糖尿病肾病蛋白尿

2025-01-04

糖尿病肾病蛋白尿(共10篇)

糖尿病肾病蛋白尿 篇1

张先生今年5 5年, 患糖尿病7年, 近半年双下肢水肿。入院检查:血压160/110mm Hg, 空腹血糖11.8mmol/L, 血肌酐290.04umol/L, 尿素氮12.62mmol/L, 尿蛋白+++, 24小时尿白蛋白定量3400毫克, 临床诊断为2型糖尿病、糖尿病肾病、慢性肾功能不全、高血压。

入院后给予皮下注射胰岛素, 同时给予抗高血压药物和低蛋白饮食+开同 (α-酮酸) 等治疗。2周后血糖控制在6.7~8.6mmol/L, 血压明显下降, 水肿基本消失, 好转出院。出院后除胰岛素降糖及控制血压药物之外, 继续指导患者进行低蛋白饮食+开同治疗。3月后复诊, 各项化验结果有改善。

病例点评:

糖尿病肾病是糖尿病的重要慢性并发症之一, 近年来我国糖尿病及糖尿病肾病的发病率在显著上升, 必须重视其防治。而蛋白尿是糖尿病肾病发生发展的重要标志, 一旦发生蛋白尿, 如不能及时终止, 肾脏损害速度会进一步加快, 蛋白尿的逐渐升高预示着肾功能的不断恶化。

低蛋白饮食是控制糖尿病肾病的基础

临床上对于糖尿病肾病蛋白尿的治疗, 通常只注重积极控制血糖、血压和血脂, 同时配以ACEI或ARB降低肾小球跨膜压力, 而低蛋白饮食却常常被忽略, 主要原因在于内分泌科医生没有充分认识到低蛋白饮食对控制肾病进展的重要性。而高蛋白饮食会增加肾小球滤过率、肾血浆流量, 肾小球通透性增加, 直接引起肾功能损伤。通过限制蛋白摄入, 可阻断蛋白尿形成过程的核心环节, 避免了肾小球的高灌注和高滤过, 降低蛋白尿, 延缓肾小球硬化和肾功能衰竭。所以说, 低蛋白饮食是控制糖尿病肾病进展的基础治疗手段。而配合开同, 则能更加有效的延缓肾脏的损害。

减少蛋白尿排泄, 有效延缓糖尿病肾病

单纯低蛋白饮食容易导致营养不良, 若想在控制蛋白摄入的同时避免营养不良, 就必须采用开同+低蛋白饮食联合治疗的方案。

1.开同的组成:开同是α-酮酸和必需氨基酸的复合制剂, 除4种α-酮酸外, 还含有一种α-羟酸 (羟-蛋氨酸) 和5种必需氨基酸。α-酮酸在体内通过相应转氨酶转化成对应的必需氨基酸, 同时还可降低血尿素氮, 改善氮质血症。每片开同还含有50毫克钙, 有助于纠正钙磷代谢紊乱。

2.减少蛋白尿:开同本身可以通过多种途径起到减少蛋白尿的作用: (1) 开同的主要补充成分为支链氨基酸, 许多研究表明, 支链氨基酸不引发肾脏高滤过, 直接减少蛋白尿。 (2) 肾病患者的蛋白质降解和支链氨基酸氧化增加, 而合成降低。在充分保证热量条件下给予开同+低蛋白饮食, 机体将会适应性增加蛋白质合成, 减少氨基酸氧化及蛋白质降解, 调整蛋白质代谢, 间接治疗蛋白尿。 (3) 肾脏病变时肾小管转运功能改变, 使小管重吸收功能降低, 尿中支链氨基酸排泄增加, 产生蛋白尿。酮酸可改善肾小管转运功能, 使肾小管对支链氨基酸的重吸收功能增强, 从而降低尿中支链氨基酸的排泄量, 减少蛋白尿。

多项研究显示, 开同合并低蛋白饮食治疗蛋白尿疗效确切, 提示开同具有独立的降蛋白尿作用。现在, ACEI治疗蛋白尿已基本成为临床的公认方法, 但如能合并开同和低蛋白饮食, 则效果更佳。研究显示:单纯低蛋白饮食减少蛋白尿17%, 单纯ACEI治疗蛋白尿减少19%, 两者合用可使蛋白尿降低63%。

3.避免营养不良:与单纯低蛋白饮食相比, 开同+低蛋白饮食方案不存在造成营养不良的危险性。开同可提供足够的必需氨基酸、能量和必需营养素, 弥补了单纯低蛋白治疗的局限性。

总之, 开同联合低蛋白饮食具有减少蛋白尿和避免营养不良的双重功效, 保护肾功能, 延缓糖尿病肾病进展。

糖尿病肾病的低蛋白饮食 篇2

低蛋白的供给原则

一般早期合并肾病的患者摄入蛋白质可限制在0.5~0.8克/千克。天,相当于一般中等身材每日30~50克。其中要保证优质蛋白质的摄入,例如一个鸡蛋含7克蛋白质,250克牛奶含8克蛋白质,100克刀鱼含18克蛋白质,50克猪脊肉含9克蛋白质,100克豆腐含8克蛋白质,这些食物中所含的蛋白质都是优质蛋白质。一些临床医生认为,采取低蛋白饮食时患者不应吃豆制品,但日本临床营养专家认为适量的豆制品对肾病患者是有好处的,关键是要充分发挥不同蛋白质的互补作用,更有利于保证氮平衡。患者应根据不同情况和饮食习惯,合理地选择上述富含蛋白质的食品,同时将食盐摄入量限制在每日3克左右。

限制非优质蛋白质的摄入量

在200克的主食中大约含有16~18克的非优质蛋白质。如果按每日30~50克的蛋白质供给量,200~250克主食中起码有16克以上的非优质蛋白质。这类蛋白质的生物利用率低,缺乏人体必需氨基酸,如果让这类蛋白质占一定比例,就不能充分发挥优质蛋白质的生理功能,容易产生严重的蛋白质缺乏引起的营养不良,从而导致免疫功能低下、抵抗力下降或合并其他感染。因此,尤其要强调一定数量的优质蛋白质,减少非优质蛋白质的摄入量,也就是采用纯淀粉制作的主食来代替粮食谷物主食,因为每100克纯淀粉含植物蛋白质0-3克,比谷类少许多。这样能充分保证优质动物蛋白或大豆蛋

应用低蛋白麦淀粉饮食

小麦淀粉、玉米淀粉、红薯淀粉、土豆淀粉等纯淀粉食品可以完全或部分代替谷类主食,它们的优点是含微量植物蛋白(0.3%),与谷物粮食中的蛋白质平均高达9%是无法相比的,这样,节省下来的蛋白质供给量就完全可以用优质蛋白质代替和保证了。

