神经梅毒临床（共7篇）
神经梅毒临床 篇1
神经梅毒是由苍白螺旋体感染人体后, 引起大脑、脑膜或脊髓损害为主要表现的临床综合征。近年来, 随着梅毒感染率的上升, 神经梅毒的发病率也显著上升[1], 其发病隐袭, 临床表现复杂多样, 极易漏诊和误诊, 有必要对其临床特点进行分析, 以加深临床医师的认识, 减少误诊和漏诊。现将我院21例神经梅毒患者的临床资料分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
2006年5月～2010年4月我科住院的21例神经梅毒患者, 男18例, 女3例;年龄28～63 (平均40) 岁, 其中28～40岁8例, 41～50岁6例, 51～60岁5例, 61岁以上2例。所有病例血液、脑脊液 (CSF) 梅毒螺旋体明胶凝集试验 (TPPA) 及ELISA检测均阳性。职业分布:干部职员2例, 工人2例, 商人8例, 无业8例, 离退休1例。教育水平:小学及以下8例, 初中6例, 高中4例, 大专以上3例。婚姻状况:已婚19例;未婚2例。有婚外性交史16例, 配偶有梅毒史12例。
1.2 临床表现
脑膜炎型4例, 主要表现为头痛、癫痫发作, 脑膜刺激征阳性;麻痹性痴呆型7例, 主要表现为认知功能减退、精神症状、痴呆;脑血管型6例, 表现为言语不清、肢体偏瘫性脑梗死;脊髓痨型2例, 表现为双下肢短促阵发闪电样剧痛, 深感觉障碍, 括约肌功能障碍和性功能障碍;余2例无临床表现。19例有症状神经梅毒从初次不洁性交至出现神经系统症状时间为6～10 (平均8) 年, 均未接受过驱梅治疗;入院诊断为神经梅毒4例, 其他病例入院诊断为脑梗塞、癫痫、麻痹性痴呆、颅内感染等。2例无症状性神经梅毒, 均在皮肤科门诊因常规驱梅治疗2年后梅毒血清持续阳性而作脑脊液检查被发现, 从初次不洁性交至确诊时间为2～5 (平均3.5) 年。
1.3 实验室检查
所有病人血清ELISA均阳性, S/CO值2.0～10.4, USR滴度1:2～1:64;血清TPPA均阳性, 滴度1:80～1:960。脑脊液TPPA均呈阳性, 滴度1:80～1:640;脑脊液ELISA均阳性, S/CO值2.0～8.3, USR滴度1:2～1:128。所有病人CSF常规及生化检查, 蛋白、细胞数均升高。脑脊液均行涂片找新生隐球菌、结核杆菌, 其结果均阴性。血清HIV抗体检查均阴性。常规头颅CT、MRI检查, 16例有阳性发现, 主要表现为脑叶、基底节、半卵圆型中心梗死、萎缩及脑白质疏松等。常规脑电图检查, 2例有异常, 主要表现为广泛低-中幅度慢波活动, 1例明显棘-慢波。
1.4 治疗与转归
20例予静脉滴注水剂青霉素钠盐320万U, 4次/d, 共14d;后改用苄星青霉素240万U肌肉注射, 1次/周, 共12次。1例因青霉素皮试阳性, 使用头孢曲松钠1g, 静脉注射, 1次/d, 共14d, 后改口服螺旋霉素, 0.2/次, 2次/d, 共30d。19例有症状神经梅毒均辅以对症治疗。所有病例治疗1、3、6个月多次复查脑脊液蛋白, 白细胞数均转正常, 终止治疗, 复查血清及脑脊液抗体滴度出现不同程度降低。19例有症状神经梅毒患者症状均有所改善, 随诊0.5～1年, 均未复发。
2 讨论
神经梅毒是由苍白密螺旋体感染人体神经系统后而引起的一种慢性感染性疾病[1]。国内相关报道以中年人为主[2]。本组资料显示, 21例患者以男性为多 (18:3) , 平均年龄40岁, 以中年人为多, 与国内报道一致。本组>61岁仅2例, 因老年人出现脑神经的症状时, 常被认为是老年人好发的中风、脑梗塞等, 易造成误诊, 故应重视老年人神经梅毒的发病情况。本组21例仅不到1/5 (4例) 者诊断为神经梅毒患者。本组资料显示, 19例有症状神经梅毒从初次不洁性交至出现神经系统症状时间为6～10 (平均8) 年, 提示大部分神经梅毒发作在晚期;患者大部分为高中及以下文化水平, 大专或大学以上文化程度仅3例, 这可能与这类人群对本病的危害性认识不足有关。
神经梅毒按神经系统受累部位及临床表现的不同, 一般分为无症状型、脑膜型、脑膜血管型、麻痹性痴呆型、脊髓膜血管型、脊髓结核型。无症状型神经梅毒主要表现为血、CSF梅毒抗体阳性, CSF蛋白、细胞数升高, 而无临床表现:脑膜型神经梅毒主要表现为头痛、癫痫发作、脑膜刺激征阳性等脑膜炎样表现;脑膜血管型神经梅毒是梅毒螺旋体致颅内中小动脉的炎症, 引起血管狭窄或闭塞导致脑梗塞发作, 主要表现为脑梗塞症状;麻痹性痴呆型神经梅毒以梅毒螺旋体侵犯脑膜、脑实质为主, 表现为认知功能减退、痴呆;脊髓膜血管型主要表现为脊髓炎样症状;主要是螺旋体侵犯脊髓后根、后索, 有双下肢麻木、闪电样疼痛、共济失调等临床表现。国内文献[3,4]报道较多的为脑膜血管梅毒和麻痹性痴呆。本组6例符合脑膜血管型, 7例符合麻痹性痴呆型, 4例符合脑膜炎型, 2例符合脊髓结核型, 2例为无症状型。与国内报道相符。由此可见, 梅毒螺旋体以侵犯脑血管、脑实质及脑膜多见, 因此临床表现以脑梗死、脑炎及痴呆多见, 易与这类神经系统疾病混淆, 产生误诊。
CSF检查对无症状神经梅毒的诊断是决定性的。本组2例无症状性神经梅毒均在门诊常规驱毒治疗2年后梅毒血清持续阳性, 做CSF检查而发现。提示梅毒患者经正规驱梅治疗后如出现梅毒血清持续阳性、临床症状复发时, 应及时行CSF检查以排除神经梅毒。无症状神经梅毒是神经梅毒的最初阶段, 早期发现并进行规范治疗, 可阻止其发展为症状性神经梅毒, 极具治疗意义, 临床医生应予高度重视。国内早期梅毒的诊断主要依据血清学检查, 接受CSF检查者少, 故不排除有相当的早期无症状神经梅毒或脑脊梅毒者漏、误诊。本组入院诊断为神经梅毒仅4例, 首次确诊仅为19%。因此, 我们认为神经梅毒的诊断应结合临床症状与体征, 血清与CSF的梅毒抗体检测及CSF的细胞学、生化检验等综合判断。
