卒中性脑血管病

2024-10-02

卒中性脑血管病(精选6篇)

卒中性脑血管病 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者240例, 并发性抑郁症患者56例 (23.33%) , 年龄60~86岁, 平均68.3岁。男23例, 女33例。经头颅和CT检查均符合脑血管疾病的标准。其中34例有缺血性脑血管疾病, 22例有出血性脑血管疾病。患有卒中脑血管疾病的56例患者为一组作为对照组, 另外从剩下的患者中随机的选取56例患者, 这些患者都是没有抑郁症的患者, 改组患者作为对照组。两组患者一般资料无明显的差异, 具有可比性。在本次实验中将2周以内的急性脑血管疾病患者、严重的痴呆患者、意识出现障碍的患者以及具有颈神经病家庭遗传史的患者都排除。

1.2 方法

抑郁症状评定方法及标准:对于抑郁症的评定采用的主要方法是Hung抑郁自评量表也即SDS评分, 其中SDS评分高于41分的患者为处于抑郁状态的患者。在确定出抑郁症患者之后, 采用汉密尔顿抑郁量表法也即HAMD这一方法对抑郁症患者进行患病等级的评定。其中HAMD分值小于8分的为没有抑郁症的患者;分值在大于8分并且小于17分的为轻度抑郁症患者;分值大于17分小于24分的为中度抑郁症患者;分值大于24分的为重度抑郁症患者。

患者生活质量的评定:对于患者的生活质量进行评定主要采用两种方法, 分别为诺丁汉健康问卷法 (NHP) 和生活满意程度Z量表 (LSIZ) 。其中第一种方法主要评定6个主要分量, 分别为精力、疼痛、情绪反应、睡眠状况、做家务情况、嗜好、社交生活、闲暇和亲属关系。第二种方法一共测定12分条目, 每个条目均划分为两个等级, 其中分值高的说明患者的生活质量高, 对生活的满意程度高, 分数低的患者的生活质量低, 对生活的满意程度低。

1.3 统计学方法

对于以上测定的的数据资料, 采用统计学SPSS软件进行对比分析。

2 结果

2.1 抑郁症的临床特征

240个研究对象中, 有56例卒中脑血管疾病患者患有并发性抑郁症, 发生率为23.33%, 其中轻度到中度抑郁48例, 中毒抑郁8例, 表明患者的并发抑郁症状大多都是轻度到重度。在8例重度抑郁患者中, 5例患者曾经2次患有卒中, 3例患者曾患有皮层下动脉硬化性脑病, 说明的患有2次卒中的患者患有并发性抑郁症的概率大于患有1次的。通过对患者进行生活质量评定发现, 患有并发性抑郁症的患者性格内向, 为了做事谨慎, 从事脑力劳动的人员较少。患者出现怕增加别人的负担, 同时又担心没有人照顾的矛盾心理状态。患者经常会出现失眠早醒、缺乏主动性、全身疲劳无力、认知能力低甚至出现障碍等状况, 有的患者还出现了对生活的绝望感, 情绪部分昼夜的发生变化。最近出现负面性生活事件, 患者的家庭一般不够和睦, 相对于男性, 女性发生卒中的次数的多并且概率高。

2.2 两组患者的生活质量比较结果

对于两组患者进行诺丁汉健康问卷发现, 无抑郁症对照组患者的精力、情绪反应、睡眠状况、躯体活动、嗜好、闲暇、社交能力和亲属关系都比患有抑郁症的实验组的患者好。并且对两组患者的问卷进行统计分析, 得到P<0.01说明两组患者的情况差异有统计学意义。两组患者的生活满意Z量表分析发现, 对照组患者的LSIZ平均得分为8.53, 分, 实验组的患者平均得分为9.45分, 通过统计学分析得到P<0.01, 说明两组患者对于生活的满意程度差异有统计学意义, 并且无抑郁症的对照组患者的状况明显好于对照组患者的。两组患者的LISZ值如下所示。

3 讨论

在本次实验中老年人卒中性脑血管疾病并发性抑郁症的发病概率为23.33%, 并且主要以轻度或者中度抑郁症患者为主, 与普通的人群相比其发病的概率明显的升高。卒中脑血管疾病患者的抑郁症发病率高的原因是什么呢?在临床上已经就这些问题展开了研究, 研究结果显示其发病的主要原因是多方面的, 老年卒中性脑血管疾病患者出现并发性抑郁症的原因是神经受损、心理压力、神经内分泌、精神压力、家庭和社会多个方面的。

卒中性脑血管患者出现不同程度的并发性抑郁症, 会严重影响着患者的各项生活指标。因此得寻找该类疾病的治疗和预防措施, 是一项迫在眉睫的工作。经过多方面的研究分析可以得到目前主要采取的预防和治疗措施主要有以下几个方面。 (1) 进行心理治疗。医生对患者进行心理治理, 积极的与患者进行心理沟通, 引导患者摆脱悲观情绪, 使其能够积极的配合治疗。 (2) 加强功能锻炼, 调动患者的主观能动性, 进行每日的康复训练活动。 (3) 对患者的疾病尽量做到早发现、早诊断、早治疗, 对于患者采用不良反应相对较小的帕罗西汀进行治疗。

卒中脑血管病并发性抑郁症的发病原因是多方面的, 对于这种疾病早发现、早诊断和早治疗是关键, 其次医生应该积极的与患者进行心理沟通, 对患者进行心理和功能恢复多方面的治疗。

参考文献

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[2]王小冬, 谭钊安, 吴祖舜, 等.抗抑郁治疗对老年脑卒中后抑郁及康复的影响.中华老年医学杂志, 2003, 22 (5) :270-273.

