毒鼠强中毒（共9篇）
毒鼠强中毒 篇1
毒鼠强化学名称为四亚甲基二砜四胺, 简称为“四二四”, 为含氮小分子化合物, 性质稳定, 是国家禁止生产的剧毒灭鼠药。对人畜均有强烈的致死性。虽已明文规定禁止生产, 但仍有不法商贩在秘密生产该药, 特别是在一些偏远地区, 该药引起的中毒事件仍频繁发生。中毒后临床表现、预后与服药纯度、剂量、就诊时间及抢救措施密切相关。其作用机制是拮抗γ-氨基丁酸 (GABA) [1]兴奋中枢神经, 产生强烈的致惊厥作用[2], 致死剂量为5~12mg, 3min可致死, 多数在0.5h内死亡。我院因无二巯基丙磺酸钠 (毒鼠强中毒后的特效解毒剂) , 故治疗主要以对症, 防治并发症为主。我院从2009年始收治毒鼠强中毒15例, 现报道如下。
1 临床资料
15例毒鼠强中毒患者服药后根据临床表现的轻重不同, 分为轻、中、重度3组。
1.1 轻度患者
4例, 男1例, 女3例, 年龄16~21岁。因服药纯度及剂量均偏小, 临床症状轻, 就诊及时, 预后良好。仅表现为恶心、呕吐, 上腹不适等。无抽搐、意识障碍、呼吸衰竭、脑水肿等重症表现, 治疗时予洗胃、补液、观察为主。
1.2 中度患者
5例, 男2例, 女3例, 年龄17~28岁。相对于轻度患者, 患者服药剂量及药物纯度均偏大, 就诊不及时。患者来院时出现较重的临床症状, 如抽搐 (局部肌肉抽搐或四肢抽搐, 无全身强直抽搐) , 抽搐时神态欠清或有意识障碍, 抽搐后无呼吸衰蝎及意识障碍及明显脑水肿征。治疗仍需洗胃, 主要治疗措施是抗惊厥, 所用药物为一般抗惊厥药, 如地西泮、苯巴比妥。该组病例因无呼吸衰竭及明显脑水肿, 可不予气管插管及呼吸机治疗。如抽搐时伴有意识障碍, 可临时静脉滴注甘露醇, 静脉推注地塞米松等脱水剂。就诊期间仍需严密观察呼吸、循环、脑水肿等情况, 防止从中度到重度转变。
1.3 重度患者
6例, 男2例, 女4例, 年龄20~32岁。该组因服药剂量大、纯度高, 加之就诊时间晚, 抢救措施不当等原因均可出现重度中毒的临床表现。患者可在服药后1~2h死亡。该组病例主要表现为反复发作的抽搐、全身强直、抽搐难以控制, 患者很快出现意识障碍, 一般抗惊厥药无效。常伴有呼吸衰竭及循环衰竭, 有明显脑水肿, 并发症多, 病死率高。
2 救治方法
中毒后8h胃肠黏膜中毒物含量最高, 故无论轻、中、重度中毒患者, 均需洗胃。对于本组15例中的轻度及中度患者, 主要以洗胃、解痉、补液为主。重度中毒患者首先建立静脉通道, 再给予以下相应的措施对症处理。
2.1 有效抗抽搐, 可选用以下药物
2.1.1 地西泮:
可静脉推注或静脉滴注, 一般先静脉推注后再静脉滴注。但剂量不宜过大, 否则易引起呼吸抑制。一般为50~200mg加入250ml液体中持续静脉滴注。
2.1.2 苯妥英钠:
对意识抑制相对较轻。剂量:儿童1~3mg·kg-1·min-1;成人50mg/min, 最好限于25mg/min, 以避免急性中毒[3]。该组病例中的中度中毒的1例及重度中毒的2例用药后10min及20min停止抽搐。
2.1.3 苯巴比妥:
剂量偏大同样引起呼吸抑制, 在无气管插管时, 一般不宜用静脉滴注, 而用0.1~0.2g肌内注射, 每6小时或12小时1次。
2.1.4 硫喷妥钠:
在上述药物不能有效止痉时, 可采用该药, 该药属全身麻醉剂。用法:硫喷妥钠0.5g+生理盐水20ml缓慢注射, 之后用硫喷妥钠1.0g+5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注。该组病例中有1例抽搐患者用药后停止抽搐。其余5例重度中毒患者均无效。
2.1.5 阿曲库铵 (卡肌宁) 及万可松:
重度中毒患者因上述治疗无效仍有抽搐, 故选用了该2种药物。2种药物均属于去极化肌肉松弛剂, 故必须有呼吸机行呼吸支持时使用。具体用法:卡肌宁25mg/kg+生理盐水20ml静脉缓慢注射, 注射后30~40min达血药浓度高峰, 维持30~40min, 之后用0.3mg/kg+生理盐水250ml静脉滴注。该组病例中3例重度中毒患者在用药后5min停止抽搐。万可松0.4~0.8mg静脉推注, 1~2min起效, 维持10~20min。该组病例中1例重度中毒患者用药3min后停止抽搐。6例患者均使用了呼吸机行呼吸支持。
2.2 使用脱水剂
频繁抽搐患者均伴有不同程度脑水肿, 积极酌情使用脱水剂是防止脑死亡、中枢性呼吸衰竭等并发症的关键环节之一。根据病情可使用甘露醇、地塞米松及呋塞米, 必要时可使用提高胶体渗透压的药物如血浆、白蛋白等血制品。该组病例中的中度及重度患者均有不同程度的脑水肿, 均使用了脱水剂, 用脱水剂后脑水肿有明显改善。
2.3 维持水、电解质平衡
脑水肿患者补液应限量, 补液时以等渗液为主。较长时间处于昏迷及安置呼吸机患者因不能摄食, 加之使用脱水剂, 故易发生电解质紊乱, 应密切随访电解质并及时纠正。低钾血症患者在限液量时可置胃管从胃管内注入。该组病例2例患者入院时已昏迷, 在卧床3d后均发生低钠低钾血症。
2.4 使用抗生素
出现室息、脑水肿时应酌情使用抗菌素预防控制感染, 因昏迷卧床较久患者易发生坠积性肺炎, 一旦患者出现发热、有气道分泌物及肺部啰音时应积极使用抗菌素。
2.5 血液净化治疗
是目前证实唯一有效能彻底清除吸人体内的毒鼠强。文献证实[4,5]以血液灌流 (HP) +血液透析 (HD) 效果最好。一次HP治疗, 可使血液中毒鼠强浓度下降30%~50%, 一次HD治疗可下降10%~30%。本组有6例患者使用了HP治疗, 两次HP治疗后中毒症状明显改普。
2.6 防止多器官功能衰竭 (MOF)
如心力衰竭、呼吸衰竭、肾功能衰竭等, 均应分别予处理, 任一系统或器官的功能衰竭均可导致其他系统、器官的序贯损害, 导致病情加重死亡。
3 结 果