神经梅毒的治疗仍首选大剂量水剂青霉素, 如对青霉素过敏, 可考虑用头孢曲松钠治疗。本组青霉素治疗20例和头孢曲松钠治疗1例均获得满意疗效。治疗后的疗效评定包括临床症状、体征、血清和CSF指标及其他辅助检查 (CT、MRI、脑电图) 的监测。CSF在疗效评价中起重要作用, 据报道CSF白细胞数与神经梅毒的活动性高度相关, 是检测神经梅毒疗效的最敏感指标[5]。经过有效治疗, 患者CSF细胞数、蛋白含量、CSF和血清非梅毒螺旋体原试验滴度依次下降。梅毒螺旋体抗原试验滴度 (如TPPA) 可无变化或较晚转阴, 甚至终身不转阴。
综上所述, 神经梅毒是梅毒螺旋体感染人体后引起以大脑、脑膜、脊髓损害为主要表现的临床综合征, 其起病隐袭, 临床表现复杂, 容易误、漏诊, 应引起重视。对疑似病例, 应及时行血清及CSF梅毒抗体 (包括ELISA、USR、TPPA) 检查, 争取早期诊断、早期治疗, 以改善预后。神经梅毒不罕见, 确诊后规范治疗可根治。
参考文献
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神经性梅毒的临床体会 篇2
1 神经性梅毒的危害[5]
神经梅毒是梅毒螺旋体侵犯脑膜和 (或) 脑实质引起的一种慢性中枢神经系统感染性疾病.由于神经梅毒临床表现复杂多样, 常不典型或无症状, 且目前尚无诊断的金标准, 故极易漏诊或误诊。
神经性梅毒的危害表现在以下几个方面: (1) 麻痹性痴呆:主要的精神表现为智能障碍, 个性改变, 痴呆, 夸大妄想, 欣快, 部分表现为抑郁;神经系统表现为癫痫发作, 卒中样发作, 突然出现偏瘫、失语, 此外, 还可出现阿-罗瞳孔, 视神经萎缩, 面、唇、舌、手指震颤, 随着病情恶化, 痴呆日益明显, 大小便及日常生活不能自理, 未经治疗者, 从发作到死亡为数月至4～5年。 (2) 脊髓痨:主要是腰骶部神经后根和脊髓后索受损的表现。后根受损出现下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退, 腱反射消失, 肌张力降低, 尿潴留性尿失禁和阳痿;脊髓后索变性引起深感觉障碍, 导致感觉性共济失调, 还可以出现夏可关节 (Charcot's joints, 无痛, 非炎性, 关节不稳定并肿胀, 反复损伤致骨生长过度) , 早期见瞳孔对光反应迟钝, 晚期见阿-罗瞳孔、视神经萎缩和内脏危象。 (3) 视神经萎缩 (opticatrophy) :梅毒性视神经萎缩可以是神经梅毒的一个孤立表现, 也可以是脊髓痨或麻痹性痴呆中的一种表现, 先是单侧受损, 而后再累及对侧, 呈进行性视力减退, 最后失明。梅毒怎么会进到脑子里呢?其实脑梅在解放前屡见不鲜, 近年来随着我国性病发病率的不断上升, 脑梅毒在各地也时有发生。脑梅毒的主要表现是麻痹性痴呆, 在青霉素问世前, 这种患者因误诊而被当作精神患者, 占精神病院住院患者的15%～30%。由此也表明大脑是梅毒螺旋体好侵犯的部位之一。
2 神经梅毒的诊断
神经梅毒的诊断依据: (1) 梅毒感染史和治疗史。 (2) 有关神经系统。 (3) 梅毒血清学 (特异和非特异) 实验;目的比较传统的快速血浆反应素试验 (RPR) 与性病研究实验室试验 (VDRL) 用于诊断神经性梅毒的敏感性和特异性, 探讨RPR是否能用于神经性梅毒的诊断。方法采用RPR、VDRL和荧光密螺旋体抗体吸附试验 (FTA-ABS) 对有症状型神经梅毒, 无症状型神经梅毒非梅毒性神经系统疾病的脑脊液 (CSF) 标本进行试验并对结果进行分析。结果以临床诊断结果为标准, RPR脑脊液敏感性为99.1%, 特异性为77.8%。VDRL试验脑脊液敏感性为98.6%, 特异性为70.4%。结论RPR和VDRL都用于测定CSF标本时, 两者具有相似的特异性和敏感性, RPR可以代替VDRL用于神经性梅毒的诊断[6]。 (4) CSF检查。尤其是CSF检查在神经梅毒的诊断中起着重要的作用[7]。
CSF的表现包括细胞数增多:[正常 (0～8) ×1012/L]主要是淋巴细胞;蛋白量升高 (正常150～450mg/L) 和CSF的VDRL实验及FTA-ABS实验异常。在有临床表现的神经梅毒中 (包括有CSF细胞数和蛋白量增多的无症状神经梅毒) , CSF的VDRL, 有很高的特异性, 因此, CSF-VDRL, 阳性是诊断神经梅毒的有力证据。CSF的FTA-ABS实验也具有很高的敏感性, 但必需考虑在腰穿取CSF标本时被血液污染的可能性, 故CSF-FTA-ABS阴性似可排除神经梅毒。对于症状不典型、复发性和不适当治疗的部分患者, CSF细胞数和蛋白量均可在正常范围内, 有时VDRL亦可为阴性, 单独阳性的CSF-FTA-ABS无法判断是活动性或是终末期神经梅毒[8], 此时, CSF IgG指数[ (CSF IgG×血清蛋白) / (CSF白蛋白×血清IgG) ]>0.7[7]或CSF TPHA指数[ (CSF TPHA滴度/白蛋白系数) ×103×>100, 其中白蛋白系数=CSF白蛋白/血清白蛋白]对神经梅毒的判断是有帮助的]。有学者认为CSF-VDRL的特异性为100%, 敏感性为27%, 故神经梅毒的诊断还需结核临床判断。
3 神经梅毒的治疗[9]
神经梅毒一经确诊即应彻底治疗。药物首选为青霉素G, 一般用240万～320万U、静脉滴注、4次/日, 连用2周。为避免治疗过程中的不良反应, 应在应用青霉素的三日前口服强的松、30mg、1次/日, 或地塞米松10mg, 静脉滴注, 1次/日, 至青霉素治疗开始时停用。如患者对青霉素过敏, 可改用强力霉素 (100mg, 3次/日, 口服) 或红霉素 (500mg, 4次/日, 口服) , 需连用壹个月。治疗结束后每3个月应重复梅毒血清学检查, 如仍为阳性, 应重复治疗, 并随访至恢复正常为止。
