颈动脉兔（共7篇）
颈动脉兔 篇1
深低温停循环 (DHCA) 技术广泛应用于复杂先天性心脏病、主动脉弓及胸主动脉手术中, 但是, 中枢神经系统对缺血的耐受力低限制了停循环的安全时限, 停循环超过45～60 min后神经系统并发症发生率显著上升[1]。由于深低温条件下脑代谢活动并非完全停止, 使脑缺血缺氧逐渐加重;而DHCA后的再灌注又会加重脑组织的病变, 形成脑缺血再灌注损伤。目前对DHCA导致的脑损伤机制仍不十分清楚。近年来, 临床上采用选择性顺行性脑灌注在DHCA中进行脑保护, 取得较好效果[2,3]。我们利用兔DHCA模型, 观察经右侧颈总动脉插管灌注对DHCA兔脑组织的超微结构和自由基的影响, 探讨其可能的脑保护机制, 为该技术在临床应用提供实验依据。
1 资料与方法
1.1 实验动物及分组
成年健康大耳白兔16只, 雌雄不拘, 体重2.2～2.9 kg (江苏大学动物养殖中心提供) 。动物饲养与实验要求均符合我国卫生部《医学实验动物管理实施细则》 (1998) 的规定。将动物随机分为2组, 每组8只。实验组给予DHCA 60 min +经右侧颈总动脉插管脑灌注处理;对照组仅作DHCA 60 min处理。
1.2 主要仪器与试剂
Stockert双头滚压泵, BP200婴儿呼吸机, 多导生理监护仪, 动物实验膜肺 (西安西京医疗用品有限公司提供) , 超氧化物岐化酶 (SOD) 、丙二醛 (MDA) 检测试剂盒 (南京建成生物工程研究所) 。
1.3 体外循环准备
预充新鲜兔全血50 ml, 血定安20 ～ 30 ml, 5%碳酸氢钠5 ml, 10% MgSO4 0.3 ml·kg-1, 甲基氢化泼尼松15 mg·kg-1, 总预充量为75～85 ml。16G套管针主动脉插管, 右心房插管内径4 mm, 右心房重力引流落差40～60 cm。
1.4 体外循环动物模型的建立
动物术前12 h禁食, 不禁水。清醒状态下称重, 建立耳缘静脉通路。25%乌拉坦静脉麻醉, 麻醉后气管切开, 插管, 接呼吸机, 维持PO2在100～300 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , PCO2在35～45 mmHg。右股动脉插管检测平均动脉压 (MAP) 。耳静脉注入肝素400 U·kg-1, 术中根据活化凝血时间 (ACT) 适当补充。胸骨正中切口暴露心脏, 对照组升主动脉插灌注管, 实验组分离右侧颈总动脉行动脉插管。两组均经右心耳插房管, 建立体外循环 (CPB) , 并行降温使鼻咽温度降至30 ℃, 心包腔置冰屑局部降温, 继续降温至鼻咽温度为18 ℃时停循环。实验组停循环后阻断无名动脉、左锁骨下动脉和左颈总动脉, 经右侧颈总动脉插管脑灌注, 流量为10 ml·min-1·kg-1;两组动物均停循环60 min之后恢复循环, 同时加入10% MgSO4 0.3 ml·kg-1、甲基氢化泼尼松15 mg·kg-1、甘露醇1.5 g、速尿2 mg, 10 min后缓慢复温, 复温时间超过1 h, 直至鼻咽温和肛温均36 ℃时维持30 min, 停机。处死动物, 在最短时间内完整取出兔脑, 切取左侧脑组织, 放入液氮中保存, 统一测定。
1.5 脑组织SOD活性及MDA含量测定
取出的大脑皮层组织称重, 冰浴中匀浆, 4 ℃下2 000 r·min-1离心10 min, 取上清液, 采用黄嘌呤氧化酶法检测脑组织SOD活性, 硫代巴比妥酸法测定脑组织MDA含量。
1.6 透射电镜观察
取大脑皮层组织约1 mm3, 放入4%戊二醛前固定, 1%锇酸后固定, 乙醇梯度脱水, 环氧树脂包埋, 制成超微薄片, 醋酸钠-柠檬酸铅双重染色, 于透射电镜下观察神经元超微结构。
1.7 统计学处理
采用SPSS10.0统计软件包进行分析, 实验数据用undefined表示, 两组之间均数比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 形态学观察
每组随机观察3例标本。透射电镜观察显示:对照组神经细胞核周围出现水肿, 核周间隙增宽, 核内染色质溶解和边缘化, 胞质内空泡化, 细胞器密度减少;线粒体肿胀和空泡化, 嵴稀疏并溶解消失;内质网增宽、断裂;毛细血管周围间隙增宽, 内皮细胞肿胀出现溶解性空泡, 线粒体空泡化, 内质网断裂, 核染色质溶解、边聚化。实验组神经细胞各种器损伤较对照组明显减轻, 细胞膜和核膜改变相似 (图1A～C) 。
A.对照组深低温停循环60min后的神经细胞结构醋酸钠-柠檬酸铅染色×15kB.实验组深低温停循环60min+顺行脑灌注的神经细胞结构醋酸钠-柠檬酸铅染色×15kC.正常大耳白兔脑神经细胞结构醋酸钠-柠檬酸铅染色×20k
2.2 两组脑组织匀浆中SOD、MDA值的比较
见表1。
与对照组比较, *P<0.01
由表1可见, 实验组脑组织SOD活性明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;MDA含量明显降低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。
3 讨论
