周围神经疼痛（精选9篇）
周围神经疼痛 篇1
糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的并发症, 多导致患者出现针刺样、电击样或烧灼样的疼痛, 严重影响患者生活[1]。有效的干预措 施可缓解 患者疼痛 与负性情 绪 , 该研究选 取2013年5月—2014年5月该院诊治的75例糖尿病周围神经病变患者, 均予以护理干预并分析其临床效果, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料
资料随机选自该院诊治的糖尿病周围神经病变患者75例, 其中男43例, 女32例, 年龄为47~75岁, 平均 (59.17±6.51) 岁, 糖尿病病程为4~23 y, 平均 (11.37±2.53) y。
1.2 方 法
1.2.1评估方法干预前以VAS疼痛评分量表进行疼痛评估 , 护理人员对患者进行疼痛的筛选, 无疼痛者不继续评估;疼痛评分小于4分者, 护理人员对其进行心理疏导并每日进行评估;评分大于4分者, 遵医嘱处理并进行心理疏导;评分大于7分者, 及时告知医师并进行心理疏导。焦虑评分以SAS评分量表进行评分[2]。
1.2.2干预方法所有患者均予以胰岛素或降糖药进行 血糖控制, 护理人员对患者进行心理指导与健康教育, 入院时帮助患者调整心态并树立治疗信心; 对患者情志不畅的表现进行心理疏导, 缓解其负面情绪;加强对患者的疾病知识宣讲, 给予患者精神支持与生活照顾, 消瘦者可适当进补, 如黄芪猪腰汤等以补气养阴;干预患者进食及运动等行为方式, 帮助其养成良好饮食习惯与运动习惯;加强人文关怀, 理解患者痛苦并予以关心, 满足其身心需要。对潜在厥脱等症状进行干预, 可保证空气流通与正常用药。
1.3 观 察指标
观察记录患者干预前后的疼痛与焦虑评分, 以及饭后2 h及空腹时血糖。
1.4 统 计方法
研究资料均用SPSS 21.0统计学软件进行处理, 计量资料以标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验。
2 结果
2.1 干 预前后 的 疼痛 与 焦虑 评 分
干预后患者的疼痛、焦虑评分明显优于干预前, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 干 预前后 的 血 糖 水 平
干预后患者饭后2 h、空腹的血糖分别为 (5.13±1.42) mmol/L、 (4.23±0.47) mmol/L, 均优于干预 前的 (8.48±1.58) mmol/L、 (7.14±0.61) mmol/L, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
注:与干预前对比, *P<0.05。
3 讨论
中医学认为, 糖尿病属于“消渴病”范畴, 是因饮食失节、情志失调及劳欲过度等因素诱发的病症, 以口渴多饮、多食而瘦及尿多而甜为典型症状。其高血糖水平致使患者对疼痛的敏感性持续增加, 因此糖尿病患者疼痛耐受力低于健康者, 从而糖尿病神经病变的异常疼痛对患者的精神状况与生活质量造成严重影响。该研究选取75例糖尿病神经病变患者, 均予以疼痛评估与心理干预并分析其临床效果, 以期为临床提供参考。
研究结果显示, 干预后患者的疼痛、焦虑评分明显优于干预前, 其中干预后的疼痛评分为 (2.75±1.03) 分, 优于干预前的 (6.83±1.57) 分 , 干预前后对比差异较为显著。分析原因在于 , 血糖的波动幅度与疼痛程度密切相关, 心理干预能有效稳定患者心理状态并稳定其血糖水平, 并针对疼痛程度不同的患者予以不同层次的疼痛处理与情志疏导, 从而有效改善患者的疼痛程度与情志不畅情况。由此可知, 疼痛评估与心理干预可有效缓解患者的疼痛状况与负性情绪[3,4]。同时研究结果显示, 干预后患者饭后2 h及空腹的血糖水平均优于干预前, 其中干预前后的空腹血糖分别为 (7.14±0.61) mmol/L、 (4.23±0.47) mmol/L, 对比差异有统计学意义。分析原因在于, 心理干预通过加强对患者情绪、认知及行为等多方面的干预, 在加强人文关怀的基础上予以药物治疗, 能够有效改善其负性情绪并提高治疗配合度, 从而有效控制患者的血糖水平。护理中应认真评估患者的疼痛并采取相应干预措施, 达到心理干预的真正目的。此外, 心理干预对患者住院时间及满意度的影响, 还需临床进一步研究。
综上所述, 疼痛评估与心理干预能够减轻糖尿病周围神经病变患者的疼痛并控制其血糖水平, 值得临床推广。
参考文献
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周围神经疼痛 篇2
一、治疗三叉神经痛的方法之射频毁损术这种治疗方法容易操作，主要应用于药物治疗效果不好的患者。其术后短期内的效果很好，但是远期复发率很高，部分患者甚至出现并发症。
二、封闭疗法所谓封闭治疗就是使用药物使三叉神经的分支出现坏死，造成神经感觉功能障碍。此方法也是比较的容易操作且费用也低，但是治疗效果不是很好，复发率也很高。
三、微血管减压术目前，这种治疗方法是治疗原发性三叉神经痛的择优方法，且不容易方法。此治疗三叉神经痛的方法的优点有很多，比如能长期的缓解症状，而且术后并发症很少。但是年龄比较大的体弱患者以及凝血功能比较差的患者都不适用此方法。
四、珈玛刀治疗该治疗方法有很高的安全性和简便性，主要适合药物治疗效果不是很好的患者以及那些年龄大且身体不好的患者。不过呢，这种治疗方法效果不是很好，远期的复发率也比较高，且会出现一些并发症。这是治疗三叉神经痛的方法之一。
