支架内血栓形成

支架内血栓形成（精选7篇）

支架内血栓形成 篇1

药物洗脱支架可以显著降低支架内再狭窄率已得到大规模临床实验的证实。然而, 药物洗脱支架置入术后支架内血栓形成, 尤其是晚期极晚期血栓问题一直备受临床医师的关注。一旦支架内血栓形成后诊断治疗不及时, 将严重影响患者预后。现将我院自2011年1月至2013年3月经冠状动脉造影明确诊断的5例支架内血栓患者临床资料进行总结分析如下。

1 资料与方法

1.1 对象与方法

选择2009年1月至2013年3月我院置入雷帕霉素药物洗脱支架1200例冠心病患者中, 5例患者经冠状动脉造影证实支架内血栓形成, 男4例, 女1例, 年龄39~77岁。回顾性分析该5例患者的临床情况、抗血小板药物应用情况、造影结果及PCI处理过程等相关资料。

注:UAP:不稳定型心绞痛;STEMI:ST段抬高型心肌梗死;OMI:陈旧性心肌梗死

注:D1:第一对角支;LAD:左前降支;RCA:右冠状动脉;PTCA:经皮球囊冠状动脉成形术

1.2 支架内血栓形成的诊断标准

学术研究联合会建议对支架内血栓形成的定义[1]: (1) 肯定的支架内血栓形成:急性冠脉综合征并经冠状动脉造影证实存在血流受阻的血栓形成或病理证实的血栓形成。 (2) 可能的支架内血栓形成:PCI后30d内不能解释的死亡, 或未经冠状动脉造影证实靶血管重建区域的心肌梗死。 (3) 不能排除的支架内血栓形成:PCI后30d后不能解释的死亡。1.3根据冠状动脉支架内血栓发生时间分为三类[1]: (1) 急性支架内血栓形成:发生于PCI术后24h内支架部位血栓形成: (2) 亚急性支架内血栓形成:发生于PCI术后24h~30d支架部位血栓形成: (3) 晚期支架内血栓形成:发生于PCI术后30d~1年内支架部位血栓形成; (4) 极晚期支架内血栓形成:发生于PCI术后1年以后支架部位血栓形成。30d内又称早期支架内血栓形成。

2 结果

2.1 患者临床情况

1200例PCI患者共发生支架内血栓5例, 发生率为0.41%, 其中男性4例, 女性1例, 年龄39~77岁, 平均 (57±13) 岁。其中不稳定型心绞痛3例, 急性ST段抬高型心肌梗死2例, 陈旧性下壁心肌梗死1例;合并高血压病3例, 糖尿病3例, 高脂血症4例, 吸烟4例, 慢性肾功能不全1例。术后4例患者均双联抗血小板治疗12个月, 其中1例服用7个月后中断抗血小板治疗。术后5例患者均再次突发胸痛, 明确诊断急性ST段抬高型心肌梗死, 4例为广泛前壁心肌梗死, 1例为前间壁心肌梗死。急诊冠状动脉造影均证实支架内血栓形成, 经急诊经皮球囊冠状动脉成形术 (PTCA) 或支架植入后好转出院 (表1) 。

2.2 冠状动脉靶血管特点及介入治疗

首次冠状动脉造影结果示:5例患者的犯罪血管均为前降支, 其中2例为弥漫性长病变, 1例为溃疡病变, 2例为急性闭塞病变;1例为多支血管病变。5例患者共置入7枚支架, 其中2例串联置入两枚支架, 其余3例均置入单支架。支架释放压力为 (12.57±2.99) atm, 2例患者行高压球囊后扩张, 术中3例出现慢复流。5例患者再次急诊冠脉造影结果示原支架内完全闭塞, 内见血栓影, TIMI血流0级。5例患者均行血栓抽吸, 术中予以血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂抗冠脉内注射治疗, 2例患者行PTCA治疗, 3例患者再次置入支架, TIMI血流3级, 无1例死亡 (表2) 。

3 讨论

支架内血栓形成是经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 少见而严重的并发症。目前药物洗脱支架总的支架内血栓发生率为0.5%~3.1%[2], 其中早期、晚期及极晚期的血栓发生率为0.4%, 0.1%和0.6%[3]。本研究中1200例PCI患者共发生5例支架内血栓形成, 总的发生率为0.41%, 与文献报道一致。