自由基毒性学说[4,5]是学者们探讨较多的DHCA时脑损伤机制之一。近期随着对膜类脂化学的深入研究, 发现自由基损伤及自由基所引发的脂质过氧化反应是脑缺血和再灌注损伤的重要因素[6]。与其他组织相比, 神经组织具有较高的氧化代谢率、高密度的膜不饱和脂肪酸以及依赖膜完整的神经元突触传导, 故特别易受自由基介导的损伤。氧自由基正常情况下生成量非常低, 同时, 细胞具有抗氧化系统, 可灭活和降解自由基, 保护自身免受损伤。在缺血、再灌注过程中, 氧自由基的生成量大大超过内源性抗氧化系统的清除能力, 大量的自由基侵袭生物膜中不饱和脂肪酸链, 生成包括MDA在内的各种氧化终产物, 使细胞膜、内质网和线粒体等生物膜破坏, 产生细胞毒性, 导致一系列功能紊乱。深低温条件下可减少脑组织需氧量, 降低其代谢速度, 以此来减少脑缺血所造成的神经系统损害[7]。但在深低温时, 脑代谢活动并非完全停止, 随着时间的推移, 代谢产物仍会逐渐积聚, 使脑缺血缺氧逐渐加重。同时, DHCA后的再灌注又加重了脑组织的病变, 形成脑缺血再灌注损伤。因此, 单纯深低温安全时限有限, 不能保护大脑耐受较长时间的缺血、缺氧。
在DHCA期间给予脑灌注是延长安全时限的好方法, 逆行脑灌注与选择性SCP应用较为广泛, 但逆行脑灌注系非生理灌注, 存在着灌注压力低、条件不易掌握、易引起脑水肿等缺点。近年来经右锁骨下动脉插管灌注的体外循环技术发展迅速, 该方法操作简化, 并发症明显减少。Okita等[8]自1997年开始连续给60例行主动脉瓣膜置换手术患者实施了逆行性脑灌注 (30例) 和选择性顺行脑灌注 (30例) , 结果显示:两组患者医院内死亡均为2例;逆行性脑灌注组新发生脑卒中1例, 选择性顺行脑灌注组为2例;逆行性脑灌注组发生暂时性脑功能紊乱者较选择性顺行脑灌注组多;逆行性脑灌注组患者的暂时性脑功能紊乱发生率明显高于选择性顺行脑灌注组。Di Eusanio等[9]对462名体外循环中应用SCP的患者进行了回顾性研究, 结果显示, 早期神经系统并发症发生率为6.2%, 永久性神经系统损伤率为3.8%, 停循环时间超过 90 min死亡率无明显增加。江朝光等[10]关于DHCA中不同脑保护方法对海马回神经元凋亡影响的实验研究结果显示, SCP可使细胞凋亡和死亡减少, 对神经元的保护作用最佳。
参照上述临床及实验研究, 我们在DHCA情况下采用经右侧颈总动脉插管脑灌注的方法, 结果显示, 实验组兔脑组织神经元超微结构损伤较对照组明显减轻, 脑组织匀浆中SOD活性明显高于对照组, 脂质过氧化代谢产物MDA含量明显低于对照组 (均P>0.01) 。由于MDA是脂质过氧化反应的最终产物, 可反映脑组织中自由基的含量和脂质过氧化程度, MDA升高提示自由基生成增多;SOD属于自由基清除酶, 对脑缺氧缺血再灌注损伤具有保护作用, SOD活性降低意味着脑组织清除自由基的能力下降。故说明在DHCA中, 脑组织缺血缺氧, ATP生成减少, 乳酸水平增加, 游离脂肪酸增加, 使脂质过氧化增加, 最终导致MDA增加, SOD活性降低, 过量的自由基引起脂质过氧化, 产生细胞毒性, 损伤细胞;而选择性顺行脑灌注能有效地抑制自由基的释放, 同时通过内源性抗氧化物质的增加, 增强了清除自由基及脂质抗氧化能力, 减轻了自由基对脑组织的损伤, 对缺血缺氧脑组织具有保护作用。
参考文献
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颈动脉兔 篇2
1 资料与方法
1.1 检索策略
电子检索2000年1月—2013年12月份关于CEA和CAS+EPD治疗颈动脉狭窄的相关文献, 包括Pub Med、MEDLINE、EM-base、中国期刊全文数据库 (CNKI) 、万方医学数据库和中文科技期刊数据库 (VIP) 等。检索词为:caotid stenosis、stenting、angioplasty、protection、endarterectomy;颈动脉狭窄、支架、血管成形术、脑保护装置、内膜切除术及内膜剥脱术。
1.2 文献纳入与排除标准
纳入标准:研究对象为确诊的颈动脉狭窄患者;研究类型为CEA和CAS治疗颈动脉狭窄的随机对照临床试验, CAS中EPD的应用比例≥90%, 两组间基线情况均衡。排除标准:非随机对照临床试验、CAS中EPD的应用比例<90%, 重复报告、质量较差等无法利用的文献。
1.3 资料提取与质量评价
由2名独立的评价员选择试验, 独立录入试验相关数据。根据Cochrane系统评价体系中关于评价文献质量的随机方法、盲法、分配隐藏和失访及其处理的四项标准对纳入的文献进行质量评价。
1.4 统计方法
采用Cochrane协作网提供的Rev Man 5.0软件进行Meta分析, 研究间的异质性采用χ2检验分析, P<0.1和I2>50%时, 认为存在异质性, 应用随机效应模型进行分析, 无异质性应用固定效应模型分析。计数资料以相对危险度 (RR) 表示相关分析的统计量, 区间估计采用95%CI, 效应量检验水平为P=0.05。采用“倒漏斗图”法进行发表偏倚评估。
2 结果
2.1 检索结果
有6篇文献共3 771例患者符合纳入标准, CEA组1 874例, CAS+EPD组1 897例。各纳入试验的主要特征, 见表1。
2.2 有效性分析
共有6项临床试验报告CEA和CAS+EPD术后30 d内的脑卒中发生率。异质性分析显示P=0.41, 认为各研究间同质性较好, 采用固定效应模式分析。结果显示, CEA和CAS+EPD术后30 d内的脑卒中发生率间差异有统计学差异 (RR=1.78, 95%CI:1.25~2.52, P=0.001) 。见图1。
2.3 安全性分析
共有6项临床试验报告CEA和CAS+EPD术后30天内的脑卒中或死亡联合发生率。异质性分析显示P=0.28, 各研究间同质性较好, 采用固定效应模式分析。结果显示, CEA和CAS+EPD术后30 d内的脑卒中和死亡联合发生率间差异有统计学差异 (RR=1.62, 95%CI:1.19~2.21, P=0.002) 。见图2。
2.4 发表偏倚的评价