本组患者抢救存活13例, 死亡2例, 救治成功率救为86.7%。
4 讨 论
4.1 洗胃
清醒无抽搐、呼吸良好的患者就诊时积极插管洗胃一般均无难度, 但有部分患者 (中、重度中毒) 就诊时已出现频繁抽搐或呼吸衰竭, 呼吸频率明显下降, 如强制性置管洗胃, 一方面可致置管失败延误病情, 另一方面可因忙于置管洗胃忽略呼吸问题, 患者可在洗胃时出现呼吸骤停, 导致救治失败。故遇此种患者应先行气管插管, 必要时, 安置呼吸机在呼吸通畅及有呼吸支持的情况下再置胃管安全洗胃。但此时置气管导管后, 由于气管内气囊对气管的压迫, 使食管入口狭窄, 往往安置胃管困难, 此时切勿盲目反复置管, 可在喉镜下暴露喉后壁, 持管钳夹住胃管将胃管进人胃内。此组患者就诊时有1例因已出现呼吸衰竭而先洗胃导致呼吸骤停, 在抢救时应引起高度重视。
4.2 使用抗抽搐药的有关问题
这是治疗重度中毒患者的关键环节, 此期间如抽搐时间过长, 患者可很快出现脑水肿、呼吸衰竭、室息等并发症, 以至发生MOF的几率大大增加。此组病例中有2例患者均因院外抽搐时间过长入院时已有脑水肿及呼吸衰竭, 经抢救无效死亡。4例患者因得到及时救治, 抽搐被有效控制而痊愈。抽搐患者能否被救治成功在很大程度上取决于能否在短时间内有效控制抽搐。止痉药在使用时的有关注意事项: (1) 因抗抽搐药物均有不同程度的呼吸抑制, 故在无呼吸机准备的情况下, 应注意药物种类的选择及使用剂量, 防止呼吸抑制。 (2) 在一种药物不能控制抽搐时, 一般不主张反复加大同一药物的剂量, 而主张换用其他抗抽搐药物, 如肌松剂。 (3) 在使用硫喷妥钠时因该药物可引起血压下降, 故应严密观察血压。 (4) 使用卡肌宁及万可松必须先给予呼吸机辅助呼吸。
4.3 防治中毒性心肌损害
抽搐患者在频繁抽搐后, 根据血清心肌酶谱结果证实[6]心肌酶谱尤其是肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 有不同程度的增高, 其机制在于: (1) 抽搐引起的缺氧导致心肌缺氧, 出现心肌细胞水肿、变性、坏死。 (2) 毒素直接损害心肌细胞。 (3) 骨骼肌反复强直痉挛损伤。出现中毒性心肌损害后患者可出现心力衰竭、心律失常、休克等。除对症治疗外, 可辅以营养心肌细胞药物。如大剂量维生素C、ATP及果糖二磷酸钠等。该组病例中有2例出现心肌损害, 均被救治。
4.4 呼吸机使用问题
患者一旦出现呼吸衰竭应尽早使用呼吸机行呼吸支持, 但在使用呼吸机时经常出现人机对抗或不协调表现, 尤其是重度中毒患者。该组病例中有4例出现人机对抗, 或不协调表现, 针对具体原因处理后, 均被有效控制。发生人机对抗的机制主要在于[6]治疗过程中患者需氧量增加或二氧化碳 (CO2) 产生过多;肺顺应性下降;气道阻力增加;体位变化, 患者不合作, 呼吸机同步触发灵敏度失灵、调节不当;气道堵塞通气量不够;人工气道被分泌物堵塞;回路管道积水过多;CO2潴留致使呼吸增快。但该组病例出现人机对抗的主要原因是反复抽搐所致。当排除患者主观不合作及呼吸机本身障碍后, 可辅以药物治疗解除人机对抗。此时, 应使用去极化肌松剂, 打掉自主呼吸, 呼吸机控制呼吸, 常用的肌松剂有万可松及卡肌宁。该2种药物不仅是控制抽搐的有效药物, 还是治疗人机对抗时首选药。其用法同抗抽搐治疗。
综上所述, 急诊患者出现反复抽搐, 一般抗抽搐药物治疗无效。在排除其他原因 (如脑血管意外、癫痫、妊娠子痫等) 后, 应首先考虑毒鼠强中毒的可能, 特别是有情绪不良等诱因时。本组病例中, 年轻患者因抽搐导致头皮外伤入院, 主观上给医务人员造成假象即患者抽搐因脑外伤所致的可能性大, 结果头颅CT检查无任何血肿、脑挫裂伤表现。对于疑有服毒鼠强的患者, 应当先置胃管洗胃, 同时将洗出的胃内容物做毒物鉴定。诊断明确后应予积极处理, 在救治时对该病应有全局观念, 特别是重度中毒患者, 应估计到有可能发生并发症, 对救治过程每一关健环节都应引起相当的重视。如频繁抽搐、意识障碍、伴有呼吸衰竭的患者, 洗胃前应行气管插管, 在呼吸机通气支持下洗胃, 使用肌松剂既可制止抽搐, 又可解决人机对抗, 保证良好的通气状态。给予有效的生命支持治疗, 使生命体征稳定, 最大限度地给患者提供血液净化治疗的机会, 在此期间, 若患者能渡过并发症, 救治才可能成功。故在整个救治过程中, 医务人员要具备高度的责任心, 密切观察患者的病情变化。
关键词：毒鼠强,中毒,救治方法
参考文献
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毒鼠强中毒 篇2
毒鼠强及其医疗废弃物的安全处理方法
目的探讨毒鼠强及其医疗废弃物的安全处理方法.方法为考察毒鼠强在酸、碱及高温条件下的化学稳定性,分别将毒鼠强置于氢氧化钠、盐酸、硫酸和硝酸中,在不同酸碱浓度、温度和时间条件下进行处理,处理结束后用气相色谱法测定毒鼠强的残留量,评价毒鼠强的消解率;将毒鼠强置于密封的安瓿瓶中,在不同温度、不同时间条件下进行烘烤,处理结束后测定毒鼠强的残留量,评价毒鼠强的消解效率.为考察活性炭对水和血中毒鼠强的.吸附效率,分别将活性炭置于含毒鼠强的水及血中,室温下静置24 h后测定水及血中的毒鼠强残留量,评价活性炭对血及水中毒鼠强的吸附效率.结果毒鼠强在100℃、6.0 mol/L盐酸中处理0.5 h即完全消解,在3.0 mol/L盐酸及6.0 mol/L氢氧化钠中则需3 h;在浓硫酸和浓硝酸中室温放置24 h亦可完全消解.毒鼠强在300℃高温下处理4.5 h可以完全消解.活性炭能有效地吸附水或血中的毒鼠强,平均吸附率在90%以上.结论对毒鼠强原料药或杀鼠剂成品宜采用酸、碱湿法消解;对受毒鼠强污染的固体废弃物宜采用高温消解;对医疗废弃液,先用活性炭吸附其中的毒鼠强后,再进行高温消解.