周围神经疼痛 篇3
750306内蒙古阿拉善盟医院ICU
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.245
带状疱疹是由一种嗜皮神经的水痘-带状疱疹病毒所致。初次感染表现为水痘或呈隐性感染，此后病毒进入皮肤的感觉神经末梢，并持久的潜伏于脊髓后根神经节的神经元中，在各种诱发刺激下再发，常常疼痛剧烈，发疹前易误诊为其他疾病。高龄患者神经痛更加严重，可遗留顽固的神经痛，持续时间可达数月或更久，严重影响患者生活质量。目前，一般药物治疗效果欠佳，2002年以来采用神经阻滞疗法，取得较好疗效，现将部分病例体会同大家分享。
资料与方法
本组带状疱疹患者40例，男22例，女18例；年龄51～76岁，平均64.7岁；病程1～15天。皮损分布：头面部5例，颈肩、上肢8例，胸、背部15例，腰、腹部7例，臀部、下肢5例。随机分为两组，Ⅰ组常规口服止痛药治疗，Ⅱ组采用神经阻滞。治疗前全部病例进行疼痛评估，采用视觉模拟评分法(VIS)。采用10cm长疼痛评分尺。两端从0～10标记，0代表無痛，10代表剧痛，由患者自行标记疼痛位置，表示疼痛程度。疗效判断：治疗前后疼痛评分对比(以2周为限)，疼痛自发痛＞1个月为后遗痛。
方法：在常规抗病毒治疗基础上予阿昔洛韦0.25g静滴2次/日，7天1个疗程。Ⅰ组口服芬必得300mg，2次/日。Ⅱ组根据发疹不同部位，选择相应累及神经为目标行神经阻滞治疗。可采用推管内神经阻滞，椎间孔、体神经、外周神经、交感神经等。用药：0.5%利多卡因，含维生素B12 500μg，混合液5～10ml，无激素禁忌加用地塞米松2.5～5mg，椎管内治疗1次/5天，其他阻滞隔日1次。两组所有病例均加用病灶局部三棱针刺破放血，辅以拔罐治疗。
结 果
采用视觉模拟评分法评分：治疗前Ⅰ组6.87±0.17，Ⅱ组7.01±0.11，治疗后Ⅰ组4.78±0.14；Ⅱ组1.07±0.09。两组治疗前，疼痛评分差异无显著性(P＞0.05)。Ⅰ组治疗后疼痛评分下降不显著。Ⅱ组与治疗前比，差异有极显著性(P＜0.01)。Ⅰ组后遗痛6例，Ⅱ组无后遗痛。
讨 论
水痘-带状疱疹病毒具有亲神经性，受累神经病理变化示：脊髓神经后根与后根神经节有剧烈炎性反应，单发性周围神经炎，脊髓后根单侧节段性脊髓灰白质炎，皮疹处真皮内感觉神经纤维变性。上述病变使受侵犯神经节发炎并坏死，导致明显的神经痛，疼痛一般在皮疹出现前4～5天开始或出疹1～4天逐渐明显[1]。研究发现疼痛时间及后遗神经痛发生同病毒抗体滴度相关。可能是高病毒抗体滴度水平形成免疫复合物，从而激发免疫系统造成局部神经损害，所以治疗的关键是抑制病毒抗体产生。神经阻滞可直接镇痛同时阻断交感神经，改善病变部位血液循环，有利于创伤修复。局部阻滞见效快，能及时有效预防和控制带状疱疹后遗神经痛。应尽量在发病初期即接受神经阻滞治疗配合常规疗法，使病变局限而收到满意的效果[2]。三棱针刺、拔火罐均可行气、活血化瘀，通络止痛[3]。用神经阻滞疗法可在防治带状疱疹神经痛方面有积极作用，根据上述临床观察结果，建议对带状疱疹患者可采用神经阻滞治疗，有良好效果，值得推广应用。
参考文献
1 赵辨,主编.临床皮肤病学.南京:江苏科学技术出版社,1992:253.
2 李仲廉.临床疼痛治疗学.天津:天津科学技术出版社,2002:331.
3 李文金.十字法扬刺法梅花针及火罐治疗蛇串疮50例［J］.中医药学刊,2004,22(5):945.
神经病理性疼痛动物模型 篇4
1 外周神经损伤模型
目前大部分外周神经损伤模型的建立是对啮齿类动物(大鼠或小鼠)单侧坐骨神经及其上游神经或下游分支进行处理而实现的。常见的有:坐骨神经慢性压迫(chronic constriction injury,CCI)模型、坐骨神经部分结扎(partial sciatic nerve ligation,PSNL)模型、脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模型、坐骨神经分支选择损伤(spared nerve injury,SNI)模型(见图1)等[1]。这些动物模型可表现痛觉过敏、痛觉异常以及自发痛等神经病理性疼痛症状,但是它们之间又有区别。
Wall 等人于20世纪70年代首先介绍的坐骨神经切断模型(sciatic nerve axotomy model)在手术几天后动物开始自噬或咬掉其受伤侧肢体和足趾,这种继发性的自残行为以前用于观察持续性疼痛行为学改变。但目前认为动物的自残行为由于后肢失去运动和感觉神经的支配,被动物当作异物咬掉,与神经病理性疼痛不同。Bennett 和Xie于1988年报道了CCI模型,他们用铬制肠线轻度结扎大鼠坐骨神经干,5~7d后,大鼠逐渐出现类似人类神经病理性疼痛的症状,具体表现为对热刺激、冷刺激和机械性刺激的痛觉过敏以及自发痛,但伤肢自噬现象较少。该模型极大地促进了神经病理性疼痛的研究,现在仍被广泛使用。其致病机制是大鼠对铬制肠线特异性的免疫反应,引起神经干肿胀,进而出现神经压迫和神经干部分切断,从而导致神经病理性疼痛的表现。1990年,Seltzer 报道了PSNL模型,他们用丝线紧紧结扎动物1/3或1/2处坐骨神经干,症状与CCI模型类似,但是出现疼痛相关行为的时间比CCI模型早,一般在几个小时之后即可出现,可持续数月。1992年,Kim和Chung报道了SNL 模型,方法是结扎大鼠的L5、L6脊神经或单独结扎L5脊神经,动物的机械性痛觉过敏症状明显,该模型的优点是损伤神经和未损伤神经的脊髓节段完全分开,有利于对比研究初级传入纤维是否或如何参与疼痛的发生机制,该模型制作相对复杂,较易感染。Decosterd和Woolf在2000年介绍了持续性神经病理性疼痛的动物模型即坐骨神经分支选择损伤(spared nerve injury,SNI)模型。他们结扎坐骨神经的3个终末分支中的2根(胫神经和腓总神经),发现有持续性疼痛存在,表现为大鼠周期性自发性地后肢退缩动作,另外大鼠对机械性刺激痛觉过敏,但是热痛阈改变不明显。