术后30 d脑卒中发生率 (图3) 、脑卒中和死亡联合发生率 (图4) 的倒漏斗图各点基本上呈对称性分布, 表明发表偏倚不大。
3 讨论
最终研究结果显示, CAS+EPD组术后30 d脑卒中发生率以及脑卒中与死亡联合发生率方面均高于CEA组, 说明在目前的技术条件下, CAS+EPD的安全性及有效性不如CEA, CEA仍然是颈动脉狭窄的首选治疗方式。
新技术 (EPD) 在CAS中常规应用后, CAS的安全性得到提高, 其治疗颈动脉狭窄的疗效有可能会超过CEA, 笔者以此为出发点, 对两种治疗方法进行meta分析。最终得出的结论与凌锋教授等的研究结果相似, 没有达到质的改变, 主要原因可能有以下两个方面: (1) EPD的研发处于初期阶段, 本身存在缺陷; (2) EPD的应用比较复杂, 对操作医生的技术要求更高。随着EPD的改进及术者操作水平的进一步提高, 相信CAS的安全性及有效性会有所突破[4]。
该研究所纳入的文献质量较高, 其中4篇质量等级为A级、2篇质量等级为B级, 除了治疗方式不同外基线情况均衡, 纳入的试验CAS中EPD的应用比例均≥90%, 用漏斗图 (图3~4) 评价发表偏倚, 各点分布为倒漏斗型, 大都位于可信区间内, 说明基本无发表偏倚, 分析结果可信。
该研究尚有一定的不足之处, 可能存在选择偏移, 有待于进一步完善。期待更高质量的相关临床试验及结果的公布, 为颈动脉狭窄患者的最佳治疗方案的选择提供客观依据。
参考文献
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颈动脉兔 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择广西医科大学第一附属医院2005年1月~2011年12月收治的颈动脉狭窄患者38例。其中男22例,女16例;年龄60~72岁,平均66.5岁;左侧18例,右侧20例;颈动脉狭窄度为65%~90%,平均72%。10例有短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)(24%),表现为言语不清、一过性黑、一侧肢体无力或麻木;8例缺血性脑梗死(21%);合并高血压者28例(74%),合并糖尿病者12例(32%),合并冠心病者18例(47%)。
1.2 影像学检查
所有病例均在术前行颈部血管多普勒超声筛查,再进一步经全脑血管造影(DSA)检查,从多角度(正位、斜位、侧位)显示双侧颈动脉,范围包括颈总动脉起始至颈内动脉虹吸弯,以此作为颈动脉狭窄判断的金标准。经检查结果证实为颈动脉狭窄,并明确颈动脉狭窄程度。狭窄率和狭窄程度的计算方法为:管腔狭窄率(%)=(颈动脉管径-最小残存管径)/颈动脉管径×100%。狭窄度=(D-d)/d×100%。其中D为颈动脉管腔直径,d为狭窄处剩余管腔直径。轻度狭窄为0~<30%,中度狭窄为30%~<70%,重度狭窄为70%~<100%,闭塞为100%。
1.3 入选标准
入选标准:(1)症状性颈动脉狭窄,即过去半年内在狭窄颈动脉侧出现过至少1次脑缺血事件并存在高危因素;(2)所治疗的血管均为血管事件的责任血管;(3)4周内无新发脑梗死,无颈内动脉附壁血栓形成、无颅内动脉瘤、动-静脉畸形或颅内肿瘤;(4)无严重的内科疾病如肝肾功能不全或凝血功能障碍;(5)解剖学上无难以达到的病变,如主动脉弓结构变异或大血管分支严重扭曲。
1.4 术前准备
所有患者术前均接受头部CT/MRI检查,排除颅内出血。所有患者均在术前完善常规检查,包括血常规、血生化、凝血功能、胸片及心电图等。所有患者均行颈部血管彩色超声多普勒检查及全脑血管造影,术前连续3 d口服阿司匹林100 mg/d合并氯吡格雷75 mg/d。术前6 h开始禁食和禁水。术前30 min给予苯巴比妥100 mg肌内注射。
1.5 手术方法
所有患者均经静脉泵入尼莫同以保持血压<140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。术中行血压、心电及血氧饱和度监测。局麻下采用Seldinger法经右侧股动脉穿刺并置入6F动脉鞘。利用导丝导管交换技术,将6F导引导管送至颈内动脉狭窄段。再次行血管造影确认狭窄部位、长度及侧枝循环情况。在狭窄处引入球囊并进行缓慢预扩张,随后再次行造影观察,准确对位后以压力泵扩张球囊使支架缓慢释放,再次经导引导管造影观察支架的位置、残余狭窄度及颅内血管灌注情况,无异常则撤出导引导管。术后常规急查头颅CT。
1.6 术后处理
术后予心电监护密切观察生命体征,调控血压在(120~130)/(70~80)mm Hg,同时予神经功能评分以监测神经功能的变化。术后给予低分子肝素钙0.4 mL皮下注射,2次/d,连续3 d。3 d后改为口服阿司匹林100 mg/d联合氯吡格雷75 mg/d,持续6个月后改为阿司匹林100 mg/d长期服用。所有患者均定期行颈动脉血管彩超复查随访支架内通畅情况。
2 结果
本组患者手术成功率100%,治疗后狭窄程度<10%。术后原狭窄处血流通畅,支架的位置、形态均满意。5例患者出现高灌注综合征,表现为头痛、恶心呕吐,经脱水、降压等对症处理后症状消失。2例患者在球囊扩张和支架释放时出现颈动脉窦综合征,表现为心率减慢、血压下降,经多巴胺和阿托品泵入后好转。2例患者在支架释放后出现血管痉挛,表现为改变体位时出现明显的头晕、恶心等症状,查体监测仪提示血压和脉搏改变,经调整尼膜同泵入速度后缓解。1例患者术后曾一度出现神经功能缺损,一侧肢体无力,肌力为Ⅱ~Ⅲ级,经治疗1 d后完全恢复,考虑为术中微栓子脱落引起脑栓塞。2例患者术后随访1年发现轻度再狭窄,狭窄率均<50%,定期检测,暂未予处理。术后24 h复查头部CT均未见出血。