卒中性脑血管病 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组男19例, 女23例 (男∶女为1∶1.42) ;年龄18~72岁, 平均 (42.6±8.4) 岁;病程2d~16年, 平均12.2年。初发脑卒中25例;既往有脑梗死5例, 脑出血8例, 蛛网膜下腔出血 (SAH) 4例。入选标准[3]: (1) 年龄>18岁; (2) 磁共振血管成像 (MRA) 、双源CT脑血管成像 (CTA) 或数字减影血管造影 (DSA) 显示颈内动脉末端或大脑前动脉、大脑中动脉起始部狭窄或闭塞; (3) 脑内出现异常血管网; (4) 病变呈双侧性改变; (5) 排除全身系统性疾病 (如动脉硬化, 镰状细胞性贫血, 放射治疗后等) 所引起的烟雾现象。其中出血病例包括蛛网膜下腔出血 (SAH) 、脑实质出血和脑室出血;确诊依据头颅CT。缺血症状包括脑梗死及短暂性脑缺血发作 (TIA) 、癫痫及头晕;脑梗死的诊断依据头颅CT、MRI诊断;其他诊断主要依据病史 (图1、图2、图3) 。

1.2 研究方法

全部患者的病史采集、体检、影像分析及全脑血管造影手术操作均在本院进行。依据入院时的诊断定义为缺血 (cerebral ischemic stroke, CIS) 及出血 (cerebral ischemic stroke, CHS) 两组。全部患者均行磁共振脑血管成像、双源CT脑血管成像或数字减影血管造影。

1.3 统计学分析

数据采集后, 输入Excel建立数据库, 随后将数据导入SPSS16.0进行统计学分析。计数资料以n (%) 表示, 组间对比行χ2检查, 计量数据以±SD表示, 组间对比行t检验。组间检验水平a=0.05, 以P<0.05表示组间差异具有统计学意义, 以P<0.01表示组间差异具有显著统计学意义。

2 结果

2.1 脑卒中类型及部位

见表1。CHS患者18例 (42.9%) , 其中原发性脑室出血9例、基底节区出血5例 (破入脑室2例) 、脑叶出血2例 (破入脑室1例) 、SAH 2例。CIS患者24例 (57.1%) , 其中皮质区梗死7例、皮质下及分水岭梗死13例、基底节区梗死4例。CHS组患者18例 (42.9%) , 卒中部位在脑室和基底节 (脑室周围) 的比例 (66.7%) 显著高于CIS组 (16.7%) (P<0.01) , 而CIS组卒中部位在皮质和皮质下区的比例 (83.3%) 显著高于CHS组 (33.3%) (P<0.01) 。

注:与CHS组比较*P<0.01.

2.2 脑血管病变的程度 (Suzuki分级)

见表2。本组脑血管检查发现缺血型烟雾病患者处于5、6级别的比例显著高于出血型烟雾病患者组。 (均P<0.05) 。

注:与CHS组比较*P<0.05.

3 讨论

MMD最早在1957年由日本的学者清水和竹内描述, 1969年由铃木命名, 病因至今未明。好发于婴儿及青年, 女性多见[4]。主要表现为CHS及CIS, 在日本半数以上的病人以TIA发病, 约20%表现为脑出血, 15%为脑梗塞;而韩国则以脑出血发病最为常见, 脑梗塞和TIA分别占27.3和24.3%[5]。本组病人57.1%为缺血组, 42.9%为出血组。其中女性占54.8%。缺血型烟雾病占的比例较高, 可能与近年来头颅MRA、CTA和DSA检查手段的便利, 对症状轻微的脑缺血或梗死患者减少了漏诊。