其他周围神经损伤模型有:背根神经节慢性压迫(chronic compression of DRG,CCD)模型,模拟椎间盘突出引起的神经根性痛,方法是将金属棒塞于L4和L5椎间孔压迫背根神经节,背根神经节内神经原性上升、出现异常和自发性疼痛。CCD模型特点是,保留了外周初级神经传入和传出功能,其DRG神经元胞体受直接持续压迫和继发炎症的刺激,与临床根性痛的情况相似。脊神经根切断(rhizotomy model)模型,尽管背根切断术被认为有治疗神经病理性疼痛的作用,但是大鼠的脊神经背根切断后可观察到机械性痛觉过敏,但痛阈改变值和持续时间均不及其他周围神经损伤模型。Back等在2002年介绍了部分损伤支配动物尾巴神经的神经病理性疼痛模型,表现为动物尾巴对温度痛觉过敏和对机械性刺激和冷温度痛觉异常。Idanpaan-Heikkila和Guilbaud结扎大鼠三叉神经,制作出三叉神经痛的模型。
2 中枢神经损伤模型
脑部和脊髓损伤后也可以出现严重的神经病理性疼痛。损伤脊髓的动物模型目前研究较多,包括脊髓创伤模型、脊髓缺血模型和脊髓兴奋毒性损伤模型等[2]。
Allen在1911年描述了脊髓撞击(或挫伤)模型(也称Allen模型),也是最古老和使用最广泛的脊髓损伤模型,模拟脊髓横断伤。方法是先手术暴露大鼠(或小鼠)胸腰段脊髓,然后用重物(砝码)砸在脊髓暴露部位,损伤脊髓节段可完全坏死,出现严重的后肢麻痹,排便功能障碍,数天后大鼠(或小鼠)出现了对躯体下部、后肢和尾部的搔抓、舔咬和自发嘶叫等现象,并长期存在。但是Allen模型无法研究感觉功能的改变。对于脊髓的机械性损伤,有人认为脊髓背角、背索及背外侧束均受损才能引发大鼠的神经病理性疼痛。
光化学脊髓损伤模型,在背部中线切开皮肤,暴露T8~T12节段的椎体。将光敏感染料赤藓红B静脉注射入动物体内,用氩离子激光照射暴露的椎体,可激活赤藓红B引起光化学反应,导致血管阻塞,内皮损伤,引起被照射脊髓区域缺血性损伤。这种模型模拟脊髓的缺血损伤,可以观察到动物自噬现象、有机械性和热痛觉异常以及痛觉过敏。
兴奋性中毒脊髓损伤模型,方法是在脊髓内注射兴奋性氨基酸,模拟脊髓损伤后兴奋性氨基酸水平增高的现象,可以观察到机械性和热痛觉过敏,有自发性痛的表现(过多的理毛行为)。常用的兴奋性氨基酸是使君子氨酸,使君子氨酸属于代谢型AMPA受体激动剂,脊髓内注射使君子氨酸可以诱发长时程的自发性痛,触觉痛觉异常和热痛觉过敏。其他的兴奋性氨基酸和致痛化学物质如:谷氨酸、5-HT、强啡肽、3-氨乙基吲哚椎管内或鞘内注射也可产生脊髓损伤后神经病理性疼痛症状。
3 糖尿病模型
糖尿病引起的神经病理性疼痛在动物身上也复制出类似的模型。一般是给予动物注射β细胞毒性药物四氧嘧啶或链佐星(STZ)。经静脉或腹腔内注射STZ最常用[3]。注射STZ引起糖尿病神经病理性疼痛模型出现坐骨神经功能、生化和结构方面的异常,与人类的糖尿病神经病理性疼痛很相似。神经病理性疼痛症状如接触性痛觉异常、机械和温度痛觉过敏都可在模型上观察到。但是动物模型的痛觉异常很明显,这一点与人类的糖尿病性神经病理性疼痛的症状中少见痛觉异常不符。
4 肿瘤模型
疼痛是癌症患者的常见症状,癌症相关疼痛的机制仍然在研究之中,目前认为癌性痛可能是由于肿瘤浸润或者压迫神经神经节或神经根、释放免疫活性物质,肿瘤释放的前伤害性感受物质作用等原因,化疗、放疗或者手术也可能引起神经病理性疼痛。严重的癌性痛通常与骨组织破坏和神经浸润有关。
目前报道的啮齿类动物癌痛模型已有多种[4]。较为常用的是将Meth a肉瘤细胞种植在BALB/c小鼠的坐骨神经制造出癌症侵犯引起的疼痛模型[1]。这些动物表现出痛觉异常、对热痛觉过敏以及自发性疼痛(表现为抬动肢体)。该模型有助于比较肿瘤模型和坐骨神经结扎模型在机械和/或化学方面的改变。肿瘤破坏骨组织的模型有:小鼠股骨癌痛模型,C3H/HeJ小鼠股骨接种小鼠溶骨肉瘤细胞NCTC2472后1~2周引起小鼠自发性以及诱发性痛行为;小鼠跟骨癌痛模型,小鼠跟骨接种溶骨肉瘤细胞NCTC2472后1~2周引起小鼠自发痛(舔爪)和诱发痛(机械痛、冷痛超敏);大鼠胫骨癌痛模型,SD(Wiatar)大鼠胫骨内接种大鼠乳腺癌细胞MRMT-1(Walker256)引起骨质破坏,表现机械痛超敏、痛过敏[2]。另外还有皮下癌痛模型,C57BL6小鼠脚掌皮下接种黑色素瘤细胞B16-BL6引起同侧脚掌热痛觉过敏。
不同的动物模型对骨保护素、阿片、环氧化酶-2抑制剂以及其他治疗方法反应不同,这说明存在不同的机制。无髓鞘传入纤维自发活性和敏化可能与骨癌诱导的疼痛有关。
5 化疗药物模型
可引起神经病理性疼痛的化疗药物有长春新碱、紫杉醇、顺铂等,化疗药物神经毒性引起的神经痛动物模型也已经建立。临床上关于化疗药物引起的神经痛报道有许多,紫杉醇是较受关注的一种[5]。紫杉醇是一种从太平洋地区生长的短叶红豆杉树皮内提取出来的抗肿瘤药物,可用来治疗卵巢肿瘤、乳腺肿瘤和非小细胞肺癌。紫杉醇通过促进微管稳定、干扰有丝分裂发挥抗肿瘤作用。由于它有较高的诱发严重的外周神经痛的发病率,因而其应用受到了限制。这类神经痛的特征为,感觉迟钝、麻木感和烧灼样疼痛。紫杉醇引起的神经病理性疼痛可能是由促炎因子介导的,这些促炎因子来自脊髓背角神经节激活的免疫细胞。
