对哮喘患儿的免疫指标IgA、CD4+有所影响。在进一步的相关性分析中发现, 25- (OH) D3水平与IgA、CD4+呈正相关, 与CD4+/CD8+之值呈负相关。有研究[11,12,13,14]认为, 维生素D可通过诱导抗原提呈细胞 (antigen presenting cell, APC) 的耐受性, 从而使初始CD4+T细胞向Treg分化, 在不影响Treg活性和抑制其表型的条件下, 能够直接影响Treg的生长, 并使其向CD4 Treg分化, 增加了其特异性表型基因Foxp3的表达, 促进其他免疫因子的分泌。另外, 维生素D可抑制B细胞分化为浆细胞所需的转录因子x盒结合蛋白-1 (XBP1) 和内质网至细胞核信号分子1 (ERN1) 的表达, 从而抑制活化B细胞向浆细胞及记忆性B细胞的分化以及免疫球蛋白的产生[15], 这可能是维生素D水平影响免疫指标的原因。周妍等[16]对哮喘大鼠的研究中发现, 1, 25 (OH) D对哮喘大鼠气道炎症有抑制作用, 同时可引起鼠维生素D上调蛋白1 (VDUP1) 表达升高, 推测可能与1, 25-二羟维生素D3的调节免疫功能相关。
维生素D3论文 篇7
1资料与方法
1.1一般资料选取2013年1月~2015年1月期间来我院就诊的中老年代谢综合征患者87例以及同期的非老年代谢综合征患者90例为研究对象。代谢综合征组男50例、女37例,平均年龄(66.3±5.6)岁;非代谢综合征组男52例、女38例,平均年龄(67.1±6.2)岁,两组患者的一般临床资料均无统计学差异(P>0.05),具有可比性。
1.2入选和排除标准入选标准:年龄不低于60岁。代谢综合征患者诊断符合2004年中华医学会糖尿病学分会建议的适合中国人群的MS诊断标准:体质指数(BMI)不低于25kg/m2;空腹血糖(FBG)不低于6.1mmol/L或餐后2h血糖(2h PG)不低于7.8mmol/L;收缩压/舒张压≥140/90 mm Hg;空腹血三酰甘油≥1.7mmol/L,或空腹高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<0.9mmol/L(男)、<1.0mmol/L(女)。排除标准:严重的肝肾功能衰竭,心力衰竭;并发有骨质疏松症或其他骨代谢异常疾病史;严重的精神障碍;有免疫系统疾病或服用钙剂、维生素D病史者。
1.3研究方法收集所有患者的基本临床资料(包括年龄、性别、质量血压以及25-羟维生素D3等),计算相关值后予以统计学分析。
1.4统计学方法以SPSS 18.0统计学软件处理相关数据,计量资料采用均数加减标准差表示,两组间比较采用独立样本用t检验,计数资料以频数或百分率表示,采用字2检验,P<0.05差异具有统计学意义。
2结果
2.1所有患者的临床资料比较情况所有患者的性别、年龄、血钙、血磷等水平均无统计学差异。但中老年代谢综合征患者组的整体高血压、BMI发生率及三酰甘油、尿酸等水平均高于非老年代谢综合征患者组,HDL-C水平低于对照组(P<0.05)。见表1。
2.2所有患者血清25-羟维生素D3水平及分级情况代谢综合征组患者血清25-羟维生素D3平均浓度为(28.9±5.87)nmol/L,显著低于非代谢综合征组的(32.9±6.21)nmol/L,(t=3.457,P=0.001);代谢综合征组血清25-羟维生素D3分级显示充足1例、不足6例、缺乏80例,非代谢综合征组充足5例、不足19例、缺乏66例,两组相比血清25(OH)D3水平分级间差异有统计学意义(U=3.26,P=0.001)。见表2。
2.3所有代谢综合征患者血清25-羟维生素D3水平与各项指标相关性分析根据统计结果显示,代谢综合征患者血清25-羟维生素D3水平与患者的年龄、血压、TC、LDL-C、HDL-C及尿酸水平间无相关性(P>0.05),但患者的BMI、三酰甘油、FBG以及Hb A1c与其血清25-羟维生素D3水平呈负相关(P<0.05)。见表3。
3讨论
维生素D,脂溶性维生素的一种,主要由皮肤中7-脱氢胆固醇经日光中的紫外线照射转化而来,亦可以从外界摄取。其本身不具有生物活性,必须先在肝脏中经过25—羟化酶的转化作用后才能够转变成25-羟维生素D3,从而进一步转化为1,25-羟维生素D3后,作用于机体的骨、肾脏以及小肠等的钙磷代谢等[2]。美国研究证实了,机体其他组织或者细胞都能够表达维生素D的受体及其活化酶,我们可以利用测定血清中的25-羟维生素D3水平来判定机体是否具有缺乏维生素D的症状,而且也有研究证明维生素D的缺乏普遍存在欧洲地区的中老年人群[3]。
代谢性综合征(MS),指的是机体内部蛋白质、脂肪以及碳水化合物等物质的代谢紊乱所导致的疾病症候,易导致糖尿病心血管疾病的发生,是高血糖、高血压、高血尿以及高脂肪等疾病的综合,病因尚未明确,多认为与遗传以及环境因素所造成。临床表现主要为肥胖、脂代谢异常以及糖尿病等,严重威胁了中老年人群的生命安全。且有研究证明,血清维生素D的水平与代谢性综合征在某些因素上成负相关,维生素D缺乏的患者更容易患代谢综合征[4]。
国外研究组织将人体正常25-羟维生素D3水平约定在75-190 nmol/L,而在本研究中,具有代谢综合征的患者25-羟维生素D3水平(28.9±5.87)nmol/L,非代谢综合征的患者(32.9±6.21)nmol/L,说明我国老年人群血清中25-羟维生素D3水平普遍偏低,而具有代谢综合征患者尤为显著[5,6]。且根据研究结果,代谢综合征患者血清25-羟维生素D3水平与患者的年龄、血压、TC、LDL-C、HDL-C及尿酸水平间无相关性(P>0.05),这可能是由于样本量较少,且大多数患者在疾病发生到一定程度的时候会使用下相关药物,从而在一定程度上干扰到了实验结果。但代谢综合征患者的BMI、三酰甘油、FBG以及Hb A1c与其血清25-羟维生素D3水平呈负相关(P<0.05),说明老年人群25-羟维生素D3与其代谢综合征具有一定的相关性。
综上所述,中老年人群25-羟维生素D3与代谢综合征具有一定相关性,由于样本有限,故需要做进一步深入研究。
摘要：选取2013年1月2015年1月期间来本院就诊的中老年代谢综合征患者87例以及同期的非老年代谢综合征患者90例,分别对其血压、体重以及25-羟维生素D3进行测定,记录数据并对比分析其相关性。87例老年代谢综合征患者的25-羟维生素D3水平低于90例非老年代谢综合征患者(P<0.05),其分级也具有统计学差异(P<0.05)。中老年人群25-羟维生素D3与代谢综合征具有一定相关性。
关键词：代谢综合征,中老年人群,25-羟维生素D3
参考文献
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