预防及治疗作用（共12篇）
预防及治疗作用 篇1
咳嗽变异性哮喘是引起成年患者慢性咳嗽的最常见疾病之一, 是一种非典型哮喘, 主要表现为慢性持续性咳嗽, 无喘息, 易被误诊为反复呼吸道感染和急慢性支气管炎, 延误治疗, 使部分患者发生典型哮喘[1,2]。孟鲁司特是一种常用的白三烯受体阻滞剂, 已广泛应用于哮喘治疗中并取得了较好疗效, 但其治疗咳嗽变异性哮喘报道不多[3]。本文观察了孟鲁司特用于咳嗽变异性哮喘的疗效, 报道如下。
1 资料和方法
1.1 临床资料
选择咳嗽变异性哮喘患者76例, 均为我院2011年1月-2013年5月门诊就诊的患者。纳入标准:均符合2009年《咳嗽的诊断与治疗指南》中的标准[4]。排除标准: (1) 慢性咽炎、慢性扁桃体炎、慢性鼻窦炎、肺结核、鼻后滴漏综合征或气道异物等引起的慢性咳嗽; (2) 治疗前3个月使用过支气管扩张剂、白三烯受体阻滞剂、免疫调节剂和糖皮质激素。用随机数字表方法将患者分为治疗组 (n=38例) 和对照组 (n=38例) 。两组患者一般资料等比较差异不明显 (P>0.05) 。见表1。
1.2 治疗方法
两组患者予以舒喘灵气雾剂 (葛兰素史克制药公司, 100μg/喷) 200μg/次, 必要时可每隔4~8h重复吸入, 症状消失后停药。对照组加用酮替芬片 (浙江南洋药业公司, 规格:1mg/片) 1mg, 2次/d, 口服, 连用3个月。治疗组加用孟鲁司特咀嚼片 (杭州默沙东公司生产, 规格:10mg/片) 10mg, 1次/d, 口服, 连用3个月。分析比较两组治疗后效果及不良反应, 并比较治疗后半年及1年内复发率。
1.3 临床疗效评估[5]
显效:咳嗽1周内消失, 即使偶有发作, 可逐渐自行消失, 3个月内未出现复发;有效:咳嗽1周内减轻, 2~4周内消失, 或虽有发作, 但可用药物控制, 3个月内未出现复发;无效:治疗后咳嗽未达上述标准。痊愈率和有效率合计为总有效率。
1.4 统计学方法
采用SPSS18.0统计软件对所得数据进行处理, 采用χ2检验, 检验水准α定为0.05。
2 结果
2.1 两组效果比较
治疗3个月后, 治疗组的临床总有效率较对照组更佳 (94.74%VS 78.95%) (χ2=4.15, P<0.05) 。见表2。
注:与对照组比较, *P<0.05。
2.2 两组不良反应分析
对照组出现不良反应7例, 其中恶心3例, 心悸1例, 声嘶1例, 乏力1例, 头晕1例。治疗组出现5例, 其中恶心2例, 腹部不适1例, 乏力1例, 皮疹1例, 均较轻, 两组比较差异不明显 (χ2=0.40, P>0.05) 。
2.3 两组随访复发率比较
对治疗有效者 (对照组和治疗组分别30例和36例) 进行随访观察, 治疗组患者的半年和1年内复发率分别为22.22%和30.56%, 明显低于对照组的46.67%和56.67% (χ2=4.40和4.57, P<0.05) 。见表3。
注:与对照组比较, *P<0.05。
3 讨论
咳嗽变异性哮喘是一种特殊类型的隐匿型哮喘, 主要表现为慢性反复发作干咳超过1个月, 以夜间为主, 无明显喘息症状, 易发生误诊或漏诊[6,7]。近年来其发病率呈逐年上升, 且病情普遍较重, 严重影响患者的学习、工作及生活, 严重时可危及患者的身心健康[8,9]。咳嗽变异性哮喘的发病机制较复杂, 但研究已证实其与典型哮喘具有共同的发病机制, 均为持续的慢性气道炎症反应和气道高反应性, 但比典型哮喘程度为轻, 基本上无或很少闻及哮鸣音[10,11]。
