体液免疫水平

体液免疫水平（精选9篇）

体液免疫水平 篇1

由B淋巴细胞介导的免疫应答称为体液免疫, 而体液免疫效应是由B淋巴细胞通过对抗原的识别、活化、增殖, 最后分化成浆细胞并分泌抗体来实现的。抗体是能与相应抗原发生特异性结合反应的免疫球蛋白。根据化学结构和抗原性差异, 免疫球蛋白可分为IgG、IgM、IgA、IgE和IgD。IgG是人和动物血清中含量最高的免疫球蛋白, 占血清免疫球蛋白含量的75%～80%。IgG是介导体液免疫的主要抗体, 多以单体形式存在, 大部分存在于血浆中, 其余存在于组织液和淋巴液中, 可发挥抗菌、抗病毒、抗毒素以及抗肿瘤等免疫学活性。 试验以新疆卡拉库尔羊和多浪羊为研究对象, 应用分子免疫学技术, 利用盐析法从新疆卡拉库尔羊和多浪羊血清中提取免疫球蛋白IgG, 然后将提取的免疫球蛋白IgG进行SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳, 测定IgG含量和EAC花环率, 进行对比分析, 进一步了解新疆卡拉库尔羊和多浪羊的体液免疫水平, 以期为新疆卡拉库尔羊的保护、利用和为高免疫力绵羊新品种的培育提供理论依据。

1 材料

新疆卡拉库尔羊, 新疆农一师十三团提供;多浪羊, 新疆麦盖提县提供。

枸橼酸钠, 山东坤泰化工科技有限公司生产;淋巴细胞分离液, 上海研拓生物科技有限公司生产;无钙、镁离子的Hank’s液、PBS (pH值为7.4) , 上海信然生物技术有限公司生产;饱和硫酸铵溶液, 北京斯百汇生物科技有限公司生产;瑞氏染液, 北京赛驰生物科技有限公司生产;工作缓冲液, 北京三博远志生物技术有限责任公司生产;姬姆萨工作染液, 上海科兴生物技术有限公司生产。

试验当天采集豚鼠 (塔里木大学动物科技学院提供) 血液, 分离血清。

蛋白电泳试剂[30%丙烯酰胺溶液、pH值为 8.8的Tris-HCl缓冲液、pH值为 6.8的Tris-HCl缓冲液、10%SDS溶液、10%过硫酸铵溶液、1 mol/L二硫苏糖醇 (DTT) 溶液、TEMED、Tris-甘氨酸电泳缓冲液) ], 自制。

羊红细胞悬液:试验前取一定量的羊抗凝血离心, 取压积的羊红细胞 (CRBC) 用无钙、镁离子Hank’s液配成4%CRBC悬液, 使其浓度约为2×108/mL。

抗CRBC抗体 (溶血素) :应用时采用其效价的1/2即可。

2 方法

2.1 取样

先在注射器中抽入2 mL枸橼酸钠, 将整个注射器壁润湿, 再分别从健康新疆卡拉库尔羊 (公羊) 和多浪羊 (公羊) 的颈静脉采血, 20 mL/只。

2.2 血液分层

取新鲜抗凝血10 mL加入等量的Hank’s液, 混匀;取10支干净的经过高压灭菌的试管加入1 mL淋巴细胞分离液;缓缓吸取稀释的抗凝血2 mL缓慢注入分离液上层, 2 000 r/min离心35 min, 备用。

2.3 IgG的分离和纯化

取上步离心出的抗血清2 mL加2 mL PBS (血清已用Hank’s液稀释1倍, 慢慢摇动避免形成泡沫) [1], 在冰浴中逐滴加入4 mL饱和硫酸铵溶液 (边加边搅拌, 以防止形成团块, 减少沉淀) , 此时即有大量的γ-球蛋白沉淀 (主要是IgG) [1]; 置4 ℃冰箱静置30 min, 冷冻离心 (3 000 r/min, 15 min) ;弃上清液, 取沉淀用2 mL PBS缓冲液溶解, 逐滴加入1 mL饱和硫酸铵 (边加边搅拌) , 使饱和度为33%, 置4 ℃冰箱保存30 min;3 000 r/min离心15min, 收集沉淀。反复3次, 可得到较纯的IgG。

2.4 IgG浓度的测定

将新疆卡拉库尔羊和多浪羊的原倍IgG样品加入比色皿中, 放入仪器的样品室内 (记住放置的顺序) , 盖上样品室盖。依次向外拉出相应“1”“2”位置, 读出相应的吸光度值。 通过读数判断新疆卡拉库尔羊与多浪羊的IgG浓度是否一致, 如有差异再进行调整, 使两者浓度相等。经测定新疆卡拉库尔羊和多浪羊的OD280值为1.78。

2.5 SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳

参照参考文献[2]灌制聚丙烯酰胺凝胶;取蛋白浓度一致的卡拉库尔羊和多浪羊血清IgG样品10 μL, 用PBS倍比稀释8倍后, 加等体积的1×SDS凝胶加样缓冲液, 5 min沸水浴后离心, 使用微量注射器点样, 电泳 (8 V/cm) ;当染液前端进入分离胶后, 把电压提高到15 V/cm, 继续电泳直至溴酚蓝到达分离胶底部 (约需4 h) , 然后关闭电源;剥胶;用考马斯亮蓝对SDS聚丙烯酰胺凝胶进行染色;凝胶脱色;将凝胶浸于水中, 可对已染色的凝胶进行拍照。

2.6 EAC花环形成试验

EAC悬液的配制:取4%的CRBC悬液200 μL加等量的用无钙、镁离子的Hank’s液稀释成一定浓度的溶血素混匀, 置37 ℃水浴15 min;取出后加入50 μL (原液、10倍、50倍、100倍) 稀释的补体, 37 ℃水浴15 min, 取出, 备用。

取已加入1 mL无钙、镁离子的Hank’s液的抗凝血1 mL沿管壁轻轻地加入装有1 mL分层液的小试管中, 使二者保持清晰的界面, 置低速台式离心机中2 000 r/min离心20 min;取出后吸出淋巴细胞; 取50 μL淋巴细胞悬液加50 μL EAC悬液混匀, 室温放置30 min;1 000 r/min离心5 min;弃上清液, 留少许液体, 将试管慢慢旋转使细胞悬起, 取1滴细胞悬液于载玻片上, 慢慢涂开, 风干后, 滴100%乙醇1～2滴在载玻片上的细胞悬液上, 1～2 min后用瑞氏染液染色4 min;倾斜冲洗, 再用工作缓冲液染色4 min;倾斜冲洗净染液后再用吉姆萨工作染液染色4 min, 冲洗, 晾干后镜检。

在高倍镜下计数200个淋巴细胞中形成EAC花环的百分数, 淋巴细胞周围黏附3个以上CRBC者为EAC花环形成细胞。观察时要注意混入的多形核白细胞和单核细胞形成的花环不应计入, 可从形态上加以区分。

3 结果

3.1 血液分层结果

血液分为4层:第1层为血浆或组织匀浆液层;第2层为环状乳白色淋巴细胞层;第3层为透明分离液层;第4层为红细胞层。见192页彩图1。

3.2 SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳结果

新疆卡拉库尔羊和多浪羊的SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳结果见193页彩图2。IgG的重链和轻链条带清晰, 在相同浓度下, 新疆卡拉库尔羊的蛋白带比多浪羊的蛋白带宽。