目前研究证实支架内血栓形成是由多因素共同作用造成, 其中主要包括患者的临床情况、冠状动脉病变特点、手术操作及支架本身等因素。结合该5例患者分析导致支架内血栓形成可能的原因: (1) 临床因素:急性冠脉综合征、糖尿病、肾功能不全及左心室功能不全是支架内血栓形成的主要预测因子[4,5]。本研究中5例患者, 其中合并糖尿病3例, 合并左心室功能不全1例, 合并急性心肌梗死2例, 合并不稳定型心绞痛3例。 (2) 靶血管的病变特点:研究证实冠状动脉弥漫性长病变、分叉病变、小血管病变、富含脂质斑块病变, 是支架内血栓形成的危险因素。本研究中2例发生急性支架血栓患者为弥漫性长病变, 其中1例为小血管病变;2例为不稳定斑块破裂导致的急性闭塞病变。 (3) PCI术操作:PCI术中支架释放后扩张不充分、支架贴壁不良及明显残余狭窄都是造成支架内血栓形成的常见原因。本研究中3例患者未行高压后扩张。发生早期血栓形成的3例患者, 术中经过血栓抽吸后予以高压球囊后扩张后恢复3级TIMI血流, 随访无严重心血管事件发生, 考虑血栓形成原因与支架贴壁不良相关。 (4) 支架因素:Joner等[6]对药物洗脱支架置入30d后死亡患者行尸检分析, 证实了药物支架置入后存在明显的内皮化延迟。另有报道发现在支架内极晚期血栓形成死亡患者的冠状动脉支架置入部位存在大量的炎症细胞浸润, 提示支架聚物涂层导致血管局部的严重炎症反应可能是支架晚期血栓形成的重要原因[7]。本研究中2例患者发生晚期和极晚期血栓形成, 2例患者PCI术后均服用双联抗血小板治疗12个月, 术后8个月复查CAG支架未见再狭窄, 其中1例患者的右冠脉中远段存在节段性瘤样扩张。因此, 推测2例患者发生晚期及极晚期血栓可能与支架内皮化延迟、支架聚合物涂层刺激血管炎症反应以及晚期血管正性重构导致支架贴壁不良有关。 (5) 抗血小板治疗中断:新近研究发现抗血小板治疗中断是支架内血栓形成的最主要的原因[8]。药物支架的置入会导致支架内皮化的延迟, 因此, 支架术后双联抗血小板治疗至少12个月。过早中断抗血小板治疗, 增加支架血栓风险。本研究中2例急性血栓形成患者, 1例患者服用双联血小板仅7个月后停止, 1例患者双联血小板12个月后中断阿司匹林治疗。

支架内血栓发生后死亡率高达20%~25%[5], 因此能否早期诊断并正确的治疗将直接影响患者的预后。本研究中5例患者临床诊断明确后行急诊冠状动脉造影证实支架内血栓形成, 5例患者均行血栓抽吸, 术中冠脉内及静脉使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂, 其中2例患者行球囊扩张后恢复TIMI血流3级, 3例患者再次行支架置入, 术后加强抗凝及双联抗血小板治疗, 无1例患者死亡。

总之, 支架内血栓形成是药物洗脱支架置入术后少见而严重的并发症。临床上要加强对合并糖尿病, 慢性肾功能不全等高危患者及血管病变为弥漫性长病变, 小血管等高危病变患者的识别, 同时术中确保支架扩张充分, 贴壁良好, 术后加强双联抗血小板治疗的随访监督, 从而最大限度的降低支架内血栓形成的风险。

参考文献

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[6]Joner M, Finn AV, Farb A, et a1.Pathology of drug-eluting stents in humans:delayed healing and late thrombotic risk[J].J Am Coll Cardiol, 2006, 48 (1) :193-202.

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支架内血栓形成 篇2

关键词：急性心肌梗死,支架内血栓形成,危险因素

该研究选取2013 年1 月—2015 年4 月期间该院收治的急性心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗患者210 例, 为探讨如何有效对PCI术后支架内血栓形成进行预防和治疗, 随机选取该院近年来收治的急性心肌梗死行PCI术者210 例, 并对其临床资料进行回顾性分析, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取2013 年1 月—2015 年4 月期间该院收治的急性心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗患者210例, 其中共计发生支架内血栓形成12 例, 8 例男性, 4例女性, 年龄分布为44~71 岁, 平均年龄为 (57.1±7.5) 岁。 其中10 例患者合并高脂血症, 8 例合并高血压, 4例合并糖尿病;入院检查显示, 该研究中12 例患者中4例表现为急性非ST段抬高型心肌梗死, 8 例表现为急性ST段抬高型心肌梗死, 其靶病变狭窄程度平均为 (95.1±6.2) %, 其中4 例患者行金属裸支架植入, 8 例患者行药物洗脱支架植入。

1.2 分类标准

1.2.1照冠状动脉支架内血栓定义分类①亚急性支架内血栓:植入支架后24 h~30 d内出现支架部位血栓形成;②急性支架内血栓:植入支架24 h内出现支架内血栓形成;③晚期支架内血栓形成:在支架植入后30 d~1年之内在支架植入部位出现血栓形成;④超晚期支架内血栓:在植入支架1年后在支架部位出现血栓形成。

1.2.2根据临床情况、冠脉造影结果、病理进行分类①确定的支架内血栓形成:经由冠脉造影显示支架边缘部位和植入部位出现血栓或闭塞的影像特征;②可能的支架内血栓形成:在植入支架后30 d内患者死于不明原因, 且未经血管造影证实;③不能排除的支架内血栓形成:在植入支架30 d后至随访结束, 患者出现原因不明死亡。

1.3 治疗方法

于术前给予12 例患者氯吡格雷 (产品批号为J20130083) 300 mg联合阿司匹林 ( 产品批号为J20080078) 300 mg口服, 同时在住院期间给予患者为期1 周的低分子肝素抗凝, 术后给予其氯吡格雷75mg/d和阿司匹林100 mg/d口服, 同时给予患者他汀类、硝酸酯类、β 受体阻滞剂、ACEI制剂等药物。