作 者：李晓华 陈忠辉 鲁雁飞 葛晓伟 郭君 LI Xiao-hua CHEN Zhong-hui LU Yan-fei GE Xiao-wei GUO Jun 作者单位：100050,北京,中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所毒物检测室刊 名：中华预防医学杂志 ISTIC PKU英文刊名：CHINESE JOURNAL OF PREVENTIVE MEDICINE年，卷(期)：39(2)分类号：关键词：医疗废弃物 毒鼠强 消解
毒鼠强中毒 篇3
2005年1月~2006年12月共抢救治疗毒鼠强中毒患者15例，男4例，女11例，年龄14~58岁，均为口服患者，误服3例，自服12例，在摄入10~30分钟内发病，发现服毒后急送我院就诊。全部病例均有烦躁不安、痉挛、四肢强直，类似癫痫大发作样抽搐。部分病人出现兴奋、头痛、恶心、呕吐。其中1例因服药量大、来院过迟抢救无效死亡。
讨 论
彻底洗胃：不论服毒时间多久，均给以清水洗胃。频繁抽搐者，可在抽搐间歇期尽快洗胃，不能等待抽搐完全控制后再洗胃，以免延误洗胃时机而加重中毒，洗胃必须彻底。
导泻：洗胃后，胃管内注入20%甘露醇250~500ml，同时胃管内注入50%硫酸镁50~100ml，如神志清醒者可适量饮水，以促进肠道内毒物彻底排泻。
制止抽搐发作：洗胃和建立静脉通道同时进行。毒鼠强中毒无特殊解毒剂，控制抽搐发作是抢救成功的关键。对全身抽搐、痉挛、四肢抽搐，类似癫痫大发作者，可首选安定，每次100mg缓慢静脉注射。对反复抽搐者，安定可反复使，严重病例抽搐频繁发作者，可给10%葡萄糖液500ml加安定 30mg维持静滴。注意保持呼吸通畅，用缠有纱布的压舌板放于患者两臼齿之间以防咬伤舌头。其中1例患者16岁，在6小时安定用量达170mg后抽搐缓解。但用药过程中必须严密观察呼吸、心率、血压等生命体征变化。一旦发生呼吸表浅，心率减慢要控制安定用量，防止发生呼吸抑制。
甘露醇的使用：对抽搐严重患者，由于大脑严重缺氧造成脑水肿，可使用20%甘露醇250ml快速静滴，24小时内使用2~3次。
三联法救治重型毒鼠强中毒 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组重型毒鼠强中毒病例共22例, 其中女9例, 男13例, 年龄16~72岁, 平均42岁。17例为直接服用灭鼠毒饵, 5例为服用混有毒饵的食物所致。发病时间为服用毒物后10~30 min, 多数患者有呕吐、躁动等表现, 人院时意识模糊、阵发性抽14例, 意识丧失、反复发作强直性抽搐7例, 在院外心肺复苏后送人本院1例。其中3例肺部有湿性啰音, 12例有血清谷丙转氨酶升高, 18例肌酸激酶明显升高。全部患者均有不同程度呼吸频率及节律改变。抢救过程中收集血样及呕吐物送检, 均经气相色谱法检出为毒鼠强。
1.2 一般治疗
予紧急气管插管开放气道, 以多信息监护仪监测心率、动脉血氧饱和度, 洗胃、加强输液、利尿, 维持水、电解质平衡, 肠道或静脉营养支持。部分患者应用活性炭血液灌流加速毒素排出。
1.3 三联法救治
(1) 所有患者开通深静脉通路, 首剂予咪唑安定5 mg推注, 其后以0.1~0.2 mg/ (kg·h) 微泵维持; (2) 卡肌宁12.5~25 mg静脉推注1~2次, 至肌痉挛消失后以5~10μg/ (kg·min) 微泵维持; (3) 呼吸机A/C容控模式通气, 加强气道管理, 检测动脉血气分析1~2次/d。持续治疗24~36 h后每4 h停用咪唑安定及肌松药1 h, 观察意识状态和肌张力情况。如肌痉挛未再出现则停用肌松药并逐渐减少咪唑安定剂量, 如仍有痉挛和阵发性抽搐则根据严重程度调整用药, 最终逐渐停用肌松药及呼吸机。救治期间所有患者呼吸循环功能稳定, 有3例并发吸人性肺炎, 予抗生素治疗后好转, 其余19例无明显不良反应。三联法抢救过程:卡肌宁平均使用剂量1260 mg, 咪唑安定平均65 mg, 呼吸机平均支持时间5 d。
2 结果
所有病例经9~22 d治疗, 21例治愈 (95.5%) 出院, 血清谷丙转氨酶、肌酸激酶恢复正常, 随访1 s未发现明显后遗症。1例因入院前即有较大时间心脏停搏, 造成脑组织严重损伤, 最终成植物状态。
3 讨论
毒鼠强化学名为四亚甲基二砜四胺, 属神经毒性灭毒剂, 其毒性作用土要表现为兴奋中枢神经, 具有强烈的致惊厥作用:文献报道, 其作用机制是拮抗γ氨基丁酸 (GABA) 的结果。GABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制物质, 对中枢神经系统有强力而广泛的抑制作用。GABA的作用被毒鼠强非竞争性抑制后, 中枢神经呈过度兴奋致惊厥, 这种作用是可逆的。毒鼠强对周围神经、骨骼肌及神经-肌接头没有明显的作用:对肝肾功能、心肌等有一定毒性, 也均为可逆性改变。毒鼠强化学性质稳定, 需经一定时间毒物排出体外病情方可改善, 目前尚无特殊解毒剂, 因而死亡率很高, 尤其重型患者多在发病后2 h内死亡。以往文献报道, 毒鼠强中毒患者死亡的主要原因是呼吸肌持续痉挛导致窒息或严重缺氧致脑水肿而死亡。毒素直接抑制呼吸中枢也是部分患者死亡原因:以往文献还发现, 能度过早期严重肌痉挛期而无严重脑缺氧患者的预后往往较好。故早期有效控制惊厥, 保护呼吸功能成为抢救措施中关键一环。