MMD局部脑血流动力学变化对卒中类型的发生、发展和转归有重要的影响[6]。在MMD病发展的过程中, 随着脑底侧支循环的建立, 新生MMD异常血管网逐渐增粗迂曲, 尤其是脑底面的穿通支由纤细状逐渐变为增粗迂曲状, 形成破裂出血[7]。此外, 来源于颅底代偿血管的异常增粗迂曲, 管壁内弹力层增厚或消失, 形成类似于脑动静脉畸形或假性动脉瘤, 在脑血管压力超负荷的情况下发生异常变化, 也是造成颅内出血的可能原因之一[8]。脉络膜前动脉破裂出血可能是出血型MMD病患者单纯脑实质出血及脑室内出血的主要原因之一[17]。本组资料与此基本相同。与CHS不同, CIS更常见于在皮质及皮质下区[9], 明显高于CHS, 血流动力学紊乱可能是MMD卒中类型转换的根本原因;高山等[10]依据烟雾病发生发展的过程将烟雾病的血管造影表现分为6期, 级别越高, 反映脑血流动力学紊乱越重, 本研究中缺血型烟雾病患者处于5、6级别的比例较高, 原因可能如下:烟雾病早期双侧颈内动脉虹吸部逐渐狭窄, 随之向大脑前动脉、大脑中动脉发展, 但因存在着侧枝循环, 若患者代偿完全可以无临床症状, 若代偿能力差, 可能会出现血管缺血闭塞, 引起缺血症状, 而烟雾状血管旺盛, 深穿支血管壁中外膜较薄, 异常扩张后容易破裂, 导致出血型卒中的发生[11,12]。

MRI结合MRA对Willis环附近大血管病变诊断较敏感, 故适用于烟雾病的检查, 而且无创伤性、可多次反复检查, 绝大多数烟雾病能通过MRA诊断。无条件做MRA, 应做双源CT脑血管成像, 若提示Willis环显影不良或中断, 大脑前、中动脉近端变细或显示不良, 血管走行紊乱呈蚓状、条状强化, 并呈弥漫性对比增强的, 应考虑烟雾病可能。全脑血管造影是目前诊断MMD的金标准, 可以显示较小的血管、侧支循环情况及血流方向和静脉引流情况、明确颅内动脉瘤情况及为手术治疗提供依据。

参考文献

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[6]Seol HJ, Wang KC, Kim SK, et al.Familial occurrence of moyamoya disease:a clinical study[J].Childs Nerv Syst, 2006, 22 (9) :1143-1148.

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卒中性脑血管病 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年7月—2014年1 1月该院接收进行全脑血管造影检查的患者105例,包括男患者42例、女患者63例,年龄均在49~81岁之间,平均年龄为(68.0±3.54)岁。所有患者均不存在影像学试剂过敏,且无重要脏器疾病、血液疾病、滥用药物者,卒中患者的选择均为由常见原因引起卒中的患者,将特殊原因诱发卒中的患者排除试验范围。

1.2 方法

向患者告知此次试验目的、过程等,以征得患者同意。检查方式:常规行右股动脉穿刺,置入动脉鞘[3],应用高压注射器行选择性脑血管造影,造影剂常规用量:颈总动脉9 mL、5 mL/s注射,椎动脉5 mL、3 mL/s注射。此次进行全脑血管造影检查的患者中,出现脑血管迂回或缺血性卒中的患者共105例,对于出现脑血管迂曲的患者,在治疗后对其进行调查询问,侧重调查其年龄、生活习惯、有无高血压史、血脂是否异常等。对所调查资料进行统计汇总,并讨论。

1.3 观察指标

观察全脑血管造影检查结果。

1.4 统计方法

统计分析时采用SPSS 17.0软件分析,计量资料用(±s)表示,用t检验,计数资料用n和百分率表示,用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 所有患者缺血性卒中情况

检查结果提示,脑血管迂曲百分比为56.19%(59例)、非脑血管迂曲43.81%(46例),脑血管迂曲患者当中的卒中与非卒中所占百分比分别为67.79%、32.21%,非脑血管迂曲患者当中卒中与非卒中所占百分比分别为30.43%、69.57%,差异有统计学意义(χ2=4.56,4.67,P<0.05),见表1。

注:缺血性脑卒中百分率,脑血管迂曲组与非脑血管迂曲组比较χ2=4.56,P=0.03;非缺血性脑卒中百分率,脑血管迂曲组与非脑血管迂曲组比较χ2=4.67,P=0.03。

2.2 所有患者脑血管迂曲情况

检查结果提示缺血性卒中百分比为51.43%(54例)、非卒中48.57%(51例),缺血性卒中患者当中的迂曲与非卒迂曲所占百分比分别为72.22%、27.78%,非缺血性卒中患者当中迂曲与非迂曲所占百分比分别为3725%、6275%,结果差异有统计学意义(χ2=4.78,4.51 P<0.05),见表2。

注:脑血管迂曲百分率,缺血性脑卒中组与非缺血性卒中组比较χ2=4.78,P=0.03;非脑血管迂曲百分率,缺血性脑卒中组与非缺血性卒中组比较χ2=4.51,P=0.03。

2.3 脑血管迂回患者危险因素调查

经调查发现,迂曲组患者在年龄过60岁人数为48例、高血压人数39例、高血脂人数26例,非迂曲组患者在年龄过60岁人数为27例、高血压人数11例、高血脂人数9例,两组比较差异有统计学意义(χ2=3.24,3.78,4.02,P<0.05)。