1.4 统计方法

该研究采用SPSS17.0 统计学软件进行数据的分析处理, 采用多因素Logistic回归模型进行急性心肌梗死患者PCI术后支架内血栓形成的危险因素分析, P<0.05时认为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 临床情况

该研究中, 12 例患者均在PCI术后24 h内出现胸痛, 再次实施PCI治疗, 证实为支架内血栓形成, 包括2例急性, 2 例亚急性, 4 例晚期, 4 例超晚期。 其中, 4 例患者因术后存在消化道出血表现停止服用抗血小板药物, 2 例患者于高热惊厥后出现亚急性支架内血栓形成。 PCI手术显示, 12 例患者靶病变均为出现明显夹层, 术后残余狭窄程度在20%以下。12 例患者均再次接受PCI治疗, 同时采用纤溶酶原激活物实施冠状动脉内溶栓治疗, 其中11 例患者闭塞靶血管成功再通, 1 例死于严重心功能不全。

2.2 临床资料分析

由表中数据可知, 对于术后支架内血栓形成组患者而言, 其年龄、左心室射血分数、支架长度同无病变患者相比均差异有统计学意义 (P<0.05) 。 在12 例术后支架内血栓形成患者中, 共9 例存在前壁心肌梗死, 无病变组则为83 例 (χ2=5.744, P=0.017) ; 前者共存在10例B2/C病变, 后者为157 例 (χ2=1.373, P=0.241) ;见表1。

2.3 危险因素

该研究将支架内血栓形成作为因变量, 选取年龄、前壁心肌梗死、心功能不全、病变狭窄程度、停用抗血小板药物、支架长度作为自变量, 进行多因素Logistic回归性分析, 见表2, 由表中数据可知, 心功能不全、前壁心肌梗死、停用抗血小板药物、支架长度均是影响急性心肌梗死患者PCI术后发生支架内血栓形成的危险因素。

3 讨论

目前, 临床普遍采用PCI对此类患者进行治疗。 研究指出, PCI可有效促进梗丝血管再通, 从而促进濒死心肌组织功能的恢复, 促使心室功能和微循环的改善。但是有报道指出, 部分急性心肌梗死患者在接受PCI治疗后, 发生支架内血栓形成, 造成冠状动脉再次闭塞, 对患者的心脏功能造成严重影响, 死亡率高达25%以上[1]。 该研究中, 210 例急性心肌梗死行PCI治疗者术后共计12 例发生支架内血栓形成, 发生率为5.71%, 同相关报道中的结论基本一致[2]。

临床对于急性心肌梗死PCI术后支架内血栓形成的发病机制尚未明确, 研究指出, 支架内血栓形成是多种因素共同作用的结果, 包括术后治疗、支架类型、冠脉病变类型、基本病情等[3]。 该研究结合相关文献, 将年龄、前壁心肌梗死、心功能不全、病变狭窄程度、停用抗血小板药物、支架长度等因素纳入多元Logistic回归分析模型, 结果显示, 术前心功能不全、前壁心肌梗死、支架长度、 停用抗血小板药物均是引发急性心肌梗死患者PCI术后支架内血栓形成的危险因素。 刘军委等报道指出, 支架作为一种异物, 在植入后造成血小板聚集、粘附, 从而形成血栓;同在植入支架的过程中, 高压扩张若造成血管内膜损伤, 造成内膜斑块成分暴露, 从而造成术后血栓形成的发生风险增加。 当前, 临床普遍认为抗血小板治疗不足是引发支架内血栓形成的重要原因, 如Wang JC等研究发现, 阿司匹林抵抗同支架内血栓形成存在密切联系。 因而不合理停用抗血小板药物是已发急性心肌梗死患者PCI术后支架内血栓形成的重要危险因素。

需要注意的是, 有报道指出, 约23%急性心肌梗死患者存在不同程度的阿司匹林抵抗[4]。 有研究认为, 阿司匹林抵抗在支架内血栓形成中发挥着十分重要的作用。 该研究由于条件所限未进行相关分析, 有待于在今后进行进一步探讨。

综上所述, 复杂冠状动脉病变类型、抗血小板治疗依从性差是影响急性心肌梗死患者PCI术后发生支架内血栓形成的重要危险因素, 应加强早期治疗和护理干预, 以改善预后。

参考文献

[1]王君萍, 舒冰, 张家佳.急性心肌梗死PCI术肝素诱导血小板减少和血栓形成1例[J].医药导报, 2015, 22 (6) :752-754.

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[3]王茜, 李兴朝, 闵新文, 等.血清hs-CRP水平对急性心肌梗死PCI术后亚急性支架内血栓形成的预测价值[J].海南医学院学报, 2013, 19 (8) :1042-1044, 1047.