近年来研究发现白三烯在哮喘发生、发展的病理生理中起着关键作用, 主要由嗜酸性粒细胞和肥大细胞等分泌, 参与哮喘发病的气道阻塞、气道高反应性和嗜酸粒细胞聚集这3个基本病理过程[12]。孟鲁司特是一种临床较常用的高选择性白三烯受体阻滞剂, 能选择性抑制气道平滑肌中半胱氨酰白三烯多肽LTC4、LTD4、LTE4的活性, 有效预防和抑制毛细血管通透性增加, 减少嗜酸粒细胞在气道浸润, 并能促进支气管的扩张, 抑制变应原激发的气道高反应, 达到治疗和预防哮喘复发的作用[13]。何智敏等[14]研究发现孟鲁司特治疗咳嗽变异性哮喘安全有效, 能有效控制患者的咳嗽症状, 并能明显降低其短期复发率。李红霞等[15]研究也发现孟鲁司特治疗和预防咳嗽变异性哮喘复发均具有较好的疗效, 安全性较佳。本文结果发现治疗3个月后, 治疗组的临床总有效率较对照组更佳, 对照组和治疗组出现不良反应7例和5例, 症状均较轻, 表明孟鲁司特治疗咳嗽变异性哮喘疗效及安全性相对较佳。同时还发现治疗组半年和1年内复发率低于对照组, 表明孟鲁司特治疗咳嗽变异性哮喘能明显降低复发率。总之, 孟鲁司特治疗咳嗽变异性哮喘疗效及安全性相对较佳, 并能降低其复发率, 具有临床推广价值。
预防及治疗作用 篇2
长江大学医学院护理11005班钟松学号：201002959
摘要：手足口病近几年大流行于国内，在儿童之间相互传染，导致很多幼儿园、小学等机构深受其害，研究儿童手足口病的发病原因及常见的治疗方法,及家庭和幼儿园预防手足口病的主要预防措施,避免手足口病因预防和治疗不当造成更大范围的传播，让孩子能健康快乐成长。
关键词：手足口病；感染；疱疹；预防；治疗；综述
概述：手足口病是由多种病毒引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主，一年四季均可发病，尤以夏季最为常见，以发热和手、足、口腔等部位出现皮疹或疱疹为主要特征，属自限性疾病，大多数患者症状较轻，约于病后１周自愈，但由于本病通常可引起发热、口痛、拒食和烦躁等症状，患儿存在痛苦，少数患者可出现无菌性脑膜炎、脑炎、肺水肿和心肌炎等并发症。个别重症病例病情进展快，易发生死亡。近几年来其并发症发生率与病死率有增高趋势，西医治疗本病尚无特效药物，中医药治疗发挥积极作用。现就对近几年儿童手足口病预防及治疗的研究做一综述。
正文：手足口病的病因
有数种病毒可引起手足口病。最常见的是柯萨奇病毒A16型，此外柯萨奇病毒 A的其他株或肠道病毒71型也可引起手足口病。柯萨奇病毒是肠道病毒的一种。肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒和埃可病毒。其感染部位是包括口腔在内的整个消化道，通过污染的食物、饮料、水果等经口进入体内，并在肠道增殖。手足口病的临床表现
手足口病潜伏期一般2-7天，根据临床表现可分为一般病例和重症病例。根据国内外资料，与其他肠道病毒引起的手足口病相比，由EV71感染引起的疾病发生重症感染的比例较大，病死率可达10％-25％。
2.1一般病例：
病人突然起病，发热，多持续2-3天。口腔黏膜出现散在疱疹，患儿常由于口腔溃疡疼痛而拒食。手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围有炎性红晕，一般无疼痛及痒感，疱内液体较少，愈后不留痕迹。部分患者发病初期有轻度上感症状，可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状。手、足、口病损在同一患者不一定全都出现。有些患者无发热，仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。患者预后良好，无后遗症。
