血栓心脉宁

2024-09-30

血栓心脉宁(精选6篇)

血栓心脉宁 篇1

随着人民生活水平的提高, 缺血性脑卒中亦成为我国中老年人的常见病、多发病, 临床以起病急骤、病情变化快为主要特点, 具有高发病率、高致残率、高死亡率的特性[1]。目前治疗此病的方法和药物繁多。血栓心脉宁片是治疗心脑血管疾病的一种纯中药制剂, 具有抗凝、溶栓、去纤及改善微循环等作用。我科 2009 年 1 月—2011年 11 月联合应用血栓心脉宁片治疗急性脑梗死 140例, 取得显著效果, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2009年1月—2011年11月符合诊断标准的急性脑梗死患者140例, 均来自本院神经内科病房, 通过病史、头颅MRI检查作出诊断, 症状和体征均符合缺血性脑卒中诊断标准[2]。将患者随机分为两组。治疗组70例, 男45例, 女25例;年龄45岁~75岁 (64.2岁±10.3岁) ;病程5 h至7 d (3 d±4 d) ;颅脑CT提示多发性脑梗死灶34例, 腔隙性梗死17例, 脑叶梗死10例, 基底节区脑梗死9例。对照组70例, 男43例, 女27例;年龄44岁~75岁 (63.2岁±10.4岁) ;病程5 h至6 d (4 d±2 d) ;颅脑CT提示多发性脑梗死灶35例, 腔隙性梗死15例, 脑叶梗死11例, 基底节区脑梗死9例。两组患者年龄、血压、血脂、血糖等差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组静脉输注低分子右旋糖酐500 mL, 阿司匹林150 mg, 每日1次;同时根据患者情况采取稳定血压、调节血脂、控制血糖等基本治疗, 再配合运动、针灸治疗等常规康复疗法, 每日1次。治疗组在对照组基础上加用血栓心脉宁片 (吉林华康药业股份有限公司生产, 国药准字Z20030145) , 每次4片, 每日3次, 餐前半小时空腹服药, 连续28 d。

1.3 疗效评定标准 采用斯堪的纳维亚 (Scandinavian StrokScale, SSS) 脑卒中量表进行评定, 记录并比较治疗前后两组患者的神经功能缺损评分。基本痊愈:症状体征消失, 语言恢复, 肌力正常, 生活完全自理;显效:主要症状基本消失, 语言基本恢复, 神经功能缺损评分减少80%, 生活部分自理;有效:主要症状和体征减轻, 语言好转, 神经功能缺损评分减少50%或增加不足5分;无效;治疗前后症状体征变化不明显, 神经功能缺损减少或增加不足5分[3]。

1.4 统计学处理 使用SPSS 13.0统计软件进行统计分析, 计量资料以均数±标准差 (x¯±s) 表示, 采用t检验, 定性资料组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组临床疗效比较 (见表1)

2.2 两组神经功能缺损评分比较

治疗组治疗前神经功能缺损评分为 (22.2±10.4) 分, 治疗后为 (11.1±4.2) 分;对照组治疗前神经功能缺损评分为 (22.5±10.1) 分, 治疗后为 (15.3±4.2) 分。两组治疗后神经功能缺损评分均显著低于治疗前 (P<0.01) , 组间治疗后比较有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨 论

缺血性脑卒中是脑血管急性血流障碍所致局灶性脑功能受损, 多见于中老年人, 且合并糖尿病、高血压、冠心病、高脂血症。由于脑部血液供应障碍, 缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化, 病灶产生细胞毒性因子, 导致神经元坏死, 表现神经毒性作用, 炎症反应产生一系列毒性物质诱导凋亡, 进一步加重脑损害。

脑水肿是脑缺血后的一种组织病理学反应, 而自由基损伤是引起水肿形成和神经细胞凋亡的主要原因[4], 减轻早期脑水肿对疾病治疗具有重要意义。血栓心脉宁片能明显降低大鼠脑含水量及脑指数, 提示其可减轻脑水肿, 对缺血性脑损伤具有保护作用[5]。血栓心脉宁片主要由人参茎叶皂苷、丹参、牛黄、水蛭、川芎等10种中药组成。功效芳香开窍、活血散瘀, 具有扩张血管, 改善循环, 溶解血栓, 抑制血小板、红细胞聚集, 增强红细胞变形能力, 降低血黏度, 降低血脂, 改善局部和全身的血液循环。临床主要用于治疗脑血栓、冠心病、心绞痛属于血瘀证者。实验证明, 血栓心脉宁可降低血浆血栓素A2 (TXA2) 水平, 并能增高前列环素 (PGI2) 水平及PGI2/TXA2比值, 明显降低 1 min、3 min、5 min的血小板聚集率及最大血小板聚集率, 其可能通过纠正PGI2与TXA2的失衡失调发挥治疗缺血作用。另外, 血栓心脉宁升高血清超氧化物歧化酶 (SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 活性[6,7], 其保护缺血病灶的机制可能与抑制脂质过氧化过程, 提高内源性抗氧化酶活性从而减轻氧自由基对病灶区组织损伤有关。