笔者以意识水平、呼吸频率、节律及血气分析数据作为主要观察指标, 一旦发现异常则早期采用镇静剂、肌松剂及机械通气三联法救治, 在患者出现严重呼吸衰竭前控制其呼吸功能, 有效防止了严重的脑及其他脏器的缺氧性损伤, 为毒素排出体外提供了时间。临床用于抗惊厥的药物较多, 常见的有安定、苯巴比妥、水合氯醛等。但本组前3例患者应用均无法控制强直性痉挛, 因而改用肌松药合并机械通气。其余19例病例均直接采用三联法救治, 效果较好。咪唑安定是水溶性苯二氮革类药物, 具有作用迅速、不良反应少、排泄快、无蓄积的特点, 并有顺行性遗忘作用。卡肌宁是一种快速短效的非去极化型肌松药, 通过竞争性与终板膜胆碱能受体结合, 阻断乙酰胆碱终板膜去极化作用, 从而松弛骨骼肌, 解除肌痉挛:卡肌宁对呼吸肌也有抑制作用, 机械通气辅助呼吸时可以有效地消除人机对抗, 使患者有足够的潮气量, 使机体组织有充分的氧供, 从而避免患者早期死亡, 提高毒鼠强中毒患者的抢救成功率。
重度毒鼠强中毒26例治疗体会 篇5
1 临床资料
1.1 一般资料
26例毒鼠强中毒患者，男18例，女8例;年龄14岁～73岁，平均年龄(30.2±5.8)岁。中毒途径均为口服，其中误服4例，他人投毒10例，自杀12例，均为重度中毒。中毒后就诊时间20 min～1 h。治愈22例，死亡4例。住院4 d～30 d。
1.2 临床表现
26例患者均以持续性抽搐入院，5 min～10 min抽搐1次，呈强直性惊厥、昏迷。20例有恶心、呕吐。清醒后并发烦躁谵妄18例。2例入院时即无尿，急性肾功能衰竭。
1.3 治疗
1.3.1 一般常规治疗
(1) 洗胃：所有的患者均清水洗胃，总量不少于20 000 ml，直到洗出液清亮、无味为止。之后留置胃管24 h，分别间隔4 h～6 h洗胃1次。 (2) 灌洗活性炭：在第1次洗胃结束后，最初24 h内，每隔4 h～6 h将活性炭50 g经胃管注入胃内。 (3) 综合治疗：吸氧，建立静脉通道，维持酸碱、水及电解质平衡，使用脱水剂防治脑水肿，预防感染等。
1.3.2 控制抽搐
首先用安定10 mg静注，10 min 1次，不能控制者，将硫喷妥钠0.1 g用0.9%氯化钠注射液20 ml稀释后缓慢静注，继之用硫喷妥钠0.5 g加入5%葡萄糖注射液中持续静脉点滴，1～2 mg/min，持续12 h～24 h。24 h后用苯巴比妥0.1 g肌内注射，8 h 1次，连用3 d～7 d。然后用苯巴比妥30 mg, 6 h 1次口服，连用1周～3周。
1.3.3 机械通气
所有的患者先行气管插管，行机械通气辅助呼吸，合理选择呼吸模式和调节呼吸机参数。22例痊愈者12 h～24 h清醒后拔管。
1.4结果26例治愈22例，死亡4例。3例入院即昏迷未清醒，2例无尿发生急性肾功能衰竭，经4 d～6 d治疗无效死亡，1例呈植物生存状态，放弃治疗后死亡。1例入院时因持续性抽搐致呼吸心搏骤停死亡。
2 讨论
毒鼠强为白色无味粉末，可经呼吸道和消化道吸收，摄入后以原形无明显选择性分布于各组织器官，主要通过肾脏以原形排出。其毒性剧烈，对人致死量为5～12 mg。毒鼠强是中枢神经系统兴奋性杀鼠剂，其作用机制可能是拮抗γ-氨基丁酸(GABA)的结果[1]。GABA是中枢神经系统抑制物质，对中枢神经系统有强有力的抑制作用，GABA的作用被毒鼠强非竞争性抑制后，中枢神经系统呈过度兴奋致惊厥。毒鼠强口服后迅速吸收，于数分钟至0.5 h发病，主要症状有头痛、头晕、恶心、呕吐，严重者意识障碍、抽搐、强直性抽搐。死亡的主要原因是呼吸肌持续痉挛导致窒息死亡，严重缺氧致脑水肿或毒物抑制呼吸中枢致呼吸衰竭等，许多患者未得到救治即已死亡。另外持续性抽搐导致脑代谢率的急剧增加，耗氧量增多;大量神经毒性代谢中间产物的蓄积造成脑神经元的不可逆损害;去甲肾上腺素及肾上腺素急骤升高导致心律失常、代谢性酸中毒等综合因素加重脑水肿，诱发多器官功能衰竭，导致呼吸循环衰竭死亡。
毒鼠强中毒无肯定的特效解毒药，控制抽搐是挽救患者生命提高抢救成功率的关键。安定是苯二氮类药物，能增强GABA传导功能和突触抑制效应，还能增强GABA与GABA受体相结合的作用，有明显肌肉松弛作用[2]，是治疗癫痫持续状态的首选药物。在本组患者治疗中，安定间隔10 min～15 min在抽搐发作前静注能控制发作，但安定用量过大有副作用，不能长时间应用。硫喷妥钠是一种快速、短效的巴比妥类药物，能抑制多突触传导，减少易化，增强抑制，高浓度时有拟GABA作用[2]。此外，硫喷妥钠还能降低脑代谢率和降低颅内压，具有减轻脑水肿和脑保护作用。先将硫喷妥钠0.1 g用0.9%氯化钠注射液稀释后缓慢静注，可迅速控制抽搐发作;然后在5%葡萄糖注射液500 ml中加硫喷妥钠0.5 g, 1～2 mg/min持续静滴12 h～24 h，总量0.5～1.5 g。应用硫喷妥钠可大大减少安定的用量，并能有效地控制抽搐的发作。
安定、硫喷妥钠等药物有引起呼吸抑制、延迟苏醒等副作用。在治疗中，早期行气管插管，可防止抽搐引起的误吸和窒息，可防治大剂量镇静药引起的呼吸抑制，为预防和治疗呼吸衰竭提供保障。本组病例均行气管插管，于12 h～24 h清醒后拔除气管导管。死亡3例均因入院前长时间持续抽搐致脑缺氧发生不可逆性脑损伤，其中2例并发急性肾功能衰竭。1例在强直性抽搐后心搏骤停死亡。所以，早期控制抽搐是目前治疗毒鼠强中毒主要措施，硫喷妥钠能快速、高效、安全治疗毒鼠强中毒所致持续性抽搐，具有较好的临床效果。