2.2重症病例：
少数病人，尤其是≤3岁患儿可出现脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等，主要临床表现为：
2.2.1神经系统：
精神差、嗜睡、头痛、呕吐、易惊、肢体抖动、无力或瘫痪；查体可见脑膜刺激症、腱反射减弱或消失；危重病例可表现为频繁抽搐、昏迷、脑水肿、脑疝。
2.2.2呼吸系统：
呼吸浅促、困难，呼吸节律改变，口唇紫绀，口吐白色、粉红色或血性泡沫液(痰)；肺部可闻及痰鸣音或湿罗音。
2.2.3循环系统：
面色苍白，心率增快或缓慢，脉搏浅速、减弱甚至消失，四肢发凉，指(趾)发绀，血压
升高或下降。临床诊断主要依据
以发热，手、足、口、臀部出现斑丘疹、疱疹为主要表现，可伴有上呼吸道感染症状。部分病例仅表现为手、足、臀部皮疹或疱疹性咽峡炎。重症病例可出现神经系统受累、呼吸及循环衰竭等表现，实验室检查可有末梢血白细胞增高、血糖增高及脑脊液改变，脑电图、核磁共振、胸部X线检查可有异常。由于绝大部分重症病例为≤3岁儿童，因此，及早发现小儿重症患者至关重要。手足口病治疗要点
4.1预防方
金银花6g，大青叶6g，绵茵陈15g，生苡仁10g，生甘草3g。水煎服，一日分两次服用，连续5~7天。本方剂具有清热解毒，健脾化湿之功能，适用于易感人群预防。以上为3～6岁剂量，3岁以内婴幼儿可减量服用，6岁以上者可加量服用
4.2治疗方
对付皮肤疱疹：苦参、野菊花、紫草、地肤子各30g，加水3000ml，煎至2000ml，凉至35℃~38℃，泡洗手足臀部10~15分钟。对付口咽部疱疹：西瓜霜吹敷口腔患处，或口腔炎喷剂喷患处，每日2次。对付口疼牙龈肿：可用板蓝根10克，黄芩、白藓皮各6克，双花3克，竹叶、薄荷各2克，煎水含漱
4.3食疗方
红萝卜1条，白茅根15g，竹蔗1节，生苡仁15g，每日1剂，煎水代茶灯芯草5扎，蝉蜕3g，木棉花1朵，鸡骨草10g，瘦猪肉50g，煲汤饮用。荷叶粥：鲜荷叶2张，白米50克，将荷叶切碎，煮粥吃。以上均为3~6岁儿童1人份剂量，可根据年龄大小酌情增减剂量。
5手足口病预防控制措施
5.1每日晨检，发现有发热、皮疹的儿童，要立即要求家长带儿童去医院就诊；同时做好缺课儿童病因追查。晨检结果报告卫生室。
5.2发现患病儿童，立即去医院诊治，患病儿童不接触其他任何学生，痊愈两周后上课。
5.3立即对患病学生接触过的桌椅、体育器材等进行消毒；同时做好教室、食堂、厕所等消毒处理。
5.4每天早晚校舍通风或消毒半小时。
5.5上一堂手足口病健康教育课，熟知防治知识和正确洗手方法。
5.6不要让儿童喝生水、吃生冷食物。饭前便后洗手，不接触患病儿童。
5.7在与患者接触后，触摸眼、口、鼻前，打喷嚏或咳嗽后，如厕后，戴口罩前及摘口罩后，接触公共设施如扶手、门柄、电梯按钮、公共电话后，从外面回家后，均需要立即洗手。洗手时肥皂液或洗手液在手上保持6秒钟以上。
5.8发现教师和其他工作人员有发热伴皮疹的，应立即暂停工作。
5.9在幼儿园门口和班级门口张贴手足口病宣传画和宣传单，黑板报宣传手足口病防治知识。5.10每天用消毒液对幼儿园门把手、楼梯扶手、桌面等物体表面进行擦拭消毒。
5.11 每个儿童带给家长一张宣传单，带回家读给其家长听，让家长了解手足口病防治知识。
5.12 在流行季节避免儿童或外来人员的往来或交流活动。
总结：儿童手足口病病情严重多样，给儿童身心造成很大伤害，应对儿童手足口病我们应该采取预防为主，治疗为辅的原则，加大预防力度，让孩子们都健健康康快快乐乐的成长，让爸爸妈妈能放心，也让幼儿园、学校能正常开展教育活动，造福全社会。