本资料显示, 在常规治疗缺血性脑卒中的基础上加用血栓心脉宁治疗, 总有效率为91.4%, 能明显降低神经缺损评分, 改善愈后, 临床疗效满意, 使用安全、方便, 且未见有明显的毒副反应。

摘要:目的 观察血栓心脉宁治疗缺血性脑卒中的临床疗效。方法 140例缺血性脑卒中患者随机分为治疗组与对照组, 对照组采用静脉输注低分子右旋糖酐500mL, 阿司匹林150mg, 每日1次;同时根据患者情况采取稳定血压、调节血脂、控制血糖等基本治疗, 再配合运动、针灸治疗等常规康复疗法, 每日1次。治疗组在对照组治疗基础上加用血栓心脉宁片, 28d为1个疗程, 采用神经功缺损评分判定疗效。结果 治疗组治疗前神经功能缺损评分为 (22.2±10.4) 分, 治疗后为 (11.1±4.2) 分;对照组治疗前神经功能缺损评分为 (22.5±10.1) 分, 治疗后为 (15.3±4.2) 分。两组神经功能缺损评分均显著低于治疗前 (P<0.01) , 组间治疗后比较有统计学意义 (P<0.05) 。结论 血栓心脉宁片能有效改善患者神经功能缺损指标, 对缺血性脑卒中疗效肯定, 临床无不良反应。

关键词:缺血性脑卒中,神经功缺损,血栓心脉宁片

参考文献

[1]伏军贤, 徐博, 杨锋.急性脑卒中的治疗[J].中国急救医学, 2003, 23 (2) :90-94.

[2]全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程序评分标准 (1995) [J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381.

[3]林向, 吴静, 吴一新, 等.灯盏细辛注射液治疗缺血性脑血管病恢复期临床观察及作用机理探讨[J].海峡药学, 2003, 15 (1) :42.

[4]Felberg RA, Burgin WS, Grotta JC.Neuroprotection and the is-chemic cascade[J].CNS Spectrums, 2005, 10 (5) :52-58.

[5]刘建伟, 曲绍春, 于晓风, 等.血栓心脉宁片对大鼠实验性脑缺血的保护作用[J].中西医结合脑血管病杂志, 2011, 3 (9) :333-334.

[6]赵星宇, 睢大员, 于晓风, 等.血栓心脉宁片对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制[J].中西医结合脑血管病杂志, 2008, 2 (6) :176-180.

[7]杜贤兰, 杜春, 刘燕, 等.血栓心脉宁片对脑梗死恢复期病人血液流变学及血脂变化的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2007, 5 (9) :902-903.

血栓心脉宁 篇2

【拼音全码】XueShuanXinMaiNingJiaoNang(ZhiEn)

【主要成份】冰片、蟾酥、川芎、丹参、槐米、毛冬青、牛黄、人参茎叶皂甙、麝香、水蛭。

【性状】血栓心脉宁胶囊(知恩)为胶囊剂,内容物为棕色或棕褐色的粉末;味辛、微苦。

【适应症/功能主治】芳香开窍,活血散瘀。用于脑血栓、冠心病、心绞痛属气滞血瘀证者。

【规格型号】0.5g*20s*4板

【用法用量】口服,一次4粒,一日3次。

【不良反应】尚不明确。

【禁忌】孕妇忌服。

【注意事项】尚不明确。

【药物相互作用】如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用,详情请咨询医师或药师。

【贮藏】遮光,密封保存。

【包装】0.5克*80粒/瓶。

【有效期】36月

【批准文号】国药准字Z2474

【生产企业】通化金恺威药业有限公司

血栓心脉宁 篇3

关键词:脑梗死恢复期,血液流变学,血脂,血压,心率,血栓心脉宁片

血栓心脉宁片是一种纯中药制剂, 具有芳香开窍、活血散瘀的功效, 临床上常用于心脑血管疾病的治疗。2007年3月—2009年3月, 通过观察社区医院治疗的100例脑梗死恢复期患者, 取得较满意的临床疗效, 现总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

所有病例均为二级以上医院确诊病例, 符合全国第四届脑血管病学术会议《各类脑血管疾病诊断要点》的脑梗死标准[1] 。选择2007年3月—2009年3月符合诊断标准的脑梗死恢复期患者100例, 年龄45岁~85岁 (66.4岁±7.8岁) , 男62例, 女38例;病程1个月~6个月 (3.06个月±1.28个月) 。

1.2 治疗方法

入选患者均常规应用降血压、控制血糖等基础治疗, 并且给予血栓心脉宁片 (吉林华康药业股份有限公司生产, 国药准字Z20030145) 口服, 每日3次, 每次2片, 连续8周。

1.3 检测指标

测定患者就诊当天及治疗8周后患者血液流变学、血脂、肝功能、肾功能、血常规、尿常规、便常规、血压、心率等指标检查。

1.4 统计学处理

用SPSS 11.5统计软件, 计量资料以均数±标准差 (x¯±s) 表示, 自身前后对照采用 t检验, 计量资料用χ2 检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