3 讨论
CAS是一种治疗颈动脉狭窄的新手段,操作简单、创伤小,疗效肯定,但手术本身也存在一定的风险及并发症。这些并发症如能及时发现并恰当处理,将极大提高手术的安全性[2],与药物治疗相比疗效也更为安全和持久[3]。因此,充分了解并发症的临床表现及防治,才能使患者取得良好的疗效并从中获益。
3.1 高灌注综合征
高灌注综合征易发生于重度颈动脉狭窄的患者,狭窄动脉供血区的血管由于长期缺血后代偿性扩张而丧失了对血流量的调节和控制能力,当动脉狭窄突然解除,血运重建后血管床不能在短时间内适应突然增高的灌注压,从而导致高灌注的发生[4]。脑过度灌注综合征发生率为0.3%~5.0%[5],临床主要表现有头痛、恶心、呕吐和意识障碍。因患者在术前持续服用抗血小板聚集药物,且在术中全身肝素化,一旦出现高灌注综合征,则极易发生颅内大出血且不易止血。因此,围术期监测及控制血压对预防过度灌注是十分关键的。本研究在术中及术后24~48 h内维持患者收缩压在120~130 mm Hg,但仍有5例患者出现高灌注综合征,出现头痛、呕吐症状,经脱水、降压等对症治疗后症状消失。5例患者患高血压病均>20年,平时血压不稳定,考虑其机制为长期高血压病造成的微血管病变使血管的调节能力进一步下降,因此,即使将血压维持在正常范围,血管床仍不能适应突然的血流量变化,从而导致高灌注综合征产生。在选择病例时,对病程长的高血压病患者或平时血压不稳定的患者施行手术时需更为慎重,更应严密监测及控制血压。
3.2 颈动脉窦综合征
在CAS中,颈动脉窦综合征的发生率较高,表现为心率减慢和血压下降,主要由于球囊扩张及支架释放过程中颈动脉窦的压力感受器受到刺激所致。本组2例患者出现上述情况,其中1例在球囊扩张过程中发生;另1例在支架释放贴壁后发生,经阿托品和多巴胺持续泵入后均能改善。上述情况的出现可能与操作有关,在预扩张及支架释放时应缓慢,且应避免重复扩张。根据本组经验,在支架释放前静脉注射阿托品也可减少并发症的发生。
3.3 血管痉挛
血管痉挛亦是CAS的常见并发症之一,导管、导丝及造影剂的刺激均可以导致血管痉挛。本研究有2例患者出现血管痉挛。通过加快尼膜同泵入速度后头晕、恶心症状很快得以缓解,未遗留任何不适。要避免这一并发症的发生,操作中应力求轻柔、仔细、准确。支架置入尽量一次性到位,避免来回移位以刺激血管内壁。
3.4 栓子脱落
术中栓子脱落也是常见的并发症,术中球囊扩张和支架释放膨胀可导致斑块碎片的脱落从而发生远端血管的栓塞。栓子脱落可以发生在输送导引导管、球囊预扩张或支架释放的任何一个环节,可以造成患者偏瘫、失语、言语不清等症状。本组1例患者术后出现轻度神经功能缺损,一侧肢体无力,肌力为Ⅱ~Ⅲ,经抗栓、调脂治疗1 d后完全恢复,与文献报道相类似[6]。因此术中及术后均应严密监测患者的神经功能变化情况并行颅内血管造影进行对比,一旦患者出现神经功能缺损的症状和体征,同时脑血管造影发现血管闭塞,应在排除颅内出血后立即予动脉溶栓处理。术前用阿司匹林和波立维可降低脑卒中的发生。
3.5 再狭窄
再狭窄对支架置入后血管再狭窄还缺乏长期、大样本随访的资料。短期(3~6个月)观察研究发现,再狭窄的发生率为0~3.46%[7],Aburahma等[8]发现,颈动脉支架置入术后发生>50%再狭窄的比例,在6个月为0,1年为6%,2年为35%,3年为56%。本组研究术后1年随访发现2例患者出现轻度再狭窄,均<50%,发生率为5.26%。血管再狭窄的机制不清楚,可能与以下因素有关:(1)血管弹性回缩;(2)血管重塑形;(3)内膜过度增生。支架术后远期再狭窄发生率的影响因素众多,各报道不一[9,10,11],相对达成共识的是在支架置入术后长期坚持抗血小板治疗,积极控制高血压、高脂血症、糖尿病等脑血管病相关危险因素,可提高CAS术后长期疗效[12,13]。
颈动脉兔 篇4
1 资料和方法
1.1 一般资料
选取2012年4月~2015年10月我院收治的92例颈动脉狭窄患者。均参照北美症状性颈动脉内膜切除试验标准,患者签署知情同意书。根据手术方式的不同分为e CEA组48例和p CEA组44例。e CEA组中男28例,女20例;平均年龄67.46±7.45岁;其中合并高血压者26例,冠心病者17例,糖尿病者10例,高脂血症者5例,高同型半胱氨酸血症者6例。p CEA组中男30例,女14例;平均年龄67.86±7.37岁;其中合并高血压者23例,冠心病者15例,糖尿病者11例,高脂血症者7例,高同型半胱氨酸血症者5例。两组一般资料比较无显著差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
p CEA组:积极完善术前准备,入手术室监测生命体征,采用全身麻醉。取胸锁乳突肌前缘切口,依次切开皮肤,分离皮下组织及颈阔肌,充分暴露颈动脉鞘,并游离颈动脉分支,静注肝素达到全身肝素化。于颈动脉分叉处采用利多卡因封闭颈动脉周围神经,显微镜下剥除颈动脉内膜、斑块,取Dacron人工血管补片修补血管壁。吻合完成后依次开放颈外、颈总及颈内动脉,放置引流管,逐层缝合切口。术后密切监测伤口引流变化,嘱患者口服阿司匹林100mg/d,并注意预防脑过度灌注综合征。e CEA组:术前准备同p CEA组,游离颈动脉分支,阻断颈总、颈内、颈外动脉,于颈动脉分叉处采用利多卡因封闭颈动脉周围神经,在颈动脉的分叉处进行斜形切断,于显微镜下翻转、剥除颈内动脉、颈动脉分叉处及颈总动脉增厚的内膜,缝合颈内动脉和颈总动脉断端。
1.3 疗效判定标准
观察对比两组患者的手术时间、术中失血量、使用抗生素例数、住院时间、住院费用及预后情况。