上述模型模拟人类疾病的不同发病原因,极大地促进了对神经病理性疼痛的研究。但是动物模型仍有很多不足之处,其中一个就是无法与动物进行语言交流,评估疼痛只能通过观察其行为反应,如甩尾反射、缩足反射等等。Viervk认为[6],动物“反射”指标有着本质缺陷,因为反射涉及运动神经元,运动神经元的功能很大程度上影响了测量值,故并非单纯反映疼痛改变。另外“反射”指标不能反映头端延髓腹内侧区信号传导通路的病理改变。他建议使用“operant model”代替“反射”指标,经过比较,operant model适合反映作用于大脑药物的作用,“反射”指标适合反映作用于外周神经和脊髓背角药物的作用。另外各种“反射”指标体现了动物的痛阈值改变,即痛觉过敏和痛觉异常症状的严重程度,但是临床上持续性疼痛患者占多数,单纯表现为痛觉过敏(轻微伤害性刺激引起过度疼痛)或痛觉异常(非伤害性刺激如触摸引起的疼痛)的患者较少,因此通过非刺激依赖性疼痛的定量指标进行研究更有价值,目前还没有找到合适对象。有人提出用自发抬足次数作为定量指标[7]。细胞标记物(如脊髓背角c-fos蛋白)表达量的改变、功能性磁共振(fMRI)、PET扫描成像也可能成为合适的指标,这些均有待于进一步研究。尽管动物模型不断改进,尽量模仿临床患者的病理状况,但是仍然存在着临床患者对各种干预措施的反应与试验动物不一致的情况。总体来说,神经病理性疼痛的动物模型还有待进一步改进。
摘要：神经病理性疼痛动物模型的不断发展极大地促进了对神经病理性疼痛机制的研究。但是,目前的动物模型仍有很多缺陷,需要不断地完善,对疼痛的观察方法也需要改进。
关键词：动物模型,神经病理性疼痛,神经损伤
参考文献
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周围神经疼痛 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年3月至2014年7月我院收治的单侧上肢的带状疱疹痛和臂丛神经损伤后疼痛患者100例, 颈部外观无畸形, 患肢无运动障碍, ASAⅠ级或Ⅱ级, 其中男41例, 女59例, 疼痛时间为1~2周, VAS评分4~6分, 年龄40~70岁, 体质量50~70 kg。分成两组, 超声引导组50例和神经刺激器组50例。两组患者性别、年龄等基本资料经统计学分析差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
局部麻醉药为0.15%罗哌卡因17 mg+复方倍他米松注射液1 ml+甲钴胺1 mg, 总计20 ml, 所有操作均由同一医师操作。超声引导组采用美国Sonosite公司生产的Micro Maxx二维便携式超声仪, 线阵探头频率6~13 MHz。行锁骨下臂丛神经扫描, Greher等[2]将凸阵探头中心置于锁骨上窝与肩峰连线的中点, 缓慢旋转探头, 可得到锁骨下动脉标准横切面图像 (同时显示锁骨下动静脉和头静脉及胸膜) , 此时探头可以沿锁胸骨上窝与肩峰连线滑行, 使探头中心位于神经束中心, 此时探头中点即为体表穿刺点, 然后超声实时监视下, 注入局部麻醉药直到所有神经均被浸润。整个进针的过程应注意避开神经束。神经刺激器组采用神经刺激器 (SB8-HNS12, 贝朗公司, 德国) 定位臂丛神经。设定初始电流为1.0 m A。频率为1 Hz, 进针激发出目标神经支配的肌肉运动。若10 min后仍未寻找到目标神经, 则激发出其他神经支配的肌肉运动, 然后减少电流至0.3 m A时有肌肉颤动。0.2 m A时无肌肉颤动。即注入局麻药。
1.3 观察指标
(1) 观察注入局部麻醉药后30 min观察两组患者疼痛缓解效果; (2) 记录穿刺部位血肿、局部麻醉药中毒、呼吸困难、气胸等不良反应发生情况。
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0统计软件包行统计学处理。计量资料用±s表示, 采用成组t检验, 计数资料以例数 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者疼痛缓解均满意, 两组患者疼痛缓解效果比较差异均无统计学意义 (均P>0.05) 。见表1。神经刺激器组有1例血肿, 1例气胸。超声引导组无不良反应。见表2。
3 讨论
与以往传统技术评估不同, 超声技术可以确定臂丛神经的粗细、深度、准确位置及其邻近结构。在阻滞之前进行影像学检查可以确定进针的准确位置和深度, 避免刺破血管和胸膜, 并可增强操作时的信心[3]。超声实时成像技术有助于引导穿刺针到达靶神经, 减少阻滞不全。在可视指导下, 进针更有目的性, 并根据持续的成像反馈, 可避免反复穿刺进行神经定位。实时观察进针过程是我们所描述的超声技术的一个重要方面。在超声显像下, 给药过程中可观察麻醉药有两种扩散模式, 以保证神经阻滞的效果。神经刺激器的应用为臂丛神经的定位提供了一定的客观指标, 麻醉效果虽然提高, 但仍存在一定的失败率和并发症。本研究表明超声引导臂丛神经阻滞治疗比周围神经刺激器引导下臂丛神经阻滞, 更能有效避免一些严重并发症的发生, 并为上肢疼痛患者治疗提供更好的选择, 值得临床推广。
参考文献