血栓心脉宁片能改善脑梗死恢复期患者的血液流变性, 并且可能对血脂、血压有一定良性调节作用。治疗后较治疗前心率有所减慢。血、尿、便常规, 肝功能、肾功能治疗后与治疗前比较无异常改变, 治疗前有尿常规、肝功能、肾功能异常, 治疗后均有所改善, 未出现新的异常, 也未出现其他不良反应, 表明服用本品安全有效。详见表1。

3 讨 论

脑卒中是威胁我国居民生命和健康的常见疾病, 所造成的家庭社会负担很大, 严重威胁着人们的身心健康和生活质量。目前, 在我国急性脑卒中患者恢复后一般都回到社区, 因此社区卫生服务站有大量的恢复期脑卒中患者就诊。脑梗死的发生与血管壁、血液流变学及血液性质的改变有关[2]。脑梗死的病理基础主要是动脉粥样硬化。血管内膜损伤引起局部血小板聚集, 纤维蛋白凝聚、血液凝固[3], 导致血管管腔狭窄、闭塞, 相应供血区脑组织缺血。脑梗死在中医学属中风范畴, 其病机为正气不足, 血瘀痰凝, 脉络瘀阻, 气血流行不畅而发生中风[4]。血栓心脉宁是纯中药制剂, 由川芎、丹参、水蛭、毛冬青、牛黄、麝香、槐米、人参茎叶皂甙、冰片和蟾蜍等多种中药组成, 其中川芎、丹参、毛冬青可改善微循环, 具有抗凝、抗黏及抗血小板聚集作用。水蛭能延长凝血时间, 抑制血小板聚集, 抑制血栓形成, 从而改善脑梗死患者的血液流变学。槐米具有降血脂作用[5] 这除与血栓心脉宁影响血液流变学外, 还与其所含微量元素有关。研究证实铜和铬元素缺乏, 可引起脂质代谢障碍及高胆固醇血症, 而血栓心脉宁富含微量元素铜和铬[6], 从而改善高脂血症。脑梗死生存者血压水平与脑卒中的复发有密切关系[7,8] 这可能和血栓心脉宁改善血液流变学指标, 降低血小板黏附性, 降低外周血管阻力, 以及通过降脂作用减轻动脉粥样硬化的程度, 增加动脉血管弹性, 改善血管功能, 降低细胞黏附分子水平[9], 而利于降压。 此外, 血栓心脉宁可降低血清脂质过氧化物含量, 提高超氧化物歧化酶活性[10], 从而抑制脂质过氧化过程, 提高内源性抗氧化酶活性, 减轻氧自由基对血管的损伤。维护了血管的结构与功能, 对血压产生有利影响。

本研究结果表明, 血栓心脉宁作为一种中药口服制剂, 能降低血黏度, 抗血小板聚集、抗血栓形成, 对血压、心率、血脂也有较好的作用, 且服用安全, 治疗途径优于静脉输液预防脑血管病, 用于预防和治疗脑梗死效果较好。

参考文献

[1]中华医学会神经科分会.全国第四届脑血管病学术会议各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :376-380.

[2]汪无极.脑血管疾[M]//史玉泉.实用神经病学.第2版.上海:上海科学技术出版社, 1994:619.

[3]吴建平, 李爱琴, 郝素琴.脑心通治疗脑梗死131例临床观察[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2005, 3 (4) :320.

[4]杜贤兰, 杜春, 刘燕, 等.血栓心脉宁片对脑梗死恢复期病人血液流变学及血脂变化的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2007, 9 (5) :902.

[5]张志岷.血栓心脉宁治疗肺心病近中期疗效观察[J].辽宁中医杂志, 2000, 10 (27) :463.

[6]董顺福, 朱志国, 张翼, 等.6种治疗冠心病中成药物微量元素的分析[J].微量元素与健康研究, 1997, 4 (14) :40-41.

[7]Alter M, Fridy G, Lai SM, et al.Hypertension and risk of stroke recurrence[J].Stroke, 1994, 25:1605-1610.

[8]Fridy G, Alter M, Lai SM.Control of hypertension and risk of stroke recurrence[J].Stroke, 2002, 33 (11) :2652-2657.

[9]韩跃刚, 程楠.血栓心脉宁对高脂血症患者粘附分子的影响[J].辽宁中医杂志, 2002, 7 (29) :399-400.

血栓心脉宁 篇4

1 材料与方法

1.1 动物

Wistar大鼠50只, 雌雄各半, 体重230 g~250 g, 吉林大学实验动物中心提供, 动物合格证号:SCXK (吉) 2003-0001。

1.2 药品及试剂

血栓心脉宁片 (每片0.4 g, 口服, 1次2片, 1日3次) 由吉林华康药业股份有限公司提供, 批号:20070108, 实验时以0.5%羧甲基纤维素钠配制成所需浓度使用;氯化硝基四氮唑蓝 (NB-T) 由上海前进试剂厂生产;丙二醛 (MDA) 、超氧化物歧化酶 (SOD) 及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 测定试剂盒由南京建成生物工程研究所提供;6-酮-前列腺素F1α (6-Keto-PGF1α) 及血栓素B2 (TXB2) 放免药盒由中国人民解放军总医院东亚免疫技术研究所提供。