3 讨论

缺血性卒中是较为常见的脑血管疾病,发病主要由于大脑中血管出现狭窄、栓塞、闭塞等导致血液循环障碍使大脑得不到充血的供血[4]。临床症状通常有四肢发麻、无力、视觉障碍、眩晕等,当视觉障碍、感觉障碍等神经症状逐渐发展,呈不断加重趋势,可能提示患者出现完全卒中[5,6]。

该院为了分析与讨论缺血性卒中与脑血管迂曲的危险因素以及相关性,特对2012年7月—2014年11月该院接收进行全脑血管造影检查的患者1057例患者做临床试验研究,结果1与结果2:脑血管迂曲患者当中的卒中与非卒中所占百分比分别为67.79%、32.21%,非脑血管迂曲患者当中卒中与非卒中所占百分比分别为30.43%、69.57%,缺血性卒中患者当中的迂曲与非卒迂曲所占百分比分别为72.22%、27.78%,非缺血性卒中患者当中迂曲与非迂曲所占百分比分别为3725%、62.75%,结果差异有统计学意义(P<0.05),提示脑血管迂曲发生与卒中有一定的相关性,脑血管迂曲既血管形态异常,血管出现扩张、异样弯曲、过长等均可影响血液循环进而使大脑得不到充分的血液供给,血流量变小,造成缺血性卒中的可能性极大,有临床报告显示,椎动脉发生诸如扩张、延长等形变后直接对后循环造成影响,诱发卒中的风险大。而对于卒中患者的检查除血管迂曲外未发现血栓、狭窄、闭塞等,但是,血管迂曲部位不同是否对卒中的影响不同,临床上尚不能定论[7]。

结果3,脑血管迂曲患者在年龄超过60岁人数、高血压人数、高血脂人数上明显高于非迂曲组,且迂曲组女性明显多于男性,差异有统计学意义(P<0.05)。部分临床证实,对于高龄、高血压、高血脂患者人士来说,诱发脑血管迂曲的可能性更大[8]。

综上所述,缺血性卒中与脑血管迂曲两组疾病的发生存在一定的相关性,且女性、高龄、有高血压或高血脂病史的人士更容易导致脑血管迂曲的发生。

摘要:目的 分析讨论缺血性卒中与脑血管迂曲的危险因素。方法 2012年7月—2014年11月该院接收进行全脑血管造影检查的患者105例,按照检查结果 ,59例为迂曲组(出现脑血管迂曲);46例为非迂曲组(未出现脑血管迂曲);54例为卒中组(出血缺血);51例为非卒中组(未出现缺血)。比较并分析脑血管迂曲的危险因素。结果 经比较,在缺血性卒中患者中,脑血管迂曲人数所占百分比约为72.22%、非脑血管迂曲人数所占百分比约为27.78%;在脑血管迂曲的患者中,卒中人数所占百分比约为67.79%、非卒中人数所占百分比约为32.21%,差异均有统计学意义(P<0.05)。根据临床统计,脑血管迂曲患者在年龄超过60岁人数、高血压人数、高血脂人数上明显高于非迂曲组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 缺血性卒中与脑血管迂曲二者的发生存在较大的相关性,高龄、女性、高血脂、高血压诱发脑血管迂曲的可能性高。

关键词:缺血性卒中,脑血管迂曲,相关性,脑血管迂曲危险因素

参考文献

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卒中性脑血管病 篇4

1资料与方法

1.1临床资料

研究对象选自辽源市中心医院2000年1月开始建立的35岁及以上3210 (男性1790例, 女性1420例) 例研究人群, 平均年龄 (53.6±11.5) 岁, 年龄范围35~91岁, 随访过程中发生卒中患者178例;CVHD和BMI为基线调查结果 (体质量、身高) , <24为正常, 24~27.9为超重, ≥28为肥胖;检测仪器为麦登公司生产的CV-300型脑血流动力学检测仪, 检测项目包括左右颈内动脉血流速度、血管压力, 根据检测仪内置软件, 相应年龄为正常组, 分析检测所得左、右两侧血流动力学指标10对, 共计20项。将基线调查资料、CVHD检测结果和随访结果建立数据库。

1.2统计方法

数据统计采用SPSS13.0统计软件完成, 计数资料及率的比较采用χ2检验, P<0.05为有显著性差异。

2结果

2.1肥胖者的年龄、性别分布

超重和肥胖的发病率男性明显于女性, 各年龄段的发生率也有显著差异, 男性在43~55岁, 女性在50~65岁年龄段发生率最高。

2.2肥胖与卒中发病强度的关系

卒中累积的发病率随着体质量水平的增加而呈显著的升高趋势, 同一体质量级别的男性发病率显著高于女性 (P<0.05) 。

2.3肥胖对CVHD的影响

脑血管平均血流速度 (Vmean) 、最大血流速度 (Vmax) 、最小血流速度 (Vmin) 等指标均随着体质量指数的增加而表现为显著的下降, 而外周阻力Rv、特异阻抗Zcv、脉搏波速WV、动态阻力DR、临界压CP、舒张压与临界压之差DP等指标随着体质量指数的增加而呈现显著上升的趋势。由此提示, 肥胖者脑血管血流动力学检测指标异常可能是导致卒卒中险升高的重要原因 (表1) 。