支架内血栓形成 篇3

1 病例资料

患者,男,79岁,反复胸痛3天于2015年8月13日入院。心电图提示前壁心肌梗死图形,肌钙蛋白偏高。入院体查:心率68次/分,可闻及偶发早搏,心音低钝。入院诊断:冠心病,急性前壁ST段抬高型心肌梗死,泵功能IV级。完善心脏彩超:左室射血分数39%,考虑急性前壁ST段抬高型心肌梗死。08-14行冠脉造影示:LAD近中段延及中远段弥漫狭窄95-99%,LCX近段狭窄90%,RCA细小,近段及中远段狭窄95-99%,远段斑块。Balloon sprinter于LAD病变处12-16atm扩张,Stent Firebird 2.75/29mm于LAD中段病变处10-14atm释放,Stent Firebird 3.0/29mm于LAD近段与前一支架重叠3mm以12atm释放,造影见支架内无残余狭窄,前向血流TIMI3级。术后给予口服阿司匹林100mg/d,波立维75mg/d,皮下注射克赛0.3ml q12h,以及阿托伐他汀等治疗。08-17查大便潜血阳性,不排除消化道出血可能,改用阿司匹林为西洛他唑50mg bid,并加用PPI护胃治疗。8月20日22:00患者突发胸骨后疼痛,可放射至背部,查体:血压90/60mm Hg,心率96次/分,心电图示:V1-V3导联呈QS型,STV1-V3抬高,予硝酸甘油舌下含服后胸痛症状不能缓解,8月22日再次行冠脉造影示:LAD近中段植入支架内血栓形成,于冠脉内缓慢注射替罗非班6ml,血栓抽吸导管至冠脉内反复抽吸,支架内扩张,重复造影,未见支架内残余狭窄及内膜撕裂,安返病房。调整波立维为替格瑞洛90mgbid加强抗血小板治疗。8月24日血常规示:血红蛋白86g/l,既往大便潜血阳性,血红蛋白降低,加用金双歧、雷贝拉唑钠、复方消化酶、马来酸曲美布丁、枸橼酸莫沙必利等护胃治疗。08月28日9:30患者突发胸前区疼痛,呈压榨样绞痛,伴背部放射痛,持续不能缓解,伴烦躁、大汗淋漓、四肢冰冷。心电图示:胸导联V1-V4ST段明显抬高,行冠脉造影示:LAD近中段原置入支架内闭塞,予高张球囊扩张支架,并于冠脉内缓慢注射替罗非班10ml,并以静脉注射替罗非班9ml/小时,血栓抽吸导管至冠脉内反复抽吸,重复造影,未见支架内残余狭窄及内膜撕裂。患者两次支架内闭塞,且消化道出血,加强抑制胃酸分泌,加强胃粘膜保护,予质子泵抑制剂、生长抑素静脉应用,停用阿司匹林,应用西洛他唑100mg bid,以及替格瑞洛90mg bid双联抗血小板,暂停抗凝剂。术后第三天,患者解便三次,为褐色,黑便情况好转,消化道出血症状好转。9月8日复查大便潜血阴性,多次复查血红蛋白值无下降趋势,消化道出血症状好转。经对症治疗14d病情稳定后出院,随访三个月胸痛症状未再发。

2 讨论

冠状动脉支架植入术后支架内血栓是指在冠状动脉病变植入支架后在支架内发生血栓性病变,并经冠状动脉造影证实。可分为:急性支架内血栓:在支架置入后24h内发生;亚急性支架内血栓:在支架置入后24h至1个月内发生;慢性支架内血栓:在支架置入1个月以后发生[3]。支架内血栓形成机制有资料显示与以下因素相关:(1)介入手术相关因素:官腔直径较小、支架贴壁不良、长支架、多支架及支架内重叠等;(2)血管损伤程度:球囊扩张后出现血管内膜撕裂,现已知血管损伤的程度与凝血酶激活的程度相平行;(3)患者和病变特点相关因素:射血分数较低、高龄、糖尿病、吸烟及支架置入时间;(4)抗血小板、抗凝药物使用不充分[4];而支架内血栓一旦形成,最有效、最快捷的方法是同一型号非顺应性球囊反复高压扩张,并采取病变处血栓反复抽吸,还可采取冠脉内溶栓,内注入血小板膜表面糖蛋白GPIIb/IIIa受体拮抗剂及再次置入支架等方法。而双联抗血小板药物的应用也使消化道出血的风险相应增加,出血的发生率可达2.3%,此时可根据患者出血情况暂时停用阿司匹林、选择性使用西洛他唑和替格瑞洛,并予禁食、抑酸、补液及静脉应用止血药等治疗[5]。

总的处理原则是权衡患者的获益和风险,以决定是否停用抗血小板药物,对于ACS、置入裸金属支架3个月内或置入药物涂层支架1年内的患者,建议继续双重抗血小板治疗;发生严重的消化道出血威胁生命时或须停用所有抗凝和抗血小板药。

参考文献

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支架内血栓形成 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年1月-2012年4月笔者所在医院支架置入的患者中,45例在PCI术后24 h后再次出现剧烈胸痛,心电图示ST段明显抬高,并与置入支架的冠状动脉血流分布区域一致,诊断为亚急性支架内血栓形成。将45例患者随机分为观察组30例,对照组15例,两组一般情况比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。