可用麦淀粉做面条、烙饼、烩饼、蒸饺等,也可在麦淀粉中加入鸡蛋调成面团,做成各种主食。这类纯淀粉食品含碳水化合物,每100克玉米淀粉含糖85克,每100克土豆淀粉含糖76克,每100克藕粉含糖93克,每100克小麦淀粉含糖83克,基本与谷类主食中的碳水化合物含量差不太多。

糖尿病肾病患者采用低蛋白疗法的同时,最好能根据临床监测的各种化验检查指标进行调配,在临床医生的指导下适当采用肾用氨基酸疗法、a-酮酸疗法增加蛋白质的合成,改善营养状况,提高生活质量,防止病情恶化。

糖尿病肾病蛋白尿 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

自2009年1月至2010年6月期间在周口市沈丘县人民医院治疗的糖尿病肾病蛋白尿患者96例, 其中男58例, 女38例, 年龄38~68岁, 平均年龄51.35岁, 糖尿病病程5~8年, 平均病程6.24年, 2糖尿病46例, 早期DN 10例, 临床期DN 40例。以上病例均符合1998年WHO糖尿病诊断标准, 并发糖尿病肾病, 为持续性蛋白尿≥0.5g/d (排除其他原因引起的蛋白尿) 的Ⅱ~Ⅳ期慢性肾病患者。

将96例患者随机分为对照组和试验组, 其中对照组患者46例, 试验组50例, 两组患者在性别、年龄、糖尿病病程和病情等方面均无统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予低盐、低蛋白糖尿病饮食, 口服降糖药或正规胰岛素治疗, 血糖控制基本良好;给予缬沙坦每日80mg, 并根据血压控制程度调整剂量, 血压以控制在130/80mmHg以下为目标;对于合并高血脂者, 同时予降血脂药物治疗。试验组在此基础上静滴苦碟子注射液2个疗程, 每疗程14d, 隔10d后, 再进行第2疗程。

1.3 观察数据

观察两组患者治疗前、治疗4 0 d后2 4 h尿蛋白、血尿素氮 (BUN) 、血肌酐 (Scr) 变化情况, 以及不良反应发生情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS统计软件进行数据分析, 计量指标用χ—±s表示, 治疗前后及组间差异采用t检验, P<0.05为差异有显著性, 具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组观察数据治疗前后对比

对照组和试验组治疗后的24h尿蛋白、BUN、血肌酐数值与治疗前比较, 均明显下降, 差异显著 (P<0.05) , 有统计学意义。具体数据见表1。

2.2 治疗后两组观察数据对比

治疗后试验组与对照组血BUN、Scr相比较, 差异不显著 (P>0.05) , 无统计学意义;24h尿蛋白相比较降低更明显, 差异显著 (P<0.05) , 有统计学意义。

2.3 两组不良反应发生情况

对照组无明显不良反应情况发生;试验组患者曾发生1例恶心, 经对症处理后不影响后续治疗, 其余无不良反应情况发生。

3 讨论

糖尿病肾病 (DN) 蛋白尿是糖尿病 (DM) 常见的慢性并发症之一, 发生率约在30%。微量白蛋白尿如果不被积极干预, 会逐渐发展为明显蛋白尿, 甚至大量蛋白尿, 最终将导致肾功能衰竭。蛋白尿不仅成为DN重要的生物标志物, 而且是促进疾病迅速进展的关键因素, 因此降低DN蛋白尿具有重要临床意义[1]。

一般认为[2], 肾小球血流动力学改变是引起DN蛋白尿的始动因素, 肾小球高灌注、高内压和高滤过状态促使蛋白从毛细血管壁滤过增加, 导致蛋白尿的发生, 同时造成对肾小球毛细血管机械牵张力的增加, 导致肾脏固有细胞合成和分泌更多的血管活性因子, 从而促使血管通透性进一步增加, 加重了蛋白尿。

苦碟子注射液的主要成分为抱茎苦荚菜, 具有凉血活血, 清热祛瘀的功效。研究证明[2,3], 苦碟子注射液还具有扩张小血管, 增加血流量, 改善微循环, 降低血管阻力及血液黏稠度, 同时降低机体氧代谢减轻阻断缺血、缺氧的发生、发展。从而改变肾小球血流变, 改善肾小球高灌注、高内压和高滤过状态, 减少血管活性因子, 降低蛋白尿的发生。

经过对照组和试验组的对比观察, 我们认为苦碟子注射液确能降低糖尿病肾病蛋白尿, 改善肾功能, 对防治糖尿病肾病患者的蛋白尿具有较好的效果, 值得在临床上推广。

摘要:目的 苦碟子注射液治疗糖尿病肾病蛋白尿的疗效观察。方法 将96例糖尿病肾病患者随机分为对照组和试验组。对照组给予低盐、低蛋白糖尿病饮食, 给予缬沙坦每日80mg, 控制血糖、血压达到良好水平。试验组在此基础上静滴苦碟子注射液2个疗程;观察两组患者治疗前后24h尿蛋白、血尿素氮 (BUN) 、血肌酐 (Scr) 变化情况, 以及不良反应发生情况。结果 试验组较对照组治疗后血BUN、Scr下降明显, 差异显著 (P<0.05) , 有统计学意义;24h尿蛋白降低更明显, 差异较显著 (P<0.01) , 有统计学意义。结论 苦碟子注射液能明显降低糖尿病肾病蛋白尿, 保护肾功能, 值得临床推广使用。

关键词:苦碟子,糖尿病肾病蛋白尿

参考文献

[1]许莉敏, 刘必成.糖尿病肾病蛋白尿的发生机制[J].肾脏病基础, 2008, 17 (5) :464.

[2]洪郁芝, 徐新鹏, 叶讯, 等.糖尿病肾病蛋白尿发生机制研究进展[J].中国中西医结合肾病杂志.2008, 11 (9) :1011.