3讨论

血流动力学是动脉粥样硬化 (atherosclerosis, AS) 的重要影响因素和脑卒中的独立预测因子[2,3], 近年来关于脑血管血流动力学方面的研究提示, 无创性脑血管血流动力学检测能够较为准确地反映脑血管的受损程度或者功能状态[4], 当脑血管发生损伤时, 可表现为最大和最小血流速度的降低, 血管外周阻力、脉搏波速和特性阻抗升高以及其他一些指标的变化[5,6]。尽管目前尚无研究证实肥胖使CVHD异常, 但肥胖及其相关因素的共同作用势必造成脑血管的损害, 因而, CVHD也随着发生变化, 刘艳骄[7]采用临床流行病学 (DME) 的方法, 探讨肥胖人痰湿体质与脑卒中的相关性。结果发现, 被调查的320例脑卒中患者中, 属痰湿体质者为190人, 占59.38%, 其中肥胖人痰湿体质的发生率为95.26%, 发生年龄45~55岁。同时还调查了生命体征、体型特点、发胖程度、体型因素、饮食因素、兼挟证候、以及瘫痪部位等, 初步揭示了肥胖人痰湿体质是发生脑卒中的相关因素。王琳等[8]的研究提示, 腹型肥胖是脑出血、脑血栓形成和腔隙性脑梗死的危险因素之一。本研究结果提示, 脑血管血流速度随着体质量指数的增加而显著下降, 而外周阻力、特性阻抗、脉搏波速、动态阻力和临界压等指标则随着体质量指数的增加而上升。这些结果首次证实肥胖可导致脑血管血流动力学检测指标的异常, 从而使卒中的患病风险增加。

总之, 肥胖对疾病和健康的影响已经越来越受重视。本研究主要探讨肥胖与CVHD的关系, 其变化特征对卒中的病因学及其机制研究有一定的参考价值。

参考文献

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[7]刘艳骄.肥胖人痰湿体质与脑中风的相关性研究[J].河北中医学院学报, 1996, 11 (3) :13-16.

卒中性脑血管病 篇5

1 资料与方法

1.1一般资料

选择2006 年9 月~2011 年3 月我院神经内科的17 例资料完整并跟踪调查的误诊患者。 其中男11 例, 女6 例。 年龄32~71 岁, 平均 (58.8±3.9) 岁。 病程2 个月~3 年, 平均 (6.9±1.2) 个月。 其中, 有高血压病史11 例, 有糖尿病病史5 例, 高脂血症5 例。

1.2 临床病例资料分析

1.2.1 5 例误诊为多发性脑梗死, 实为3 例低血糖性偏瘫、1 例神经梅毒及1 例多发性硬化1典型病例1患者, 男性, 56 岁, 突发右侧肢体无力1 d入院。 既往有糖尿病病史7 年, 高脂血症2 年, 服药不规则, 血糖、血脂控制不满意。否认其他疾病史。查体:神清, 言语无明显障碍, 右侧上下肢肌力减退, 右侧病理征阳性。 急诊查头颅CT:左侧基底节区多发腔隙性脑梗死。 急诊血糖:2.86 mmol/L。 急诊拟1左侧基底节区多发腔隙性脑梗死;22 型糖尿病收入院。 入院后进一步查体, 患者意识淡漠, 精神欠佳, 懒言, 颅神经未及异常, 双侧hoffmann征阳性, 屈指反射阳性。 右下肢肌力V-, 右侧病理征阳性。 考虑低血糖状态, 不除外左侧基底节区脑梗死。 给予输注10%葡萄糖后, 患者意识状态改善明显, 右侧肢体肌力明显好转。 查头颅MRI:左侧基底节区多发类园形长T1、长T2 信号接近脑脊液信号, 未见明显强化, 考虑陈旧性腔隙性脑梗死, 患者完全恢复出院。 最后诊断:低血糖性偏瘫, 短暂性脑缺血发作可疑。2典型病例2:患者男性, 41 岁, 有高血压病史5 年, 平素血压控制尚佳。 后追问有不洁性生活史多年, 否认其他疾病。 突发左侧肢体偏瘫伴言语不清。 查体:神清, 构音障碍, 左侧面瘫, 左侧肢体肌力下降, 左侧病理征阳性。 急诊头颅CT:为大小不一、多中心的弥散分布的缺血病灶, 位于右侧额、半卵园区。拟1右侧额、半卵园区多发脑梗死;2高血压病。入院后:依据急性脑梗死诊治。入院常规检查得知梅毒血清学阳性, 进一步做脑脊液检查梅毒血清学也为阳性, 初步考虑神经梅毒。 后家属要求转院到上海治疗, 上海复旦大学附属华山医院神经内科确诊为神经梅毒, 经治疗后自动出院。 3典型病例3:患者女性, 43 岁, 右侧面部麻木、右侧上肢无力2 d入院, 既往有“心肌炎”、“脑梗死”病史。 急诊CT:急性多发性脑梗死。 入院后按照急性脑梗死治疗, 病情无好转。查头颅MRI:左侧额叶和顶叶及双侧半卵园区可见边界模糊的长T1 长T2 信号, 周围可见水肿。 其中左侧额叶可见高低信号不等的混和病灶。 增强时明显强化。FLAIR序列显示右侧半卵园区等信号的多发性硬化斑。 脑脊液检查:Lg G指数增高, CSF中Lg G寡克带阳性而血清中缺如。 追问病史, 患者一年前有过类似发病, 但很快缓解, 未就诊。 考虑多发性硬化。 随访1 年多来患者病情缓解后再次发病, 最后诊断为多发性硬化 (复发缓解型) 。