1.4 统计学方法
数据采用SPSS 19.0统计学软件进行分析。计量资料采用±s表示,行t检验;计数资料采用例(百分率)表示,行χ2检验。P<0.05示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组的手术观察指标比较
e CEA组的手术时间显著短于p CEA组,差异有统计学意义(P<0.05),e CEA组术中失血量为45.53±7.36ml,显著少于对照组的62.21±12.47ml,差异有统计学意义(P<0.05);e CEA组使用抗生素例数、住院时间以及住院费用均少于p CEA组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 两组并发症发生及预后情况比较
e CEA组术后出现1例急性心肌梗死,经内科治疗后缓解,2例伤口内血肿,并发症发生率为6.3%。p CEA组出现术后急性冠脉综合征1例,术后低血压者1例,补片感染1例,并发症发生率为6.8%。两组比较无显著差异(P>0.05)。见表2。
3 讨论
颈动脉狭窄多是由于颈动脉粥样斑块导致的颈动脉管腔的狭窄,严重危害人民健康。轻、中度颈动脉狭窄患者可无临床症状,治疗不及时者可致残甚至死亡[4]。颈动脉内膜剥脱术是临床的有效治疗手段,包括e CEA及p CEA两种术式。但这两种术式的优劣尚缺乏可靠的研究证据[5]。本研究显示两组的手术并发症发生率及预后情况比较均无显著差异(P>0.05),e CEA及p CEA两种术式均安全可行。研究表明,e CEA术式吻合口在切口的中央,较方便缝合[6]。e CEA术式不需补片成形,避免了发生人工补片感染的可能,有效降低了手术时间及术中损伤,缩短了住院时间,同时,节约了医疗成本[7,8]。乔彤[9]研究指出,对于颈内动脉延长扭曲的患者,e CEA术式可在解除狭窄的同时一期纠正迂曲。因此本研究分别采用e CEA和p CEA两种术式进行治疗,结果表明:e CEA组的手术时间为88.38±20.56min,短于p CEA组的115.37±28.95min,差异有统计学意义(P<0.05);e CEA组的术中失血量、使用抗生素例数、住院时间以及住院费用均较p CEA组的减少,差异有统计学意义(P<0.05);两组手术并发症发生率及预后情况比较无显著差异(P>0.05)。与陈莉等[10]研究结果一致,证明了两种颈动脉内膜剥脱术式治疗颈动脉狭窄均安全有效,相比之下,e CEA术式更具有优势。
综上所述,e CEA及p CEA两种术式治疗颈动脉狭窄均积极可行,e CEA术式缩短了手术时间,节约了医疗成本。临床还需根据患者的具体病情,选择合适的治疗方式。
摘要：选取2012年4月~2015年10月我院收治的92例颈动脉狭窄患者,根据手术方式的不同分为e CEA组48例和p CEA组44例。对两组患者的手术时间、术中失血量、使用抗生素例数、住院时间、住院费用及预后情况进行综合比较。e CEA组的手术时间为88.38±20.56min,短于p CEA组的115.37±28.95min,差异有统计学意义(P<0.05);e CEA组的术中失血量、使用抗生素例数、住院时间以及住院费用均较p CEA组的减少,差异有统计学意义(P<0.05);两组手术并发症发生率及预后情况比较无显著差异(P>0.05)。两种颈动脉内膜剥脱术式均可取得较好的临床效果,但e CEA术式在缩短手术时间、降低抗生素使用率及降低住院时间上更具有潜在优势,临床医师需根据患者颈动脉病变情况,进行手术方式的最优化选择。
关键词：颈动脉内膜剥脱术,颈动脉狭窄,疗效
参考文献
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颈动脉兔 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年9月-2009年4月, 重庆医科大学附属第一医院心内科及我院住院颈动脉斑块患者30例, 其中男17例, 女13例, 年龄31~77岁, 中位年龄52.2岁。全部病例均经二维及三维彩色超声检查证实。
1.2 方法
采用GE LOGIQ9及PHILIPS HDII-XE彩色多普勒超声诊断仪, 探头7.5~10MHz线阵容积探头。对患者进行常规二维检查后, 记录颈动脉斑块位置、大小, 颈动脉狭窄情况, 在获取最佳二维图像后, 确定病变及三维重建感兴趣区域, 选择合适的扫查切面和角度并嘱患者屏气, 尽量避免呼吸运动等因素产生伪像影响图像质量。启动三维成像系统, 采集获取A、B、C 3个平面图像, 采用最小透明成像模式及透明模式与Xray模式组合, 重建显示三维图像, 所有超声检查的资料均储存在超声仪器的硬盘里, 观察测量、认真分析, 通过X、Y、Z轴方向的任意旋转和切割, 从不同方位、角度观察颈动脉斑块的数目、大小、表面形态、累及范围及其与血管三维空间位置关系, 评价三维彩色多普勒超声技术在颈动脉斑块导致的颈动脉狭窄成度中的应用。
2 结 果
本组30例颈动脉斑块者, 三维重建图像成功率100%, 二维超声与三维超声比较, 二维狭窄诊断率60% (18/30) , 三维诊断率90% (27/30) 。见表1。