糖尿病肾病蛋白尿 篇4

关键词 糖尿病肾病 糖化血红蛋白 尿微量蛋白 尿肌酐 早期诊断

糖尿病目前已成为全世界的常见病和多发病,其发病率、病死率已居慢性非传染性疾病的第三位,即仅次于心血管疾病和肿瘤。我国糖尿病发病率为2%~3%,并以每年1‰的速度增长。糖尿病的危害不仅在于其疾病本身,更在于各种急慢性并发症,被视为危及人类生存质量的“罪魁祸首”。

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重并发症之一,也是糖尿病致死的原因之一。糖化血红蛋白检测是对糖尿病长期血糖控制的精确指标,能预防糖尿病后来的并发症。糖化血红蛋白是指血液中和葡萄糖结合了的那一部分血红蛋白。其主要形式为HbA1c,此外尚有HbA1a1、HbA1a2及HbA1b三种。由于蛋白质浓度保持相对稳定,糖化水平主要取决于葡萄糖浓度,也与蛋白质与葡萄糖接触的时间长短有关。尿微量蛋白检测能早期发现肾脏损害,是诊断早期糖尿病肾病的重要指标,同时也是判断该病预后的重要指标。我院于2002年2月~2006年12月对153例常规尿蛋白阴性的糖尿病患者行尿微量蛋白/尿肌酐(尿A/C)测定,发现早期DN38例,并对其与糖化血红蛋白的关系进行探讨。

资料与方法

一般资料:2002年2月~2006年12月收治常规尿蛋白阴性的糖尿病患者153例,男72例,女81例,年龄19~85岁,全部符合1985年WHO糖尿病诊断标准,均无糖尿病肾病表现,即尿常规蛋白阴性,无高血压及急、慢性肾炎病史,无明显心、脑、肺及肝脏疾病。按HbA1c<6.5%、6.5%~11%、>11%分为A、B、C三组。

测定方法:收集晨尿10ml,用Bayer DCA 2000+仪器测定尿微量蛋白/尿肌酐(A/C),以A/C>2.5mg/mmol为阳性,不同时期2次阳性者诊断为DN;同时用Bayer DCA 2000+仪器测定HbA1c。

统计学方法:用SPSS11.0软件进行统计处理,采用t检验。

结 果

DN检出率与HbA1c的关系见表1。可见DN的检出率与HbA1c呈正相关,HbA1c越高,DN的检出率越高。HbA1c>11%组与<6.5%和6.5%~11%组相比差异有显著性。

讨 论

糖尿病肾病(DN)的病理改变最初为肾脏肥大、肾小球血流量增加,接着肾小球系膜细胞增殖、系膜细胞外基质增加、肾小球基底膜增厚,最后发展成为肾小球硬化。近年来对于DN的病因及发病机制进行了大量研究,取得了较大进展。认为遗传易感性及高血糖(环境因素)是DN发生的启动因素(即病因),它们之间的相互作用导致DN的发生与发展。当然,环境因素还包括高血脂、高血压等其他因素,只不过高血糖更重要。

DN的发生是隐蔽的,其诊断尚无统一标准。 DN在早期存在可逆性,故近年大量研究集中在早期的诊断和干预[1]。出现持续性蛋白尿、高血压、水肿及肾功能不全表现时,虽诊断明确,但肾病已达2级以上,属不可逆变,已失去了预防和有效治疗时机[2]。肾脏穿刺组织病理学检查是诊断DN的最可靠方法,但技术要求高,且具有创伤性,不宜推广。

尿微量蛋白的检测是临床疾病诊治手段的热点之一。尿蛋白检测具有取材容易、无损伤、灵敏、特异等优点,因此检测尿蛋白各组分对肾脏疾病及肾外相关疾病的早期诊断、疾病进程及预后判断具有重要价值[3]。非糖尿病患者的糖化血红蛋白水平为4%~6%,糖尿病患者如能将糖化血红蛋白水平降低至8%以下,糖尿病并发症发生率将大大降低。如果糖化血红蛋白>9%,说明患者持续性高血糖,会发生糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症,并有可能出现酮症酸中毒等急性并發症[4]。测定常规尿蛋白阴性糖尿病患者的晨尿A/C作为DN诊断指标。DN的检出率与HbA1c呈正相关,HbA1c越高,DN的检出率越高。HbA1c>11%组与<6.5%和6.5%~11%组相比有显著性差异。血糖、糖化血红蛋白控制越差者,其糖尿病肾病发生率越高。尿微量蛋白/尿肌酐比值是2型糖尿病早期肾脏损伤的敏感指标,并可为肾脏损伤程度的监测及疗效观察提供依据。因此,对于常规尿蛋白阴性的糖尿病患者,应测定其晨尿A/C,对DN的早期诊断、防治和预后都有重要意义。

参考文献

1 罗飞宏,沈水仙.糖尿病肾病早期检测标志物研究新进展.国外医学儿科学分册,2003,30(1):7-9.

2 董砚虎,钱荣立.糖尿病及其并发症当代治疗.济南:山东科学技术出版社,1994:138.

3 陈庆海,府伟灵.尿微量蛋白检测及临床应用的研究进展.国外医学临床生物化学与检验学分册,2002,23(3):178-180.

糖尿病肾病蛋白尿 篇5

关键词:前列地尔,贝那普利,糖尿病肾病,蛋白尿

糖尿病是临床上一种较为常见的并发症,其中糖尿病肾病是其一种严重的并发症,晚期可导致患者出现肾衰竭,对患者的生命健康产生严重的威胁。糖尿病肾病涉及到机体的肾小球和肾脏小血管病变,从而导致蛋白尿排泄功能发生异常[1]。因此,临床上如何对糖尿病肾病蛋白尿患者采取有效的治疗措施显得尤为重要。我院对收治的糖尿病肾病蛋白尿患者在常规治疗基础上给予中西医综合方案治疗,发现临床效果良好,现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取我院2014年7月—2015年9月收治的糖尿病肾病蛋白尿患者88例,所有患者均符合WHO中有关糖尿病肾病的临床诊断标准,其中男47例,女41例,年龄46~66岁,平均年龄(51.8±3.2)岁;病程1~9年,平均病程(5.2±1.4)年;早期46例,临床期42例。依据随机平均原则将其分为参照组和实验组,每组44例,两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),存在可比性。

1.2治疗方法参照组采取常规基础治疗,主要包括抗凝、降压、胰岛素降糖治疗,主要目的控制空腹血糖<10.0mmol/L,空腹血糖<7.0mmol/L。实验组在常规基础治疗的同时给予中西医综合方案治疗,给予前列地尔注射液20μg溶入生理盐水100ml静脉滴注,1次/d;盐酸贝那普利片5mg/次,1次/d口服治疗。中药组方:党参15g、黄芪15g、丹参25g、大黄10g、熟地黄10g、山茱萸10g、玉米须15g、益母草20g、熟附子6g。以水煎服,1次/d,分早、晚2次服用。两组患者均持续治疗1个月后观察效果。