1.2 治疗方法

1.2.1 对照组

再次给予急诊介入治疗及规范药物治疗,包括卧床休息、给予术前阿司匹林、氯吡格雷负荷量及常规剂量抗血小板治疗,低分子肝素抗凝治疗,营养心肌治疗。

1.2.2 观察组

在盐酸替罗非斑10μg/kg 3 min静脉推注,继以0.15μg/(kg·min)持续点滴后,行急诊PCI,使用比血管直径大半号直径的非顺应性高压球囊反复高压扩张支架内血栓部位,将血栓挤碎。如果因支架近端或远端内膜撕裂未被覆盖,而导致血栓发生在支架内的一侧,则需再放支架。术后继续维持48 h。

1.3 观察指标

(1)术后心电图情况:抬高的ST段回落超过原ST段高度的50%;(2)胸痛缓解情况;(3)心肌酶谱情况;(4)术后恢复血流TIMI 3级比例(由专职人员对造影过程所采集的影像资料进行观察,对比分析观察梗死相关动脉造影剂充盈及排空情况);(5)出血观察指标:颅内出血、牙龈出血、消化道出血、咯血、血尿、皮肤淤斑。(1)严重出血:颅内出血,出血导致循环不稳定需输血才能纠正;(2)中度出血:由于药物引起的出血,如咯血(>100 ml/d)、呕血(>100 ml/d)、黑便、肉眼血尿等,但循环稳定不需输血治疗;(3)轻度出血:齿龈出血、皮肤淤斑(低分子肝素注射部位除外)、咯血(<100 ml/d)、呕血(<100 ml/d)、镜下血尿;(4)无明显出血:无明显齿龈出血、皮肤淤斑(低分子肝素注射部位除外)、咯血、呕血、镜下血尿等。

1.4 统计学处理

使用SPSS 15.0统计软件进行分析,计量资料以表示,采用t检验,计数资料采用字2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组术后心电图情况比较

观察组ST段回落26例(86.67%),对照组ST段回落4例(26.67%),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 两组术后胸痛缓解情况比较

观察组胸痛部分缓解17例,全部缓解者6例,占76.67%,无缓解者7例(23.33%);对照组1例胸痛全部缓解,3例部分缓解,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.3 两组术后心肌酶情况比较见表2。

2.4 两组术后恢复血流TIMI分级比较

观察组术后恢复血流TIMI 2~3级患者24例,对照组6例,观察组恢复血流TIMI 2~3级比例明显增高(P<0.05)。见表3。

2.5 两组出血情况比较

观察组出现出血19例,对照组出现出血4例,观察组出血率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

*与对照组比较,P<0.05

3 讨论

PCI术是急性冠脉综合征的主要治疗手段,急性或亚急性支架内血栓是PCI术的严重并发症,若置入支架的血管狭窄,可引起患者胸痛,伴心电图缺血性改变,严重者置入支架的血管完全闭塞,引发AMI甚至死亡[3]。虽然随着抗血小板制剂的广泛运用和介入器械的改进,PCI时急性血栓的发生率较前降低,但其发生率仍近1%。本文报告45例支架内血栓形成患者,占同期发生率的1.1%,与国内外文献报道的发生率基本一致。

替罗非斑是目前已知最强的抗血小板聚集的药物,是非肽类、短效高选择性血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂,GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂可阻断其受体或竞争性抑制受体与配体的结合,对血小板聚集可产生强效抑制,起效快,给药后5 min对血小板的抑制作用可达96%[4],停药后4 h内作用消失,血小板功能恢复[5]。本组资料显示,支架内亚急性血栓患者,采用静脉推注替罗非斑,能缓解患者胸痛症状,抬高的ST段开始回落或回落超过50%;能改善患者冠状动脉血流,能减少急性或亚急性支架内的血栓量,化解清除部分或全部支架内的血栓,为再次急诊PCI争取时间。

血清肌酸磷酸激酶同工酶CK-MB对于诊断AMI的敏感性和特异性极高,其升高的幅度和持续的时间常提示心肌梗死的范围和严重程度[6]。本组AMI患者中,观察组CK-MB峰值较对照组为低,峰值出现的时间早,而持续时间短,提示替罗非斑能溶解已形成的支架内血栓,使梗死区的心肌得以逆转、复苏。

此外,本研究还发现,静脉推注替罗非斑后,观察组轻、中度出血较对照组增多,但并未出现重度出血,同时停替罗非斑后轻、中度出血迅速停止,各项指标很快恢复正常,无需特殊处理。因此,静脉推注替罗非斑是安全的。

综上所述,PCI联合静脉推注大剂量替罗非斑,能缓解患者胸痛的症状,改善心电图及心肌酶谱情况,改善冠脉血流,从而能减少亚急性支架内的血栓量,化解清除部分或全部支架内的血栓,出血并发症少,临床效果好,值得推广应用。