对于确定颈动脉斑块的大小, 二维超声及三维超声可提供相似的信息, 但在对病灶形态多角度观察以及进行定位及定性方面, 三维超声要优于二维超声。参照颈动脉斑块及颈动脉狭窄的分级标准[1], 将颈动脉斑块表现分为4种类型:颈内动脉斑块, 颈外动脉斑块, 颈彭大处斑块, 颈总动脉;颈动脉狭窄分5级, Ⅰ级: (狭窄<15%) , Ⅱ级: (狭窄16%~49%) , Ⅲ级: (狭窄50%~75%) , Ⅳ级: (狭窄76%~90%) , Ⅴ级:阻塞。同时观查血流速度。三维超声显示颈动脉斑块, 狭窄与颈彭大处、颈内动脉及颈总动脉关系密切, 二维超声、三维超声及颈动脉血流速度相互验证。三维超声可清晰地显示颈动脉斑块的大小、位置、斑块的性质及颈动脉结构, 发现三维超声显示有颈动脉狭窄, 斑块由血管壁突入血管腔内形成实性斑块, 最后有部分患者发生脑梗死。
3 讨 论
颈动脉斑块导致颈动脉狭窄是临床常见的疾病, 目前内科治疗仍是首选治疗方法, 后期手术切除, 其早期诊断是避免手术切除治疗成功的关键。超声对颈动脉斑块与颈动脉狭窄的检查十分敏感, 可全程了解颈动脉斑块, 已被公认是颈动脉狭窄诊断中的首选方法[2]。颈动脉斑块由于其存在于颈内动脉、颈外动脉, 颈膨大处, 颈总动脉等重要大血管, 斑块一旦脱落向颅内血管流移, 则形成严重的脑栓塞。因此临床影像需要解决的重要问题之一就是在其早期诊断颈动脉斑块是否突入血管腔内及血管狭窄程度以及它们之间的三维空间位置关系, 为临床选择治疗方法、治疗方案及可能发生的预后提供可靠的影像学依据。但传统超声、CT及MRI等二维影像直观性差, 无立体感, 难以显示颈动脉斑块与狭窄间的三维空间位置关系, 对临床的指导意义差, 有创性的ERCP及PTC更难为患者接受。
三维超声显像技术能提供比二维超声更为丰富的诊断信息, 最小透明模式图像要比传统的二维超声图像在显示颈动脉斑块与狭窄间解剖上更清晰易见[3], 对于颈动脉斑块, 三维超声最小透明模式成像可清楚显示颈动脉斑块与狭窄间的情况, 为治疗方法的选择提供了丰富的信息。动脉斑块导致的狭窄, 三维最小透明模式重建术可准确地判断狭窄部位, 客观地显示斑块解剖, 使超声医师与临床医师得到更好的沟通。对于斑块的性质, 三维超声可显示斑块侵犯血管壁、是否突入血管腔等情况, 为临床医师提供重要的诊断信息。三维最小透明模式与Xray模式组合使三维超声空间定位准确, 清晰显示病变表面形态、基底情况等, 与真实解剖结构相关性好, 图像旋转可从不同角度整体观察二维超声无法看到的斑块整体观、突入血管腔及其空间位置关系, 直观全面地了解颈动脉斑块的浸润程度、范围以及血管受累情况, 易于被临床医师所理解, 更便于临床医师对颈动脉斑块和颈动脉狭窄的早期诊断、分期、治疗方案选择及在后期术前判断斑块能否切除, 模拟手术途径, 制定手术方案及估计预后有重要的指导意义。随着三维成像技术的进步及图像分辨率的提高, 三维超声必将在颈动脉斑块和颈动脉狭窄诊断及治疗中发挥更大的作用。
参考文献
[1]Lee SS, Kim MH, Lee SK, et al.MR cholangiography versus cholangios-copy forevaluation of longitudinal extension of hilar cholangiocarcinoma[J].Gastrointest Endosc, 2002, 56 (1) :2532.
[2]周永昌, 郭万学.超声医学[M].5版.北京:科学技术文献出版社, 2002:979.
颈动脉兔 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
方便选择该院收治的40例疑似颈动脉狭窄或闭塞的患者为研究对象, 均签订知情同意书自愿参与该次研究, 并经该院伦理委员会批准。所有患者均在住院后行颈动脉多普勒彩超 (CDUS) 及数字减影血管造影 (DSA) 检查。排除有严重心肝肾功能不全者, 有严重出血倾向或出血性疾病者及全身感染未控制或穿刺部位局部感染者。其中男17例, 女24例, 年龄37~77岁, 平均 (58.8±13.1) 岁。
1.2 方法
观察组患者应用飞利浦IE33多普勒超声诊断仪行CDUS检查, 探头频率5~10 MHz, 患者取仰卧位, 沿胸锁乳突肌外缘检查颈动脉。二维声像图显示颈动脉的长轴和短轴切面, 测量双侧颈总动脉、颈内动脉内径及斑块大小;短轴测量相对正常处及血管最狭窄处的管腔面积, 计算狭窄程度。3~7 d后常规行DSA检查, 并以DSA检查结果作为颈动脉狭窄或闭塞诊断的金标准, 分析CDUS对颈动脉狭窄或闭塞诊断的敏感性、特异性、符合率。
1.3 评价标准
颈动脉狭窄程度计算公式为 (1-颈动脉最窄处直径/狭窄病变远端正常处直径) ×100%, 分为正常 (0) 、轻度狭窄 (1%~49%) 、中度狭窄 (50%~69%) 、重度狭窄 (70%~99%) 、闭塞 (100%) [3]。
1.4 统计方法
应用SPSS 18.0统计学软件对数据进行处理, 采用配对四格表一致性检验, 计算Kappa值, 以Kappa≥0.75为一致性较好;0.75>Kappa≥0.4为一致性一般;Kappa<0.4为一致性较差。
2 结果
40例疑似颈动脉狭窄或闭塞的患者160条颈动脉 (双侧颈总动脉及颈内动脉) , CDUS与DSA对颈动脉狭窄或闭塞的诊断结果见表1。以DSA检查结果为金标准, CDUS检查对颈动脉狭窄程度高估了24支, 占15.0% (24/160) , 低估了12支, 占7.5% (12/160) 。以阴性 (正常) 与阳性 (狭窄或闭塞) 作为切分点时, 颈动脉CDUS诊断颈动脉狭窄的灵敏度为93.7% (59/63) , 特异度为90.7% (88/97) , 诊断符合率为91.9% (147/160) , CDUS与DSA对颈动脉狭窄或闭塞诊断结果一致性的Kappa=0.832, 一致性较好。而从临床治疗的角度考虑, 以血管狭窄程度为重度狭窄即狭窄率为70%作为切分点, 颈动脉CDUS诊断的灵敏度为86.1% (31/36) , 特异度为89.5% (111/124) , 诊断符合率为88.8% (142/160) , CDUS与DSA对颈动脉重度狭窄或闭塞诊断结果一致性的Kappa值为0.701, 一致性一般。