1.3观察指标对两组患者的临床治疗效果、不良反应及临床指标等情况进行记录与分析,具体指标包括24h尿蛋白含量、24h尿微量白蛋白排泄率。

1.4疗效判定标准显效:经治疗后患者临床症状基本消失,24h尿微量蛋白排泄率下降>50%;有效:经治疗后患者临床症状有所好转,24h尿微量蛋白排泄率下降30%~50%;无效:经治疗后患者临床症状未改善甚至加重,24h尿微量蛋白排泄率未下降甚至提升。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.5统计学方法采用统计学软件SPSS16.0进行数据分析与处理,计数资料行χ2检验,计量资料以(±s)表示,行t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1两组临床治疗效果比较观察临床治疗的有效率为93.18%,显著高于参照组的77.27%(P<0.05)。见表1。

注:与参照组相比,*P<0.05。

2.2两组不良反应情况比较实验组治疗期间出现干咳1例,皮肤发红1例,不良反应发生率为4.55%;参照组治疗期间出现头痛3例,不良反应发生率为6.82%。两组不良反应发生率比较,差异不显著(P>0.05)。

2.3两组治疗前、后临床指标变化比较两组治疗后24h尿蛋白含量和24h尿微量白蛋白排泄率显著低于治疗前(P<0.05);实验组治疗后24h尿蛋白含量和24h尿微量白蛋白排泄率改善情况明显优于参照组(P<0.05)。见表2。

3讨论

糖尿病肾病作为慢性疾病的一种,早期的病情相对稳定,病情进展也相对缓慢。由于临床症状并不明显,所以病情难以确诊,长期间就会导致肾功能受到不可逆损害,这也是该疾病致死的重要因素之一。糖尿病肾病早期的临床特征为毛细血管基底膜随着肾小球不断肥大而增厚,从而最终导致肾小球硬化症状。微量蛋白尿可以反映出糖尿病肾病对肾小球产生的损害情况[2]。如果患者在接受蛋白尿检测之后提示病程超过5年,则其本身的肾功能损害就是不可逆的。所以,如何对糖尿病肾病尿蛋白患者采取尽早的诊断和治疗措施,对于控制疾病的发展意义重大[3]。

在糖尿病肾病蛋白尿的治疗方面,前列地尔是新型的一种脂微球载体制剂,可以有效封存前列腺素。相比于普通的前列腺素,前列地尔对于肾小球的作用更加持久,也更加高效,对于病变血管的保护作用也非常明显[4]。前列地尔发生作用的主要机制就是强烈扩张血管,从而对血小板聚集产生抑制,从而达到对肾小球工作机能的改善及保护作用,不仅能有效降低尿蛋白含量,还能够实现对肾功能的改善作用[5]。大量的临床研究表明,前列地尔用于早期治疗糖尿病肾病,能够有效改善尿蛋白含量,早期大约可使其下降约45%,晚期可使其下降大约20%。贝那普利是一种抑制剂,该药物能够有效降低机体的肾灌注压,进一步增强机体肾小球机能[6]。

在中医领域中,糖尿病肾病属于“消渴”范畴,其发病机理为气阴两伤、脾肾阴虚,所以临床上采用滋阴补肾、健脾益气的药物对其治疗[7]。其中丹参具有活血化淤之功效,党参、黄芪具有健脾中温之功效,大黄可攻积滞、清湿热、泻火祛淤,熟地黄则主治肝肾阴虚、内热消渴,山茱萸可滋补肝肾,益母草能活血祛瘀,玉米须能发挥利尿消肿、清肝利胆的作用[8]。诸药合用,从而将组方的治疗效果最大化发挥出来。

本文中,实验组患者临床治疗总有效率显著高于参照组,实验组治疗后24h尿蛋白含量、24h尿微量白蛋白排泄率显著优于参照组。由此可见,对糖尿病肾病蛋白尿患者在常规基础治疗的同时采取中医综合方案进行治疗,可有效改善患者的临床症状,降低24h尿蛋白含量,且不良反应少,安全性高,值得推广。

参考文献

[1]张国艳,张浩,牛效清.前列地尔联合贝那普利治疗糖尿病肾病蛋白尿的疗效〔J〕.当代医学,2012,18(4):145-146.

[2]江捍世.前列地尔联合贝那普利治疗糖尿病肾病蛋白尿临床研究〔J〕.糖尿病新世界,2015,5(9):40.

[3]赖福丰,曾娜,刘克武.前列地尔联合贝那普利治疗糖尿病肾病蛋白尿的疗效〔J〕.中国实用医药,2015,10(15):148-150.

[4]李斯毅,刘滢,黄仲良.前列地尔联合贝那普利治疗糖尿病肾病蛋白尿的临床效果观察〔J〕.泰山医学院学报,2015,36(5):574-575.

[5]汤行建,蒋鹏志.前列地尔加贝那普利联合丹芪汤加中药灌肠治疗糖尿病肾病蛋白尿的临床观察〔J〕.中国生化药物杂志,2015,35(8):149-151.

[6]周鑫,赵进喜,王世东,等.中医药综合治疗方案对糖尿病肾病患者生存质量的影响〔J〕.中医杂志,2014,55(6):473-477.

[7]郑安杰,蔡斌,朱怀宝,等.两种治疗方案对糖尿病肾病蛋白尿影响的探讨〔J〕.临床医药实践,2012,21(4):273-275.

低蛋白饮食与糖尿病肾病 篇6

低蛋白饮食对糖尿病肾病有什么好处

低蛋白饮食能延缓糖尿病肾病进展, 改善糖、蛋白及脂肪代谢, 减轻肾功能不全的症状及并发症。

1. 减少尿蛋白排泄及改善蛋白质代谢。

蛋白尿病人蛋白质入量与尿蛋白排泄量密切相关, 低蛋白饮食能减少尿蛋白排泄。另外, 在充分保证热量条件下给予低蛋白饮食, 机体将会适应性增加蛋白质合成, 减少氨基酸氧化及蛋白质降解。机体通过这两方面机制即能维持中性或正性氮平衡, 改善蛋白质代谢。

2. 延缓肾损害进展。

这与减少尿蛋白排泄相关。现已知蛋白尿、尤其是大量蛋白尿可增加肾小球内高压、高灌注及高滤过, 促进肾小球硬化;而且, 滤过的蛋白质 (包括补体及生长因子等) 及与蛋白结合的某些物质 (包括脂质及铁等) 被肾小管重吸收入细胞后, 可活化肾小管细胞释放致病因子并进入肾间质, 导致肾间质炎症及纤维化。低蛋白饮食减少了尿蛋白排泄, 即能减轻上述致病反应, 延缓肾损害进展。