由193页彩图2可以看出, 新疆卡拉库尔羊和多浪羊的重链和轻链的蛋白分子质量分别为50 ku和25 ku。

3.3 EAC花环试验结果

新疆卡拉库尔羊 (公羊) 和多浪羊 (公羊) 的EAC花环试验结果见193页彩图3和193页彩图4。经统计, 多浪羊 (公羊) 的EAC花环率为20.5%, 新疆卡拉库尔羊 (公羊) 的EAC花环率为29.5% (健康动物的EAC花环率正常值为15%～30%) , 对2个样本百分数差异显著性检验的统计学分析结果表明, 新疆卡拉库尔羊与多浪羊的EAC花环率差异显著 (0.01

4 讨论

综上所述, 新疆卡拉库尔羊与多浪羊体液免疫具有一定的差异性。通过SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳和EAC花环对比试验检测出新疆卡拉库尔羊的体液免疫水平比多浪羊高。

新疆卡拉库尔羊和多浪羊是我国特有的品种, 有着重要的研究价值和经济价值。为了保护该物种并使其早日实现产业化, 就要在新品种培育方面提高羊的自身免疫力, 减少畜牧业的经济损失。近年来, 其研究越来越受到人们的关注。

试验以新疆卡拉库尔羊和多浪羊为材料, 分别取新疆卡拉库尔羊和多浪羊的新鲜血液, 分离血清, 利用盐析法从血清中提取免疫球蛋白IgG, 然后进行SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳。从第193页彩图2可以看出:新疆卡拉库尔羊和多浪羊跑出2条清晰的条带, IgG的重链又称H链, 由420～440个氨基酸组成, 分子质量为50 000～77 000 ku;轻链又称L链, 由213～214个氨基酸组成, 分子质量为22 500 ku。一条带在44.3～66.4 ku之间, 另一条带在20.1～29.0 ku之间。正好符合IgG的重链带和轻链带的分子质量。由此可看出, 新疆卡拉库尔羊IgG的轻链和重链的蛋白量都比多浪羊多, 即新疆卡拉库尔羊的体液免疫水平高于多浪羊。

新疆卡拉库尔羊和多浪羊EAC花环对比试验结果表明, 新疆卡拉库尔羊的EAC花环率为29.5%, 多浪羊的EAC花环率为20.5%, 通过统计学分析二者差异显著 (0.01

通过这项研究, 可以更进一步了解新疆卡拉库尔羊和多浪羊的体液免疫力, 对提高二者的繁殖质量, 并为培育出新的高免疫力的品种作参考, 从而加速新疆卡拉库尔羊和多浪羊整个产业链的可持续发展。

参考文献

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体液免疫水平 篇2

组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿(edema)，然而通常所称的水肿乃指组织间隙内的体液增多，体腔内体液增多则称积水(hydrops)。水肿可表现为局部性或全身性，全身性水肿(anasarca)时往往同时有浆膜腔积水，如腹水(ascites)、胸腔积水(hydrothorax)和心包腔积水(hydropericardium)。

一、水肿的原因和机制

在生理状态下，血液的流体静力压及组织液的胶体渗透压和血浆的胶体渗透压及组织液的流体静力压是两组互相拮抗的压力，这两组压力保持动态平衡。组织液胶体渗透压、血浆胶体渗透压和组织液流体静力压皆稳定，分别为1.3kpa(10mmhg)、3.4kpa(25mmhg)和0.66kpa(5mmhg),而血液的流体静力压则在毛细血管动脉端和毛细血管静脉端有明显差别，前者为4.3kpa(32mmhg),后者为1.6kpa(12mmhg)。在毛细血管动脉端，血管内流体静压与组织液胶体渗透压之和大于血浆胶体渗透压与组织液流体静力压之和，所以液体从毛细血管内移向血管外;在毛细血管静脉端则相反，血浆胶体渗透压与组织液流体静力压之和大于血管内流体静力压与组织液胶体渗透压之和，液体从组织间隙移入毛细血管内。少部分组织液可通过淋巴管回纳入血液，组织液的形成和吸收处于动态平衡。水肿形成的机制，即上述平衡失调，体液自血管内逸出到组织间隙过多和(或)体液自组织间隙回纳入血液过少。概括而言，引起平衡失调的原因不外①血浆胶体渗透压降低，②毛细血管内流体静力压升高，③毛细血管壁通透性增高，④淋巴液回流受阻。

1.血浆胶体渗透压降低见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。当血浆白蛋白量降到2.5±0.5g%或总蛋白量降到5±0.5g%时，就可出现水肿，为全身性。

2.毛细血管内流体静力压升高见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水，如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水，心力衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。

3.毛细血管壁通透性增高血管活性物质(组胺、激肽)、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高，血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此一机制。此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。

体液免疫水平 篇3

1 对象和方法

1.1 对象

本组研究对象为住院确诊患者256例, 其肝功能正常、HB-sAg阴性。其中高血压、冠心病者66例 (男38例、女28例, 48~76岁) ;肺心病者60例 (男40例、女20例, 年龄54~70岁) ;脑梗死者65例 (均为男性, 40~65岁) ;脑出血者61例 (男33例、女28例, 54~59) 岁;肺癌者1例 (男, 53岁) ;糖尿病者1例 (男, 53岁) ;胆囊炎者1例 (男, 52岁) ;心肌梗死者1例 (男, 76岁) 。同时选择60例 (男37例、女23例, 33~69岁) 无心脑血管疾病、肝功能正常、HBsAg阴性者作为血清体液免疫功能的正常对照组;60例无心脑血管疾病、肝功能正常、HBsAg阴性者 (男33例、女27例, 38~68岁) 作为血液粘度的正常对照组。

1.2 方法

血液粘度采用上海产Is-C型血液粘度中风预报仪进行测定。IgG、IgA、IgM、C3因子采用HITACHI7080全自动生化分析仪进行测定。

2 结果

256例“危警”患者的血液粘度及免疫球蛋白、补体C3的含量测定结果见表1。

2.1 血液粘度

(1) 高血压、冠心病患者的全血粘度、血浆粘度较正常对照组极显著增高 (P<0.001) , 全血还原粘度较正常对照组极显著增高 (P<0.01) 。

(2) 脑梗死患者的全血粘度、全血还原粘度较正常对照组显著增高 (P<0.01) , 血浆粘度较正常对照组显著增高 (P<0.05) 。

(3) 脑出血患者的全血粘度较正常对照组明显增高 (P<0.05) , 而血浆粘度和全血还原粘度无显著性差异。

(4) 肺心病患者的全血粘度较正常对照组极显著增高 (P<0.01) , 而血浆粘度和全血还原粘度无显著性差异。

2.2 免疫球蛋白及补体C3

(1) 高血压、冠心病及脑出血患者的IgG值与正常对照组相近, 而脑梗死、肺心病患者的Ig G值较正常对照组显著增高 (P<0.05) 。本组各种疾病患者的IgA和IgM值都与正常对照组接近。