4 神经霉毒的预防
(1) 早期梅毒强调及早治疗, 正规治疗, 尽量争取用青霉素方案治疗。 (2) 梅毒患者疗后充分随访, 如非螺旋体血清试验滴度不下降, 或在半年内下降少于2个梯度, 尤其用非青霉素制剂治疗者, 需作CSF检查。 (3) 有梅毒感染史的患者出现听力, 颅神经、脑膜和视力损害者, 均要考虑神经梅毒的诊断[7]。 (4) 螺旋体血清试验阳性, 持续出现不明原因精神或神经病变, 需作有关神经梅毒检查或适当治疗。 (5) 合并HIV感染的梅毒患者, 需作CSF检查。
关键词：神经性梅毒,临床
参考文献
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神经梅毒的诊治研究进展 篇3
1 临床表现
神经梅毒在临床上是苍白螺旋体侵犯神经系统, 损坏脑部及脑脊液循环系统所导致的血管病变;晚期则会影响到脑与脊髓实质。据统计, 神经梅毒患者首发症状通常为痴呆、共济失调、癫痫发作、精神异常、颅神经或周围神经受损、脑梗死并头痛、脊髓痨等[4]。神经梅毒按照病理和发病的过程可分为四类。首先是无症状型 (隐性) 神经梅毒, 其主要是指试验室检查发现脑脊液异常, 梅毒血清学试验阳性, 但无临床症状和体征。其次为间质型神经梅毒, 主要包括脑膜、脊膜梅毒及脑膜血管梅毒。脑膜血管梅毒是我国神经梅毒的主要发病形式, 是由于梅毒螺旋体侵犯脑 (脊) 膜或小动脉, 导致血管闭塞, 继发神经系统功能障碍, 主要表现为继发梗死[5]。有学者指出, 持续存在的显著头痛并发卒中需警惕神经梅毒[6], 笔者在经治的21例神经梅毒患者中有7例以脑卒中起病, 其中6例伴有明确定位的头痛, 病前均无高血压、糖尿病等卒中常见血管的危险因素, 与文献报道一致。实质型梅毒主要包括脊髓痨、先天性神经梅毒、麻痹性痴呆、视神经萎缩、神经系统树胶肿等。麻痹性痴呆主要表现为情绪、人格的改变及认知功能下降, 多数患者以情感障碍起病, 出现抑郁或躁狂[7,8]。NS患者以癫痫发病并不少见, 可表现为肌阵挛发作、顽固性癫痫、癫痫持续状态[9,10]。梅毒感染后还可以出现梅毒性脊髓炎[11]等脊髓受损表现。眼梅毒几乎可侵犯眼睛的所有结构, 最常见的表现为眼葡萄膜炎[12]。眼梅毒合并HIV感染患者其梅毒性葡萄膜炎的发病率可高达10%。视神经损害常表现为进行性视力下降, 属于亚急性起病, 双眼视野缺损, 会出现轻度头痛, 无颈强直和呕吐及神经系统其它表现, A-R瞳孔少见[13]。
2 诊断
神经梅毒的临床表现并不是很典型, 目前仍无诊断的“金标准”。如前所述, NS临床表现呈现多样化, 既往冶游史因涉及个人隐私常不可靠。故对怀疑NS的患者, 应重视梅毒血清学及脑脊液检查, 其阳性结果亦成为诊断和鉴别诊断NS的主要依据。高效价脑脊液性病研究试验室玻片试验 (VDRL) 的特异性较高[14], 但其敏感性较低, 试验试剂需临时配制, 临床较少使用[15]。临床上若以VDRL作为诊断标准则容易漏诊。国外学者认为, 脑脊液荧光梅毒螺旋体抗体吸收试验 (FTA-ABS) 敏感性较高[16], 可作为明确神经梅毒诊断的试验, 但不能用作疗效评价, 并且可行性不是很高。目前, 脑脊液梅毒螺旋体血凝试验 (TPHA) 或快速血浆反应素环状卡片试验 (RPR) 阳性和血清甲苯胺红不加热试验 (TRUST) 是诊断神经梅毒的必要依据之一。怀疑神经梅毒应行腰椎穿刺, 查脑脊液常规考虑为神经梅毒诊断依据之一[2], 多数病例显示脑脊液压力增高、细胞数增高 (以淋巴细胞为主) 及蛋白质增高[17]。麻痹性痴呆的患者可伴有阻塞性脑积水、脑室扩大、脑萎缩[18]。
3 鉴别诊断
由于临床表现无特征性, 神经梅毒极易误诊。有资料报道我国NS的误诊率达48-83%[19]。文献报道神经梅毒可误诊为:病毒性脑炎、结核性脑膜炎、脑梗死、老年性痴呆、多颅神经炎、多发性神经炎、慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病、多发性硬化、吉兰-巴雷综合征等。误诊原因常为: (1) 对患者的冶游史及体检中发现的皮疹不注意; (2) 对病因学没有进行深入探讨; (3) 诊断思路狭窄, 鉴别诊断不充分[20]。故对于青壮年男性患者出现原因不明的颅高压征、感觉、运动障碍等临床表现时, 要警惕存在NS的可能。笔者曾收治3例梅毒血清学检查阳性的结核性脑膜炎患者, 其脑脊液检查均为典型的“三高二低”, 抗痨治疗无效, 2例加用青霉素驱梅治疗后好转;1例撤抗痨药, 单纯驱梅治疗好转, 故有时NS与其他中枢神经系统感染性疾病的鉴别相当困难。
4 治疗
水剂青霉素常作为目前治疗神经梅毒的首选药物, 成人常用剂量是水剂青霉素G, 1800万~2400万U/d。有研究提示, 常规普鲁卡因青霉素驱梅治疗, 1年后的治疗失败率可达44%, 可能与脑脊液中的药物浓度偏低有关, 故普鲁卡因青霉素通常需要联合应用丙磺舒, 增加其在脑脊液中的浓度。亦有研究认为可能与NS患者的细胞免疫缺陷导致清除梅毒螺旋体能力下降有关[21]。普鲁卡因青霉素常用240万U/d;同时加服丙磺舒500mg, 两者均连用10~14d。国内还提出对青霉素过敏者尚可用下列方案:多西环素100mg, 每日2次, 连服30d;或米诺环素100mg, 每日2次, 连服30d;或四环素500mg, 每日4次, 连服30d (肝、肾功能不全者禁用) , 但其疗效尚待进一步的临床流行病学研究证实[22]。对于梅毒性视神经炎, 青霉素联合糖皮质激素治疗对视力的恢复至关重要[23]。正规驱梅治疗后1~6个月, 脑脊液白细胞计数和蛋白可明显下降或转为正常。如治疗后6个月内脑脊液细胞数不下降或2年后未完全恢复正常需复治。