3. 减轻胰岛素抵抗及改善碳水化合物代谢。

2型糖尿病和 (或) 糖尿病肾病肾功能不全病人常出现胰岛素抵抗, 致使空腹血胰岛素浓度增高, 糖耐量试验异常。肾功能不全时出现的胰岛素抵抗与体内某些蛋白质代谢废物拮抗胰岛素作用相关。低蛋白饮食减少了这些废物的生成, 故能减轻胰岛素抵抗, 改善糖代谢。

4. 改善脂肪代谢。

糖尿病肾病及肾功能不全病人常出现脂肪代谢异常, 血清甘油三酯和 (或) 高胆固醇升高, 低密度、极低密度脂蛋白及脂蛋白 (a) 升高, 高密度脂蛋白降低。肾功能不全病人出现脂肪代谢异常也与体内代谢废物抑制脂蛋白脂酶及甘油三酯脂酶活性, 使脂肪分解代谢减弱相关。低蛋白饮食减少了这些代谢废物生成, 故能改善脂肪代谢。

5. 减轻代谢性酸中毒。

肾功能不全病人体内大量酸性蛋白质代谢废物堆积, 从而产生代谢性酸中毒。代谢性酸中毒危害极大, 可引起或加重肾功能不全病人的许多症状及并发症 (如高血钾症、营养不良、肾性骨病及心肌病变等) 。低蛋白饮食减少了这些代谢废物的生成, 故能使代谢性酸中毒减轻。

低蛋白饮食需防营养不良

在低蛋白饮食治疗中, 需谨防营养不良。这是因为糖尿病病人体内胰岛素缺乏 (2型糖尿病还存在胰岛素抵抗) , 肌肉蛋白合成减弱;临床糖尿病肾病期病人常有大量蛋白尿 (甚至进入肾衰竭期后仍如此) , 蛋白丢失严重;糖尿病病人常合并胃肠植物神经紊乱, 食欲不佳, 所以很易致成机体负氮平衡。当您出现营养不良, 需及时就医, 调整饮食结构。那么如何在治疗过程中如何预防营养不良呢?

糖尿病肾病蛋白尿 篇7

所有32例入选病人均为我院2005-04~2008-04糖尿病专科门诊及病房糖尿病肾病患者, 全部符合世界卫生组织规定的糖尿病肾病Ⅳ、V期诊断标准[1]。其中男性18例, 女性14例, 年龄41~70岁, 平均51.6岁, 病程 (自确诊为糖尿病肾病时开始计算) , 为1~12年。血肌酐<400μmol/L有18例, 血肌酐400~600μ mol/L有10例, 血肌酐>600μmol/L有4例。

2治疗方法

2.1 一般治疗

全部病例在糖尿病教育、合理饮食 (包括控制热量、低盐、摄入优质蛋白等) 、适当运动及辅以心理调适等的基础上, 给予拜糖平、糖适平控制, 使空腹血糖 (FBG) 水平维持在4~6mmol/L, 餐后2小时血糖维持在4~8mmol/L, 如部分患者血糖控制不理想, 给予胰岛素治疗;西药常规控制血压, 采用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 (ARB) , 控制欠佳者配合其他降压药物。

2.2 口服中药治疗

全部口服中药汤剂, 汤剂基本组成:黄芪30g, 太子参15g, 猪苓15g, 丹参15g, 泽兰10g, 坤草15g, 山萸肉15g, 生地15g, 金樱子30g, 芡实30g, 大黄10g。随症加减。

2.3 中药灌肠

对于血肌酐高于400μmol/L的患者采用中药灌肠, 组方:附子20g, 大黄20g, 牡蛎20g。

3结果

3.1 疗效标准

显效:临床症状明显改善, 24小时尿蛋白定量较治疗前下降50%, 血肌酐指标较前下降30%;有效:临床症状较治疗前好转, 尿蛋白有不同程度减少, 肾功能改善或稳定;无效:临床症状、蛋白尿、肾功能无改善或加重, 需血液透析治疗。

3.2 结果

经1~3个月治疗后, 显效9例, 有效12例, 无效11例, 总有效率65.6%。其中血肌酐治疗前为 (306.7±35.5) μmol/L, 治疗后为 (223.4±37.4) μmol/L, 治疗前后比较差异有显著性 (P<0.05) 。

4讨论

糖尿病性肾小球硬化症又称糖尿病肾病, 是糖尿病特有的严重的微血管并发症, 也是糖尿病人死亡的主要原因。现代医学目前主要是以低盐、低蛋白饮食、胰岛素、ACEI、ARB等治疗, 通过控制血糖、血压、血脂, 以期延缓肾病的病程进展。虽然取得了一定的疗效, 但本病的死亡率及进入终末期肾衰患者仍居高不下。笔者采用中西医结合方法治疗本病取得了较好疗效。

糖尿病肾病属祖国医学消渴病范畴。消渴日久, 伤阴耗气, 阴损及阳是其基本发展趋势, 而禀赋不足或劳伤太过, 亦可发展为肾元亏虚。笔者认为糖尿病肾病的中医病机是肾虚血瘀邪毒。糖尿病肾病是在糖尿病气阴两虚基础上发展而来, 久病必瘀, 久病必虚, 久病及肾, 脾肾两虚, 病情继续发展, 肾体劳衰, 肾用失司, 气血俱伤, 脾肾失养, 血脉瘀阻, 浊毒内停, 最终使肾元衰败, 五脏受损。在该病的临床治疗中, 我们谨守病机, 采用益肾活血泻浊的治疗原则, 严谨组方, 黄芪、太子参、山萸肉补肾益气;猪苓、丹参、泽兰、坤草、生地活血利水;金樱子、芡实收敛固涩, 防止蛋白漏出;大黄泄浊解毒。对于部分血肌酐高于400μmol/L的患者我们采用中药灌肠, 加强泄浊功效, 故取得了良好效果。

参考文献

糖尿病肾病蛋白尿 篇8

1资料与方法

1.1一般资料

60位患者均为本院2010年8月 -2013年12月住院或门诊随访患者,符合世界卫生组织(WHO) 2型糖尿病肾病的诊断标准。入选标准:1年龄25~ 75岁之间;2糖化血红蛋白(Hb A1c)<9%;3尿微量蛋白定量持续20~200μg/min为早期糖尿病肾病。 排除标准:1舒张压 >100 mm Hg,或收缩压 >160 mm Hg; 2血钾 >5.0 mmol/l或肾小球 滤过率 (glomerular filtration rate,GFR)<80 ml/(min·1.73 m2); 3半年前有心肌梗死或中风病史;4使用影响蛋白尿的药物,如糖皮质激素、非甾体消炎药、免疫抑制剂;5非糖尿病肾病的肾脏疾病的临床或实验室依据;6嗜酒;7妊娠或哺乳。退出标准:1未按时复诊着;2出现乳房发育、乳房胀痛等不良反应者;3出现血钾 >5.5 mmol/l者。所有患者签知情同意书, 指导患者低蛋白饮食,嘱低盐糖尿病饮食,勿高钾饮食。所有患者实验前2周停止使用ACEI或ARB或醛固酮拮抗剂,可予长效钙拮抗剂、β 受体阻滞剂和双氢克尿噻控制血压。