参考文献

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支架内血栓形成 篇5

正常生理情况下, 血管内皮的完整性和多种抗血栓的生物活性物质使得血液凝固系统与纤维蛋白溶解系统保持着动态平衡。在动脉粥样硬化性疾病中, 炎症因子破坏了抗凝蛋白和促凝蛋白的平衡, 使机体处于凝血激活状态, 而且粥样斑块中单核细胞和平滑肌细胞释放大量的组织因子, 破裂的斑块可将活化的组织因子释放入血管腔, 进而诱发血栓形成[2]。根据所含成分的不同血栓可分为:白色血栓、混合性血栓、红色血栓和透明血栓。大部分ST段抬高型心肌梗死 (STEMI) 的罪犯血管远端栓塞主要由冠状动脉粥样斑块破裂, 不稳定型斑块的核暴露, 触发血小板聚集, 继而血栓形成所造成[3,4]。STEMI早期形成的白色血栓是由纤维蛋白强化血小板的聚集而引起的, 随后又造成持久的血流中断, 使冠状动脉闭塞处的近端及远端血液发生凝固, 形成红色血栓[5~8]。白色血栓 (pale thrombus) 主要由血小板、少量白细胞和红细胞构成;红色血栓 (red thrombus) 发生在血流极度缓慢甚或停止之后, 镜下, 在纤维素网眼内充满血细胞。因此, 冠状动脉内血栓成分主要包括纤维蛋白、血小板和红细胞等, 其中纤维蛋白占较大比例, 而血清P-选择素作为炎症因子, 可独立预测梗死相关动脉内血栓的纤维蛋白成分的存在[9];TXA2水平增高也可反映血小板的聚集及血栓的形成。

1 P-选择素在血栓形成中的作用机制

P-选择素是细胞黏附分子选择素家族中一种重要的富含半胱氨酸的整合蛋白, 它主要存在于内皮细胞的Weibel-Palade体和静息的血小板α颗粒内。P-选择素不同的分子形式表现出不同的生物学特性, 其中与活化血小板作用相关的配体可能是PSGL-1, 它是一种从中性粒细胞和HL60细胞中提炼而出的膜糖蛋白。P-选择素参与血栓形成的过程, 机制可能为:冠状动脉急性事件发生后, 内皮细胞的完整性被破坏和血小板被活化, 继而启动白细胞与损伤的内皮细胞或活化的血小板黏附, 形成血栓, 血栓进一步阻塞血管管腔, 导致无复流的发生;也可使白细胞通过内皮细胞游出血管内壁并释放大量的炎症因子和组织因子等;还可协同旁分泌机制和血小板活化因子 (PAF) 促进白细胞上CD11/CD18表达上调, 使细胞间的黏附从可逆变为不可逆, 从而对实质细胞造成损失。

动脉粥样硬化性疾病中, P-选择素的水平明显升高, 而P-选择素是由血小板激活后诱导分泌至血浆, 再由质膜P-选择素降解, 最后由内皮细胞释放而来的。因此, 在动脉粥样硬化性疾病中, 血小板激活剂可导致内皮细胞的损伤。影响P-选择素表达的因素有:炎症因子、氧化脂质、氧自由基等。而在心肌梗死事件中, 活化的血小板在血栓形成前发挥重要作用, 血栓形成后主要限制血管的再通, 还可诱发再灌注损伤, 继而影响心功能。缺血再灌注是一个较为复杂的过程, 组织缺血后再灌注损伤可产生大量的氧自由基, 可导致内皮细胞失去依赖性松弛功能, 并加重内皮的损伤, 致使内皮下胶原的暴露, 使血小板被激活, 为血管局部微血栓的形成创造条件, 且受多形核白细胞对内皮黏附作用的影响, 微血管堵塞会进一步加重。当P-选择素激活血小板和多形核白细胞后, 大量的炎性介质被释放, 引起附近正常细胞的损伤, 从而加重病情。

2 血栓素A2在血栓形成中的作用机制

血栓素A2被认为是目前最强的缩血管物质和血小板聚集剂。花生四烯酸属于长链不饱和脂肪酸, 主要以酯化形式存在于各种磷脂中, 其中血小板内含有磷脂酶A2, 它随血小板的激活而被激活。磷脂酶A2被激活后使花生四烯酸从磷脂中分离出来。在血小板环氧化酶的催化作用下, 花生四烯酸形成两种不稳定的环内过氧化物, 即前列腺素H2 (PGH2) 和前列腺素G2 (PGG2) 。在血栓素合成酶和前列腺素合成酶的作用下, PGH2和PGG2分别合成极不稳定的血栓素A2 (TXA2) 和前列环素 (PGI2) , 二者半衰期都很短, 最终水解为活性较稳定的血栓素B2 (TXB2) 和6-Kteo-PGFm。通常情况下, 血清中TXB2含量可间接反映TXA2的水平。PGI2与TXA2的作用截然相反, TXA2除了具有强烈的收缩血管的作用外, 还可诱导血小板聚集;而PGI2与血小板膜表面相应的受体结合后方可发挥生物学作用, 首先腺苷酸环化酶被激活, 使血小板内环磷酸腺苷 (c-AMP) 水平增高, 从而发挥与TXA2相反的作用, 另外PGI2还具有解聚血小板和保护心肌细胞的功能。在正常生理状况下, TXA2和PGI2水平处于动态平衡, 而在急性冠脉综合征 (ACS) 患者中, TXA2和PGI2水平的动态平衡被破坏, 这将成为ACS发生发展的重要体液因素[10]。一些胶原物质在血管内皮损伤后首先激活血小板, 继而启动一系列凝血连锁反应, 产生凝血酶, 随血流而来的大量血小板不断被激活, 血小板发生释放反应与黏附反应, 血小板活化后还不断释放TXA2, 由此引发全面的血液凝集, 最后形成血栓。PGI2水平的高低与血管粥样硬化性病变的严重程度密切相关, 严重的血管粥样硬化性改变使得血管内皮几乎不能产生PGI2, 这又会进一步促进血栓形成, 因此PGI2和TXA2水平的失衡是触发斑块破裂、出血和血栓形成的重要因素[11]。