(2) 补体:C3值仅在高血压、冠心病患者中显著增高 (P<0.05) , 其他疾病患者与正常对照组相近。

2.3 不同性别高血压、冠心病患者血液粘度与体液免疫功能指标的变化 (其他病例少, 未做对照)

(1) 全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度男性高于女性。 (2) 免疫球蛋白值男性、女性与正常值比较, 无显著性差异。

3 讨论

(1) 本组高血压、冠心病及脑梗死患者所测外周循环的全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度均显著高于正常对照, 其占所测病例总数的73.2%。提示:血液粘度各项指标增高说明血流慢、粘、聚、凝, 这是中风的发病原因之一, 应予以警惕。同时其可作为早期微循环障碍的客观判断指标。

(2) 肺心病患者全血粘度增高, 全血还原粘度无显著性差异。提示:肺心病患者由于肺功能不全, 出现低氧血症, 血细胞增加, 血液粘度增高, 易形成血栓, 这是引起中风的原因之一。

(3) 脑出血患者全血粘度改变程度不如高血压、冠心病患者明显。提示:脑出血除了可由高血压、动脉硬化因素引起外, 这可由血液改变引起。

(4) 本组所测外周循环中补体C3的含量为:高血压、冠心病患者补体C3值明显增高。提示:在高血压、冠心病发病过程中, 传统途径有变化, 不同疾病改变程度是不同的。但是补体水平增高对这些疾病来说是疾病的起因还是结果, 有待进一步探讨。

体液免疫水平 篇4

1.阻塞血管动脉血栓未完全阻塞管腔时，可引起局部器官缺血而萎缩，如完全阻塞或引起必需的供血量不足而又缺乏有效的侧支循环时，可引起局部器官的缺血性坏死。如脑动脉血栓引起脑梗死、心冠状动脉血栓引起心肌梗死，血栓闭塞性脉管炎引起患肢坏疽等。静脉血栓形成后，若未能建立有效的侧支循环，则引起局部淤血、水肿、出血，甚至坏死，如肠系膜静脉血栓可导致出血性梗死。肢体浅表静脉血栓，由于静脉有丰富的侧支循环，通常不引起临床症状。

图3-6 机化的血栓

体液免疫水平 篇5

1 材料与方法

1.1 免疫用疫苗

重组H5亚型禽流感油乳剂灭活苗,由哈尔滨兽医研究所生产。

1.2 试验用鸭

由上海奉贤某鸭场提供1日龄无免疫鸭苗160羽。

1.3 免疫程序

11日龄时进行免疫,分组情况如下:A、B组免0.5 mL,C组免0.8 mL,D组免1 mL,E组为非免疫对照组;39日龄时B组1 mL剂量二免;A,B,C,D组每组30羽,E组40羽,每次随即抽取20羽。

1.4 体液抗体检测

血凝抑制试验检测鸭血清HI抗体效价,具体参照GB/T 18936-2003。

1.5 细胞因子浓度水平检测

酶联免疫吸附测定法定量测定鸭血清中4种细胞因子含量,ELISA试剂盒购自武汉中美生物工程公司,产品编号分别为E0049du(r-IFN)、E0073du(IL-2)、E0077du(IL-4)和E0080du(IL-8)。用系列标准品结果定量计算样品浓度的直线回归方程,将导出的样品浓度列表做趋势图。

2 结果

2.1 血凝抑制试验

结果见图1。A组效价在首免30 d(41日龄)达到峰值6 lg2后下降;B组效价在二免12 d(51日龄)达到峰值9 lg2后一直保持较高水平(7 lg2以上);C组效价在首免35 d(46日龄)达到峰值6.5 lg2;D组效价峰值仅4 lg2,这是因为首免剂量大(1 mL),鸭应激反应较强,影响了抗体水平的上升。从监测到的具体效价水平来看,B组首免4周后效价水平在3 lg2～4 lg2之间,适宜进行二免。

2.2 细胞因子浓度结果见图2～图5,具体如下:

1)r-IFN浓度仅在A组36日龄和B组21、31日龄出现变化,其峰值(21～28 pg/mL)与其他因子浓度水平相比较低。

2)IL-2浓度在A组的31日龄(418 pg/mL),B组31日龄、51日龄(210 pg/mL、270 pg/mL),C组46日龄(247 pg/mL)出现峰值,A组平均水平高于其他免疫组。

3)A、B、C 3组IL-4浓度均于21日龄出现浓度峰值。另外,在B组的41日龄(372 pg/mL)出现另一峰值。

4)4个免疫组的IL-8浓度均于31日龄出现峰值,另外,在B组的46日龄(1 281 pg/mL)出现另一峰值。

3 讨论

1)从图1可以看出,各免疫组在首免20后(31日龄)均可以达到4lg2的抗体水平,0.8 mL组(C组)效价上升最快,首免15 d后效价水平便一直高于4lg2。抗体效价在二免3周后后可达到9lg2,且持续时间较长。

2)在禽流感灭活疫苗免疫后,除r-IFN外各细胞因子均出现不同程度的水平增长,由于该疫苗使用无免疫原性的油乳佐剂,故这种增长显然由于H5亚型禽流感灭活抗原的缓慢释放刺激机体所产生[1,2]。

3)从图3-图5中可以看出,体液抗体在疫苗免疫后一直处于平稳上升趋势,而IL2、IL-4和IL-8的浓度变化并非如此,而是在迅速达到峰值后,分别在首免10～20 d后开始下降,在二次免疫中再次上升到更高水平。这一现象提示我们在禽流感免疫中,细胞因子水平虽与体液抗体水平呈一定相关性[3],但由于其具有协同性、叠加性和拮抗性等特点,浓度变化不同于体液抗体。

4)从图3-图5中可以看出,一般在IL-2、IL-4和IL-8浓度峰值出现后5～15 d,体液抗体效价出现峰值。这一现象提示我们,细胞因子变化与体液免疫抗体水平具有一定相关性,为评价禽流感疫苗免疫保护力提供了新思路。

5)D组的体液抗体和细胞因子浓度一直处于低水平,呈明显相关性,可能正是因为其低下的细胞因子水平无法介导足够强的体液反应所造成。这也提示我们,在鸭的禽流感免疫中,虽然在加强免疫或紧急接种时可以通过增加免疫剂量来刺激机体产生更加坚强持久的保护,但在首次免疫时不宜剂量过大。

摘要：选取健康无免疫白羽肉鸭160羽分为A、B、C、D、E五组。A组～D组分别免疫0.5mL、0.5mL、0.8mL、1mL重组H5亚型禽流感油乳剂灭活疫苗,E组为非免疫对照组。在39日龄,B组1mL剂量进行二免。免疫后,每隔5d用血凝抑制试验和酶联免疫吸附测定分别监测体液抗体和细胞因子(r-IFN、IL-2、IL-4和IL-8)浓度水平。结果表明,A、B、C、D各组试验鸭在疫苗免疫后体液抗体和细胞因子均出现增长并呈一定相关性,E组无增长趋势。

关键词：鸭,禽流感,重组禽流感灭活疫苗,细胞因子

参考文献

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鸡球虫病体液免疫研究进展 篇6

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球虫宿主感染球虫后,产生典型的带虫免疫,刺激机体产生保护性免疫作用。这种保护性免疫包括非特异