1.2方法

60位2型糖尿病肾病患者,采用随机双盲安慰剂对照的方法,计算机随机分为安体舒通组和对照组,每组30例,安体舒通组每位患者每日清晨接受20 mg安体舒通,对照组每位患者每日清晨在接受20 mg安体舒通口服治疗的基础上,再予苯那普利10 mg口服治疗。每2周抽血监测所有患者血钾1次,若血钾 >5.5 mmol/L则该患者退出试验,实验进行12周,实验前后测患者血压、UAER及相关生化指标,并实验第4周测UAER。

1.3检测指标

血糖、血钾、血浆肌酐和尿肌酐均用BECK全自动生化仪测定,糖化血红蛋白(Hb A1c)和尿微量清蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER) 用免疫比浊法,GFR通过内生肌酐清除率的方法测定,血压用标准袖带血压计测量患者清晨血压3次, 取均值。

1.4统计学方法

数据由SPSS12.0统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,独立样本t检验比较两组之间及试验前后相关数据,治疗成功率以UAER下降超过50%为标准,治疗成功率以95% 置信区间(CI)表示,P <0.05为有统计学意义。

2结果

安体舒通组76.7%的患者为女性,对照组73.3%的患者为女性(P =0.8);安体舒通组13.3%使用胰岛素,86.7%使用口服降糖药,而对照组20.0% 使用胰岛素,80.0%使用口服降糖药(P =0.5),所有患者均按要求完成试验,没有患者因出现乳房发育、 乳房胀痛或出现血钾 >5.5 mmol/l而退出试验。

表1表示两组的实验前基线特征,两组患者年龄、空腹血糖、Hb A1c、UAER、收缩压、舒张压、血钾和GFR等指标差异无统计学意义(P >0.05),具有可比性。

经4周治疗后,安体舒通组治疗成功率为66.7%,而对照组治疗成功率为56.7%(P =0.4);12周治疗后,安体舒通组治疗成功率为70.0%,而对照组治疗成功率为83.0%(P =0.4)。见表2。

实验后,任何患者的空腹血糖、Hb A1c、GFR或血钾没有明显变化;实验后两组UAER、GFR、收缩压和舒张压也没有明显区别。见表3。

(±s)

%

3讨论

安体舒通与醛固酮受体有很强的亲和力,但无内在活性,使远曲小管后部和集合管的Na+-K+反向交换减少,尿中Na+、Cl-排出增加,而K+ 重吸收,故又称保钾利尿药。近年临床研究发现安体舒通在心肾保护方面发挥重要作用,VIZZARDI等研究发现安体舒通可明显减少充血性心功能衰竭患者的住院率及死亡率[4],ALIREZA等研究认为安体舒通联合ARB类药物可更好地控制糖尿病肾病患者的血压及蛋白尿,且不牺牲其肾小球滤过率[5]。在本实验中, 治疗4周,安体舒通组治疗成功率较对照组高,但两者之间差异无统计学意义,治疗12周,对照组治疗成功率较安体舒通组高,两者之间也无明显区别。 本实验表明,对于早期2型糖尿病肾病,安体舒通单独使用具有安体舒通与苯那普利联用同样降低微量清蛋白尿的效果。临床及实验证据表明醛固酮可促进高血压或糖尿病患者肾小球硬化和肾间质纤维化[1],ACEI和ARB不能长期抑制醛固酮是其控制蛋白尿失效的主要原因[6]。因此,醛固酮拮抗剂安体舒通可阻止心、肾的破坏。安体舒通降微量清蛋白尿的确切机制尚不十分明确,安体舒通是一种弱利尿剂,在本实验中,经治疗后患者血压没有显著变化, 表明其降低微量清蛋白尿独立于降压的作用,同样, 实验前后,患者血糖没有明显变化,其降低微量清蛋白尿并非由于血糖控制获益所致,实验前后,患者GFR无显著改变,其降低微量清蛋白尿并没有牺牲肾小球滤过率。

(±s)

Ⅳ型胶原是肾小球基底膜和系膜基质的一种成分,醛固酮可诱导Ⅳ型胶原产生增多造成进行性肾纤维化,ACEI单独对此过程没有显著抑制作用,而安体舒通可减轻此途径肾纤维化[7]。对于糖尿病肾病蛋白尿的患者,尽管予足够剂量ACEI使其达到最大降蛋白尿的效果,患者尿中转化生长因子 β1 (transforming growth factor beta 1,TGFβ1) 仍是高的,TGFβ1是重要的促肾纤维化的细胞因子,而在环孢素诱导的肾病模型中,安体舒通可明显减少尿中TGFβ1。因此,对于TGFβ1的抑制安体舒通似乎优于ACEI,这或许是安体舒通单独使用具有安体舒通与苯那普利联用同样降低微量清蛋白尿的效果的原因。高钾血症是安体舒通的一种副作用,它依赖药物的剂量。因此,使用小剂量的安体舒通是安全的,本实验,血钾进行严密监测,没有一位患者因血钾 >5.5 mmol/l而退出实验。本实验也有一些局限性,其样本量较小,实验前,安体舒通组与对照组相比,虽然UAER差异无统计学意义,但其UAER较对照组低,而且本实验仅探讨了早期2型糖尿病肾病的微量清蛋白尿。根据本实验的结果,笔者认为安体舒通可单独作为早期糖尿病肾病的一种有效治疗药物。当然,更大样本、更长时间、针对不同时期糖尿病肾病的临床实验还要去进行以探索其科学性。

摘要:目的 探讨安体舒通单独对于早期糖尿病肾病微蛋白尿的影响。方法 60位2型糖尿病肾病患者随机平均分为安体舒通组和对照组,安体舒通组予安体舒通20 mg/d治疗,对照组予安体舒通20 mg/d+苯那普利10 mg/d治疗,实验持续12周,定期测量患者血压、生化指标及微量清蛋白排泄率(UAER),比较两组治疗成功率。结果 安体舒通组治疗成功率为70%,对照组治疗成功率为83%,两者治疗成功率差异无统计学意义(P=0.4),两组的收缩压、舒张压、血肌酐和血钾差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在降低微量清蛋白尿方面,安体舒通具有安体舒通与苯那普利联用同样的效果,可单独作为早期2型糖尿病肾病的有效药物使用。