1.3 实验方法

50只Wistar大鼠随机分为假手术组、梗死模型组及血栓心脉宁低剂量组 (200 mg/kg) 、中剂量组 (400 mg/kg) 、高剂量组 (800 mg/kg) , 每组10只。药物组每天灌胃给药1次, 连续7 d, 假手术组及梗死模型组给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠。大鼠冠状动脉结扎按文献[1]方法在乙醚麻醉下仰位固定于手术台, 自左侧第3肋~第4肋间开胸, 暴露心脏, 于肺动脉圆锥及左心房间找出冠状动脉左前降支, 除假手术组仅穿线不结扎外, 其余各组均以0号线立即结扎冠状动脉, 将心脏送回胸腔, 并挤出胸腔内血液和气体, 迅速关闭胸腔, 开胸时间不超过30 s。24 h后, 每组动物以戊巴比妥钠30 mg/kg腹腔注射麻醉, 腹主动脉插管取血, 通过7150型生化自动分析仪 (日本) 检测血清天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 和肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 活性;按试剂盒方法测血清MDA含量, SOD、GSH-Px活性;用放免法[2]测血浆前列环素 (PGI2) 和血栓素A2 (TXA2) 的代谢产物6-Keto-PGF1α和TXB2水平;腹主动脉另取血1.5 mL, 以109 mmol/L 枸橼酸钠抗凝。1 500 r/min离心5 min, 取上层富血小板血浆 (PRP) , 余血3 000 r/min离心10 min, 取贫血小板血浆 (PPP) , 用PPP调PRP至血小板数6×1011/L~7×1011/L。以LBY-NJ2型血小板聚集仪 (北京普利生集团) 按比浊法[3]测定血小板聚集活性 , 求出1 min、3 min、5 min的血小板聚集率 (PAR) 及最大血小板聚集率 (MPAR) 。取血后剖取大鼠心脏, 用生理盐水洗净心腔内积血, 去掉心房组织及脂肪, 称重, 将左心室心肌横切 (4~5) 片, 然后浸入NB-T磷酸缓冲液中, 置37 ℃恒温水浴, 待染色完全后取出, 正常组织染色, 缺血组织不染色。切下缺血心肌称重, 用缺血心肌与左心室湿重的百分比计算心肌梗死面积 (MIS) 。

1.4 统计学处理

实验数据用SPSS 10.0 统计软件处理, 数据以均数±标准差 (x¯±s) 表示, 组间比较采用方差分析。

2 结 果

2.1 血栓心脉宁对急性心肌梗死大鼠MIS及血清AST、LDH、CK-MB的影响

与假手术组比较, 梗死模型组大鼠的MIS及血清AST、LDH、CK-MB均显著升高 (P<0.05或P<0.01) 。与梗死模型组比较, 血栓心脉宁高、中、低剂量组可明显缩小大鼠的MIS;血栓心脉宁、高、中剂量组可降低血清AST、LDH及CK-MB活性 (P<0.05或P<0.01) 。详见表1。

2.2 血栓心脉宁对急性心肌梗死大鼠血清MDA、SOD及GSH-Px的影响

与假手术组比较, 梗死模型组血清MDA含量明显增加, 而SOD、GSH-Px活性明显降低 (P<0.05或P<0.01) 。与梗死模型组比较, 血栓心脉宁高、中剂量组均可显著降低大鼠血清MDA含量 (P<0.05或P<0.01) , 显著提高SOD及GSH-Px活性 (P<0.05或P<0.01) , 低剂量组对大鼠血清MDA含量及SOD及GSH-Px活性均无明显影响 (P>0.05) 。详见表2。

2.3 血栓心脉宁对急性心肌梗死大鼠血浆PGI2及TXA2的影响

与假手术组比较, 梗死模型组血浆TXA2水平明显升高, PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显降低 (P<0.01) 。与梗死模型组比较, 血栓心脉宁各剂量组均可显著降低大鼠血浆TXA2水平 (P<0.05或P<0.01) , 显著提高血浆PGI2水平及PGI2/TXA2比值 (P<0.05或P<0.01) 。详见表3。

2.4 血栓心脉宁对急性心肌梗死大鼠血小板聚集功能的影响

与假手术组比较, 梗死模型组大鼠1 min、3 min、5 min PAR及MPAR均明显升高 (P<0.05或P<0.01) 。与梗死模型组比较, 血栓心脉宁高、中剂量组均可明显降低大鼠1 min、3 min、5 min PAR及MPAR (P<0.05或P<0.01) , 低剂量组亦能明显降低MPAR (P<0.05) 。详见表4。

3 讨 论

急性心肌梗死后, MIS与直接反映心功能状态的心搏出量之间呈负相关。左心室MIS愈大, 左室舒缩性能降低愈明显, 恢复愈差[4]。当MIS达到20%则出现泵衰竭的血流动力学指标明显变化, 如MIS超过25%产生严重的泵衰竭及心源性休克[5]。一般认为, 阻断冠状动脉血流30 min以上, 心肌线粒体被破坏, 各种酶被释放出来, 引起血中AST、CK-MB、LDH含量均增加, 其升高程度与心肌梗死程度相平行[6]。故外周血中AST、CK-MB及LDH活性可作为观察心肌缺血的指标[7]。本实验表明, 血栓心脉宁可明显缩小MIS, 并降低血清AST、CK-MB及LDH活性, 提示其对缺血心肌具有明显保护作用。