1.2.2 9 例误诊为高血压脑出血, 实为8 例肺癌脑转移及1 例脑静脉窦血栓1典型病例1:患者女性, 41 岁, 突发左侧肢体无力5 d入院, 既往有高血压病史9 年, 血压控制良好。 急诊CT:右侧额叶脑出血, 稍有占位效应, 无明显中线偏移。 入住神经科后按照脑出血处理, 病情加重并出现左下肢痛疼, 为除外下肢深静脉血栓常规做左下肢血管超声及D-二聚体, 结果:血管超声未见异常, 但D-二聚体明显升高。 考虑脑静脉血栓可能, 进一步行腰椎穿刺:脑脊液压力明显增高。 及时查头颅MRV:脑乙状窦静脉血栓。 诊断:脑乙状窦静脉血栓。 予以抗凝、降纤治疗后, 病情好转出院。 2典型病例2:男性, 57 岁, 突发右侧肢体无力1 d, 既往有高血压病史10 年, 长期服用降压药。 血压控制情况不祥。 急诊CT:左侧半卵园区脑出血。 入院后按照脑出血处理, 常规入院查胸片, 未见异常。 病情好转不明显。 后结合高血压脑出血特点有一些不符, 和家属沟通后, 进一步给予胸部CT及头颅MRI检查。胸部CT发现:肺部占位病变。 头颅MRI:左侧半卵园区脑出血, 血肿无明显扩大, 但出现占位病变伴周围明显水肿。 后请呼吸科会诊, 经纤支镜下活检, 病理报告:低分化鳞状细胞癌。 最后诊断:肺癌并脑内转移。患者自动出院。 随访5 月后死亡。

1.2.3 3 例误诊为蛛网膜下腔出血实为成人烟雾病典型病例, 女性, 47 岁, 反复头痛8 年再发并加重1 d入院, 既往有高血压病史2 年, 正规服药, 血压控制满意。 否认其他基础疾病。 急诊头颅CT:左侧颞叶脑沟、脑回高密度影。 入院诊断:蛛网膜下腔出血、脑动脉瘤。 入院后按照蛛网膜下腔出血指南处理, 病情好转不明显, 和家属沟通后进一步查头颅MRI:额叶、颞叶顶叶均有缺血性改变, 其中MRA:异常血管网并有明显的侧枝代偿。 家属拒绝做DSA检查。 诊断:成人烟雾病并蛛网膜下腔出血。 患者要求转上海治疗。 后经上海复旦大学附属华山医院神经内科确诊为成人烟雾病并蛛网膜下腔出血, 行介入治疗后, 病情好转, 随访一年余未再发。

2 结果

将17 例病例分成脑出血组和脑梗死组, 在脑出血组中主要依次为:肿瘤占8 例、脑血管畸形占3 例、脑静脉疾病占1 例。 在脑梗死组中主要依次为低血糖占3 例、中枢脱髓鞘疾病占1 例、血管炎占1 例。 而在整个脑卒中中包括脑出血和脑梗死, 上述有六种易误诊为传统性脑血管危险因素所致的脑卒中, 它们依次分别为肺癌脑转移、低血糖性偏瘫、成人烟雾病、脑静脉血栓、多发性硬化及神经梅毒。

3 讨论

3.1 肺癌脑转移

肺癌脑转移是临床常见而严重的病情, 也是肺癌治疗失败的常见原因之一, 临床上主要表现为头痛、呕吐、视力障碍、精神异常、单侧肢体感觉异常或无力、幻嗅、偏瘫或踉跄步态以及耳鸣、耳聋等。 其发生的概率较高, 癌症容易侵犯肺静脉而进入脑组织, 肺癌发生脑转移的机制是因为肺具有丰富的血管和淋巴管, 加之呼吸运动、咳嗽引起胸腔压力的改变可使癌细胞经肺静脉至左心室而进入体循环, 再经颈内动脉或椎动脉至颅内, 形成癌栓阻塞血管发生缺血性痉挛至神经功能障碍[1]。 其他肿瘤需先侵犯肺, 由于肺的毛细血管保护, 肿瘤细胞一般不易入颅。 肺癌脑转移可以发生在原发灶表现之前, 因为脑部结构紧密比肺部容易出现症状。 故脑的表现发生较早, 有时胸部X线、CT片可以未见异常, 需多次胸部CT检查。 当暂未找到实体肿瘤时, 极易误诊。