5 神经梅毒的预后及随访
因为神经系统一旦受损, 很难通过治疗使其恢复原有功能, 因此很多神经梅毒患者治疗后症状并未得到改善。如果最初的脑脊液检查细胞数升高, 则应每隔半年复查1次脑脊液细胞数, 直到细胞计数正常。
神经梅毒麻痹性痴呆1例分析 篇4
患者, 男, 51岁, 已婚。因缓起脾气暴躁、记忆力差7年, 伴伤人、眠差3月, 于2012年6月入院。患者于1998年外出打工, 2004年开始出现记忆力越来越差, 经常走失, 脾气暴躁, 不通人情, 有时自言自语, 乱说, 无中生有说同事杀人了、有人要害他。2004年10月曾在本院住院治疗一周, 查头部CT示“脑萎缩”, 诊断为“器质性精神障碍”, 给予“氯丙嗪”治疗, 精神症状好转后出院。2010年因出现尿失禁、抽搐现象, 在当地医院诊断为“梅毒”, 给予“青霉素”治疗, 病情好转。2012年3月, 又出现无故打人, 外跑不知回家, 说家人是假的, 不停乱搞, 晚上睡眠差, 遂再次入住本院。体格检查:BP120/80 mm Hg, 心肺无异常, 全身多处皮肤溃烂。神经系统检查:反应迟钝, 记忆力下降, 计算力、理解力和判断力差, 瞳孔小而不规则, 对光反射消失而调节反射正常 (即阿-罗瞳孔) , 四肢见不自主震颤。脑电图未见明显异常。血常规、肝功能正常。心电图、腹部B超、胸片正常, 血清梅毒螺旋体 (+) 。腰穿:脑压正常, 常规及生化检查正常, 脑脊液TPHA (+) 。其妻子有梅毒病史。诊断:神经梅毒麻痹性疾呆。给予青霉素1040万U, 2次/d, 静脉注射10 d, 皮肤溃疡每日换药。经治疗皮肤溃疡愈合, 痴呆症状无明显好转, 遂转上级医院治疗。
2讨论
神经梅毒是梅毒螺旋体侵犯脑膜和 (或) 脑实质引起的一种慢性中枢神经系统感染性疾病, 而麻痹性痴呆则是神经梅毒最常见的类型, 是晚期梅毒全身性损害的重要表现。早期以抑郁、失眠为主, 继而出现记忆力和智力障碍, 因脑额叶损害可表现为情感易变、人格改变, 片段且不固定的妄想等, 临床体征包括舌、面部或手抖动 (震颤) 而致书写困难、言语口齿不清、特征性瞳孔改变及腱反射降低, 晚期可出现癫痫发作、双侧下肢痉挛性瘫痪、营养障碍、不能行走或卧床不起, 直至死亡。
神经梅毒麻痹性痴呆患者几乎可以“治愈”, 经规范化治疗后绝大多数患者认知功能、震颤、抽搐、小便失禁等临床症状可以得到改善。但各期梅毒均可发生中枢神经系统损害, 目前推荐使用水剂或普鲁卡因青霉素治疗, 大部分患者可好转, 但并不能逆转既往的神经损害。早期诊断, 及时治疗, 对患者病情、病程及预后均有裨益。本例患者出现麻痹性痴呆的症状明显, 影像检查有明显脑萎缩, 说明梅毒螺旋体已直接浸润神经组织并破坏脑结构, 致使大脑广泛性萎缩, 已发展为“梅毒性脑病”, 所以临床疗效并不佳。
神经梅毒患者17例的观察与护理 篇5
1资料与方法
1.1 一般资料
17例患者中, 男13例, 女4例, 年龄20～67岁, 中位年龄49岁。均经梅毒快速血浆反应素试验 (RPR) 、梅毒螺旋体凝试验 (TPHA) 、脑脊液 (CSF) 检查, 包括CSF-RPR、CSF-TPHA;结合患者的冶游史、配偶血清RPR、TPHA查以及典型体征阿—罗瞳孔 (因对光反射径路在中脑顶盖区受损导致对光反射消失, 调节辐辏反射存在) 而诊断[3]。伴随症状:头晕、头痛12例, 一侧肢体偏瘫7例, 脑神经损害6例, 精神错乱4例, 精神失常4例, 错觉、幻觉、妄想3例, 痴呆、记忆力下降7例, 癫痫7例, 大小便障碍7例, 失语3例, 共济失调5例。
1.2 临床治疗
目前神经梅毒最有效的治疗仍为大剂量、足疗程使用水溶性青霉素。
1.2.1 获得性梅毒:
水剂青霉素G 1200万～2400万U/d静脉滴注 (200万～400万U, 4h 1次) , 共10～14d;继以苄星青霉素240万U/次, 每周1次, 肌内注射, 共3次;或普鲁卡因青霉素G240万U/d, 肌内注射, 加丙磺舒500mg, 口服, 每天4次, 共10～14d, 继以苄星青霉素每次240万U, 每周1次, 肌内注射, 共3次。青霉素过敏者, 可选用头孢曲松或四环素治疗[4]。四环素0.5g, 每天4次, 口服, 连续30d;或米诺霉素100mg, 每天2次, 每月连服14d, 连续9个月。头孢曲松钠1.0g肌内注射或静脉滴注, 连续14～21d[5]。在治疗中可出现吉海反应 (J-H反应) , 故应在治疗前1d口服泼尼松10mg, 每天2次, 连服3d, 可避免吉海反应的发生, 在GPI患者中吉海反应的发病率尤高[6]。
1.2.2 胎传梅毒:
水剂青霉素G 5万U·kg-1·d-1, 分2次静脉滴注, 共10～14d;普鲁卡因青霉素G 5万U·kg-1·d-1, 肌内注射, 共10～14d。
2症状的观察和护理
2.1 基础护理
首先, 评估患者情况, 了解患者的日常生活规律、生活需要, 然后根据需要提供基础护理。应保持床铺清洁、平整、干燥, 保持室内通风及相应的温度、湿度, 每周用紫外线照射病房1～2次。对卧床者定期翻身拍背, 受压处皮肤及骨突处进行按摩, 以防肺部并发症和压疮的发生。
2.2 心理护理
由于患者对本病缺乏认识, 一旦被确诊为神经梅毒, 大都不能接受, 常出现情绪激动、紧张、焦虑、抑郁等, 并担心家人及朋友知道, 甚至拒绝治疗。因此我们医护人员在接触此类患者时更应该积极主动与其沟通。 (1) 保护患者的隐私权, 我们在患者的床头卡病情诊断栏上用MD代表梅毒, 不随意泄露患者的隐秘, 传播患者的信息; (2) 告知患者及其家属神经梅毒病只要经长期规范治疗是可以彻底治愈的, 提高其对疾病的认识, 树立其战胜疾病的信心; (3) 在行动上要平等对待患者, 让患者感到医护人员对他的尊重、关心、关爱, 以减轻其自卑心理, 从而配合治疗。