3 展望与前景

虽然直接经皮冠状动脉介入术 (PCI) 被认为是目前急性冠脉综合征患者的最佳治疗方案, 但也有相当一部分患者术后慢血流或无复流的发生成为了直接PCI的限制指征。大量研究已证实, 血栓高负荷状态被认为是梗死相关血管行直接PCI的高危因素, 这将会直接影响血管开通和心肌灌注的效果, 为此, 临床上开发了包括血栓保护装置、血栓抽吸装置、药物等在内的多种策略。然而, 由于P-选择素和血栓素A2可促进炎症反应地发生, 参与血管内血栓的形成, 最终造成血管阻塞, 所以深入研究P-选择素和血栓素A2的结构和功能可以探索预防血栓形成的措施, 这将为临床诊治心血管疾病开辟新的途径。

参考文献

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支架内血栓形成 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

本院于2009年1月至2010年2月共收治下肢骨折患者225例, 其中发生深静脉栓塞6例, 发生率为2.7%。其中男4例, 女2例, 年龄40~77岁, 平均62.5岁。发生在左下肢4例, 右下肢2例。手术后发生下肢深静脉血栓的时间为7~15d。

1.2 临床表现

本组患者主要表现为为患肢疼痛, 肢体肿胀, 活动后加重, 皮温降低, 毛细血管充盈时间延长, 足背动脉搏动减弱, 伴有轻度全身反应。

1.3 护理方法

1.3.1 一般护理

嘱患者卧床休息, 并抬高患肢, 肿胀明显时, 可适当使用利尿剂, 以减轻肢体肿胀。当全身症状和局部压痛得到缓解后, 即可进行轻度的活动。在患者起床活动时, 要穿弹力袜或用弹力绷带, 这对促进患者的早日康复具有积极的意义。

1.3.2 观察病情

观察早期有无下肢肿胀和胀痛, 有无广泛的浅静脉扩张, 小腿营养是否改变。尤其注意患肢皮肤颜色、温度与对侧肢体相比有无改变, 肢体远端动脉搏动有无减弱, 有无压痛的条索状物。因病程如继续发展, 肢体极度肿胀, 对下肢动脉造成压迫以及动脉痉挛, 导致下肢动脉血供障碍, 出现足部动脉搏动消失, 进而小腿和足部出现水疱, 皮肤温度明显降低呈青紫色, 若不及时处理, 可发生静脉性坏疽, 后果将不堪设想。故要严密监测患肢皮肤温度、颜色以及患肢末梢血液循环。同时加强心理疏导, 消除病人紧张心理, 使病人能进行自我调节, 积极接受治疗, 并能主动发挥自我护理的能力。用药期间, 密切观察病人有无皮下淤血、牙龈出血等出血倾向, 每日检查凝血时间、凝血酶原时间等, 并记录。如有出血, 立即停药, 并给予相应对症处理。协助病人基本生活护理, 定时翻身, 减少局部受压时间, 以免并发症的发生。

1.3.3 降低血液高凝状态

术后严密观察血液凝固状态, 静脉抽血或输液时, 如发现回流差或采血后血液快速凝固, 则提示高凝状态加剧, 应进行必要的化验检查。必要时可给予低分子右旋糖酐或小剂量肝素缓慢静滴, 以降低血液黏稠度和高凝状态, 预防血栓形成。

1.3.4 心理护理

由于创伤重、发病急、疼痛剧烈, 病人常感到恐惧和焦虑不安, 因此, 应做好病人的心理护理, 护士应耐心细致地了解病人的心理状况, 详细向病人介绍手术情况和术后护理配合, 以及术后注意事项, 主动安慰病人, 给病人以心理支持, 使其减轻心理压力, 树立战胜疾病的信心, 配合治疗, 促进早日康复。

1.3.5 早期功能锻炼

功能锻炼应以主动锻炼为主, 被动锻炼为辅, 遵循循序渐进的原则。避免膝下垫枕使髋部过度屈曲, 以免影响静脉回流。髋部骨折患者督促做上肢悬吊抬臀动作, 锻炼臀中肌、臀大肌等长收缩, 保持肌张力。关节置换患者术后应穿弹力袜, 使用弹力绷带减少静脉瘀血和增加回流, 争取早日下床行走。而对于病情不允许下床者, 应每1~2小时更换1次卧位, 进行床上的主动锻炼。