参考文献
［1］国家卫生部办公厅．《手足口病诊疗指南（2008年版）》［S］．卫办医政发〔2010〕197
号，2008.［2］蔡志琴．手足口病21例误诊分析［J］．中国医药科学，2011，1（1）：96－97.［3］李俭庆，贾金荣，黄秀丽．手足口病110例临床分析［J］．实用医学杂志，2009，25
（18）：3098－3099.［4］罗素运，王琴．手足口病患儿肺部改变与凝血功能异常的关系［J］．现代医院，2009，9（8）：49－50．
预防及治疗作用 篇3
随着反腐倡廉工作的深入开展，党和国家越来越重视预防职务犯罪工作。中共中央关于《建立健全教育、制度、监督并重的惩治和预防腐败体系实施纲要》中，明确了把“标本兼治、综合治理、惩防并举、注重预防”作为惩治和预防腐败的基本方針。围绕这一根本基石来构建惩防体系，开展职务犯罪预防工作，加强思想文化建设。在职务犯罪预防的载体、方法、举措、途径等方面，都需要有深厚的思想文化内涵来支撑。由此而派生出来的法律文化、廉政文化、预防文化、检察文化等都是推进反腐倡廉，实现“惩防一体化”大格局的助力器和推进器。特别是预防文化，作为预防职务犯罪、净化政治文明的一种软实力，已进入了公共宣传的大视野，从而吸引了全社会公众的关注，引起了世人充分的重视和关注。要加强预防文化建设，就要对其内涵外延、作用以及创新发展、途径等问题进行一番深入的探求。这对促进社会创新管理，促进社会经济的快速发展，促进社会和谐，促进实现“干部清正、政府清廉、政治清明”的目标都有着十分重要的现实意义。
一、预防文化的内涵和作用
1. 预防文化的内涵
预防文化是法律文化、廉政文化发展的一个新品种，它是以反腐倡廉为核心，以检察文化为基础，以预防职务犯罪为重点，以廉政警示教育为手段，以公共宣传媒体为载体，以“公正廉洁，执政（执法）为民”为理念的一种综合发展的文化建设新模式。其核心价值就是“依法治国、清正廉洁、净化政治文明、促进社会和谐发展”。预防文化是检察文化的升华与延伸，是廉政文化的补充和发展。
对于预防文化的内涵，笔者认为应当从其所担负的职责和所具有的特征来分析。首先，从字面上看是由预防和文化两部分凝合而成的，这是两种事物形态的人为组合。这种组合必然会有一种契机，或称之为粘合的连接点，那就是由于预防职务犯罪而引起的种种关联。诸如：预防职务犯罪的源头、目标、方法、载体、形式等都和人的思想追求、价值取向、行为模式、心理需求、欲望掌控、荣誉罪罚等等有直接的关联，这种关联可以说是一种文化现象的集中表现。而预防职务犯罪的源头也是要从文化的根源、文化的背景、文化的价值、文化行为的体现中去寻找原因和预防对策、去寻找有效的方法和途径。这样才能从根本上遏制和减少职务犯罪的发生，真正从源头上预防和防止职务犯罪的发生、发展以及最终的疯狂和毁灭。
预防文化的核心包括：预防职务犯罪的预防意识，职务犯罪风险的防控能力，公正廉洁勤政的履职理念，罪案警示教育的启示，筑牢思想道德防线的自觉行为，法制生活的规范行为等等。其外延则表现为倡导廉政文化，树立遵纪守法的公民意识，加强对公务人员廉洁自律的教育，维护社会公平正义的公仆形象，倡导“修德尚贤、慎欲慎权、执政为民”的思想品格，弘扬清风正气、崇尚文明先进、净化社会环境、促进社会和谐发展的人文精神等等。
2.预防文化的特殊作用
一是预防文化具有辅政立德、廉洁垂范的作用。