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性免疫和特异性免疫两类。非特异性免疫主要通过遗传因素和体内外的调理作用来杀灭球虫;特异性免疫包括细胞免疫和体液免疫。这两种免疫方式协同作用,产生坚强免疫效果。球虫的特异性免疫主要依赖于细胞免疫。体液免疫辅助细胞免疫共同达到免疫目的。体液免疫依赖于B淋巴细胞,辅助性T淋巴细胞(TH)通过直接与B细胞相互作用或释放一些可溶性因子间接调节所有其他细胞反应,诱导体液免疫的产生[2]。在球虫感染期间,循环抗体,粘膜分泌型抗体和母源抗体的出现,以及高免鸡血清中分离出的丙球蛋白可与相应球虫子孢子、成熟裂殖体以及配子体发生特异免疫荧光反应,提示了体液免疫在抗球虫免疫中也扮演着重要的角色。本文主要对体液免疫进行综述如下。

1 循环抗体在球虫免疫中的作用

鸡感染球虫以后,鸡血清、胆汁和肠道均能检测到特异性循环抗体或分泌型抗体IgM、IgG、Ig A、Ig E等循环抗体。通过激素和化学方法去除法氏囊后的鸡只,对球虫的再感染仍具有抵抗力[3]。这为抗体在抗球虫感染中的作用地位提供了最有力的证据。鸡的3种同种型抗体分别是Ig M、Ig A和IgY,编码lgY重链区的c DNA序列与哺乳动物IgE重链区序列也很相似。鸡是否存在IgD和IgE等其他种类的免疫球蛋白,目前还未见报道。在初次应答中,血液中先后出现IgM、IgA、IgG,其中IgA的含量很少,IgM和IgG的含量相对较高,每次重复免疫都会激发较高水平的IgG,而IgM则几乎不变。IgG出现时间较晚,但具有免疫记忆功能。雏鸡感染球虫后,外周血液会出现Ig G特异性抗体。由此可见,血清中的特异性抗体可与原虫表皮抗原结合,由于其刺激作用,激活补体,从而使原虫表皮膜被补体成分溶解,即具有溶解子孢子和裂殖子作用。当子孢子入侵肠道粘膜时,抗子孢子抗体可与子孢子结合,抑制子孢子侵入到肠上皮细胞内[4]。郑明学等(2002)的研究表明,雏鸡感染E.tenella后,脾脏、法氏囊、盲肠扁桃体的IgG生成细胞于第二天和第三天开始增殖,在第九天到第十六天达到峰值,然后逐渐下降;感染后第六天可在外周血中检测出特异性IgG,在第十八天达到峰值,第二十三天开始下降,第三十天时降至感染后第七天的水平[5]。Song等研究表明,用pMP13DNA疫苗分2周2次免疫雏鸡,而后用E.acervulina在攻击后10 d,检出循环抗体,而且血清抗体呈现计量依赖性反应,即告剂量疫苗诱导高剂量抗体[6]。

2粘膜分泌型抗体在体液免疫中的作用

粘膜分泌型抗体指由存在于盲肠黏膜上皮组织局部浆细胞产生的分泌型免疫球蛋白A(Secreting immunoglobulin A,sIgA)。这种sIgA不是血清IgA抗体,而是由存在于盲肠粘膜上皮组织局部的浆细胞所产生,并在通过粘膜时释放分泌的成分。sIgA的产生是粘膜免疫应答的标志。sIgA可以阻止微生物在粘膜上皮层驻扎、繁殖。sIgA可附着到球虫表面,通过堵塞、位阻、构型改变及减少运动等阻止其结合到上皮细胞,也可直接同侵入的子孢子、裂殖子作用,阻止其在细胞内发育。在小肠粘膜中,IgA、IgM、IgG产生细胞的比例为81.9∶15.7∶2。在抗原刺激下,IgA+B细胞由黏膜下淋巴管进入血液循环,增殖后散播到黏膜下固有层中,分化为成熟IgA细胞,成熟IgA细胞在胞浆内先合成∞链、J链和IgA二聚体,再与上皮细胞内的表面分泌成分(SC)结合,通过SC转运到上皮细胞表面形成IgA,最后释放到分泌液中。

Rose和Hesketh在检测胆汁中sIgA含量时发现,胆汁中sIgA浓度与肠道中子孢子数量有关。该抗体对子孢子有抑制作用。用E.tenella免疫鸡的盲肠内容物的提取液作用球虫子孢子,再将此子孢子接种于鸡肾细胞,以子孢子侵入力为标准,与对照组相比,其活性明显降低[7]。Girard等报道抗E.tenella球虫的血清型IgM在感染后17d出现高峰,胆汁型sIgA在E.tenella球虫和E.acervulina球虫感染1周后出现。鸡感染E.tenella球虫和E.acervulina球虫后,其感染部位较不感染部位特异性的IgA、IgM明显增高[8]。目前的研究一致认为sIgA在肠道的浓度是最大的。

3母源抗体的作用

腔上囊是禽类的体液免疫中枢,当机体受到外界特异性抗原(尤其是灭活抗原)刺激后,诱发一系列的免疫应答反应,激发B细胞分化成能分泌特意型抗体的浆细胞,分泌大量的特异性抗体进入血液中。在产蛋禽体内,血液中的特异性抗体有选择性地逐步移行到卵巢滤泡和输卵管中,并在卵黄中积蓄起来。这就是产蛋鸡卵黄对抗体的浓集作用[9]。这种选择性转移到卵囊滤泡的免疫球蛋白主要是IgG。Locken证明IgG转移到卵囊滤泡的过程是由卵囊IgG受体决定的,IgG受体只允许母源血液中存在的全部IgG亚群选择性向卵巢滤泡转移。所以,母鸡血清中IgM浓度虽然相当高,但在其卵巢滤泡中却从未发现IgM。其次,在输卵管中,抗体与这里分泌的卵白蛋白一起混入到鸡蛋白。而在蛋白中发现的免疫球蛋白主要是IgM和IgA,但不含IgG[10]。Rose等发现卵黄中的IgG明显高于血液中的含量,这是由于卵黄积累作用的结果[11]。由于卵黄中仅有IgG类抗体,故称其为卵黄免疫球蛋白IgG,简称为IgY[12]。

IgY在孵化过程中随卵黄逐步被吸收入禽胚血液中,雏禽出壳后,其血液中的IgY可以为其提供强有力的被动免疫保护,保护雏禽免受相应疾病的早期感染。经用特定抗原免疫产蛋母鸡后,母鸡可产生对抗原的持久性应答,抗体在卵黄中出现的时间较血清中晚一周左右,但是卵黄中的抗体含量超过血清,在相同的免疫时间内,由1只鸡所产生的鸡蛋中提取的抗体远比1只兔血清制备的抗体多[13]。