3 讨论
颈动脉狭窄是导致缺血性脑卒中的重要原因[4], 而其早期患者常无明显临床症状, 给颈动脉狭窄的早期筛查及治疗带来了困难。颈动脉狭窄一直以DSA作为诊断的金标准, 但该技术属于创伤性检查, 且价格较昂贵, 操作较复杂, 同时存在造影剂过敏、并发粥样硬化斑块及血栓脱落等风险[5]。近年来CDU、CT或磁共振的血管造影等无创技术在颈部血管检查中得到了迅速发展, 减少了不必要的并发症, 且能较清楚显示颈部血管变化, 有利于颈部血管病变的早期筛查及诊断[6]。而其中以CDUS检查应用最为广泛, 具有操作方便, 形象直观, 无创、无过敏风险, 价格低廉等优势。罗以恒等[7]的研究结果显示, 超声与血管造影对颈动脉粥样硬化的检出率分别为57.8%和53.3%, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。钟倩萍等[8]应用颈动脉多普勒超声对脑卒中及颈动脉狭窄进行筛查, 结果显示, 对颈动脉狭窄患者狭窄程度分级的评估结果与DSA所证实的结果差异无统计学意义 (P>0.05) 。
该研究中, 以DSA检查结果为金标准, 对疑似颈动脉狭窄或闭塞患者应用CDUS从不同狭窄程度的切分点进行筛查, 结果显示, CDUS检查对颈动脉狭窄程度高估了24支, 主要为正常及轻度狭窄患者, 低估了12支, 主要为轻度狭窄、重度狭窄及闭塞患者。以正常与狭窄或闭塞作为切分点时, 颈动脉CDUS诊断的灵敏度、特异度、诊断符合率分别为93.7%、90.7%、91.9%, 与DSA诊断的一致性较好 (Kappa=0.832) ;而从临床治疗的角度考虑, 以狭窄率为70%为切分点, 颈动脉CDUS诊断的灵敏度、特异度、诊断符合率分别为86.1%、89.5%、88.8%, 与DSA诊断的一致性一般 (Kappa=0.701) 。以上结果均表明颈动脉CDUS检查更适合于颈动脉狭窄的筛查, 或心血管手术的术前检查以减少术后脑血管并发症的发生率;而对于重度狭窄或闭塞的患者, CDUS的低估现象可能会影响其早期治疗, 而分析其低估的原因, 可能与CDUS检查无法对血管完全闭塞及极慢血流进行区分有关。另外影响CDUS诊断准确性的原因可能还与操作者技术、诊断水平及机器性能等的差异有关。
综上所述, 颈动脉多普勒彩超在颈动脉狭窄或闭塞的诊断中具有较高的敏感性, 对颈动脉狭窄的早期筛查具有重要应用价值, 而对于超声诊断为中重度颈动脉狭窄者, 应结合DSA明确诊断, 避免误诊误治及漏诊发生。
摘要：目的 探讨颈动脉多普勒彩超在颈动脉狭窄或闭塞诊断中的应用价值。方法 方便选择2015年1—6月该院收治的40例疑似颈动脉狭窄或闭塞的患者为研究对象, 均行颈动脉多普勒彩超 (CDUS) 及数字减影血管造影 (DSA) 检查, 以DSA检查结果作为颈动脉狭窄或闭塞诊断的金标准, 分析CDUS对颈动脉狭窄或闭塞诊断的敏感度、特异度、符合率。结果 以阴性 (正常) 与阳性 (狭窄或闭塞) 作为切分点时, 颈动脉CDUS诊断的灵敏度、特异度、诊断符合率分别为93.7%、90.7%、91.9%, 与DSA诊断结果的一致性较好 (Kappa=0.832) 。而从临床治疗的角度考虑, 以重度狭窄作为切分点, 颈动脉CDUS诊断的灵敏度、特异度、诊断符合率分别为86.1%、89.5%、88.8%, 与DSA诊断结果的一致性一般 (Kappa=0.701) 。结论 颈动脉多普勒彩超对颈动脉狭窄的早期筛查具有重要应用价值。
关键词：颈动脉狭窄,多普勒彩超,数字减影血管造影
参考文献
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颈动脉兔 篇7
1 资料与方法
1.1临床资料
选择2012年6月—2013年9月在我院神经内科收治的65例缺血性脑血管病病人,均符合中华医学会1996年制定的脑血管病诊断要点[2],所有病人均经过DSA检查确定有颈动脉狭窄,有神经功能缺损症状但较轻微或无,且狭窄未超过50%,均可行内科保守治疗,均无心、肺功能障碍,出血倾向及肝肾功能异常。按随机数字表法分为研究组和对照组。研究组33例,男16例,女17例;年龄64岁~89岁(71岁±8岁);病程2年~11年(7.8年±3.9年);身高(171.25±5.74)cm;体重(72.09±8.13)kg。对照组32例,男18例,女14例;年龄59岁~87岁(69岁±9岁);病程2年~13年(8.2年±4.1年);身高(169.25±6.26)cm;体重(71.33±7.84)kg。两组病人在性别构成、年龄、病程、身高和体重方面比较差异无统计学意义。本研究通过了本院伦理委员会批准,病人知情同意并签署知情同意书。
1.2方法
对照组给予阿司匹林肠溶片(拜耳医药保健有限公司,国药准字J20080078)100 mg口服,每晚1次;硫酸氢氯吡格雷片(赛诺菲安万特杭州制药有限公司,国药准字J20080090)75 mg口服,每晚1次,辛伐他汀片(杭州默沙东制药有限公司,国药准字H19990366)20 mg口服,每晚1次。研究组在对照组基础上加服通心络胶囊(石家庄以岭药业股份有限公司生产,国药准字Z19980015)3粒,每日3次。药物干预共进行12周。
1.3观察指标