MDA是氧自由基引发脂类过氧化反应的产物, 其含量高低反映氧自由基水平和脂质过氧化的强度和速度, 是了解氧自由基致机体组织细胞损伤的重要指标之一。机体存在内源性抗氧化酶, 以SOD、GSH-Px最受重视。缺血心肌产生的氧自由基可进入血循环使外周血中氧自由基含量增多, 因此, 可以通过MDA含量的变化评定氧自由基对机体造成的损伤程度, 同时测定血液中的 SOD、GSH-Px活性来反映机体抗氧化活性[8]。本实验表明, 血栓心脉宁能明显降低血清MDA含量, 升高血清SOD及GSH-Px活性, 提示其保护缺血心肌的机制可能与抑制脂质过氧化过程, 提高内源性抗氧化酶活性从而减轻氧自由基对心肌的损伤有关。

TXA2和PGI2都是花生四烯酸代谢中调节生理功能的最重要产物, 分别由血小板和血管内皮细胞合成。TXA2具强烈的促血小板黏附聚集和收缩冠状动脉血管的作用, 而PGI2相反, 是目前已知的体内最强的血小板凝集抑制剂, 具有直接扩张冠状脉动脉和抑制氧自由基的产生的细胞保护作用[9]。急性心肌梗死时, 动脉内皮受损, 使主要产生于冠状动脉血管内皮细胞的PGI2合成受干扰, 含量下降, 血小板黏附聚集于内皮下胶原组织, 过度激活生成大量TXA2等缩血管物质。TXA2通过抑制腺苷酸环化酶, 使血小板和血管平滑肌细胞内cAMP减少或作为Ca2+载体直接促进Ca2+内流和致密管道系统Ca2+释放, 从而促进血小板聚集和局部血管收缩, 加重内皮损伤。因此TXA2与PGI2的平衡失调是加剧心肌缺血损伤坏死的重要因素[10]。血栓心脉宁可明显降低血浆TXA2水平, 并能明显增高PGI2水平及PGI2/TXA2比值, 并明显降低1 min、3 min、5 min的血小板聚集率及最大血小板聚集率, 提示其可能通过纠正PGI2与TXA2的失衡失调发挥抗心肌缺血作用。

摘要:目的观察血栓心脉宁片对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制。方法采用大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗死模型, 将动物随机分为假手术组、梗死模型组、血栓心脉宁低剂量组、血栓心脉宁中剂量组及血栓心脉宁高剂量组。计算急性心肌梗死24h后的心肌梗死面积 (MIS) , 测定血清天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 、心肌肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、超氧化物歧化酶 (SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 活性及丙二醛 (MDA) 含量以及血浆前列环素 (PGI2) 及血栓素A2 (TXA2) 水平, 并测定血小板聚集活性。结果血栓心脉宁片给大鼠连续灌胃7d, 血栓心脉宁中、大剂量组与梗死模型组比较, 可使急性心肌梗死24h大鼠的MIS明显缩小 (P<0.01) , 血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低 (P<0.05或P<0.01) , SOD及GSH-Px活性明显升高 (P<0.05或P<0.01) , 血浆TXA2水平明显下降, PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高 (P<0.05或P<0.01) , 1min、3min、5min的血小板聚集率 (PAR) 及最大血小板聚集率 (MPAR) 明显降低 (P<0.05或P<0.01) 。结论血栓心脉宁片对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用, 可能与其增强抗氧化酶活性, 减少自由基对心肌的氧化损伤, 纠正心肌缺血时PGI2/TXA2失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。

关键词:血栓心脉宁片,急性心肌梗死,心肌酶学,自由基,血管活性物质,血小板聚集率

参考文献

[1]李洪坤, 于晓风, 曲绍春, 等.碟脉灵注射液对大鼠实验性心肌梗死的保护作用及其机制[J].吉林大学学报 (医学版) , 2006, 32 (2) :293.

[2]赵艳威, 于小风, 徐华丽, 等.人参果皂苷注射液对高脂血症大鼠血脂代谢的影响[J].吉林大学学报 (医学版) , 2005, 31 (3) :407.

[3]姜红玉, 睢大员, 于晓风, 等.刺五加叶皂苷对实验性脑缺血大鼠血液流变学及血小板功能的影响[J].吉林大学学报 (医学版) , 2004, 30 (3) :384-386.

[4]中国药理学会.药理学进展 (心血管药理分册) [M].北京:人民卫生出版社, 1980:63.

[5]杨继声, 卢兴, 张万年.心肌梗死后影响左室功能因素的实验研究[J].中华心血管病杂志, 1987 (5) :294.

[6]王波, 陈修.抗心肌缺血药实验方法述评[J].药学通报, 1987 (10) :583.

[7]Brown G, Bolson E, Peterson RE, et al.The mechanisms of nitrog-clylerin activity stenosis vasodilatation as a major component of drug response[J].Circulation, 1981, 64:1089.