2.3 症状护理
2.3.1 头痛:
本组患者有12例出现头晕、头痛。患者头痛是由于脑膜血管受梅毒螺旋体的侵犯, 引起梅毒性动脉内膜炎, 造成动脉梗塞, 使脑组织缺血。在给与药物治疗的同时, 得到家属的理解和配合, 增加探视次数, 分散患者的注意力, 使其情绪稳定, 同时医护人员对患者进行心理安慰, 教其用手指压头部两侧太阳穴, 并适当抬高床头15°～30°。
2.3.2 偏瘫护理:
本组患者有7例出现偏瘫, 脑神经损害6例, 其护理可采用脑卒中瘫痪及脑神经损害患者的护理措施。 (1) 做好饮食调护、早期康复护理:给予营养丰富、易消化的高热量、高蛋白、高维生素饮食, 少食辛辣、咖啡等食品, 戒烟酒, 多食蔬菜水果, 保持大便通畅;做好患者的心理护理及其家属的思想工作;急性期一旦过后, 即应开始实施功能锻炼计划。 (2) 患肢护理:从患者发病一开始就要尽量使其保持功能位置[7], 即仰卧时使患者的患足背翘起与床面呈90°, 患侧下肢保持正直不向外侧倾斜。可通过穿“丁”字鞋, 或枕头、沙袋等物支撑足底来实现。这样做能防止足下垂、膝关节和髋关节外翻畸形。平时用枕头垫在手掌下和足跟下抬高患肢, 再用热毛巾外敷肩、肘、腕、膝、踝关节, 手和足可放在温水中浸泡一段时间, 减少“偏瘫性关节病”。为防止患肢关节僵硬、肌肉萎缩和畸形, 患病初始就要对瘫痪肢体进行被动运动和按摩。活动原则:一个一个关节活动, 活动范围以正常人活动度为依据, 幅度由小到大, 由健侧到患侧, 由大关节到小关节, 循序渐进, 尽可能到位, 每天2～3次, 每次30min, 帮助患肢肘关节屈伸、旋转, 肩关节外展、内外旋, 肘关节内外旋, 膝关节屈伸, 踝关节伸展及内外旋等活动。鼓励患者积极独立完成自理活动, 把障碍物从患者经常活动的区域移开, 以提供安全环境, 并保持患者经常使用的物品在伸手可触及处。指导患者坐、立、走。病情好转后, 可由护士或家属陪同到室内活动, 逐步过渡到生活能够自理[8]。
2.3.3 精神异常:
本组患者共12例出现精神异常, 表现为精神错乱、精神失常、错觉、幻觉、妄想等。针对此类患者, 一旦出现精神异常, 立即安排在设备简单、门窗安全、空气新鲜、环境安静的单独病房, 设立专人24h陪护。请精神科会诊, 予以抗精神病药物治疗。注意三防:防伤人、防毁物、防自杀。必要时使用约束带或转精神病医院治疗。
2.3.4 痴呆:
本组患者有7例出现痴呆, 表现为记忆力下降、睡眠障碍、情绪不稳定、行为紊乱等, 甚至生活不能自理。针对此类患者, 做到: (1) 指导其多动脑, 耐心地训练患者发音, 用记忆、计算、读书、音乐等方法刺激大脑; (2) 为患者制定多元饮食, 遵循少食多餐, 清淡为主; (3) 组织这类患者开展丰富多彩的文化活动, 如读书、看报、看电视、唱歌等形式; (4) 与家属密切合作, 制作小卡片, 让患者随身携带, 里面记录患者姓名、家庭地址、亲属名字、电话号码等, 防止其走失; (5) 交代家属经常与患者谈心, 让他时刻感受到家的温暖。患者出现情绪波动时更要和家属一起安慰他, 让其情绪稳定, 振奋精神, 树立信心, 配合治疗。
2.3.5 癫痫:
本组患者中7例出现癫痫, 患者癫痫发作时往往意识丧失, 对其的伤害也很大, 需要及时的急救及护理。 (1) 严密观察先兆症状:发作前几秒钟患者出现感觉、运动、精神、神经方面的先兆, 以及不同程度的意识障碍。告知家属当患者出现上述症状时, 及时通知医护人员, 及时处理, 并采取保护措施, 可减少发作癫痫的发生, 以及摔伤等意外事故。 (2) 保持呼吸道通畅, 防止窒息:保持呼吸道通畅, 卧床、头偏一侧, 取下义齿和眼镜, 松开衣领裤带, 使用牙垫防止舌咬伤, 备吸痰用物。 (3) 防止意外损伤:加用床挡专人守护, 切勿用力按压患者身体。当患者出现兴奋躁动时, 应加强保护, 防止自伤或他伤。 (4) 尽早使用抗癫痫药并观察用药情况, 控制发作:遵医嘱两人操作, 缓慢静脉注射抗癫痫药, 密切观察患者意识、呼吸、心率、血压的变化。并详细记录抽搐发作的次数、持续时间、间隔时间及发作时状态。 (5) 并发症护理:密切观察生命体征, 监测电解质的变化。遵医嘱静脉快速滴入脱水剂。限制饮水量, 清除呼吸道分泌物。 (6) 药物护理:严格遵医嘱准确、按时给药。
2.3.6 小便失禁:
本组患者有6例出现小便失禁, 指导其勤洗会阴、更换衣服。对5例男性患者我们均使用假性导尿。
2例女性患者留置尿管, 并严格执行无菌操作技术, 每周换导尿管1次, 每天换尿袋1次, 每天进行会阴护理2次, 嘱患者多饮水, 保证每天尿量在1000ml以上。训练排尿功能, 每4小时开放尿管1次, 每天清洗会阴部2次, 每天更换引流袋, 7d后拔除尿管。
2.3.7 失语:
本组患者有3例失语。针对该情况, 医护人员应评估患者说、听、读、写、理解的能力等, 以简便而患者满意的交流方式进行交流, 并注意患者能够表达的基本语言。鼓励患者家属多探视, 提供交流的机会。对患者说话时, 速度要慢, 态度和蔼, 并面对患者, 以便患者听清楚。鼓励患者写出或用手语比划出使其不安的想法或感觉, 做好心理疏导, 多与患者谈心, 耐心细致地做思想工作, 引导患者面对现实。介绍同种疾病的其他患者恢复情况, 使患者解除顾虑, 保持良好的情绪, 树立战胜疾病的信心。与患者、家属一起制定并实施语言功能恢复计划, 鼓励患者听收音机、音乐等, 提供再学习语言的机会。
2.4 并发症护理