参考文献
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急性毒鼠强中毒128例临床观察 篇6
关键词：毒鼠强,中毒,治疗
毒鼠强是一种剧毒化学灭鼠剂,又名三步倒、一扫光、闻到死等,化学名四亚甲基二砜四胺,是我国早已明令禁止生产、销售和使用的灭鼠剂,对人畜危害极大[1]。但由于种种原因,屡禁不止,造成中毒甚至致人死亡事件时有发生。为进一步提高急性毒鼠强中毒的诊治水平,现将笔者所在科1999年4月至2005年3月所收治的毒鼠强中毒128例总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组128例,男52例,女76例,年龄最小2岁,最大62岁,平均35岁。中毒途径口服126例,其中服毒自杀自服116例,误服10例;售药接触中毒2例。所有病例呕吐物或残食或血液标本均送防疫站进行毒物检测确诊为毒鼠强中毒。
1.2 临床表现
128例患者均于中毒后15 min～2 h就诊。毒鼠强中毒后可累及多个系统,症状出现时间、轻重程度与中毒剂量有关。消化系统症状几乎见于所有患者,表现为恶心、呕吐伴上消化道不适;112例表现为癫痫样发作,四肢抽动,挤眉弄眼,阵发性强直性惊厥,伴口吐白沫,两眼向上凝视,二便失禁等;10例为突发性癫痫大发作,抽搐可自行停止,间隔数分钟后再次发作;8例出现中毒性精神症状,表现为恐惧、焦虑及幻觉、幻听。32例发绀,24例出现心动过速,9例心动过缓,5例期前收缩、血压下降、伴休克症状,3例并发肺水肿及呼吸衰竭。
1.3 实验室检查
心肌酶异常56例,表现为CK、LDH升高,尤以CK升高显著,达正常的10倍以上,且与病情严重程度相关。肝功能异常67例,多为血清谷丙转氨酶升高,10～15 d后恢复正常。尿素氮异常12例。心电图异常48例,其中窦性心律失常34例,ST-T改变15例。血白细胞升高31例、尿隐血阳性8例。在患者神志清晰,病情稳定时查脑电图均异常,表现为基本节律变慢,可见δ波、θ波及尖波,部分出现棘波、棘慢波,与中毒严重程度相关。
1.4 治疗方法
(1)彻底洗胃:所有经口服中毒者入院后立即给予清水洗胃20 000～30 000 ml,对中毒严重者分别于中毒后4 h、8 h再次给予生理盐水5000 ml洗胃,必要时留置胃管于中毒后24 h行第4次洗胃。对神志不清者应防止洗胃时误吸[2],同时给予导泻、利尿灌肠以加速毒物排泄。笔者所在科对洗胃病例均用20%甘露醇250 ml于洗胃后由胃管注入,可重复灌注,观察排便情况,以排出稀水便4～6次为满意。速尿20～40 mg/h静脉注射,用药1～2 d。(2)应用活性炭吸附残留毒物:初次洗胃后经胃管注入活性炭50 g,留置胃管,2 h后抽出,24 h后再注入活性炭50 g,留置适当时候抽出后拔出胃管。(3)有效控制惊厥:取头低左侧卧位,放入压舌板防止舌咬伤。据国家中毒控制中心建议,控制毒鼠强抽搐、惊厥应使用地西泮、氯硝安定、苯巴比妥[3]。首选苯巴比妥钠:负荷量20 mg/kg缓慢静脉注射,若不能控制惊厥,1 h后加用10 mg/kg,维持量5 mg/(kg·d)。惊厥频繁发作者4～6 h注射苯巴比妥50～100 mg或配合安定0.3～0.5 mg/(kg·h)静脉注射,必要时可实施冬眠疗法。也可用地西泮:初始静脉注射10～20 mg,继之50～100 mg加入5%葡萄糖250 ml中静脉滴注(5～10 mg/h),其间应控制滴速,观察呼吸,病情缓解后减量。(4)血液净化:根据患者病情给予血液透析和血流灌注,以清除血液里毒物,病情重者,可反复进行多次血液净化[4]。(5)降颅压,减轻脑水肿及脑细胞坏死:20%甘露醇1～2 mg/(kg·次),6～8 h—次,联合速尿1～2 mg/(kg·次)。纳洛酮1.6 mg加入5%葡萄糖500 ml中静脉滴注。(6)保持呼吸道通畅:吸氧4～6 L/min,及时清除口腔分泌物,吸痰,呼吸困难者给予气管插管辅助呼吸。(7)监测生命体征,预防感染,纠正休克,维持水电解质平衡,保持重要脏器功能。给予大剂量维生素C、维生素B6。短期应用大剂量地塞米松10～20 mg/d,共3 d,以解毒和减轻脑水肿,保护心肌及纠正休克。给予极化液保护肝脏、心脏。给予质子泵抑制剂奥美拉唑防止应激性溃疡。抗生素防止感染。
2 结果
本组128例,112例治愈,16例死亡。患者死亡原因:服毒量大或发现较晚,持续抽搐致呼吸衰竭。
3 讨论
毒鼠强(四亚甲基二砜四胺)是1949年由德国拜耳公司研发的小分子有机氮化合物,性质稳定,白色、无味、无臭的粉末状急性剧毒杀鼠剂,简称四二四。毒鼠强与氟乙酰胺类似,但毒性更强,是砒霜毒性的100倍,其商品名较多,如王中王、三步倒、一扫光等。
毒鼠强属神经毒性灭鼠剂,其毒性作用主要表现为兴奋中枢神经系统,具有强烈的致惊厥作用[5]。经消化道吸收完全,口服中毒后数分钟至0.5 h内发病,若不及时抢救,多于2 h内死亡。毒鼠强的作用机制为拮抗γ-氨基丁酸(GA-BA)。GABA是一种抑制性神经递质,对中枢神经系统有广泛的抑制作用,当GABA的作用被拮抗后,即出现神经系统的兴奋,表现为类似癫痫发作样抽搐,严重患出现全身持久强直性抽搐或惊厥,导致呼吸肌痉挛性麻痹或窒息死亡,这是患者死亡的主要原因。严重抽搐还可导致全身多脏器功能损害,如脑水肿、心肌损害、肝功能异常,随着病情发展,可致多器官功能障碍综合征(MODS)[6]。