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周围神经疼痛 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
2007年5月~2009年6月,我院疼痛科共收治42例神经源性疼痛患者,其中,男26例,女16例;年龄25~76岁,平均(48.3±2.7)岁;病程6个月~4年,平均(2.3±1.2)年。带状疱疹后遗神经痛21例,原发性肋间神经痛7例,颈源性神经痛5例,外伤后神经痛5例,复杂性局部痛综合征4例。
1.2 方法
选择罹患的肋间神经于疼痛部位的中枢端穿刺进针,以腋前线、腋中线或腋后线与肋骨下缘交叉处为穿刺点,同一条肋间神经选1~2点阻滞。常规局部皮肤消毒,左手拇指按压定位同序肋骨,右手持注射器进针刺中肋骨,沿骨面向肋下缘探索,当针尖滑过肋下缘约0.3 cm时,若回抽无气无血则先注射维生素B120.2 mg+曲安奈德40 mg+1%利多卡因10 ml组成的阻滞液2~3 ml,固定针头,待5 min左右疼痛消失,再注入1%亚甲蓝4 ml+50%葡萄糖6 ml组成的阻滞液2 ml,压迫止血。
1.3 疗效评价方法
根据主诉疼痛的程度分级法(VRS法)和视觉模拟法(VAS划线法)评估患者的疼痛程度[2]:0级:基本无疼痛;Ⅰ级:有疼痛但可忍受,生活正常,睡眠无干扰;Ⅱ级:疼痛明显,不能忍受,要求服用镇痛药物,睡眠受干扰;Ⅲ级:疼痛剧烈,不能忍受,需用镇痛药物,睡眠受严重干扰。以无痛或疼痛缓解2级以上为显效,以疼痛缓解1级以上为有效,无变化或加重为无效。总有效=显效+有效。
1.4 统计学方法
所有数据采用SPSS 13.0统计软件进行处理,分类资料比较采用χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 止痛疗效比较
42例患者中,显效28例,有效14例,总有效率为100%。各级疼痛程度与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。见表1。
2.2 不良反应
随访2~5个月时疼痛复发加重3例(7.1%),无其他严重不良反应。
3 讨论
神经源性疼痛是常见的顽固性临床症状,持续时间长,恢复缓慢,难以控制,严重危害人们的身心健康,疼痛病因十分复杂,发生机制至今未明,仍未有特别有效的治疗手段[3]。神经阻滞治疗是治疗神经源性疼痛的重要手段,通过神经阻断疼痛神经传导通路,发挥止痛、改善血液循环和抗感染等作用,近年已逐渐广泛应用于临床。
最近研究表明,亚甲蓝用于神经阻滞可使疼痛永久性消除或长期缓解,特别对于难治性神经源性疼痛,是为数不多的有效药物[4]。亚甲蓝作为受氢体,能使无髓鞘神经纤维着色,阻止感觉神经的传导,阻断了疼痛的恶性循环;而且亚甲蓝又参与糖代谢,促进丙酮酸氧化,有效改善神经疼痛区域的血液循环而发挥抗感染作用,促进神经、组织的修复。据有关文献报道[5,6],1%亚甲蓝阻滞作用远大于局麻药,而且对神经组织的损害是可逆的,与葡萄糖配成阻滞液可通过对神经的可逆性损伤而发挥长效的镇痛作用。本文42例患者显效28例,有效14例,总有效率为100%。随访2~5个月时疼痛复发加重3例(7.1%),无其他严重不良反应。说明预先应用曲安奈得复合利多卡因、维生素B12对神经源性疼痛效果明显,可以测试阻滞位置的准确性,而且还具有协同作用,利多卡因可明显减轻亚甲蓝注入时引起的灼痛,维生素B12神经亲和力强,有修复神经髓鞘、促进再生作用,有效降低了亚甲蓝对神经组织的损害,而曲安奈得的应用大大增加了药物的维持时间。
本文研究结果表明,亚甲蓝肋间神经阻滞治疗神经源性疼痛安全、有效、经济实用,能够永久消除或长期缓解疼痛,值得临床进一步探讨和应用。
摘要：目的:探讨亚甲蓝肋间神经阻滞治疗神经源性疼痛的临床疗效。方法:对42例神经源性疼痛患者采用1%亚甲蓝肋间神经阻滞治疗,观察止痛疗效和不良反应。结果:42例患者显效28例,有效14例,总有效率为100%,各级疼痛程度与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。不良反应主要有蓝色针痕、蓝色尿液、局部灼痛、局部水肿和疼痛复发加重。结论:亚甲蓝肋间神经阻滞治疗神经源性疼痛安全、有效、经济实用,能够永久消除或长期缓解疼痛,值得临床进一步探讨和应用。
关键词：亚甲蓝,神经阻滞,神经源性疼痛
参考文献
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周围神经疼痛 篇7
1 材料与方法
1.1 实验动物
清洁Ⅱ级雄性SD大鼠, 6~8周龄, 质量150~180 g, 由广东医科大学动物实验中心提供。实验室温度为22~24℃, 湿度40%~60%, 周期光照8:00~20:00, 所有处理遵照国际疼痛学会的伦理指导进行[3]。
1.2 主要试剂和仪器
长托宁由成都力思特制药有限公司提供, 批号030722;机械性痛阈刺激仪和热辐射刺激仪购自中国医学科学院生物医学研究所;TNF-α和IL-6 ELISA法检测试剂盒购自南京建成生物工程研究所。
1.3 方法
1.3.1 模型制作
按照文献[4]方法, 大鼠腹腔注射3%水合氯醛2 m L深麻醉后, 以两侧骼骨最高点连线与背部中线相交处偏左侧切开皮肤, 切口长约2 cm, 分离皮下组织及肌肉, 找到腰六的横突并移除, 暴露腰四及腰五神经, 小心分离腰五神经, 用丝线扎紧, 观察无明显活动出血后逐层缝合肌肉皮肤。术毕腹腔注射氨节青霉素防止术后感染, 将大鼠置于饲养笼中, 注意保温, 水和食物供应充足。