每天3次口腔护理、经常漱口保持口腔的清洁。长期卧床者应每2小时翻身拍背1次、每天用温水擦浴1次, 保持皮肤干爽和床单整洁, 防止压疮和肺部感染。
3小结
梅毒在我国重新流行已有20余年, 1991-2000 年梅毒年均增长51.63%, 而已知未经治疗或未彻底治疗的部分患者3～10年可出现神经受损症状[9]。神经梅毒发病隐匿, 临床表现形式多样, 可侵犯神经系统的不同部位。随着艾滋病的蔓延, 在这些病例中40% 的早期病例的脑脊液可分离出梅毒螺旋体[10], 我们有必要重新认识和重新关注神经梅毒。
总结本组病例, 我们将神经梅毒的主要临床表现特征归纳为: (1) 脑膜、脊膜血管梅毒, 突然发生偏瘫、失语、感觉丧失、视觉障碍或精神错乱, 这些症状是神经梅毒最常见的形式, 年轻患者有1 次或几次脑卒中发生时应考虑此种类型。 (2) 麻痹性痴呆, 表现为人格改变、易怒、情绪不稳定、偏执、情感障碍、虚构和夸大妄想等, 体格检查可见瞳孔对光反射迟钝, 最后进展为阿—罗瞳孔, 但我们观察的病例中有2 例有此改变。 (3) 脊髓痨, 主要症状是闪电样疼痛, 共济失调和尿失禁。主要体征为膝踝反射消失, 足与腿的震动觉、位置觉损害和Romberg征 (+) 。 (4) 脊髓梅毒, 常呈渐进性肢体无力, 可发展为四肢瘫痪, 多不对称, 伴有不同类型的感觉障碍和尿失禁。 (5) 无症状性神经梅毒, 无临床症状或体征, 诊断依靠脑脊液检查结果, 未经治疗的无症状性神经梅毒发展成晚期有症状的神经梅毒的可能性尚不清楚。 (6) 先天性神经梅毒, 曾可等[11] 报道, 在新生儿胎传梅毒中, 8%有神经梅毒表现。而母亲梅毒未经彻底治疗时, 其新生儿可出现类似成人梅毒的临床表现;梅毒性视神经萎缩, 先是一只眼进行性失明, 而后波及另一只眼, 视野缩小, 少见出现盲点;梅毒性神经耳聋, 表现为内耳炎和听力丧失。临床医师除了应熟悉神经梅毒的临床表现特征外, 还要详细询问病史及全面体格检查, 尤其是询问冶游史和吸毒史。由于涉及隐私问题, 一般很难问到, 故可从患者所从事的职业来推断, 当常规治疗无效时, 要以婉转的语气动员患者查血清RPR、TPHA和CSF-RPR、TPHA, 使可疑病例得到及时、正确的诊断, 减少误诊。
根据梅毒的一般病程可以推测近年神经梅毒可能会有一个新的发病高峰, 因此要加强对神经梅毒的重视, 争取做到早发现、早诊断、早治疗。
神经梅毒临床 篇6
l资料与方法
1.1一般资料
收集本院2008年1月至2012年01月期间入住福建省福州神经精神病防治院, 经临床确诊为神经梅毒的患者34例, 其中男性占28例、女性占6例, 年龄在35~74岁, 平均 (51±6.60) 岁。其中35~50岁15例;50~70岁16例;>70岁3例。职业:农民15例, 工人4例, 司机10例, 职业不详5例;文化程度:文盲8例, 小学15例, 中学9例, 大学2例;其中18例承认6~20年前有过冶游史, 其余否认。
1.2方法
34例患者均在抽取血常规、生化、梅毒甲苯胺红不加热血清试验RPR、梅毒螺旋体抗体试验 (凝集法) TPPA。经患者家属知情同意后行腰椎穿刺术取脑脊液查脑脊液常规、生化、细胞分子学、寡克隆电泳及梅毒PA (明胶凝集法) 、甲苯胺红不加热血清试验TRUST;且均行脑电图 (EEG) 检查;患者均行颅脑电子计算机断层扫描 (CT) 。我院相关仪器设备: (1) RCZ-600型多功能显微影像系统。 (2) 法国HYDRASYSZSCAN sebia。 (3) 采用日本富士瑞必欧株式会社提供明胶凝集法。 (4) 国产梅毒甲苯胺红不加热血清试验诊断试剂 (TRUST) 。 (5) 全自动生化分析仪。
2 结果与分析
2.1 临床表现
本组患者首发症状为痴呆的21例, 通常在感染后15~20年内出现;主要表现为记忆障碍、易激惹、情绪波动, 欣快、幼稚的自夸。精神异常10例, 表现为敏感多疑, 大部分患者表现为怀疑有人会害他, 跟踪他;怀疑配偶有外遇等。癫痫发作2例, 表现为全身强直一阵挛发作, 其中1例伴头痛, 脑膜刺激征阳性。脊髓痨1例, 表现为全身闪电样疼痛、躯干运动失调、尿失禁、性功能障碍, 该例患者可查出有阿罗瞳孔 (患者对光反射消失而调节反射存在) 。
2.2 实验室检查
(1) 血清学及脑脊液 (CSF) 检查:梅毒螺旋体抗体试验 (凝集法) TPPA均呈阳性;梅毒甲苯胺红不加热血清试验RPR呈阳性26例, 滴度最高达1∶180;人类免疫缺陷病毒抗体全部呈阳性;脑脊液检查结果如下:脑脊液压力超过180 mm Hg2例 (5.9%) ;脑脊液白细胞计数>3×106/L 28例 (82.4%) , 均以淋巴细胞增高为主的免疫活性细胞炎性反应;脑脊液总蛋白质定量>450 mg/L 26例 (76.5%) , 最高1例达1200 mg/L;梅毒PA均呈阳性, 最高达1∶22520;TRUST阳性10例。 (2) 影像学检查:头部CT检查:其中脑萎缩18例;可见单个或多发性的位于额叶或者颞叶等部位的低密度灶5例, 分布较弥散;其余颅脑平扫未见明显异常。 (3) 电生理检查:有8例患者脑电图均示中一重度异常 (2例癫痫, 1例脊髓痨, 5例精神异常) ;10例以痴呆起病的患者脑电图均轻度异常;其余均正常。
2.3 治疗与预后
34例患者均先在治疗前3天使用泼尼松5 mg/D以预防赫氏反应;后每天6次, 每次静滴青霉素钠400万U14 d;接下去肌注长效针剂苄星青霉素240 U每周1次, 连续3周1个疗程。经2个疗程的治疗, 其中有2例在首次接受青霉素治疗期间出现高热、大汗、恶心、呕吐, 血压迅速上升等临床表现后退出。2例因患者家属不配合治疗, 要求到外院治疗后给予办理自动出院。经治疗后, 患者脑脊液粒细胞计数和蛋白质定量都不同程度的下降;其中21例麻痹性痴呆患者经治疗后, MMSE量表 (简易智力状态检查表) 评分均有不同程度的提升, 效果最好的一例患者MMSE由14分升到22分, 10例精神异常患者精神症状得到有效控制, 2例癫痫患者经驱梅治疗后, 癫痫未再有发作;1例脊髓痨患者能借助双拐行走。