预防文化是在新形势下发生、发展而形成的一种带有政治色彩、法律色彩的文化现象。它的产生绝不是空穴来风，也不是凭空想象而产生的。它也是有一定的历史文化的基础，有一定的社会司法实践，经由不断的实践—总结—再实践—再发展的过程而形成的。它既有历史传统文化的传承与借鉴，也有现实的需求实践和总结概括，它与政治建设紧密相联，与传统廉政文化一脉相承。文化的作用是可以通过立言而弘扬正义，倡导廉政、勤政、德政。时代发展到现今的信息化、民主化社会，职务的履行无不与思想行为有关联。预防文化所倡导的廉政文化思想，如，“以不贪为宝”、“清如水明如镜”、“正人先正己”、“公生明，廉生威”、“以仁德治天下”、“以民为本”、“德配天地”等，至今仍闪烁着清廉为官和勤政廉政的思想光辉。现代治国的思想文化更是影响着为官执政之人的思想行为；倡导的“社会主义法治理念”，“常修为官之德、常思贪婪之害”，“手莫伸，伸手必被捉”，“勤廉为公、执政为民”，“维护社会的公平正义”，“全心全意为人民服务”，“权为民所用、利为民所谋、情为民所系”等治国方略和思想都是预防文化所奉行和依托的源泉。运用预防文化这一特殊的载体，弘扬这种时代精神和优良的传统思想，必然会对执政辅政、廉洁垂范发挥出真正的作用。这在检察机关推广预防文化的大量实践中都有突出的体现。
二是预防文化具有凝心聚力、帮助教化的作用。
预防文化侧重的是法制引导、廉洁执政、文明执法、快乐生活。这种文化与国家公务人员的执政、执法、工作和生活都密切相关。具有很强的凝心聚力作用。能够将廉洁、文明、健康的工作方式和生活方式运用到每一位公务员的生活工作中。运用这种文化的理念，文化的形态，文化的载体，引导国家公务人员的工作生活，使一个单位或一个团体充满健康向上、廉洁文明的工作和生活氛围，从而拒绝低俗，防止攀比，抵御诱惑，预防腐败，减少心理失衡，增强职务风险的抵抗力和免疫力。用预防文化来抵制和战胜那种“有权不用，过期作废”、“人生一世，享乐至上”、“以权谋利，钱权交易”，“追求奢靡虚荣”等腐败文化，达到感动人、教育人、鼓舞人、凝聚人的实际效果。这类实例在我们开展预防职务犯罪的法制宣传、警示教育的活动中，比比皆是。如，招远市人民检察院与招远市人民银行联合主办，共有7家银行参与的大型预防职务犯罪知识竞赛活动等。
三是预防文化具有辐射周边、带动示范的作用。
近年来，烟台检察机关十分注重以廉政文化引领警示教育工作，坚持以预防文化建设、辐射和带动周边地区和单位促进反腐倡廉工作的深入开展。以“烟台市反腐倡廉预防职务犯罪警示教育基地”为依托，加强了与部分高校建立互动平台，促进预防文化建设的深入开展，先后与烟台大学法学院、山东工商管理学院等高校开展了专项法制专题讲座、定期参观警示教育基地以及当前职务犯罪新特点、新动态的理论研讨等活动，使高校的领导干部和部分即将毕业的学生从中感受到预防文化的特殊性和针对性。这些活动的开展，也有效地带动了学校的反腐倡廉工作和校园文化的交流与发展。在烟台市预防犯罪领导小组的组织领导下，协调组织全市金融、行政执法、司法、建设、教育等22个预防协作网络单位开展廉政预防文化建设，特别是通过开展廉政书画比赛，征集廉政诗词、楹联、格言警句等活动。
nlc202309041734
四是预防文化具有警示教育、净化社会风气的作用。
预防文化根植于预防职务犯罪和廉政建设的沃土，其主要作用是宣传法制，对党员干部进行预防职务犯罪和反腐倡廉的警示教育。通过警示教育基地的现代化多媒体手段和各类典型案例进行全方位、多层面的警示教育。对党员干部进一步增强法律意识，筑牢思想道德防线，都具有直接而有效的作用。烟台市检察机关自2008年建立警示教育基地及展室，每年接待党员干部参观学习6万余人次，使参观者得到以案释法、廉政建设的相关知识和预防成果教育。