治疗前后两组病人分别采集清晨空腹抽静脉血10 m L,静置数分钟后以2 000 r/min离心20 min后分离血清,收集标本保存于-20℃冰箱备用。测定血清血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平。VEGF采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定;NO采用硝酸还原酶法测定,ET-1采用放射免疫法测定,试剂盒均购自上海恒盛生物科技有限公司。采用美国HDI5000Xes彩色多普勒超声仪,探头频率为7.5 MHz,受检者取平卧头仰位,充分暴露颈动脉,测定颈动脉内膜厚度(IMT),双侧颈总动脉(CCA)、颈内动脉(ICA)血流,血管狭窄的比例,收缩期峰值血流速度(SV),舒张期峰值血流速度(DV),血管阻力指数(RI)。
1.4统计学处理
应用SPSS13.0统计软件分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用两样本t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1两组治疗前后血管内皮功能比较
两组病人治疗前VEGF、ET-1、NO比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗12周后,研究组VEGF、NO明显高于对照组(P<0.05),ET-1明显低于对照组(P<0.05)。详见表1。
2.2颈动脉血流比较
治疗前两组病人颈部血管血流比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗12周后,研究组病人颈动脉IMT比对照组明显缩小(P<0.0 5),SV、DV明显上升(P<0.0 5),RI明显降低(P<0.05)。详见表2。
2.3不良反应
两组病人治疗过程中未见与通心络胶囊相关的不良反应,故未出现病例脱落情况。
3 讨论
动脉粥样硬化是心脑血管病的主要诱因,年龄越大其发病率越高。有报道显示,颈动脉内膜厚度增加0. 163 mm,脑卒中及急性冠脉综合征的发病率分别增加45% 和43%［3］。颈动脉粥样硬化已经公认成为缺血性脑卒中的独立危险因素［4］。数字减影成像技术的应用明显提高了脑部血管疾病检出率,是诊断缺血性脑血管病的金标准,但临床上并不是所有的颈动脉狭窄病人都需要进行支架置入,当狭窄程度未超过50% ,神经功能缺损症状较轻微或无时就可采用药物保守治疗,一方面可以减轻家庭经济负担,另一方面可以减轻病人心理负担［5］。本研究显示,治疗12 周后研究组病人VEGF、NO明显高于对照组,ET-1 明显低于对照组; 研究组病人颈动脉IMT比对照组明显缩小,SV、DV明显上升,RI明显降低; 研究组病人血管内皮功能及颈动脉血流比对照组明显改善,表明通心络胶囊联合硫酸氢氯吡格雷能明显改善颈动脉狭窄病人血液及血管内皮功能,提高脑供血。血管内皮是一个多功能的内分泌器官,有调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成及分泌VEGF、NO等多种活性物质重要生理功能。NO能舒张血管,抑制血小板聚集、白细胞黏附及平滑肌增殖,减少氧自由基产生、低密度脂蛋白氧化等抗动脉粥样硬化的作用［6］。当血管内皮细胞功能发生障碍时,血管收缩和舒张平衡被打破,导致NO降低、ET-1 增加、内皮细胞渗透性增加、血小板聚集、白细胞黏连、炎性因子生成,最终形成动脉粥样硬化［7］。
通心络胶囊由人参、全蝎、蜈蚣、土鳖虫、降香、水蛭、蝉蜕、酸枣仁、赤芍、冰片等药物组成,其中人参皂苷能明显改善脑缺血、抑制脑水肿形成,增加脑血流量灌注［8］; 水蛭素具有抗凝血、扩张血管、降低血液黏稠度等作用［9］,配合全蝎、蜈蚣、土鳖虫活血化瘀,搜风通络。全方以络虚通补药为主,辅以搜风通络药、虫类化瘀通络药和辛味通络药,具有益气活血,通络止痛作用。现代研究发现,通心络胶囊能明显降低病人血脂水平,减少颈部血管内粥样斑块数目及大小,明显改善缺血性脑血管病病人血管管腔狭窄,具有调脂、抗凝、抗炎,抑制血小板聚集,改善血管内皮功能,稳定斑块的作用［10］。张立平等［11］应用通心络胶囊治疗脑梗死,发现通心络胶囊能明显改善缺血性心脑血管病病人的微循环,微动脉管径增宽,微血流速度加快,白色微小血栓消失以及红细胞聚集指数、血浆黏度、全血黏度等指标得到改善。
总之,对于缺血性脑血管病病人在常规治疗基础上加服通心络胶囊,一方面能辅助调节血脂、血液黏稠度; 另一方面改善血管内皮功能,大规模临床试验表明通心络胶囊对粥样斑块的形成存在延缓和阻止的作用,明显改善病人血管内皮功能,抑制炎症反应,从而降低心脑血管事件的发生。
摘要：目的 观察通心络胶囊对颈动脉狭窄病人血管内皮功能及颈动脉血流的影响。方法 将65例颈动脉狭窄病人随机分为两组。对照组32例,给予阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片、辛伐他汀等常规药物治疗。研究组33例,在对照组基础上加服通心络胶囊。分别检测两组治疗前及治疗12周后血清血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平及颈动脉血流的变化。结果 治疗前,两组病人血清VEGF、ET-1、NO水平及颈动脉血流速度比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组治疗12周后比较,研究组病人ET-1水平明显降低(P<0.05),血清VEGF、NO水平明显升高(P<0.05),血流速度明显改善(P<0.05)。结论 通心络胶囊能明显改善颈动脉狭窄病人血液流变学、血管内皮功能、颈动脉血流,明显提高脑部供血。