3 讨论
由于累及的部位和病理时期的不同, 临床表现复杂多样, 临床表现缺乏特异性, 所以神经梅毒误诊率、漏诊率较高。经分析这部分患者误诊率最高的是精神分裂症, 其次是阿尔茨海默病;这可能与平时临床医师在询问病史 (特别是冶游史) 、体格检查 (特别是发现是否有阿罗瞳孔) 不够全面以及未对其行血清学及脑脊液检查等相关检查有关。
神经梅毒是梅毒螺旋体侵犯脑膜和 (或) 脑实质引起的一种慢性中枢神经系统感染性疾病。由于神经梅毒临床表现复杂多样, 常不典型或无症状, 因此, 神经梅毒要根据病史、临床表现、脑部影像学检查、梅毒血清学检查, 特别是脑脊液 (CSF) 检查综合结果作出诊断[3]。其中血液和脑脊液的化验检查, 由于其阳性率之高, 以及出现之早, 应该列为确诊神经梅毒的重要依据。其中CSF中梅毒血清学检查的阳性结果, 说明中枢神经系统 (CNS) 存在活动性的梅毒感染。如果结果为阴性, 但临床又怀疑为神经梅毒.可选择用Ig G指数、lg M指数、梅毒螺旋体血凝试验TPHA指数及荧光螺旋体抗体吸收 (CSF-Ig M-FTA-ABS) 试验和CSF固相血吸附 (SPHA) 试验来确诊[5]。
总之, 神经梅毒的临床表现复杂多样, 神经系统各部位均可受累, 误诊率高, 诊断须依靠病史及临床表现、影像学检查, 特别是实验室血清反脑脊液梅毒抗体检测;将有效提高神经梅毒的准确诊治率, 极大的减少因早期的误诊或漏诊所导致的延误治疗, 对神经梅毒及早发现, 及早治疗, 提高其治疗效果及预后具有重要影响或帮助。
摘要：目的 观察神经梅毒的临床特点, 以提高对神经梅毒的诊断与治疗水平。方法 回顾性分析福建省福州神经精神病防治院2008年1月至2012年1月收治的34例神经梅毒住院患者的临床资料。神经梅毒患者男28例 (82.4%) , 女6例 (17.6%) , 男女比约为4.7∶l;年龄35~74岁, 平均年龄 (51±6.60) 岁。结果 本组首发症状:痴呆 (21例) 、精神异常 (10例) 、癫痫 (2例) 、脊髓病变 (1例) 。34例患者血清及脑脊液快速血浆反应素实验及梅毒螺旋体血凝试验均呈阳性反应。颅脑电子计算机断层扫描 (CT) 检查多表现为额叶、顶叶、颞叶、基底节等多发病变。本组患者经大剂量青霉素治疗后病情有显著改善30例, 出现赫氏反应2例, 自动出院2例。结论 神经梅毒的临床表现复杂多样, 神经系统备部位均可受累, 诊断依靠病史及临床表现、实验室血清反脑脊液梅毒抗体检测, 误诊率高, 应早期诊断, 诊断后应进行规范治疗, 早期治疗效果较好。
关键词：神经梅毒,临床特点,梅毒螺旋体血凝试验,影像学,治疗
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早期梅毒37例临床分析 篇7
1 临床资料
1.1 一般资料
37例中, 男21例, 女16例;年龄15~68岁, 平均 (37.5±7.8) 岁;20岁以下1例 (2.7%) , 21~30岁15例 (40.5%) , 31~40岁15例 (40.5%) , 41~50岁1例 (2.7%) , 大于50岁5例 (13.5%) , 其中21~40岁30例, 占81.1%。文化程度:小学及以下12例 (32.4%) , 初中16例 (43.2%) , 高中及以上9例 (24.3%) 。职业:娱乐场所从业者11例 (29.7%) , 民工8例 (21.6%) , 农、渔民5例 (13.5%) , 职员3例 (8.1%) , 私营业主、商人各2例 (各5.4%) , 退休人员、学生各1例 (各2.7%) , 无固定职业4例 (10.8%) , 其中娱乐场所从业人员和民工19例 (51.4%) 。收入状况:年收入10万元以上4例 (10.8%) ;3万元~, 16例 (43.2%) ;1万元~, 11例 (29.7%) ;1万元以下5例 (13.5%) ;无经济收入1例 (2.7%) 。病程2天至3个月。未婚10例 (27.0%) , 已婚27例 (73.0%) , 其中夫妻同患10例, 母女同患2例, 丧偶1例。承认有性不洁史16例 (43.2%) , 配偶有性不洁史并确诊为梅毒5例 (13.5%) , 丈夫吸毒1例 (2.7%) , 传染源不详15例 (40.5%) 。
1.2 临床表现
25例 (67.6%) 梅毒患者有症状, 其中伴生殖器疱疹5例, 淋病2例, 尖锐湿疣、传染性软疣各1例。
1.2.1 一期梅毒12例 (32.4%) , 其中男9例, 女3例。
单个溃疡9例, 多发溃疡3例, 溃疡伴空洞样病变 (暗红色、结节性隆起, 有破溃, 内有暗红色血性分泌物, 触之有软骨样硬度) 2例, 伴有单侧或双侧淋巴结肿大10例。溃疡发生于男性包皮3例, 冠状沟、龟头、系带各2例, 阴囊、肛周各1例。溃疡发生于女性大小阴唇3例, 同时发生于会阴联合、阴蒂各1例。
1.2.2 二期梅毒13例 (35.1%) , 其中男6例, 女7例。
以躯干四肢玫瑰疹表现4例, 玫瑰疹伴掌跖银屑病样皮损 (铜红色斑丘疹、浸润感、有领圈状脱屑) 3例, 单独以掌跖银屑病样皮疹就诊2例, 扁平湿疣3例, 同时伴阴囊湿疹、女阴湿疹各1例, 虫蚀状脱发1例。自觉症状不明显, 以湿疹样皮疹表现者有瘙痒症状。
1.2.3 潜伏梅毒12例 (32.4%) , 其中男6例, 女6例。