3.2 低血糖性偏瘫

低血糖的临床表现多以交感神经兴奋为主, 表现为饥饿感, 心慌, 出汗, 面色苍白等;而以中枢性偏瘫为主要表现者少见, 极易误诊。 低血糖性偏瘫的发病机制:低血糖导致皮质、皮质下及脑干抑制。 低血糖时儿茶酚胺增多, 血管痉挛, 引起脑供血不足。 当低血糖和脑供血不足导致选择性易损区[2]时, 临床表现多样化, 特别是大脑中动脉深穿支, 常常处于代偿状态, 一旦出现失代偿可出现偏瘫, 加上患者有明显脑血管疾病危险因素时, 极易引起误诊。

3.3 脑静脉血栓

脑静脉血栓是一种特殊的脑血管疾病, 在临床上非常少见, 为静脉性缺血性卒中综合征, 发病率约5/106, 并占所有卒中的0.5%, 任何年龄均可发病。 其病因复杂, 分原发和继发, 原发者病因不明, 继发者分感染性和非感染性。 非感染性者常见于妊娠和产褥期, 此时若发生颅内高压要高度注意静脉窦血栓。 近年随着神经影像学的发展, 尤其是MRI及MRA的应用使得早期诊断率显著提高, 但其早期临床表现及影像学上无特殊表现, 有时头颅CT上可以出现出血性梗死灶不符合脑血管分布, 而患者无明显其他脑血管疾病的危险因素。注意脑静脉血栓。头颅MRV检查有助于对静脉窦血栓的诊断[3], 必要时行DSA检查。

3.4 成人烟雾病

烟雾病 (moyamoya病) 又称自发性颅底动脉环闭塞症, 最先由Takeuchi和ShimizuⅢ报道, 是一种以颈内动脉末端及大脑前、大脑中动脉起始部动脉内膜缓慢增厚, 动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞, 脑底穿通动脉代偿性扩张为特征的疾病[4]。 其扩张的血管在血管造影时的形态如烟囱里冒出的袅袅炊烟, 因此而得名。成人烟雾病可以出现脑内或蛛网膜下腔出血。 目前认为成人烟雾病MRA可以显示异常血管网和侧枝代偿情况, 能反应烟雾病的病理改变, 是烟雾病的首选方法[5], 有取代DSA之势, 因此在脑内或蛛网膜下腔出血未做MRA检查时, 普通CT下易引起漏诊或误诊。

3.5 多发性硬化 (multiple sclerosis, MS)

MS是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点, 遗传易感个体和环境因素作用发生的自身免疫性疾病。 其发病率较高, 呈慢性病程和倾向于年轻人罹患, 估计目前世界范围内年轻的MS患者约有100 万人。 2007 年7 月发表了新的MS的诊断标准[6], 纳入了MRI上病灶的时间和空间上多发的内容。 多发性硬化头颅MRI: 急性期呈边界模糊的短T1 长T2 信号, 周围可见水肿, 增强时明显强化。 静止期边界清晰, 呈长T1 长T2 改变, 周围可见水肿, 增强时边缘轻度强化或不强化。 复发缓解交替者多表现为高低信号不等的混和病灶, FLAIR序列可以显示等信号的MS斑, 可以辨别陈旧瘢痕和新鲜病灶。 由于普通CT上显示多发脑梗死灶, 当患者有明确的传统性脑血管疾病危险因素, 易误诊为传统性脑血管疾病危险因素所致的脑卒中。

3.6 神经梅毒

梅毒是一种由苍白螺旋体引起的性传播疾病。 在后青霉素时代, 梅毒的发病率已经显著下降。 然而由于HIV感染的流行, 神经梅毒开始在世界范围广泛出现。 神经梅毒被定义为由苍白螺旋体引起的中枢神经系统感染。 其对于中枢系统的侵入可以在梅毒的任何病期出现[7]。 4%~10%未治疗的梅毒患者都会发展成神经梅毒。 神经梅毒螺旋体感染机体后会产生以浆细胞为主的炎症细胞侵润、水肿, 同时会造成血管壁受损, 出现脑动脉炎, 导致局部脑缺血[8]。 依据:梅毒感染史, 神经系统的临床表现及头颅CT。 头颅CT:可以为大小不一、多中心的弥散分布的缺血病灶, 多位于额、枕、半卵园区。 梅毒血清学检查阳性。 CSF检查异常:细胞数升高、蛋白升高、CSF梅毒血清学检查阳性。支持神经梅毒。

4 误诊分析

糖尿病性脑血管病的护理 篇6

1 一般资料

1.1 我院自2004年2月-2007年5月共收治糖尿病人272例, 其中合并脑血管病38例, 占糖尿病住院人数的14%, 38例均为非胰岛素依赖型 (Ⅱ型) , 其中男性29例, 女性9例。年龄46~75岁, 平均65.2岁。空腹血糖9.3~11.3mmlo/L者11例, >11.3mmlo/L者27例。糖尿史<5年7例, 5~10年13例, >10年18例。以脑血管病为首发症状者4例, 有高血压病史者26例, 死亡4例。