[8]李艳, 张纯洁, 林孟戈.生物化学检验-理论与临床[M].北京:人民卫生出版社, 2003:305.

[9]Ushikubi F, Narumiya S.The roles of the prostanoids played in the body[J].Nippon Yakurigaku Zasshi, 2002, 119 (4) :201.

血栓心脉宁 篇5

1 材料与方法

1.1 实验试剂 Sprague-Dawley雄性大鼠36只, 体重250 g~300 g, 福建医科大学动物实验中心提供。血栓心脉宁片由吉林华康药业股份有限公司提供, 实验时以0.5%羧甲基纤维素钠配制成所需浓度。TNF-α兔抗鼠多克隆抗体, Santa Cruz公司;即用型免疫组化试剂盒、AEC试剂盒, 福州迈新公司;Trizol试剂, Invitrogen公司;PCR试剂盒及逆转录试剂盒, MBI Fermentas公司。

1.2 实验方法 大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组, 每组12只。造模前药物组每日灌胃给药1次 (800 mg/kg) , 连续6 d, 假手术组及模型组给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠。参考改良Zea-Longa线栓法[3]制备大鼠大脑中动脉栓塞模型。血流阻断1 h后拔出线栓, 形成再灌注。假手术组大鼠接受相似手术处理, 但是不插入线栓。

1.3 免疫组织化学法检测TNF-α蛋白的表达 大鼠于再灌注后24 h断头取脑切片。加入兔抗大鼠TNF-α一抗, 4℃过夜。次日滴加聚合物增强剂, 室温下孵育20 min。滴加酶标山羊抗鼠/兔IgG聚合物, 室温下孵育30 min。AEC显色, 镜下控制。在400倍光学显微镜下观察胞浆呈红色染色的阳性细胞, 分别随机选取5个视野, 计数免疫反应阳性细胞数。

1.4 RT-PCR法检测TNF-α mRNA的表达 取大鼠脑组织用Trizol试剂严格按照说明书进行总RNA提取。逆转录反应条件为:70℃ 5 min, 42℃ 60 min, 70℃10 min, 终止反应, -20 ℃保存备测。TNF-α上游引物:5′- ccagaccctcacactcagatca-3′, 下游引物:5′- ggaggctgactttctcctggta -3′ (扩增产物290bp) , β-actin上游引物:5′- attgtaaccaactgggacg-3′, 下游引物:5′- tctccagggaggaagagg -3′ (扩增产物490bp) 。PCR扩增反应条件为:变性94 ℃ 30 s, 退火64 ℃ 30 s, 延伸72 ℃ 30 s, 反应循环数为30。反应完毕扩增产物用2.0%琼脂糖凝胶电泳, 应用凝胶成像分析系统半定量分析电泳条带的吸光度, 结果以目的基因与β-actin吸光度的比值表示。

1.5 统计学处理 数据经过方差齐性检验和正态性检验, 用均数±标准差 (x¯±s) 表示, 采用SPSS 13.0统计软件分析。

2 结 果

2.1 免疫组织化学法测定TNF-α蛋白的表达

TNF-α阳性反应物质主要分布在细胞浆, 显色为红褐色。假手术组见少量TNF-α阳性细胞。模型组TNF-α阳性细胞表达较假手术组显著增多 (P<0.05) 。治疗组TNF-α阳性细胞较模型组显著减少 (P<0.05) 。详见表1。

2.2 RT-PCR测定TNF-α

mRNA的表达 假手术组TNF-α mRNA有微弱的表达。模型组TNF-α mRNA表达较假手术组显著上调 (P<0.05) 。治疗组TNF-α mRNA表达较模型组显著下调 (P<0.05) 。详见表1。

3 讨 论

缺血性脑血管病的发病率、致残率、致死率都很高, 给社会和家庭带来严重负担, 及时地恢复血流有利于减轻神经功能缺损, 然而血液再灌注也能导致脑组织的损伤和功能障碍[4]。再灌注本质上是组织循环功能的恢复, 如果能消除再灌注损伤, 则可进一步减少组织损伤, 保护细胞功能和避免缺血梗死区扩大, 以及促进半暗带神经元结构和功能恢复。

脑梗死过程中炎症反应促进了脑缺血损伤的发展, 是加重缺血性脑损伤和神经损伤的重要病理机制之一[5,6]。脑梗死的炎症反应是由细胞因子介导的, 其中TNF-α是一种具有广泛生物学功能的多肽类细胞因子。TNF-α主要是由激活的单核细胞、巨噬细胞分泌产生的细胞因子, T细胞、B细胞、血管内皮细胞、星形胶质细胞、小胶质细胞及神经元等也是其分泌细胞[7]。在脑缺血再灌注后, TNF-α是最早产生并发挥作用的促炎细胞因子, 是炎症反应的始动因素, 在脑缺血早期TNF-α分泌或合成的增加是脑梗死形成的主要原因[2], 它具有增加血管内皮细胞的通透性, 诱导细胞黏附因子表达等作用。研究发现, 缺血后1 h~2 h血清和脑脊液TNF-α即可激活血管内皮细胞表达细胞间黏附分子, 使内皮细胞与白细胞相互作用, 白细胞黏附并浸润缺血组织[8]。大脑中动脉闭塞后1 h, 缺血皮质TNF-αmRNA开始表达, 3 h后上升, 12 h达高峰, 闭塞5 d后其表达仍显著增高。侧脑室注射TNF-α可使局灶性缺血后梗死体积增大, 应用单克隆抗体阻止外源性与内源性TNF-α, 能显著缩小梗死体积[9]。