糖尿病肾病蛋白尿 篇9

[关键词] 糖尿病肾病;规范化治疗;肾功能;尿蛋白

[中图分类号] R587.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2012)28-0155-02

近几十年中,全球糖尿病患者的人数迅速增长,在我国亦成为严重公共卫生问题之一。中华医学会糖尿病学分会于2007~2008年度对我国14个省、市、自治区共48 431名20岁以上人群进行筛查显示,糖尿病患病率达到9.7%,估计我国糖尿病影响人群已接近1亿人。规范化的糖尿病治疗对于控制血糖、减少并发症、提高患者的生活质量具有重要意义。然而,我国卫生机构,特别是基层卫生机构中,治疗不规范现象较为常见,不仅影响治疗质量,还加重了患者的经济负担。本次研究以80例糖尿病肾病患者为研究对象,观察和比较了规范化治疗用于糖尿病肾病临床治疗的疗效,旨在评价规范化治疗的临床意义,为今后的工作提供指导依据,收到了理想的效果,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究选取我科于2011年1月~2012年1月收治的100例糖尿病肾病患者,均符合1998年WHO糖尿病诊断标准[1]及2007年KDOQI糖尿病肾病诊断标准[2],未合并重要器官功能不全、急性感染、动脉粥样硬化、肿瘤、急性并发症等。其中男 57例,女 43例,年龄45~85岁,平均59.5岁。随机分为观察组与对照组各50例,两组患者的性别、年龄等一般资料经统计学分析,差异无统计学意义(P > 0.05)。

1.2 方法

1.2.1 规范化治疗 控制患者各项指标范围如下:①糖化血红蛋白6.2%以下;②血压130/80 mm Hg以下;③总胆固醇4.5 mmol/L以下,低密度脂蛋白2.5 mmol/L以下,高密度脂蛋白1.1 mmol/L以上,甘油三酯1.5 mmol/L以下。

1.2.2 常规治疗 对照组上述指标控制在临床正常范围内,但未严格控制至目标值范围。

1.3观察指标

待两组患者各项指标达到治疗目标值范围后,采用日立7170A全自动生化分析仪及随机配套试剂检测血糖水平、24 h 尿蛋白定量及各项肾功能指标,包括血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)、血D-二聚体(DD)、纤维蛋白原(FIB)、同型半胱氨酸(Hcy)。

1.4 统计学方法

研究所得数据统一采用SPSS 17.0进行统计学分析,计量数据采用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用两样本t检验,P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者治疗前各项指标差异无统计学意义(P > 0.05),应用规范化治疗的观察组空腹及餐后血糖、24 h尿蛋白定量、BUN、Scr、Ccr、DD、FIB、Hcy结果均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05),见表1。

3 讨论

糖尿病患者肾功能呈进行性下降,出现显性蛋白尿是肾小球滤过率开始快速降低的信号,若不及时干预,肾脏将在数年内进入失代偿期,甚至出现危及生命的肾功能衰竭,而一旦肾脏进入功能衰竭期,几乎仅有透析治疗及肾脏移植才能发挥比较显著的效果。糖尿病规范化治疗技术是糖尿病治疗方案的一次革命性的改进,其主旨是在最小的医疗成本下达到满意的血糖控制。

据报道,我国大、中城市及各乡镇地区18岁以上的成年人群患病率已超过10%,标志着我国糖尿病进入高度流行状态[3],防治形势严峻。糖尿病除会引起各种直接的代谢症状及并发症外,还加重了患者的经济负担[4]。根据中华医学会糖尿病分会于2010年进行的一项调研显示,我国糖尿病及其并发症相关的医疗支出占全国卫生支出的13%左右。因此,在各级医疗卫生机构推广一种切实可行、经济负担相对较小的糖尿病治疗方案具有重要意义。本次研究显示,规范化治疗组及常规治疗组的肾功能指标均有所改善,但规范化治疗组的改善更加明显。该结果提示积极控制血压、血脂、血糖,同时纠正水电解质平衡及酸碱平衡,可显著改善肾功能,延缓糖尿病肾病的发展。此外,高血压对肾脏病变的进展有重要影响,一般认为,尿微量白蛋白增高的糖尿病肾病患者早期已存在肾小球高滤过状态,无论是否合并高血压均必须进行降压治疗,以达到早期保护肾功能的作用,同时防治高胆固醇血症,减少尿蛋白排泄,延缓肾小球硬化的发展[5]。本次研究显示,规范化治疗组的BUN及Scr指标改善较常规治疗组明显(P < 0.05),作为临床公认的特异性较高的指标,BUN及Scr可确切反映肾功能的情况,由于高血糖及大量糖基化产物蓄积被认为是肾脏病变的始动因素,规范化治疗糖尿病肾病,严格控制血糖可延缓肾脏病变进展,稳定肾功能,特别是老年患者,应严格执行糖尿病饮食,降低血糖和尿糖。Ccr指标可准确反映成人GFR,其对肾功能损害的敏感性较BUN及Scr更高,本次研究显示,规范化治疗组的糖尿病肾病患者其Ccr改善较为明显(P < 0.05),反映其肾小球功能改善更为显著。高水平的DD与纤维蛋白原含量是糖尿病肾病发生发展的病理基础之一,随病程进展有增高趋势,FIB是血栓形成前体,其增高预示着血管壁有炎症现象以及加速肾小球病变,因此FIB亦是糖尿病肾病发生发展的重要指标之一。Hcy是经肾脏排出的蛋白质代谢中间产物,Hcy的活化形式可促进凝血和血栓形成,造成肾小球微血管内皮损伤、血栓形成、微循环障碍,降低肾小球滤过率,因而Hcy水平有助于监测、判断糖尿病肾病的发生发展。

总之,糖尿病肾病的规范化治疗可显著改善患者肾功能,减少蛋白尿、高血压、肾衰竭等一系列严重并发症,降低患者经济负担,提升生活质量,适合在各级卫生机构中进行大力推广。进一步完善该治疗原则及具体方案是今后值得进行的工作。

[参考文献]

[1] 康红. 糖尿病诊断和分类的修正标准(WHO1998年暂行咨询稿)[J].中国检验医学与临床,2000,1(4):182.

[2] Kdoqi.Clinical practice guidelines and clinical practice recommendations for diabetes and chronic kidney disease[J]. Am J Kidney Dis,2007,49(2 Suppl 2):S12-S154.

[3] 杨进刚. 中国糖尿病流行步入10.0时代[J]. 中国社区医生,2009,25(3):3-4.

[4] 谢福军,陈艳秋,苏志信. 基层医院糖尿病控制率调查[J]. 实用心脑肺血管病杂志,2011,19(4):228.