通过母鸡将母源抗体转移给后代,使其被动免疫,是一种可行性很强的免疫方法。Smith等发现种蛋鸡感染E.maxima后,卵黄中含有抗E.maxima的IgG抗体[14]。Talebi等也证实巨型艾美耳球虫感染鸡后,特异性抗体能够由母体传递到鸡蛋,且子代体内母源抗体提供持续性保护力使子代在相当长一段时间内免受球虫病的威胁[15]。Wallach等的研究表明,当给母鸡免疫接种高剂量巨型艾美耳球虫配子母细胞表面抗原后,能使孵化小鸡在攻虫后卵囊的排出减少,说明该小鸡体内产生了抗配子母细胞的抗体[16]。母源免疫可以使雏鸡获得在其生长的早期阶段抗御低剂量卵囊感染的能力,尽管有部分卵囊仍可完成其生活史并诱导主动免疫,并使被动获得的免疫力得到加强。母源免疫方法的巨大吸引力是每只种鸡在其一生大约可产130个种蛋,因此,1只母鸡的成功免疫将无需其它措施或花费就可保护一大群雏鸡。

4小结

鸡球虫的免疫机制在细胞免疫和体液免疫的共同作用下达到保护目的,体液免疫在此过程中通过循环抗体,粘膜抗体,母源抗体对机体产生保护作用。通过对体液免疫的进一步研究,将有益于我们对鸡球虫免疫机制的更深层学习及了解。

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汞的生殖毒性研究

杨百学1常洋1、2白刃1何剑斌2

(1.沈阳市沈北新区动物防疫监督所,辽宁沈阳110121;2.沈阳农业大学)中图分类号:S858

汞,俗称水银,是常温下唯一的液态金属,具有流动性,在常温条件下就已经开始挥发。汞的蒸气是有毒的,而汞和它的化合物都是很危险的有毒物质。现在世界上约有八十多种工业生产需要汞作原料或辅助材料,每年散失在环境中的汞估计达五千吨,与铅污染一样,已遍及全球。

1汞的代谢

排到环境中的汞大多以废水形式流入到江河湖泊或海洋中去了,这些汞再加上自然环境原有的汞,虽然水中汞的浓度不算太高,但是通过生物、食物链的成千上万倍的富集,其浓度则会大大的增加。在一般情况下,金属汞和无机汞进入人体大部分是可以排泄出去,不致于在体内积累。但是,在水里由于污泥中的微生物的作用,汞被转化为甲基汞,而甲基汞是一种有机汞,在脂肪中具有很强的亲脂性,比在水中溶解度大,若侵入人体后吸收率达98%,会积累在中抠神经,并排出很慢,因此引起的中毒多为不可逆的。

汞可通过很多途径进入人体,金属汞以蒸气形式通过呼吸道侵入人体,皮肤也有一定的吸收量,尤其以皮

收稿日期:2009-05-25

of specific immunoglobulin A,M and G Production in the duodenal and caecal mucoss of chickens infected with Eimeria acervulina or Eimeria tenella.Int J Parasitol,1997,27

[9]张心如,杜千英.卵黄抗体的应用与问题.四川畜牧兽医,1996,(3):1,51~52

[10]Locken MR,Roth TF,Aalysiss of maternal IgG subpopulations which are transported into the chicken oocyte.Immunology,

肤破损或溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒,曾有碎体温计刺入人皮下引起中毒的报道。

汞被人体吸收入血,经血细胞膜的扩散和携带作用到全身各器官组织中。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中,汞离子在血液和组织中能与蛋白质的巯基结合,如血浆蛋白、血红蛋白等形成结合型汞,另一方面与含巯基的低分子化合物如半胱氨酸、还原型谷胱甘肽等结合形成可扩散的汞。这两种形式的汞随血流分部到各组织器官中去,然后逐渐转移到肾[1,2]。汞在体内的吸收超过排泄时开始蓄积[3],其中在脑组织中的浓度约比血中高6倍[4]。汞主要经过肾脏随尿排出和经肝脏由胆汁排出,金属汞在体内的生物半衰期为60 d。

2 汞对生殖功能的毒性作用

汞是常见的职业危害因素之一,汞的神经毒和肾毒作用早已得到公认,近年来,人们对汞的生殖和遗传毒性的研究已成为汞毒性研究的重要内容之一[5]。

2.1 汞对雄性动物的生殖毒性

汞对雄性生殖的影响主要是通过影响内分泌和性腺的作用而实现。汞

[12]Schiminu M,Fitizsimmons RC,Nakin S,et al.Anti-E.coli immunoglobulin Y isolated fromm egg yolk of immunize chicken as a potential food ingredient.Food sci.1988,53:

[13]Gottstein B,Henneler E.Egg yolk immunolglobulin Y as an atternative antibody in serology of echinococcosis.Z Parasitenke.

可抑制雄性生殖细胞DNA合成,引起小鼠生殖细胞DNA损伤,造成细胞毒性[6]。陈志群等用不同剂量的氯化汞处理离体小鼠睾丸生殖细胞1 h,结果发现细胞DNA损伤率增高,DNA迁移距离增加,并且存在剂量效应关系[7]。经氯化汞处理过的小鼠生精细胞核膜、染色质、线粒体、附睾精子线粒体等超微结构均会发生不同程度的病理变化[8]。雄性大鼠腹腔注射氯化汞14周后,睾丸乳酸脱氢酶活性显著低于正常对照组,说明氯化汞可直接抑制睾丸中生殖细胞LDH活性,干扰了细胞供能系统,从而导致生精细胞发育异常,致精子活力降低,数目减少等生殖毒性作用[9]。

2.2 汞对雌性动物的生殖毒性

汞能影响雌性动物的动情周期,使动情周期延长,排卵障碍,延缓黄体的生成。甲基汞能影响雌性动物卵巢细胞周期,使G1期细胞增加,出现明显的G1阻滞,DNA合成受抑制,细胞有丝分裂延迟。并且甲基汞能对卵巢细胞线粒体产生损伤,造成能量代谢异常,导致卵巢细胞功能改变[10]。甲基汞还能损伤卵巢细胞DNA,致DNA聚合酶活性增高[11]。沈维干等研究表明,氯化汞可以影响卵母细胞的成熟,明显破坏卵母细胞的体外受精能力,损伤或降低小鼠的生殖能力[12]。氯化汞可使卵细胞核膜皱缩,线粒体肿胀,变形,卵巢内发育的卵泡数量随氯化汞剂量的增高而减少[13]。氯化汞可抑制卵母细胞第一极体的释放,影响卵母细胞的存活率并可降低体外受精的频率[14]。用氯化汞对雌性小鼠进行急性

[15]Talebi A,Torgerson PR,Mulcahy.Optimal conditions for measurement of blastogenic response of chickens to concanavalinA in whole blood assays.Vet Immunol Im-

[16]Wallach M,Smith NC,Petracca M,et al.Eimeria maxima gametocyte antigens potential use in a subunit maternal vaccine against coccidiosis in chickens.Vaccine,

染毒,发现小鼠卵巢线粒体ATP酶、卵巢细胞乳酸脱氢酶(LDH)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)和山梨醇脱氢酶(SDH)活性均明显低于对照组[15]。