总之,对于急性毒鼠强中毒患者,应尽快实施救治,控制抽搐,排除体内毒物,监护生命体征,保护重要脏器功能,保证患者安全度过危险期。
参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学.第10版.北京:人民卫生出版社,1997: 2199-2203.
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毒鼠强中毒 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
该院收治了17例毒鼠强患者;男8例, 女9例, 平均年龄 (43.5±2.3) 岁, 就诊时间距离服毒时间平均 (17.5±3.3) h;误服6例, 别人投毒4例, 自杀服毒7例。
1.2 临床表现
患者服药后10～30 min出现症状, 起初表现为头痛、视力模糊、恶心、呕吐, 继而出现意识障碍, 中枢系统强烈兴奋而手足抽搐甚至惊厥。
1.3 治疗方法
1.3.1 对照组
8例患者入院后迅速洗胃, 洗胃完成后保留胃管, 在胃管中注入80 g活性炭以吸附毒性物质, 并加入50 mL20%～30%硫酸镁导泻。静滴极化液和1, 6二磷酸果糖以保护心肌细胞, 患者出现抽搐、惊厥时给予15 mg地西泮静注抗惊厥。
1.3.2 实验组
在对照组常规治疗的基础上, 根据患者病情需要不同给予血液灌流或血浆置换, 9例患者中4例行血液灌流各1次, 3例患者各行血浆置换2次, 2例患者行血液灌流+血浆置换各1次。
1.4 检测项目
(1) 检测实验组进行血液净化前后、72 h后血清毒鼠强浓度及心肌酶水平。 (2) 检测72 h后两组患者血清毒鼠强的浓度下降值, 记录两组患者抽搐停止时间及意识转清醒时间。
1.5 统计方法
采用统计学软件SPSS16.0对观察的数据进行分析处理, 计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验。
2 结果
实验组经血液净化治疗后血清毒鼠强浓度、心肌酶水平下降明显, 与血液净化前比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 具体结果见表1;治疗72 h后实验组抽搐及意识障碍缓解迅速、血清毒鼠强浓度下降了 (86.7±22.5) μg/L, 对照组抽搐及意识障碍缓解较慢、血清毒鼠强浓度下降了 (26.5±12.3) μg/L, 两组相比差异有统计学意义 (P<0.05) , 具体结果见表2。
3 讨论
毒鼠强俗称没鼠命、三步倒, 化学名称为四亚甲基二砜四胺, 是兴奋神经中枢类鼠药。本品有剧毒性, 人类致死量为7～10 mg, 误食后经消化道粘膜迅速吸收, 10 min后即可出现临床症状, 毒鼠强在体内可逆性阻断GABA受体导致抑制性神经中枢通路阻断, 引起中枢神经元过度兴奋而出现抽搐、惊厥等临床症状。若不及时抢救患者多死于呼吸肌麻痹引起的急性呼衰或多器官功能衰竭综合征 (MODS) [1,2]。目前临床上尚无针对毒鼠强的特效解毒药, 既往对于毒鼠强中毒采取常规治疗:入院后及时洗胃、导泻以减少毒性物质的吸收, 并根据病情给予抗惊厥等对症治疗。但毒鼠强在体内较为稳定, 不易分解导致血清中毒鼠强浓度居高不下从而引起二次中毒, 长期残留的毒性物质易造成中毒性脑病而留下后遗症, 且本品对心肌细胞损害较大亦引起中毒性心肌炎, 严重者可导致心功能衰竭。
注:患者经血液净化治疗后血液毒鼠强浓度及心肌酶水平, 较血液净化前明显下降, 差异有统计学意义, P<0.05。
注:实验组症状缓解较对照组快, 差异有统计学意义, P<0.05。
血液灌流是通过活性炭或树脂的吸附作用将残留在血液内的毒性物质吸收后再将血液回输到体内达到解毒的目的, 而血浆置换技术则是直接将与毒鼠强结合的血浆白蛋白置换出来解毒[3]。研究表明, 实验组9例患者中4例患者行血液灌流各1次, 3例患者各行血浆置换2次, 2例患者行血液灌流+血浆置换各1次, 72 h后患者血清毒鼠强浓度下降了 (86.7±22.5) ug/L, 而对照组仅下降了 (26.5±12.3) ug/L, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 且实验组患者意识转清醒时间及抽搐缓解时间明显比对照组短, 可见毒鼠强在体内残留时间长, 经血液净化技术治疗后, 能迅速、彻底的清除毒鼠强。目前用于临床急性中毒的血液净化方法主要有血液灌流、血浆置换及血液透析, 血液透析仅适用于水溶性毒物中毒, 不适用于毒鼠强中毒, 毒鼠强是中分子量物质在血液中部分与血浆蛋白结合, 最适宜的解毒方法为血液灌流[4]。血浆置换是将患者血液中的白蛋白置换成正常人体白蛋白, 亦适用于毒鼠强中毒, 并同时可清除血浆中的炎性物质。可见, 采取血液净化技术救治急性毒鼠强中毒效果确切, 起效快, 值得临床推广。
参考文献
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[3]李国安, 李秋, 李少军.洗胃及血液净化技术对小儿急性毒鼠强中毒72例疗效分析[J].儿科药学杂志, 2011, 17 (2) :19-20.