[5] 朱亚梅. 糖化血红蛋白、空腹血糖、尿微量白蛋白检测对糖尿病肾病患者的临床意义[J]. 中国现代医生,2012,50(14):51.

糖尿病肾病蛋白尿 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

择取在该院内科接受治疗的68例早期糖尿病肾病蛋白尿患者,通过计算机随机分组,每组平均34例。研究组:18例男性患者,16例女性患者。年龄均在37~69岁之间,平均年龄(48.89±4.77)岁。病程时间3~13年,平均病程(7.65±4.32)年。对照组:20例男性患者,14例女性患者。年龄均在35~70岁之间,平均年龄(49.06±4.40)岁。病程时间4~15年,平均病程(8.26±4.50)年。全部患者均优于血糖控制较差而入院就医,满足WHO有关糖尿病的临床诊断标准,均属于2型糖尿病,将继发性糖尿病排除;全部患者尿白蛋白排泄率均在20~200μg/min,并且肾功能检查正常。

1.2 方法

对照组:34例患者应用常规降糖法进行治疗。短效型胰岛素诺和灵(Novo Nordisk a/s,国药准字J20070042),根据患者的体重给药,0.3~1.0 U/kg,每天早晚各注射1次。一些患者应用双胍类降糖药物美迪康(国药准字H44024853),每次剂量为0.25g,2~3次/d。

研究组:34例患者在常规治疗的同时结合黄芪注射液进行治疗。常规治疗的药物及方法与对照组相一致。黄芪注射液(国药准字Z32021256),将20 mL剂量的药液溶于250 mL氯化钠溶液中,每天静脉滴注1次,连续给药4周为1个疗程[2]。

1.3 指标观察

通过微量血糖法检测两组患者的血糖水平,治疗过程中每天清晨早餐后2 h检测1次血糖含量.应用微柱法检测两组患者的HbA1。水平,每隔2周检测1次。应用放免法检测两组患者的尿白蛋白排泄率,每周检测1次。

1.4 统计方法

运用统计学软件SPSS 17.0对两组间试验所得数据予以统计学处理,计量数据利用均数±平均数(±s)表示,通过t法对组间计量资料予以检验。

2 结果

治疗后与治疗前相对比,两组患者的血糖水平、HbAlc以及尿白蛋白排泄率均有所降低,而研究组患者降低程度更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

3 讨论

糖尿病患者早期即会表现出肾小球滤过率显著升高,伴有肾小球毛细血管壁通透性、滤过压的增加,导致形态学损害,出现肾小球硬化症,最终引起糖尿病肾病。肾小球滤过率升高时糖尿病患者并发尿白蛋白、尿蛋白排出增多的主要因素[3]。而高血糖水平是造成肾小球高滤过、高灌注的关键原因。常规降糖治疗,也可降低患者的血糖水平、糖化血红蛋白含量,利用对高血糖的控制达到减少肾小球高滤过、高灌注状态的目的,进而降低尿白蛋白的排出。对照组患者通过常规降糖治疗后,虽然血糖水平、糖化血红蛋白含量以及尿白蛋白排泄率均有所降低,但是效果并不十分理想。有研究发现处于高血糖状态时,肾小球基底膜存在阴离子的硫酸乙酰肝素水平降低,削弱了电荷屏障的能力,阻止蛋白非酶糖化,以至于肾小球基底膜成分发生异常、交联增加,改变了滤过膜的孔径,是促进尿蛋白排出的病变机制。所以,缓解糖尿病患者的糖代谢水平,对糖尿病肾病患者的临床治疗非常重要。该次试验过程中,研究组患者在常规降糖治疗的同时结合黄芪注射液进行治疗,患者的血糖水平、糖化血红蛋白含量以及尿白蛋白排泄率均明显降低,与对照组相比差异性显著,这与周晖等研究者的试验结果相似[4]。黄芪注射液是纯中药黄芪的一种提取物,其能够提高肾血流量,充分扩张血管,对红细胞变形具有一定的保护能力,减少全血粘度、血小板黏附率以及红细胞聚集指数,进而促进肾微循环的改善,同时还能延缓肾组织病变的发展。黄芪能够降低肾脏分泌内皮素,从而纠正局部血流动力学的异常现象,延缓或阻止肾脏疾病的恶化发展。另一方面,黄芪还能加强肝脏合成蛋白,增加血浆蛋白的含量,纠正蛋白代谢紊乱,提高脂代谢的能力。中药黄芪对肾脏疾病治疗的药理机制已经在大量研究试验中得到了证实[5],中药黄芪用于肾病综合征的治疗机制在于加强患者蛋白质的合成,同时不会降低尿蛋白的排出。以往也有动物实验发现[6],黄芪能够减少实验糖尿病肾病大鼠的血糖水平及糖化血红蛋白,增强糖尿病肾病大鼠的糖代谢功能。通过前瞻以往研究的经验及本次试验结果进一步证实,黄芪注射液治疗早期肾病尿蛋白的疗效满意,能明显减少尿白蛋白的排泄率,对临床治疗的意义重大。

摘要:目的 研究分析黄芪注射液用于早期糖尿病肾病蛋白尿的治疗效果。方法 择取在该院内科接受治疗的68例早期糖尿病肾病蛋白尿患者,通过计算机随机分组,对照组34例患者应用常规降糖法进行治疗;研究组34例患者在常规降糖治疗的同时结合黄芪注射液进行治疗。结果 治疗后与治疗前相对比,两组患者的血糖水平、糖化血红蛋白(英简HbA1c)以及尿白蛋白排泄率均有所降低,而研究组患者降低程度更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 黄芪注射液治疗早期肾病尿蛋白的疗效满意,能明显减少尿白蛋白的排泄率,对临床治疗的意义重大。

关键词:黄芪注射液,早期糖尿病肾病,蛋白尿

参考文献

[1]王光浩,杨雪琴,张敬芳.黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病的临床观察[J].微循环学杂志,2011,19(1):44-45.

[2]陈锦海,黄荣桂,施亚雄.黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病疗效观察[J].中国误诊学杂志,2011,3(8):1156-1157.

[3]扈永杰.黄芪联合丹参注射液治疗2型糖尿病肾病微量蛋白尿临床观察[J].中国煤炭工业医学杂志,2011,14(4):517-518.

[4]周晖.黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病患者微量白蛋白尿疗效观察[J].中国中医急症,2011,12(10):116-117.

[5]刘胜阳,刘云霞.科素亚与黄芪联合治疗糖尿病肾病蛋白尿临床观察[J].中国现代医生,2011,22(15):138-139.

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