血栓心脉宁片是治疗心脑缺血性疾病的中成药, 其主要成分为川芎、丹参、水蛭、人工牛黄、麝香、毛冬青、槐花、人参茎叶皂苷、冰片、蟾酥, 具有开窍醒神、活血化瘀的作用。用于治疗缺血性脑血管病时, 能降低血黏度、改善血小板聚集率、升高血流量[10]。药理实验表明, 血栓心脉宁片可使局部脑缺血大鼠脑坏死重量减轻;可使断头致全脑缺血小鼠的耐缺氧能力提高, 并减少脑组织丙二醛 (MDA) 的生成, 减缓能量代谢;可增加正常大鼠脑膜血流量;可保护大鼠缺血心肌;延长小鼠缺氧存活时间;对二磷酯腺苷 (ADP) 诱导的大鼠血小板凝聚有一定抑制作用, 可抑制大鼠体外血栓形成, 并具有抗凝血作用。

本实验建立脑缺血再灌注损伤模型, 结果表明, 模型组大鼠脑组织中TNF-α的表达明显升高, 脑缺血后诱导了炎性细胞因子的分泌和表达, 引起了缺血后炎症反应。应用心栓心脉宁片进行干预后, 可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织中TNF-α水平, 提示心栓心脉宁可明显抑制相关炎性细胞因子的分泌和表达, 抑制白细胞黏附, 从而减轻脑缺血再灌注后的炎症反应, 保护脑组织。

参考文献

[1]马昱, 陈婕.细胞因子在脑缺血损伤中的作用[J].中国临床医学, 2002, 9 (1) :95-97.

[2]Sairanen T, Carpen O, Karjalainen-Lindsberg ML, et al.Evolutionof cerebral tumor necrosis factor-production during human ische-mic stroke[J].Stroke, 2001, 32:1750-1758.

[3]Longa EZ, Weinstein PR, Carlson S, et al.Reversible middle cere-bral artery occlusion without craniectomy in rats[J].Stroke 1989, 20 (1) :84-91.

[4]Xu Z, Xu RX, Liu BS, et al.Time window characteristics of cul-tured rat hippocampal neurons subjected to ischemia and reperfu-sion[J].Chin J Traumatol, 2005, 8 (3) :179-182.

[5]Wang Q, Tang XN, Yenari MA.The inflammatory response instroke[J].J Neuroimmuno, 2007, 184 (1-2) :53-68.

[6]Pan W, Kastin AJ.Tumor necrosis factor and stroke:Role of theblood-brain barrier[J].Prog Neurobiol, 2007, 83 (6) :363-374.

[7]Mao M, Hua Y, Jiang X, et al.Expression of tumor necrosis factorαand neuronal apoptosis in the developing rat brain after neonatalstroke[J].Neurosci Lett, 2006, 403 (3) :227-232.

[8]Frijns CJ, Kappelle LJ.Inflammatory cell adhesion molecules in is-chemic cerebrovascular disease[J].Stroke, 2002, 33 (8) :2115-2122.

[9]车玉琴, 任玉峰, 高杰.IGF-Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤后海马TNF-α含量的影响[J].中国应用生理学杂志, 2009, 25 (2) :249-250.

血栓心脉宁 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年3月-2011年9月笔者所在医院收治的2型糖尿病合并脑梗死患者130例, 诊断依据均严格参照1999年WH0糖尿病诊断标准[3]以及1995年全国第四届脑血管病会议制定的脑梗死的诊断标准[4], 并同时经CT证实。排除出血、动脉炎、自身免疫性疾病及严重的肝肾功能不全者或反应迟钝无法配合检查者, 有严重过敏史及疗程未完者。采用随机数字表法将其分为长春西汀组和血栓新脉宁组, 各65例。两组患者性别、年龄等一般资料方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。详见表1。

1.2 方法

长春西汀组:给予奥扎格雷注射液80 mg加入250 ml生理盐水中静脉滴注, 2次/d;长春西汀注射液20 mg加入250 ml生理盐水中静脉滴注, 1次/d。血栓新脉宁组:给予奥扎格雷注射液80 mg加入250 ml生理盐水中静脉滴注, 2次/d;口服血栓新脉宁片, 3次/d, 2片/次。两组辅助治疗相同, 均加用脑细胞保护剂及控制血压, 血糖, 维持电解质平衡, 同时防治感染。均以两周为一疗程。

1.3 疗效评定标准

治疗疗效按照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的标准[4]进行评定。基本治愈:功能缺损评分减少91%~100%, 病残程度0级;显著进步:功能缺损评分减少46%~90%, 病残程度1~3级;进步:功能缺损评分减少18%~45%;无变化:功能缺损评分增减17%左右;恶化:功能缺损评分增加18%以上或死亡。基本治愈+显著进步=显效。基本治愈+显著进步+进步=有效。