2.3 汞对子代的毒性

近年来,人们逐渐认识到胎儿比成人对汞更易感,尤其孕妇接触汞后,经胎盘侵入胎儿体内,由于汞的脂溶性和短链的烃基结构,汞与胎儿血红蛋白有很高的亲和力,结合后被氧化为离子复合物,此复合物不能返回到母亲的血液循环中,因此胎儿可能产生明显的神经系统的损伤[16,17,18]。动物实验研究表明,由于甲基汞极易透过胎盘屏障在胎鼠体内蓄积,其蓄积量可达母体的2~3倍,加之尚在子宫内发育的胎鼠各系统器官发育尚未成熟,更容易受到毒物的侵害,因此,相对其母体而言,胎鼠对甲基汞的毒性更加敏感,甚至可导致仔鼠水俣病的发生,表现为神经发育受阻、步履蹒跚、无力、流诞、身体发育和营养障碍等,这对子代的生长发育是严重的威胁。汞的致畸机制在于其能激发胚胎细胞过度凋亡.明显抑制细胞DNA和RNA的合成,损害胚胎细胞超微结构;诱发热休克蛋白70基因的大量表达.抑制纤维连接蛋白基因和p16基因的表达,而这些基因的异常变化与畸形的发生有关。

参考文献

uptakeofmercuryassociatedwith

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体液免疫水平 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

2011年6月至2012年6月住院的肾病综合征 (NS) 患儿32例, 采纳2001年中华医学会儿科学分会肾脏病学组的《小儿肾小球疾病的临床分类诊断及治疗》中的诊断标准[1], 其中男18例, 女14例;年龄l~14岁, 平均5.2岁, 在治疗肾病综合征的基础上加用槐杞黄颗粒。入选的32例病例患儿均除外存在中、重度佝偻病、营养不良、原发性免疫缺陷病, 以及排除严重器质性疾病及其他肾脏疾病。

1.2 治疗方法

入组的32例均为气阴两虚型肾病综合征, 中医诊断标准采用《中药新药I临床研究指导原则》中的气阴两虚型诊断标准[2]:表现为倦怠乏力, 气短懒言, 五心烦热, 心悸失眠, 咽干口燥, 多食易饥, 口渴喜饮, 溲赤便秘, 舌质红少津, 苔薄或花剥苔, 脉细数无力。加用槐杞黄颗粒 (启东盖天力药业有限公司生产, 主要成分:槐耳菌质、枸杞子、黄精, 商品名为还尔金) 。用法用量:<3岁, 一次5g, 1日2次, 口服;>3岁, 一次10g, 1日2次, 口服, 1个月为1个疗程。

1.3 观测方法

治疗前静脉采血, 检测免疫球蛋白 (IgA, IgM, IgG) 及淋巴细胞亚群 (CD3, CD4, CD8) 。治疗期间患儿定期门诊复诊, 每1-2个月复查1次免疫球蛋白 (IgA, IgM, IgG) 及淋巴细胞亚群 (CD3, CD4, CD8) , 直至6个月。并填写随访表, 主要随访患儿感染的次数以及不良反应。

1.4 统计方法

所有检测指标的测定结果以χ—±s, 用SPSSl3.0软件进行分析, 计量资料采用t检验。计数资料采用χ2检验。

2 治疗结果

2.1 治疗前后血清免疫球蛋白比较

治疗后血清免疫球蛋白IgA, IgM, IgG均较治疗前有增高, 但治疗后1个月与治疗前无显著性差异 (P>0.05) , 治疗后2个月与治疗前也无显著性差异 (P>0.05) , 治疗后4个月与治疗前有显著性差异 (P<0.05) , 治疗后6个月与治疗前比较有显著性差异 (P<0.05) , 说明应用槐杞黄颗粒4个月后患儿的血清免疫球蛋白开始发生显著变化, 可能与槐杞黄颗粒活化的负责体液免疫的B细胞需一段时日有关, 而B细胞是体内唯一能产生抗体 (免疫球蛋白分子) 的细胞。见表1。

2.2 治疗前后淋巴细胞亚群比较

治疗后淋巴细胞亚群CD3, CD4, CD4/CD8均有增高, CD8较前下降, 但治疗后1个月、2个月、4个月与治疗前均无显著性差异 (P>0.05) , 治疗后6个月与治疗前比较有显著性差异 (P<0.05) , 说明槐杞黄颗粒对淋巴细胞亚群的影响较为迟缓, 随着用药时间和延长, 6个月时槐杞黄颗粒才显示出其对细胞免疫的作用。见表2。

2.3 治疗前后血清白蛋白及24小时尿蛋白定量的比较

治疗后患儿血清白蛋白均明显增高, 24小时尿蛋白定量较前明显下降, 在血清白蛋白方面, 治疗后1个月、2个月时与治疗前有统计学意义 (P<0.05) , 治疗后4个月、6个月与治疗前比较有显著性差异 (P<0.01) ;在24小时尿蛋白定量方面, 治疗后1个月、2个月、4个月、6个月与治疗前比较均有显著性差异 (P<0.01) ;说明槐杞黄颗粒对提高患儿血清白蛋白及降低尿蛋白方面有一定的作用。见表3。

2.4 感染次数及不良反应

入组的32人中患有上呼吸道感染占2例, 支气管炎占1例, 其中肺炎1例, 因复发再次住院。仅有1例患儿因年龄小, 服药困难, 服药后出现呕吐、腹泻, 可自行缓解。

3 讨论

NS发病机理尚不明确, 但多数认为与机患者机体免疫功能紊乱有关。感染是NS最常见的并发症[3], 主要与患者本身机体免疫功能低下, 长期应用激素, 抑制机体的细胞免疫和体液免疫有关。由于大剂量激素引起患者出现五心烦热、心悸失眠、头晕耳鸣、口燥咽干、舌质红少苔或无苔、脉细数等阴虚火旺的表现, 此时若给予滋阴中药, 可减轻激素引起的阴虚火旺症, 从而减少不良反应的发生, 改善患者机体的整体状态, 提高其疗效。随着病史的延长, 在激素减量的过程中, 患儿往往表现为疲倦乏力、气短懒言、舌质淡、脉细无力等气虚见证, 如加用益气养阴中药则可明显地减轻以上症状, 我们入选的病例均为气阴两虚型肾病综合征, 临床上采用中西医结合治疗, 益气养阴为其基本治法, 取得了良好的效果, 槐杞黄颗粒由槐耳菌质、枸杞子、黄精3味中药组成, 槐耳即槐树生长的木耳, 性味苦、辛、平, 可提气, 益力, 祛风, 除瘀;枸杞子及黄精两药味甘而均性平, 擅于滋阴而又益气, 共为臣药。槐耳偏于益气, 枸杞子偏于滋阴, 黄精气阴并补, 三药合用, 使补气而不致滞气, 养阴而不过于滋腻。本方虽药三味, 但却入五脏, 能益五脏之精气, 滋脏腑之精津, 使难治性气阴两虚型肾病综合征具有照顾全面、强壮补养之功效, 体现了中医的整体观念。

机体负责体液免疫的主要是B细胞, 而负责细胞免疫的则是T细胞。B细胞又是体内唯一能够产生免疫球蛋白分子抗体的细胞, 在正常人外周血中大部分B细胞可同时表达sIgM和sIgD, 只有少数B细胞表达sIgG、sIgA或sIgE。sIg是区别B细胞的主要特征, 成熟的B细胞被相应抗原, 或者多克隆刺激剂刺激后形成活化的B细胞, 而后发生增殖和分化, 在此过程中, 使膜结合的Ig水平逐渐降低, 而分泌型的Ig则逐渐增加。现代医学研究槐杞黄颗粒的主要活性成分是槐耳多糖蛋白, 它是由6个单糖结合l8种氨基酸而组成的一种结合蛋白。其调节免疫作用机制是激活巨噬细胞或中性粒细胞, 并激活自然杀伤细胞, 促进T淋巴细胞的分裂、增殖、成熟、分化, 调整抑制性T细胞与辅助性T细胞的比例, 达到增强体液免疫, 诱导产生α及γ干扰素, 通过产生如白细胞介素-2、NK细胞激活因子等, 进一步激活免疫细胞发挥作用[4]。