毒鼠强中毒 篇8
关键词：鼠毒强,急性中毒,酶
毒鼠强为一种对人畜有剧烈毒性的灭鼠药, 国内外已禁止生产和使用, 中毒时可造成多器官功能损伤, 多器官衰竭以致死亡, 中毒后临床上必须迅速作出诊断并及时处理, 我们对198例鼠强中毒患者血清酶学进行测定, 并与正常人对照, 以探讨其变化规律及临床意义, 现将结果报道如下。
1 对象与方法
1.1 疾病组观察对象
毒鼠强中毒患者198例, 为2008年1月至2011年5月收治的住院患者, 有明确的中毒病史, 均为口服中毒, 198例中集体发病有两组 (一组168例, 地点为一所中学, 另一组20例, 发生在农村, 进食鼠毒强剂量不同, 进食后集体发病, 均为成年人) , 其余10例均为散在单个发病, 中毒年龄最小者10岁, 最大者58岁, 男性105例, 女性93例。
1.2 健康对照组
选自健康体验者, 共198例, 年龄20~40岁, 平均25.2岁。
1.3 中毒分类
为了更好估计预后, 有利于治疗, 对毒鼠强中毒程度按“应当逐步规范禁用杀鼠剂中毒的灵床分型”[1]的标准进行临床分型。轻度:患者神志清楚, 有恶心呕吐, 间歇性局部或肢体小抽搐。轻度上腹部不适。中度:神志基本清楚, 较频繁的肢体抽搐, 躁动不安。重度:神志不清楚, 呈昏迷状态, 近似癫痫持续状态样发作, 肌张力普遍增高, 易发生MODS。本组198例中轻度中毒110例, 中度中毒18例, 重度中毒10例。
1.4 检查方法及内容
患者入院第1、3、7日分别抽取静脉血4m L送实验室检查, 分别检查碱性磷酸酶 (ALP) , r-谷氨酰转肽酶 (GGT) , 磷酸肌酸激酶 (CK) , 乳酸脱氢酶 (LDHL) , 谷草转氨酶 (AST) , 谷丙转氨酶 (ALT) , 监测仪器采用日立7060全自动生化分析仪, 采用酶法测定, 观测结果。
1.5 统计学处理
各项监测数据采用均数±标准差 (±s) 表示, 显著性比较用t检验。
2 结果
各中毒组在入院第1日检测ALP, GGP, CK, LDH, AST和ALT, 均有不同程度的升高, 且升高程度与中毒程度有关, 中毒越重, 升高越显著。中毒第3日, 轻度中毒组各项指标恢复正常;中度中毒组AST和ALT则从第1日的明显升高降为明显降低, CK和ALP接近正常, LDH和GGT无显著改变;重度中毒组, 除AST和ALT较中度中毒组下降更显著外, 其余各项指标均进一步升高。中毒第7日, 中度中毒组除LDH和GGT两项指标仍有增高, 其余各项指标均接近正常水平;重度中毒组, AST和ALT较第3日更加升高。结果表明, 各中毒组由于中毒程度不同, 血清酶学呈不同的变化趋势。上述检测指标是中毒组的病理变化过程。结果见表1。
注:与对照组比较*P<0.05, #P<0.01, △P<0.001
3 讨论
毒鼠强又名没鼠命, 化学名为四亚甲基二砜四胺 (tetramethylence disuifo-tetramine) , 简称四二四或 (tetramine) , 为有机氯化合物, 毒性极大, 对长爪鼠LD50为0.66mg/kg, 对大白鼠LD50为0.22mg/kg, 为氟乙酰胺的3~30倍, 以0.1%溶液浸泡的大米, 大鼠吃毒米1粒即可死亡。对人的致死量约为12mg。毒鼠强的化学性质稳定, 体内存留时间长[2,3]。毒鼠强中毒后可造成多器官功能损伤, 多器官衰竭以致死亡, 在循环系统的表现为心率减慢, 出现窦性心动过缓, 窦性停搏, 心电图可出现心肌损伤或缺血表现, 严重者可出现毒性心肌炎[4], 毒鼠强中毒后其毒物直接损害心肌细胞, 肝细胞, 造成心肌细胞, 肝细胞损伤坏死, 血清酶学异常升高[5,6]。本组血清酶动态检测表明均有不同的升高, 中毒越重, 血清酶学增高越明显, 临床症状越重, 且与中毒程度呈正比, 在救治过程中, 应动态监测血清酶学的变化, 注意心脏、肝脏等重要脏器的保护。
在毒鼠强中毒的救治中, 特别是在群体发病时, 围观人员越多, 家属亲友陪伴多, 参加抢救医务人员多, 需要严密的组织和领导, 及时对患者按轻、中、重分组, 对中毒患者首先应彻底洗胃, 是避免病情反复的关键, 控制抽搐, 重度中毒患者尤为重要, 本观察组轻度中毒患者大多一周左右可以出院, 重度患者住院可长达1个月至2个月不等, 个别患者在1月后仍可有抽搐。特别提醒, 在诊治过程中如暂时分不清是毒鼠强中毒还是氟乙酰胺中毒时, 首先给予乙酰胺治疗, 以免错过治疗机会。
4 结论