1.3.2实验分组
采用随机数字表法将60只大鼠分为3组, 假手术组 (S组) 、对照组 (C组) 和长托宁组 (P组) , 每组各20只。假手术组分离暴露腰五神经但不结扎;对照组结扎腰五神经;长托宁组术前肌注长托宁0.07 mg/kg, 结扎腰五神经, 术后肌注长托宁0.07 mg/ (kg·d) , 连续6 d。
1.4 观察指标
1.4.1 机械性痛阈测定
将每组大鼠随机分为两组, 每组10只, 一组用于术后第7天观察, 另一组用于第32天观察。采用Dixon[5]方法, 将大鼠置入有机玻璃笼内, 笼子的底部为小格子金属网, 在测试开始前, 先让大鼠在笼子内适应10 min。选取一组vonfrey纤毛 (编号为3.65, 3.87, 4.10, 4.31, 4.52, 4.74, 4.92和5.16;分别对应0.45, 0.74, 1.26, 2.04, 3.31, 5.50, 8.32, 和14.45 g) 。从4.31号纤毛开始, 用纤毛以垂直大鼠脚掌的方向刺激脚掌皮肤, 力度以使纤毛微微弯曲为宜, 刺激位置在大鼠第四第五脚趾之间的皮肤。大鼠在刺激当时或刺激结束时出现抬足认为阳性。如果出现阴性反应, 继续选用下一个克数大的纤毛。如果出现阳性反应, 继续选用下一个克数小的纤毛, 以出现不同的反应为始, 连续测6次, 并记录结果。如果大鼠出现连续的阳性或阴性反应, 直至0.45 g和14.45 g纤毛, 那么按vonfrey编号, 分别认定后一个编号5.28 (18.72 g) 或前一个编号3.54 (0.34 g) 为结果。
1.4.2热痛阈的测定
观察大鼠在辐射热照射下出现缩爪反射的潜伏时间作为热痛阂。将每组大鼠随机分为两组, 分别于术后第7﹑32天将大鼠放置于透明的有机玻璃笼中, 笼子无底壁, 将笼子放在一块3 mm厚的玻璃板上, 这样动物的足底直接接触玻璃板, 而测定探头紧挨着玻璃板的下面测定, 减少系统误差。照射源为8伏, 50瓦的灯泡, 内有凹透镜聚焦, 外罩金属外壳, 上端有一直径5 mm的孔, 这样灯泡离前端为40 mm。探头连接精确计时器, 计时期与照射源电源同步, 记录开始照射到出现缩爪反应的时间区间。以大鼠在辐射热照射下出现缩爪反射的潜伏时间作为热痛阈, 测定值精确到0.1 s, 所有动物照射内侧第一足趾的着力点, 每个时点测定3次, 间隔15 min/次, 取平均值为热痛阈。单次照射时间不超过20 s, 以免损伤照射部位[6], 所有测定由一个不知情的实验人员在相同时间点和相同实验条件下完成。
1.4.3 TNF-α和IL-6的检测
进行热痛阈和机械性痛阈测定后, 处死大鼠, 取出结扎处腰五神经, 用4℃生理盐水制成1%匀浆, 按ELISA法操作说明, 检测TNF-α和IL-6的水平。
1.5 统计学处理
使用SPSS 13.0统计软件进行分析, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验, 组间比较采用单因素方差分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
术后第7天, 与S组比较, C、P组机械性痛阈和热痛阈均明显降低 (P<0.01) , TNF-α和IL-6水平均明显升高 (P<0.01) ;与C组比较, P组机械性痛阈和热痛阈均明显升高 (P<0.05) , TNF-α和IL-6水平均明显降低 (P<0.05) 。术后第32天, C、P组机械性痛阈和热痛阈均较S组明显降低 (P<0.01) , 而C、P组机械性痛阈、热痛阈、TNF-α和IL-6水平比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。见表1、2。
*与S组比较, P<0.01;△与C组比较, P<0.05
*与S组比较, P<0.01
3 讨论
神经病理性疼痛的发病机制并没有完全清楚, 目前还没有好的治疗方法。研究发现, 炎症反应在神经病理性疼痛的发生发展过程中起着重要作用[7]。在外周神经结扎后, 华勒氏变性导致TNF-α生成, TNF-α是一种强有力的炎症介质, 可激发中性粒细胞表达大量粘附分子, 促进单核巨噬细胞分化, 使其发生氧化爆发、脱颗粒、增强其吞噬功能, 还可进一步诱导自身和其他细胞因子 (如IL-1、l L-6、IL-8等) 的产生和释放, 导致神经损伤的加重[8,9,10]。外周神经损伤后产生的机械疼阈异常和热痛觉过敏与受损部位或背根神经节神经元自发和持续性地异常放电密切相关。外周神经损伤引起的炎性物质引起这种异常放电增加, 进一步加重疼痛的产生[11,12]。
局部组织损伤后的炎症反应和疼痛引起的血小板聚集和炎症细胞浸润将导致血液粘稠度增加, 导致微循环障碍。而微循环障碍进一步加重局部组织的缺血缺氧, 从而加重损伤[13]。长托宁属于抗胆碱药物, 与其他M胆碱受体阻断药物有相似的改善微循环障碍的作用, 能够缓解血瘀症状[14,15]。
本研究显示, 脊神经结扎后第7天, 连续给予长托宁的P组相对于未给予长托宁的C组, 其神经中TNF-α和IL-6水平明显降低, 机械性痛阈异常和热痛阈过敏的现象得到明显改善, 说明长托宁能减轻炎症反应, 减轻神经损伤。在术后第32天, 再次对各组大鼠进行观察时, 笔者发现P组和C组炎症因子TNF-α和IL-6水平已大幅降低, 两组之间各项指标比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。其原因, 笔者分析可能有两点:第一:长托宁只在术后6 d连续给予, 以后其作用慢慢消失;第二:长托宁虽然能改善受损组织局部的微循环, 减轻炎症反应, 延缓神经病理性疼痛的发生发展过程, 但并不能改善神经的损伤程度。具体原因, 有待进一步实验验证。