总之, 细胞免疫和体液免疫密切相关, 在细胞免疫中起主要作用的T淋巴细胞, 在体液免疫中发挥连接作用, 表达抗原到B淋巴细胞, 使负责体液免疫的B淋巴细胞发挥作用。本课题提示应用槐杞黄颗粒时, 在提高患儿体液免疫及细胞免疫方面, 随着服用时间的延长, 开始发挥明显疗效, 从减少肾病感染次数, 增强患儿的抵抗力, 而在第4个月时槐杞黄颗粒对体液免疫有作用, 对细胞免疫无统计学意义。同时在升高血清白蛋白及降低尿蛋白方面有一定的作用。

摘要：目的 观察槐杞黄颗粒辅助治疗肾病综合征患儿体液免疫及细胞免疫变化。方法 选择2011年6月至2012年6月住院的肾病综合征 (NS) 患儿32例, 其中男18例, 女14例, 年龄l～14岁, 在肾病综合征一般治疗的基础上加用槐杞黄颗粒, 纵向观察期间感染次数、体液免疫及细胞免疫、血清白蛋白、24小时尿蛋白定量的情况。结果 随着应用槐杞黄颗粒时间的延长, 其在第6个月时提高体液免疫和细胞免疫的作用与治疗前比较均有显著差异 (P<0.05) , 而在第4个月时槐杞黄颗粒对体液免疫有作用, 对细胞免疫无统计学意义。结论 槐杞黄颗粒可增强抵抗力, 减少感染次数, 同时在升高血清白蛋白及降低尿蛋白方面有一定的作用。

关键词：肾病综合征,槐杞黄颗粒,体液免疫,细胞免疫,纵向观察

参考文献

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体液免疫水平 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006年8月至2010年8月广东肇庆市第一人民医院住院的RRI患儿74例,男31例,女43例;年龄1~11岁,平均年龄6.0岁,作为RRI组。均符合全国小儿反复呼吸道感染学术会议的标准,排除先天免疫性疾病,呼吸道畸形,近期未接受过激素及其它免疫调节剂治疗,无肝肾疾病。对照组:同期住院治疗的非RRI的急性呼吸道感染患儿共54例,男25例,女29例,平均年龄7.1岁;正常组为本院体检中心体检,排除心、肺、肝等器质性病变及炎症感染的健康儿童65例,男29,女36,平均年龄6.6岁。

1.2 方法

抽空腹静脉血3mL置于不抗凝无菌试管中,3500r/min,离心半径6.5cm,离心5min,收集血清,置-70℃冻存待检。采用免疫比浊法,应用日本产的Olympus Au600型全自动生化分析仪进行检测。IgG、IgA、IgM试剂盒由深圳国赛公司提供。IgG亚类试剂盒由英国The Binding Site公司提供。正常对照组同时间段用相同方法抽血并检测相应指标。

1.3 统计学分析

采用SPSS 15.0统计软件进行统计学分析,计数资料采用χ2检验,计量数据以表示,采用成组t检验,P<0.05为差异有统计学意义。(χ—±s)

2 结果

2.1 3组血清免疫球蛋白水平比较

对照组血清IgM水平高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05),而RRI组差异无统计学意义(P>0.05);RRI组血清Ig G、Ig A水平低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

注:与正常组比较,▲P<0.05

2.2 3组患儿血清IgG亚类水平比较

RRI组血清IgG2和IgG4水平低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组血清IgG3水平低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

3 讨论

RRI好发于婴幼儿,随年龄增加而逐渐下降[1]。有研究表明,蛋白质-热能营养不良、缺铁性贫血、维生素/微量元素缺乏及不正确使用免疫抑制剂[2],血铅暴露[3]是RRI发病的危险因素。而作为机体内因条件的免疫功能状态的高低在RRI发病中占主要地位[4]。免疫球蛋白(Ig)是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。IgG是血

清中含量最高的免疫球蛋白,也是最重要的抗感染分子。IgA分单体和双体两种,前者存在于血清中,后者存在于黏膜表面及分泌液中,是黏膜局部抗感染的重要因素。而IgM是血管内抗感染的主要抗体,在早期免疫防御中起重要作用,是近期感染的标志。本文检测RRTI组产生IgG、IgA水平患儿低于正常组,产生IgM能力与正常儿童无差异。对照组IgM水平高于正常组,有显著性差异。提示急性呼吸道感染患儿IgM水平升高与感染免疫致病作用有关。而RRI组产生IgG、IgA水平减低为反复感染而致免疫球蛋白及其它免疫活性因子消耗,而导致暂时行体液免疫功能低下。临床上应根据它们不同的免疫致病特点进行针对性的免疫治疗,以提高免疫力,补充免疫球蛋白为主。IgG有4个亚型,分别是IgG1、IgG2、IgG3及IgG4。它们的功能相互重叠,不能截然分开。IgG1和IgG3对蛋白质/多肽抗原产生良好反应,IgG2和IgG4主要对多糖抗原反应,是抗细菌荚膜多糖的抗体。IgG亚类水平降低可以增加患儿对感染的易感性[5]。本研究显示,RRI组IgG2和IgG4水平与正常组有显著性差异,与朱晓萍等[6]的研究结果相似。对照组IgG3水平与正常组有显著性差异,IgG3亚类缺陷可无临床表现,也可表现为急性呼吸道感染和肺炎。应注意监测体液免疫功能,在急性期对体液免疫功能亢进的患儿应慎用免疫促进剂。刘军等[7]分析了58例Ig G亚类缺陷患儿中RRI有21例,占36.2%,说明Ig G亚类缺陷确为RRTI发病的主要原因之一。Ozkan等[8]研究了225例RRI的患儿,结果显示:lgG亚类缺陷为9.8%,IgA缺陷占93%,在IgA和(或)lgG缺陷的病例中,25%患上呼吸道感染,22%患反复肺部感染,12.3%患反复支气管炎,IgG缺陷发生呼吸道感染的病例是IgA缺陷发生呼吸道感染比例的5倍,这可能提示了IgG亚类缺陷的临床意义大于IgA缺陷。

综上所述,RRI普遍存在暂时性体液免疫功能低下,加强血清免疫球蛋白及IgG亚类的测定,从而可提高免疫缺陷病例的检出率,并根据不同的免疫致病特点采取针对性的免疫治疗。RRI患儿以提高免疫力,补充免疫球蛋白为主,急性呼吸道感染患儿应注意监测体液免疫功能,在急性期对体液免疫功能亢进的患儿应慎用免疫促进剂。

摘要：目的 探讨反复呼吸道感染(RRI)与免疫球蛋白和IgG亚类的关系。方法 选取2006年8月至2010年8月符合RRI诊断标准的儿童74例作为RRI组,采用免疫散射比浊法检测血清IgG、IgA、IgM及IgG亚类水平,并与对照组(非RRI的急性呼吸道感染患儿)和正常组进行比较。结果 对照组血清IgM水平高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。RRI组血清IgGI、gA水平低于正常组(P<0.05)。RRI组血清IgG2和IgG4水平低于正常组(P<0.05)。对照组血清IgG3水平低于正常组(P<0.05)。结论 RRI普遍存在暂时性体液免疫功能低下;对RRI患儿同时检测血清免疫球蛋白及IgG亚类具有重要意义。

关键词：反复呼吸道感染,体液免疫,免疫球蛋白,IgG亚类,儿童

参考文献

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[4]尹文艳,蒋红雨,费樱等.反复呼吸道感染患儿免疫球蛋白及IgG亚类的水平[J].贵阳医学院学报,2009,34(1):30-32.