毒鼠强急性中毒引起的血清酶变化, 临床表现的轻重与患者中毒程度, 组织损伤及并发症有关, 动态观察血清酶学变化, 并进行综合分析, 对了解病情, 指导治疗和判断预后有一定的帮助。
参考文献
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毒鼠强中毒 篇9
关键词：毒鼠强,二巯基丙磺酸钠,γ-氨基丁酸
近年来违禁鼠药毒鼠强致人中毒现象时有发生。我科于1998年12月至2005年9月曾收治毒鼠药中毒病儿13例,其中明确诊断为毒鼠强中毒病例5例,经二巯基丙磺酸钠治疗抢救均获得较满意效果。
1 典型病例介绍
患儿女性,3岁。因突然抽搐1h就诊,门诊医师给予吸氧和肌内注射地西泮2.5mg等相关处理后入院。体格检查:精神反应差,未见抽搐。心率120次/分,未闻及病理性杂音。呼吸32次/分,可闻及痰鸣音。腹平软,未及包块。四肢肌张力略增高。克布氏征(—)。予以洗胃、纠酸、预防感染等综合性治疗。查二氧化碳结合力明显降低,血电解质在正常范围。住院期间曾发生多次抽搐,并在患儿胃液中检验到毒鼠强成份(安徽省芜湖市公安局毒物检验中心检测)。立即加用二巯基丙磺酸钠20～40mg肌内注射,根据病情每2～6小时1次,共应用11次,于入院12h后抽搐减少,4d后抽搐完全停止。9d后出院。
2 讨论
2.1 毒鼠强,化学名“四次甲基二砜四胺(俗称三步倒)”,是毒鼠
药中的一种,它毒性强,属有机氮类化合物,由德国拜尔公司首次生产,是神经毒性高效杀鼠剂,它对脑干的刺激作用十分强烈,可致中枢神经系统兴奋,可阻断神经系统GABA受体而致头痛、意识丧失、乏力、惊厥。它化学性质非常稳定,其毒性作用可很长期残留在染毒处,尤其被温血动物摄取后可以原形状滞留于体内,形成二次中毒。中毒后潜伏期短,很快发病,且病情进展十分迅速,间隙性抽搐,短期自行缓解,但反复抽搐,病死率极高。大剂量中毒可迅速引起强直性惊厥导致呼吸衰竭而死亡[1]。它还可致心脏与肝脏的损害,其发病机制可能是强直性抽搐而造成脏器、组织缺氧而坏死,坏死的组织细胞又释放出相应的化学物。血液检测酶谱呈异常升高,表现为转氨酶升高(天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶),磷酸肌酸激酶及其同工酶均升高,心电图示:ST段压低、T波低平/倒置等心肌缺血性改变,可引起多器官功能衰竭而最终死亡[2]。
2.2 二巯基丙磺酸钠过去曾是治疗重金属中毒的首选药物,也有报道对非金属中毒也有一定的解毒作用[3]。
张氏等和朱氏等曾实验证明二巯基丙磺酸钠对毒鼠强中毒的老鼠有明确的解毒作用,作用机制可能为参与稳定位于细胞浆膜外表面的转运蛋白的活性巯基基团,通过多种机制影响GABA受体,作为还原剂减少细胞膜GABA受体过氧化反应的发生,参与配体和GABA受体结合位点的调节作用。从而较有效地降低抽搐的发生与程度,抑制急性中毒动物强直性惊厥,使之免于因严重抽搐而导致的呼吸衰竭,从而也大大降低了病死率。所以二巯基丙磺酸钠有望成为毒鼠强中毒的优良解毒剂[1,4]。但由于国家相关部门明文规定严禁用毒鼠强毒鼠,所以人类因毒鼠强中毒的病例较少,从而也就少有毒鼠强中毒的文献报道。
2.3 目前尚没有针对毒鼠强中毒治疗的特效解毒剂,临床上多给予洗胃、防止毒物进一步吸收,加速排泄等综合性处理。
如出现惊厥可使用苯巴比妥、地西泮、水化氯醛等抗惊厥治疗,亦可加用胞二磷胆碱、能量合剂等药物。活性炭血液灌流可加快毒鼠强从体内排除、快速减轻中毒症状、缩短病程,并可减轻毒物对脏器的损害[5]。但以上治疗效果均不佳,病死率很高,容易留有中枢神经系统后遗症。我科收治的病儿均有不同程度的抽搐等中枢神经系统症状,除洗胃、抗惊厥外,给予二巯基丙磺酸钠肌内注射。其中1例治疗后即未再出现抽搐;1例治疗后12h抽搐明显减少,4d后抽搐完全停止;1例治疗24h后抽搐完全停止。4例出院时均有不同程度的中枢神经系统后遗症。以上治疗在缩短症状缓解时间、降低病死率等方面均显示优点(与我科过去未用二巯基丙磺酸钠治疗数例毒鼠强中毒均死亡的病例相比较)。因出院后未能来院复查肝功能,故未能观察二巯基丙磺酸钠对肝功能的影响。5例患儿均生活在农村,因鼠药管理不善而误服中毒。由于病儿出院后未作定期随访,故未能观察到毒鼠强中毒后用二巯基丙磺酸钠治疗后是否出现二次中毒现象及远期后遗症。
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