周围神经疼痛 篇8
1 资料与方法
1.1一般资料
对来该院诊治的80例患者病历资料等进行分析, 将其随机分为两组。实验中, 男43例, 女37例, 患者年龄为49~84岁, 平均年龄为 (59.3±1.2) 岁 , 病程在1~12年 , 平均病程 为 (8.5±2.4年。研究中, 两组对其治疗方案等均完全知情权, 实验均通过该院伦理委员会批准。
1.2 方法
对照组采用普瑞巴林治疗, 具体方法如下:根据患者情况口服75 mg普瑞巴林 (产品批号9408423017) , 患者1次/d, 连续使用15 d。实验组联合硬膜外腔交感神经阻滞治疗, 具体方法如下:患者选择L3-4间隙向其头侧放入4 cm硬膜外导管4, 导管尾端经皮下隧道在同侧腹部穿出后固定, 连接镇痛泵, 患者持续泵入5 m L/h的0.6%利多卡因 (国药准字H10920107) [2]。
1.3 统计方法
利用SPSS16软件对相关数据进行分析, 并进行检验, 计量资料采用 (±s) 表示。
2 结果
该次研究中, 两组治疗前VAS评分差异无统计学意义 (P>0.05) ; 实验组治疗2周后VAS评分为 (2.60±0.87) 分、治疗4周后VAS评分为 (2.37±0.71) 分、治疗8周后VAS评分为 (2.84±0.68) 分 , 低于对照组 , 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
3 讨论
糖尿病周围神经病理性疼痛是临床上常见的疾病, 这种疾病机制复杂, 诱因也比较多, 患者发病后临床上主要表现为:麻木、腹胀、疼痛等, 给患者生活、工作等带来很大痛苦。目前, 医学界对于这种疾病缺乏理想的根治方法, 常规方法虽然能够改善患者症状, 但是长期效果不理想, 患者治疗后并发症也比较多给患者带来很大痛苦[3]。因此 , 临床上探讨积极有效的方法治疗显得至关重要。
(±s)
目前, 硬膜外腔交感神经阻滞联合普瑞巴林在临床上使用较多, 并取得理想效果。该次研究中, 实验组治疗2周后VAS评分为 (2.60±0.87) 分、治疗4周后VAS评分为 (2.37±0.71) 分、治疗8周后VAS评分为 (2.84±0.68) 分 , 低于对照组 , 差异有统计学意义 (P<0.05) , 这个结果和相关研究[4]结果类似。硬膜外腔交感神经阻滞是临床上常用的麻醉方法, 患者用药后药物能够有效的阻断患者恶性疼痛, 并且药物能够有效的改善下肢血液循环, 能够快速、有效地缓解疼痛, 并且这种药物维持时间相对较差, 药物周期也比较长。而普瑞巴林也是临床上使用较多的一线药物, 这种药物从大的角度来说属于是一种抗癫痫药物, 患者用药后药物对神经病理性疼痛等具有明显作用。此外, 药物还能够有效的减少谷氨酸盐、去甲肾上腺素、P物质等兴奋性神经递质的释放有效的控制患者神经性疼痛, 对神经性损伤后的自发性疼痛等均具有良好作用。
综上所述, 糖尿病周围神经病理性疼痛发病率较高, 临床上采用硬膜外腔交感神经阻滞联合普瑞巴林治疗效果理想, 值得推广使用。
参考文献
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周围神经疼痛 篇9
1 对象和方法
1.1 对象
研究对象来自2007年1月至2009年12月首诊于南京脑科医院医学心理科的门诊和住院患者, 年龄31～65岁。按便利抽样原则取得书面知情同意共调查400例患者, 取能配合调查、资料完整的患者共343例, 脱落率为16.35%。所有入选患者符合《中国精神疾病分类与诊断标准第三版》 (CCMD-3) 抑郁发作的诊断标准及神经症的诊断标准[4], 排除脑器质性疾病、躯体疾病、精神活性物质所致的精神障碍、精神分裂症患者。其中抑郁症患者269例, 男121例, 女148例, 平均年龄 (39.64±13.63) 岁;神经症患者74例, 男31例, 女43例, 平均年龄 (41.54±10.72) 岁。神经症患者中焦虑症50例, 强迫症10例, 躯体形式障碍8例, 神经衰弱6例。
1.2 分组
根据是否合并慢性疼痛分别将抑郁症和神经症患者分为抑郁症合并慢性疼痛共病组 (抑郁症共病组, n=41) 、抑郁症非共病组 (n=228) 和神经症合并慢性疼痛共病组 (神经症共病组, n=23) 、神经症非共病组 (n=51) 。经统计学分析, 抑郁症组与神经症组年龄、性别和文化程度差异均无显著性 (P均>0.05) 。
1.3 方法
由2位具有主治以上职称的研究者按照半定式检查方式、规范指导语, 根据CCMD-3、自编的“躯体化症状的特点问卷”对患者进行诊断、调查, 记录疼痛症状, 用汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) 24项版本、汉密尔顿焦虑量表 (HAMA) 评定患者抑郁症状、焦虑症状的严重程度, 社会功能缺陷筛选量表 (SDS) 评定社会功能, 慢性疼痛等级评价量表 (GCP) 评定疼痛严重程度[5], 对有疼痛症状且持续≥3月、GCP得分≥Ⅰ级的患者定义为慢性疼痛。研究前对两位研究者的量表、调查表的评定进行一致性检验。
1.4 统计分析
应用SPSS 13.0对数据进行处理, 组间计量资料比较采用t检验, 计数资料比较采用卡方检验, P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 2组一般人口学资料比较