[5]孙萌,鲁继荣,宋永巍.儿童支气管哮喘合并反复呼吸道感染与体液免疫的关系[J].中国妇幼保健,2008,23(7):939.

[6]朱晓萍,尹文艳,蒋红雨等.反复呼吸道感染患儿血清免疫球蛋白、IgG亚类及细胞免疫水平[J].临床儿科杂志,2010,28(2):135-137.

[7]刘军,胡英惠.血清IgG亚类测定在儿童反复呼吸道感染中的意义[J].中国误诊学杂志,2008,8(21):5098-5099.

体液免疫水平 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院儿科2009年1月~2013年10月收治的住院过敏性紫癜患儿80例, 均符合美国风湿病协会1990年制定的过敏性紫癜诊断标准, 均为初发患者且未进行糖皮质激素与其他免疫制剂治疗[2]。患者中男46例, 女34例, 年龄3~11 (6.4±1.8) 岁, 所有患者均存在出血性紫癜疹症状, 关节肿痛58例, 42例腹痛, 单纯性皮疹15例, 尿液镜检发现存在血尿或阳性蛋白16例。以随机数字表法将患者平均分为两组, 对照组行一般治疗方法, 观察组加用匹多莫德治疗。两组患儿一般资料以统计学软件处理, 组间无显著差异 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

所有患儿在入院后均进行常规治疗, 治疗方案包括抗组胺药物、抗感染药物、抗凝药物以及钙剂, 对存在关节痛与腹痛患儿给予常规剂量激素治疗。观察组患儿在一般治疗基础上加用匹多莫德分散片 (生产企业为北京朗依制药有限公司, 生产批号为国药准字H20060718) , 起始剂量为2次/d, 400mg/次, 持续治疗2w后改为每日1次, 400mg/次, 总疗程为12w。所有患者均在住院后进行随访, 频率为每个月1次, 持续12个月。

1.3 检验方法

所有患儿在入院时与治疗3个月后采集3ml静脉血。血液标本中, 分离2ml血浆测定免疫球蛋白Ig G、I-g A、Ig M, 其余1ml血浆检测T淋巴细胞亚群。检测方法为免疫散射速率比浊法, 仪器选择为美国Beckman￣Coulter公司生产的Array 360型散射免疫比浊仪, 相应免疫球蛋白Ig G、Ig A、Ig M试剂为仪器配套。

1.4 统计学方法

本组数据采用SPSS 15.0软件包进行处理, 复发率比较采用卡方检验, 血液免疫球蛋白指标采用±s表示, 组间比较进行t检验, 均以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 随访复发率

两组患者治疗后6个月与1年临床复发率统计结果, 见表1。观察组患儿6个月与1年的复发率相比对照组显著降低 (P<0.05) 。

2.2 血液免疫球蛋白指标比较

两组患儿治疗前后血液免疫球蛋白水平统计结果, 见表2。治疗前观察组与对照组血浆免疫球蛋白Ig G、Ig A、Ig M水平相比无显著差异 (P>0.05) , 治疗后观察组血浆免疫球蛋白Ig G、Ig A、Ig M水平相比对照组明显改善 (P<0.05) 。

3 讨论

过敏性紫癜也称为出血性毛细血管中毒症, 属于一种毛细血管变态反应性出血性疾病, 可能与血管的自体免疫损伤有关。临床特点除紫癜外, 常有皮疹及血管神经性水肿、关节炎及肾炎等症状。感染、药物、食物均可诱发[3]。基本病变为毛细血管壁的炎性反应, 毛细血管的通透性增加, 血浆及血细胞渗出, 引起水肿及出血, 并常累及肾脏。免疫荧光检查可在肾小球上发现补体C3和lg G, 还可见到纤维蛋白原沉积, 在血管系膜上也发现有Ig A沉积[4]。匹多莫德为免疫促进药, 可促进巨噬细胞及中性粒细胞的吞噬活性, 提高其趋化性, 可激活自然杀伤细胞, 促进淋巴细胞增殖, 使辅助性T细胞 (CD4+) 与抑制性T细胞 (CD8+) 比值恢复正常。此外, 还可刺激白细胞介素￣2和干扰素￣1, 进而促进淋巴细胞的增殖, 促进细胞免疫反应[5]。本次临床研究中, 对照组行常规治疗3个月之后, 免疫功能仍存在紊乱, 免疫球蛋白Ig G明显升高, Ig A明显降低, 但改善仍相较观察组较差, 而Ig M相比治疗前无显著改变。说明常规治疗能够缓解患儿的临床症状, 而免疫功能恢复不够理想, 可能需要较长的恢复时间。而对照组患儿长期复发率较高的原因应与此相关, 所以改善HSP患儿细胞免疫功能在HSP临床疗效提高、复发率降低中具有较高的临床价值。本次临床研究中, 治疗前两组患儿Ig G、Ig A、Ig M不存在明显差异, 治疗3个月后观察组患儿Ig G相比治疗前明显升高, Ig A、Ig M相比治疗前明显降低, 说明匹多莫德能够有效改善HSP患儿体内免疫功能紊乱的情况。治疗后观察组血清Ig G、Ig A、Ig M水平改善相比对照组更为显著, 证明了匹多莫德的临床效果。而治疗6个月与12个月后观察组复发率相比对照组明显降低, 说明匹多莫德对治疗后复发情况的改善作用, 具有较高的远期疗效。总之, 匹多莫德治疗小儿过敏性紫癜具有较好的远期临床疗效, 能够有效降低复发率, 改善血清中免疫球蛋白Ig G、Ig A、Ig M水平, 适合临床推广应用。

摘要：目的 探讨匹多莫德在过敏性紫癜患儿治疗中的临床效果以及对免疫功能的作用。方法 选取我院过敏性紫癜住院患儿80例, 随机分为两组, 分别行常规治疗与联合匹多莫德治疗, 对比两组复发率与血清免疫球蛋白水平。结果 观察组6、12个月复发率相比对照组明显降低 (P<0.05) 。治疗前两组患儿免疫球蛋白IgG、IgA、IgM水平无显著差异 (P>0.05) , 治疗3个月后观察组IgG水平相比对照组明显升高 (P<0.05) , IgA与IgM相比对照组明显降低 (P<0.05) 。结论 匹多莫德在过敏性紫癜患儿治疗中效果确切, 能够有效降低疾病复发率, 改善患儿免疫功能, 具有较高的临床价值。

关键词：匹多莫德,过敏性紫癜,体液,免疫功能

参考文献

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