在推广预防文化的实践中，应通过社会公共平台，广泛宣传这种带有社会公益、惩恶扬善、荡污去浊、匡扶正义的内容，充分发挥预防文化弘扬清正廉洁、公平正义、促进社会和谐的作用。如在开展公共场合的预防职务犯罪的宣传中，充分利用了车站、码头、影剧院、学校、路牌、楼道、广场、大型商场等场所，通过播放预防职务犯罪的廉政警示电视片、公益广告、短信、警句等方式向全社会进行全方位、多层面的宣传实践活动，形成了很好的廉洁奉公的氛围。通过这种文化的渗透、感化、引导，能够达到使受教育者育化于心、转变于行，真正筑牢廉洁自律的思想道德防线，能够起到拒腐防变的实在作用。使国家公务人员在巨大的物质利益诱惑面前，能够有强大的内心动力来支撑，能够有坚定的信念和信仰的力量来支撑，能够有良知和感悟来引领，能够有对法律的敬畏，有对组织的看重，有对家人的厚爱，有纪律法律的自觉束缚，有理想目标的召唤。
二、开展预防文化建设遇到的困难和挑战
开展预防文化建设，作为一个新课题、一项新任务，现阶段还面临着一些困难和挑战。一是领导重视程度不够，认识还不到位。有的认为这是可有可无的事，不必大张其鼓的提倡；有的认为已有了检察文化、廉政文化，何必还要提新的口号、新的观点；也有的认为预防文化是建立在预防工作的基础上的，现在还没有形成社会化大格局，提预防文化有点早等等。二是对预防工作与预防文化二者的关系，定位不准。由于检察机关在初创预防机构时，并没有把预防文化当作是引领、指导和推助的作用来看待，现在二者容易形成脱节或两张皮，使预防文化建设失去了基础和根本。如有些单位用到文化建设的时候，就用廉政文化代替，而没有真正把预防文化的独特性、针对性用到预防工作上，没有达到更好的效果。三是推进预防文化建设任务还十分艰巨。如在召开网络预防协作会议或开展预防文化建设活动时，被预防单位还不十分了解预防文化的特殊意义，就提出来不用预防文化作会标或用其他的提法来代替等。
新生事物总会面临一些困难和挑战，关键在于我们如何认识它、克服它。对此，笔者认为应从以下五点入手。一是结合学习贯彻落实党的十八大精神，把预防文化建设提到重要的议事日程，提高领导的认识水平；二是紧密结合预防工作实际，把预防文化建设作为引领预防工作的灵魂工作来抓，使软实力变为真动力；三是开展多种形式、丰富多彩的预防文化建设活动，结合警示教育、法制教育等平台和载体，进一步普及和推广预防文化，使之大众化、社会化；四是在预防工作的重点部门、重点领域，率先推广预防文化建设的经验和做法，以典型引路，以示范为先，深入扎实地推动预防文化建设；五是建立社会预防网络体系开展预防文化建设的联动配合机制，通过预防协会、警示教育平台、预防网络体系等组织和团体、载体，加强合作和交流，促使预防文化建设成为一项能起核心和引导作用的重要工作。
三、加强预防文化建设的新途径
1.积极构建社会化预防文化建设的大格局。面对新形势、新情况的变化以及最新查办和预防职务犯罪所取得的新成果，检察机关要将深入开展预防文化建设这些内容融进社会各个方面，以促进社会的管理创新。为此，就要深化预防文化建设，就要在发动社会各个行业领域共同构建惩防体系的同时，加强预防文化建设，构建预防文化建设的大格局。在学习贯彻党的十八大精神的过程中，最高人民检察院提出了加大“预防职务犯罪公共宣传”的力度，山东省人民检察院在2013年提出了深入开展“预防文化年活动”，烟台检察机关组织实施了集中力量深入开展“预防职务犯罪公共宣传”实施方案，发动网络协作单位，在全市开展了预防文化建设、公共宣传活动，有效地推动了文化建设大格局的逐步形成。