通过追踪性伴侣以及体检发现, 梅毒血清学试验 (R P R) 阳性滴度大于1∶8者11例, 1∶4者1例, 同时梅毒螺旋体颗粒凝集试验 (T P P A) 阳性。
1.3 实验室检查
血清学检查37例, R P R阳性33例 (89.2%) , 滴度1∶8~1∶128者31例 (其中2例出现前带现象, 将患者血清稀释后呈阳性) , 滴度1∶4者2例;4例 (10.8%) 一期梅毒R P R阴性 (稀释到1∶8仍阴性) 。初诊检查T P P A阳性36例 (97.3%) , 余1例 (2.7%) 男性患者有冠状沟溃疡、空洞样结节表现, R P R、T P P A均阴性。
1.4 治疗
35例 (94.6%) 给予普鲁卡因青霉素80万U肌内注射, 每日1次, 连用15d。青霉素过敏2例 (5.4%) 改服多西环素, 每次100m g, 每日2次, 连用15d。所有患者治疗初3d同时注射马来酸氯苯那敏10mg, 每日1次。另加服泼尼松30m g, 共6片。嘱患者驱梅治疗后若出现畏寒、发热、肌肉酸痛等症状 (即吉海反应) 时立即服用泼尼松10m g, 每隔8h服1次, 共3次。结果28例 (75.7%) 患者于用药数小时后出现不同程度的吉海反应, 服泼尼松后症状很快缓解。
1.5 血清学随访
门诊随访, 经正规驱梅治疗后前3个月, 每月复查R P R、T P P A, 以后每季度复查连续3次, 第2年、第3年每半年复查1次。结果治疗后3个月R P R转阴31例 (93.9%) , 其中对5例滴度下降缓慢进行复治, 6个月后R P R全部转阴, 转阴率100%, 持续观察未见阳性反应。37例 (100%) 患者T P P A持续阳性。
2 讨论
2.1 传染来源和传播途径
梅毒的传播途径主要为性接触、胎传, 少数可以通过性接触以外的其他途径传播[1]。未经治疗的患者在感染后1年内传染性最强, 随着病期的延长传染性越来越小。郑志雄[2]报道, 幼儿梅毒与患有梅毒的家庭成员密切接触的非性接触传染有关。本文2例为母女同患, 女儿15岁, 无性生活史、手术外伤史, 但与母亲同用卫生用具。另有15例患者传染源不详, 值得临床医生注意。梅毒患者除有明确传播途径外, 还应注意询问有无手术、外伤史, 是否静脉吸毒以及日常生活的密切接触等, 对梅毒患者的家庭成员也有必要进行血清学检查, 以免漏诊。关于胎传, 妊娠任何阶段梅毒螺旋体 (T P) 均可通过胎盘传染给胎儿。随着病程延长, 传染性减弱。另外, 作为传染源, 潜伏梅毒的危险性更大。
2.2 皮损复杂多变
本文25例有症状的早期梅毒患者, 皮疹表现为玫瑰糠疹样皮疹、银屑病样皮疹、湿疹样皮疹、脱发、丘疹、溃疡、结节肿胀、空洞样皮损及其他皮损。因此, 对皮损形态特殊不能用一般疾病解释时, 应进行梅毒的血清学检查随访, 以除外梅毒的可能性[3,4]。
2.3 关于血清学检查
当人体感染T P后2~4周, 机体对T P表面脂质及T P本身发生免疫应答, 产生抗类脂抗原的非特异性抗体 (反应素) 和抗梅毒螺旋体抗原的特异性抗体。上述两种抗体对机体无保护性, 不能防止T P再感染和阻止病情进展。抗T P抗体比反应素出现早, 可持续终身。特异性Ig M抗体出现早, 持续时间短, 不能透过血脑屏障和胎盘屏障。通过对特异性Ig M测定可判断先天梅毒儿和活动性神经梅毒, 还可判断梅毒再感染和极早期的梅毒。未经治疗的患者血清中反应素可长期存在, 经治疗后反应素可逐渐减少, 直至转阴, 是目前作为判断梅毒治疗效果的主要指标。定期随访R P R滴度应有4倍以上下降, 说明治疗有效。另外, 静脉吸毒及梅毒合并H IV感染者, 其血清学均可出现非常规反应。
我中心采用R P R方法检测反应素, 操作简便、快捷、经济, 但存在急慢性生物学假阳性、假阴性 (极早期硬下疳和晚期梅毒) 和前带现象。有文献报道[5], R P R对早期梅毒的敏感性较低, 存在假阴性。本文一期梅毒有4例R P R假阴性, 经驱梅治疗及血清学随访得以证实。还有2例前带现象, 将血清稀释数倍后呈阳性。R PR假阴性的原因很多, 除与试剂质量、操作人员技术及实验室条件有关外, 还与抗体出现的时间有关。通常情况下, 下疳出现1周时血清学检查阳性率只有27%, 2周时81%, 至5周时可达95%, 7周则为100%[6]。本文1例男性患者冠状沟有典型硬下疳表现, 虽然R P R、T P P A均为阴性, 经驱梅治疗后1个月T P P A转为阳性, 考虑可能是疾病早期患者尚未出现相应的抗体。
为提高早期梅毒的确诊率, 除要规范操作、监测试剂、有标准实验室[温度 (25±2) ℃]外, 还要注意采血时间与下疳出现的间隔时间, 不要放弃对血清学检查阴性的可疑患者进行临床及血清学随访, R P R阴性的患者血清最好递倍稀释到1∶8后方能定论。R P R定性不能替代定量。我中心采用T P P A方法测定T P抗原血清试验, T P P A敏感性低, 特异性高, 是作为梅毒确诊的依据。
2.4 梅毒治疗及吉海反应
目前, 驱梅治疗首选青霉素。本文35例患者应用普鲁卡因青霉素效果良好, 其中5例复治后获得治愈, 随访未见R P R转阳性。值得注意的是, 接受不适当治疗可增加梅毒的复发及促进晚期梅毒损害提前发生, 所以治疗要规则足量。在首次驱梅治疗后数小时, 本文28例患者出现畏寒、发热、头痛、肌痛、心动过速、恶心、损害加剧等表现。患者会因惊慌、恐惧而中断治疗, 孕妇由于早期没有接受正规驱梅治疗, 甚至会引起死胎[7]。因此, 临床医生在驱梅治疗前要告诉患者可能会出现的反应, 并准备一定量的泼尼松, 出现吉海反应时立即服用。
本文承蒙上海复旦大学附属华山医院皮肤科翁孟武教授指导, 特此致谢。
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