1.4 统计学处理

所得数据采用SPSS 15.0统计学软件进行处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

治疗后, 长春西汀组显效率为66.2%, 有效率为90.8%, 血栓新脉宁组显效率为70.8%, 有效率为96.9%, 两组显效率及有效率比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 详见表2。

例 (%)

2.2 不良反应

长春西汀组治疗期间出现头胀、眼胀症状2例, 恶心、呕吐者5例, 降低流速后, 患者恶心、呕吐症状缓解, 患者头胀、眼胀得到一定缓解但未完全消除, 停药后症状完全消除。血栓新脉宁组治疗期间患者出现呕吐1例, 未作任何处理, 随即自行恢复。两组不良反应发生率比较差异有统计学意义 (χ2=4.795, P=0.025<0.05) , 见表3。

3 讨论

由于血液血糖代谢紊乱及其脂代谢异常, 血液处于高凝状态且血小板活性降低, 血液流变学改变、广泛的血管微血管病变和血管内皮细胞的损伤, 使动脉粥样斑块形成加速, 2型糖尿病患者极易诱发急性脑梗死。奥扎格雷是一种血栓素A2 (TXA2) 合成酶抑制剂, 通过抑制血栓素合成酶的活性而减少TXA2的合成, 同时可以促进前列腺素合成酶的生成, 增加血液中前列腺素I2的浓度, 阻止血小板的聚集而达到抑制血栓形成的目的, 是临床常用的治疗脑梗死的基础药物。为达到更好的治疗效果, 临床上经常使用其他一些脑血管扩张药物及脑神经营养药联合奥扎格雷治疗脑梗死如长春西汀和血栓新脉宁片等。本研究比较了长春西汀及血栓新脉宁片分别联合奥扎格雷治疗2型糖尿病合并脑梗死的临床疗效。

长春西汀是从夹竹桃科小蔓长春花中提取出的一种吲哚类生物碱[5], 具有高脂溶性, 易通过脑血屏障进入脑组织, 是一种脑血管扩张剂, 能维持或恢复脑血管的生理扩张, 增加缺血区的正常脑血流量, 提高脑对血氧的利用率, 改善缺氧组织的代谢。长春西汀联合奥扎格雷治疗脑梗死既可以协同增强奥扎格雷其抑制血小板聚集, 降低血小板粘附能力, 抑制血栓形成, 扩张脑血管, 增加脑血流量的作用, 同时又可以利用长春西汀营养脑部, 改善脑代谢的作用, 两者的联合使用可以说是实现了优势互补, 提高了治疗的疗效。但是两者的合用也同时使治疗过程的副作用增加, 在本研究中, 出现了眼胀、头胀、头晕、恶心等不良反应症状。

脑梗死在中医学中属中风范畴, 中医学认为“血瘀内阻, 血行不畅, 气机不通, 故而百病丛生”。血栓新脉宁片是以“通则不痛, 痛则不通”“气为血之帅, 气行则血行”的理论为基础而研制成的抗血栓药物, 主攻血瘀, 消除内阻, 扩张血管, 改善循环, 达到溶解血栓, 血行畅通的目的。其主要由川芎、丹参、水蛭、毛冬青、牛黄、麝香、槐米、人参茎叶皂甙、冰片和蟾蜍等多种中药组成。其中川芎、丹参等具有抗凝、抗黏、抗血小板聚集等作用;水蛭能延长凝血时间, 抑制血小板聚集及抑制血栓形成的作用;牛黄能持久地降压, 扩张血管, 有抗肾上腺素作用;槐米则具有降血脂的作用[6]。血栓新脉宁片联合奥扎格雷治疗2型糖尿病合并脑梗死, 能够进一步加强奥扎格雷抗血栓形成的作用, 第一时间消除血栓, 缓解患者病情, 并能通过血栓新脉宁的降血脂血压的功效, 改善微循环从而从源头预防血栓的形成, 达到标本兼治的疗效。在本研究中, 利用血栓新脉宁片联合奥扎格雷治疗2型糖尿病合并脑梗死患者, 取得了良好的疗效, 且仅1例不良反应。

综上所述, 奥扎格雷分别联合长春西汀及血栓新脉宁片治疗2型糖尿病合并脑梗死的疗效在显效率及有效率方面比较差异无统计学意义, 但血栓新脉宁片组与长春西汀组相比副作用更小, 更值得在临床治疗中推广。

参考文献

[1]廖二元, 莫朝晖.内分泌学[M].第2版.北京:人民卫生出版社, 2007:1491-1504.

[2]Kissela B M, Khoury J, Kleindorfer D, et al.Epidemiology of isehemic stroke in patients with diabetes:the greater Cincinnati/Northern Kentucky Stroke Study[J].Diabetes Care, 2005, 28 (2) :355-359.

[3]叶任高, 陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2001:798-805.

[4]中华神经科学会.各类脑血管疾病中诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379-380.

[5]刘忠志, 囝平建, 刘建光.长春西汀治疗脑动脉硬化症40例[J].医药导报, 2008, 37 (12) :1481-1482.

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