1.2 脑血管病全部经过CT确诊, 38例中脑梗死7例, 多发性脑梗死23例, 腔隙性脑梗死5例, 脑出血3例;合并脑萎缩12例。

2 护理体会

2.1 饮食护理

糖尿病性脑血管病患者的饮食应遵循糖尿病的饮食治疗原则, 但由于患者并发脑血管病, 或由于昏迷, 或由于脑组织的定位病变, 均影响患者的咀嚼功能及吞咽功能。护士除遵医嘱给患者计算热卡分配餐次外, 应协助营养师改进食物形态。昏迷病人应胃管内注入流质饮食, 流质饮食中应加菜泥或菜汁。对有咀嚼功能的病人应给半流质饮食。昏迷病人当胃管内注入不能完成热卡定量时, 应增加静脉滴注热卡的量。对神志清楚, 有咀嚼功能的患者应给予高纤维素饮食, 防止便秘, 并使血糖缓慢而均匀地上升。对肥胖和高血压患者食盐的摄入量应由12g/d减至3g/d。

2.2 使用降压药物的护理

糖尿病性脑血管病患者多伴有高血压, 控制血压在正常范围对减轻心脏的前负荷, 降低脑血管并发症的复发率及改善脑供血有重要作用。护士不但要按时按量完成降压药物的使用, 还要注意以下护理要点: (1) 按时测心率、脉率, 注意有无绌脉, 心律及脉律是否规整。 (2) 每日测2次血压, 必要时每6h测1次血压。对静脉使用降压药物者应即刻测血压, 除观察降压药物的作用外, 还要防止发生低血压。 (3) 卧床患者使用降压药物后更应卧床休息, 如需坐起或站立, 护士应扶持病人并严密观察病人神志、面色变化, 防止因糖尿病性植物神经病变引起的直立性低血压。 (4) 对神志清楚及能站立的病人, 在身体条件允许情况下嘱病人坐位服用降压药, 15min后护士协助病人站立, 尽量恢复正常的植物神经张力。

2.3 预防感染、加强皮肤黏膜的护理

由于糖尿病脑血管病患者年龄偏高、反应迟钝、抗感染能力差, 应加强基础护理。除严格无菌操作、定期消毒病室、防止褥疮及口腔感染外, 还应注意以下几点: (1) 糖尿病患者皮肤黏膜特别脆弱, 易发生糖尿病大疱及黏膜溃疡, 每次给患者翻身及黏膜护理时都应注意有无上述病变。 (2) 因脑血管并发症常使用抗凝药物或凝血药, 应仔细观察有无出血点、瘀斑等皮肤黏膜改变, 有无牙龈出血或鼻衄等。 (3) 经常观察注射胰岛素的皮肤有无结节及皮肤的弹性降低, 如出现此种变化说明注射部位瘢痕组织太多, 影响胰岛素的吸收, 应及时更换注射部位。 (4) 给病人洗脚时水温不可太热, 患者由于周围神经病变温度感觉减退, 常因水热易发生烫伤, 继发感染。 (5) 女性偏瘫昏迷病人应加强尿道口、阴道口及黏膜的护理, 这是减少泌尿生殖系统感染的主要措施, 必要时应定期做分泌物细菌培养及药敏试验。

2.4 正确监测血糖、尿糖的变化

糖尿病性脑血管患者在急性期多使用胰岛素治疗, 缓解期常配伍使用磺脲类口服降糖药, 这些药物剂量大小的调节需参照血糖及尿糖的变化, 护士应教会病人或家属正确监测血糖、尿糖的变化, 除按医嘱监测空腹血糖、尿糖外, 还要监测餐后的随机血糖, 同时要正确记录24h尿量, 这是指导用药的主要参考依据, 有条件的医院, 护士应指导病人正确使用快速血糖测定仪 (即指血测血糖法) 。

2.5 低血糖的预防与护理

低血糖对患者中枢神经的损害更严重。发生低血糖时肾上腺素分泌增多使血压增高, 心脏、脑、视网膜、肾及末梢血管代偿机能减退, 加重这些器官的病变, 有报道低血糖超过6h, 即发生不可逆的脑组织损坏, 所以, 防止发生低血糖反应, 是糖尿病病情相对稳定的主要措施之一。护理要点: (1) 按医嘱注射胰岛素, 剂量要准确, 皮下注射30min后一定要进餐。 (2) 及时调整胰岛素和口服降糖药物的剂量。 (3) 使用降糖药物后护士应巡视病房, 凡病人出现心慌、头晕、多汗、面色苍白甚至昏迷等低血糖表现时, 应即刻测血糖, 及时报告医师纠正低血糖, 加餐或口服糖水, 重者静推葡萄糖。

参考文献

[1]钟学礼.临床糖尿病学 (M) .上海:上海科技出版社, 1989.239.

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