2 结果

本组6例患者经过精心护理和给予溶栓、抗凝治疗, 所有患者症状好转, 双下肢血管彩色多普勒检查显示血栓消失, 均未发生严重并发症。

3 讨论

下肢深静脉血栓多发于骨科手术及创伤后, Virchow首先提出下肢深静脉血栓的三大因素, 即血流缓慢、血管内膜损伤及血液高凝状态。血流缓慢多可由于骨科手术体位造成, 如仰卧位可使手术中静脉回流明显下降;术中为得到极佳的显露而屈膝及屈髋等引起静脉血流缓慢;止血带的应用更是容易引起静脉淤滞。麻醉可使外周静脉扩张;术后长期卧床, 下肢活动明显减少都将使静脉血流缓慢。血液流速缓慢或产生涡流时, 血小板会沉积黏附在血管内膜上, 当激活的凝血酶和其他凝血因子在局部达到了凝血所必需的浓度时, 便导致血栓的形成。静脉内膜的损伤可由于严重的下肢骨创伤, 术中操作粗糙, 大腿止血带的应用, 以及术中下肢牵拉也易损伤血管内膜。内膜下基底膜和结缔组织中的胶原裸露并释放多种活性物质, 使血小板粘附其上而发生聚集, 导致血栓形成。患者主要表现为患肢疼痛、肿胀, 护士在护理过程中应主动关心患者的生活和心理需要, 严密观察病情, 给予卧床休息、患肢制动、抗凝溶栓等治疗, 并观察用药后的效果和不良反应, 及时发现病情变化。

参考文献

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支架内血栓形成 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

36例行自体动静脉内瘘形成术患者, 术前未应用或停用其他抗凝血药物, 其中男19例, 女17例, 年龄26岁~82岁 (54.67岁±19.16岁) 。原发病:慢性肾小球肾炎20例, 糖尿病性肾病12例, 高血压病2例, 慢性间质性肾炎1例, 多囊肾1例。

1.2 治疗方法

36例患者均为初次行动静脉内瘘形成术的尿毒症患者, 拟行动静脉内瘘形成术, 术后给予脉血康胶囊 (信邦制药) , 每次4粒, 每日3次口服, 治疗1个月。服药期间停用其他一切抗凝血、抗血小板聚集药物。

1.3 观察指标

手术前及术后应用脉血康治疗7d、14d、28d后均行血浆凝血酶原时间 (PT) 、活化部分凝血活酶时间 (APTT) 、凝血酶时间 (TT) 及纤维蛋白原 (FIB) 的测定。

1.4 统计学处理

采用SPSS17.0统计软件进行分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验。

2 结果

(见表1)

3 讨论

水蛭素是从医用水蛭唾液腺分泌物中提取的天然抗凝剂, 它是一条含65个氨基酸的单链多肽, 分子量为7 000道尔顿。分子的N末端有三对二硫键 (Cys6-Cys14, Cys16-Cys28, Cys32-Cys39) , 使N末端肽链绕迭成密集的环肽结构, 对蛋白结构起稳定作用。水蛭素具有较强的抗凝血酶作用, 而抑制血小板的作用较弱, 其能显著延长APTT、PT、TT[3], Alibeik等[4]研究发现水蛭素直接靶向凝血酶, 能有效抑制凝血酶, 因此可防止各类血栓的形成及延伸。而脉血康的主要有效成分为水蛭素。自体动静脉内瘘是最为常见也是最佳的尿毒症患者的血液透析血管通路[5], 因此动静脉内瘘的养护尤为重要。尿毒症患者本身处于血液高凝状态。手术创伤后机体由于本能的保护性生理反应, 使全身血液凝固性增加, 尤其是手术后期, 由于内源性、外源性凝血途径被激活, 机体更趋于高凝状态。术后高凝、高黏滞状态是动静脉内瘘术后血栓形成的重要原因[6]。本研究结果显示, 尿毒症患者自体动静脉内瘘形成术后应用脉血康7d后患者PT、APTT、TT较术前均延长, 治疗14d、28d后延长更明显而稳定, 但仍在正常范围内, 说明应用脉血康后降低患者的血液的高凝状态, 且安全性较高, 与Vanholder等[7]开展的临床试验结论相同。但由于本研究时间短, 样本量不够大, 该药物的疗效及不良反应有待更大样本和长期观察研究。

摘要：目的 观察尿毒症患者自体动静脉动静脉内瘘形成术后应用脉血康胶囊凝血功能的变化。方法 36例尿毒症患者行自体动静脉内瘘形成术前及术后应用脉血康胶囊7d、14d、28d后测定血浆凝血酶原时间 (PT) 、活化部分凝血活酶时间 (APTT) 、凝血酶时间 (TT) 及纤维蛋白原 (FIB) 的变化。结果 应用脉血康胶囊7d、14d、28d后PT、APTT、TT较术前延长, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;FIB较术前降低, 但与术前相比差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 脉血康胶囊作为水蛭制剂具有改善高凝状态的作用, 且安全性较好。

关键词：尿毒症,动静脉内瘘血栓形成,脉血康胶囊,凝血功能

参考文献

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