抑郁症组病期平均 (15.85±33.13) 月, 神经症组病期 (58.36±74.41) 月, 2组有显著性差异 (P<0.01) 。抑郁症共病组41例, 占调查中抑郁症患者总数的15.24%, 神经症共病组23例, 占调查中神经症患者总数的31.08%, 神经症组患者慢性疼痛共病率高于抑郁症组 (P<0.01) 。
2.2 抑郁症共病组与神经症共病组躯体疼痛分布情况比较
抑郁症共病组头面部出现慢性疼痛患者的比例高于神经症共病组, 差异有显著性 (P<0.05) , 余各部位慢性疼痛出现的比例差异无显著性 (P均>0.05) 。见表1。
注:与神经症共病组比较, *P<0.05
2.3 各组HAMD、HAMA及SDS评分比较
与神经症共病组比较, 抑郁症共病组SDS总分、HAMD总分均较高 (P<0.01) , 而HAMA总分差异无显著性 (P>0.05) 。与神经症非共病组比较, 抑郁症非共病组SDS总分、HAMD总分均大于前者 (P<0.01) 。SDS总分、HAMA总分抑郁症共病组和神经症共病组与相应非共病组相比, 差异均无显著性 (P>0.05) ;HAMD总分抑郁症共病组高于抑郁症非共病组 (P<0.01) 。见表2。
注:与抑郁症共病组比较, **P<0.01;与神经症非共病组比较, △△P<0.01
3 讨论
慢性疼痛是一种复杂的生理心理反应, 在精神疾病中很常见, 许多研究已经报道了抑郁、焦虑与疼痛之间的相关性, 特别提及焦虑和抑郁的风险是如何增强、恶化疼痛的不同方面功能 (如严重性、频率、持续时间和症状的数量) , 疼痛患者也易出现焦虑和抑郁[6,7]。抑郁焦虑人群的疼痛发生率和疼痛人群的抑郁发生率均高于各自单发的发生率。平均来说, 65%患有抑郁症的患者主诉有≥1种疼痛。而在有疼痛症状的患者中, 5%～85% (取决于试验设计) 的患者合并有抑郁症[8,9]。我们已经报道过抑郁症中慢性疼痛发生率为14.9%[10], 本研究扩大了样本后显示抑郁症中慢性疼痛发生率为15.24%, 与已报道的类似, 说明本研究分组标准具有一定的稳定性、可信性。同时, 说明研究使用的评判工具、严重程度标准的不同将使抑郁与疼痛的共病率结论不一, 为更好地研究抑郁与疼痛的共病情况, 有必要统一研究标准。本研究神经症中慢性疼痛发生率为31.08%, 高于抑郁症患者, 一方面与神经症患者躯体主述多有关;另一方面, 抑郁症诊断病期仅要求2周, 一部分病期<3月而有疼痛症状的抑郁症患者被排除在本研究共病组标准之外, 而神经症诊断病期≥3月, 无因疼痛严重程度符合而病期不符合被排除的患者。
本研究发现神经症共病组与抑郁症共病组相比, 疼痛部位的发生率也有差异, 抑郁症共病组头面部出现慢性疼痛患者的比例明显高于神经症共病组, 有统计学意义。这可能与现有的对神经症和抑郁症的病因说有关, 因为神经症更多与心理因素、人格特征有关, 而抑郁症更多与单胺递质代谢异常、中枢的5-羟色胺和去甲肾上腺素的功能低下有关, 5-羟色胺和去甲肾上腺素等均被证实可以减弱外周疼痛信号, 通过增加在关键脑区的可利用的5-羟色胺和去甲肾上腺素的浓度, 抗抑郁剂也影响疼痛信号的调节[11], 头部为中枢的所在位置, 所以头痛发生率更高。
本研究还发现无论是抑郁症共病组还是非共病组, HAMA总分、HAMD总分、SDS总分均高于神经症共病组, 这与目前的诊断标准中抑郁症的严重程度等级要高于神经症相符, 同时也发现抑郁症共病组HAMD总分高于非共病组, 而HAMA总分、SDS总分与非共病组无明显差异, 神经症共病组与非共病组相比HAMD总分、HAMA总分、SDS总分差异均无显著性, 提示虽然抑郁症和神经症均可合并慢性疼痛, 但抑郁症状与疼痛症状更易相互影响、彼此恶化, 支持疼痛与抑郁共享神经传导通路的理论[10]。抑郁症、神经症社会功能的受损主要由疾病性质而定, 与合并疼痛是否关系不大。进而提示对具有疼痛症状的明确诊断为抑郁症或神经症的患者治疗的重点是针对抑郁症或神经症治疗, 而不是用麻醉镇痛药, 以免成瘾。
摘要：目的 研究抑郁症与神经症合并躯体慢性疼痛的临床比较, 与抑郁焦虑的关系及对社会功能的影响。方法 对400例抑郁症与神经症患者, 用自编的躯体化症状的特点问卷、汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) 、汉密尔顿焦虑量表 (HAMA) 、社会功能缺陷筛选量表 (SDS) 、慢性疼痛等级评价量表进行调查, 比较慢性疼痛共病情况、疼痛分布的特点、抑郁焦虑的严重程度、社会功能缺陷状况。结果 抑郁症与慢性疼痛共病患者出现率为15.24%, 显著低于神经症合并慢性疼痛者 (31.08%) 。抑郁症患者头部疼痛的发生率显著高于神经症患者。抑郁症组无论是共病组还是非共病组HAMD、SDS总分均高于神经症组 (P<0.01) ;抑郁症组与神经症组HAMA总分无明显差异;抑郁症共病组的HAMD总分明显高于抑郁症非共病组和神经症组 (P<0.01) 。结论 抑郁症与神经症均可合并慢性疼痛, 且2种疾病患者的疼痛分布情况不一致。抑郁症共病组的HAMD总分明显高于非共病组, 提示抑郁症状与慢性疼痛的关系密切。抑郁症与神经症社会功能的受损与是否合并疼痛无显著相关, 主要与疾病性质有关。
关键词：抑郁症,神经症,慢性疼痛,共病
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