2.充分发挥警示教育基地平台作用。在已建成使用的基地中，应开辟廉政文化建设专栏。并结合新颁布的法律法规，充实法制宣传的文化内容。对一些新建设和新改造的警示基地，无论从内容上，还是声、光、电的手段运用上，都要结合预防文化建设的内容，提出新的要求和措施，以增强警示教育的冲击力、感染力和震撼力。烟台检察机关通过充分发挥警示教育基地的展示作用，不断地提高了预防协作网络和共建单位的整合力。积极采取“走出去、请进来”的办法，学习全国各地先进警示基地的经验，不断加强基地建设。莱山区院正在建设全新的现代化警示教育基地，展览面积达到1200平方米，努力建成一个具有现代执法理念、拥有现代科技手段、饱含丰富内容的新型警示教育基地。不仅以先进的预防文化为引领，还把警示教育融进了现代社会的管理之中，充分体现出了展览的文化特点及丰富的地方特色。
3.加强预防文化建设的制度化、常态化。检察机关应与共建单位、发案單位及时建立联系制度，建立开展预防文化建设的新机制，不断巩固公共宣传成效。如烟台市院积极协助近两年发案集中的单位（系统）健全完善预防职务犯罪长效机制，与市国土局、市人防办、市水利局会签了共同做好预防职务犯罪工作文件。芝罘区院与税务、烟草、城管等部门建立了关于开展警示教育活动的沟通制度。招远市院联合市纪委建立了预防网络单位纪检书记（组长）联席会议制度。龙口市院联合市纪委建立了农村两委干部及理财小组成员警示教育制度。进一步巩固了预防文化宣传专项活动的成效并使之保持常态化。在深入开展这些活动中，烟台检察机关制作廉政短片61套、公益广告47个、宣传展板81套、廉政光盘620套，编印宣传书籍14套4.5万册，在机场、车站、户外、商圈开辟了电子屏，利用14家电视台、226个单位局域网、9个报纸专栏以及车载显示屏、站点灯箱等宣传预防工作。以组织巡回宣讲、参观警示教育展、宣传图片展、参观廉政作品展、开设廉政夜校等多种方式开展预防教育工作，扩大了预防宣传的覆盖面，在全市形成了良好的预防职务犯罪文化氛围。
4.对开展预防文化建设的网路单位实行跟踪问效。烟台检察机关积极主动走访网络协作单位、发案单位并与之研讨征求意见和建议，填写意见卡和问卷调查表。去年以来，共征集各类意见160余条，问卷调查368张，答复和反馈意见110条，积极组织相关单位开展阳光公务、廉洁执法等活动，取得了良好的社会效果。烟台检察机关认真贯彻党的十八大会议精神，结合当前高检院、山东省院部署要求，密切联系工作实际，烟台市院提出了“以强化预防文化为引领，以突出警示内容为重点，以教育和预防为核心”，实施“教育树廉、载体倡廉、文艺促廉”的三项工程，广泛开展预防文化建设，为预防工作服务、为构建和谐社会服务的发展思路。面对新形势、新任务、新要求，运用更为“正确的执法理念、先进的科技手段、丰富的文化内容、新颖的表现形式、互动多样的效果”，为创建和谐社会服务，努力为全市反腐倡廉建设做出新的贡献。
（作者单位：山东省烟台市人民检察院职务犯罪预防处）
预防及治疗作用 篇4
1 对肺癌整体生存率及死亡率的影响
CURRIE等[7]的回顾性队列研究提示二甲双胍的使用减少了肺癌死亡率,相对于未患糖尿病的研究对象,单用磺脲类药物(危险比1.13[1.05~1.21])或胰岛素(危险比1.13[1.01~1.27])的患者死亡率增加,而使用二甲双胍单药治疗(危险比0.85[0.78~0.93])的患者肺癌相关的死亡率却减少了。LIN等[8]人研究表明,二甲双胍的使用可以提高Ⅳ期肺癌合并糖尿病患者的生存率,较使用其他降糖药物的患者相比,生存率提高了20%。
2 二甲双胍对肺癌的预防作用
肺癌被诊断时常常已为晚期,因此减少肺癌的患病风险比治疗更应该得到关注。TSAI等[9]研究在中国人口中,2型糖尿病患者肺癌的发病率与二甲双胍使用剂量之间的关系。共纳入了1997—2007年之间台湾新诊断为2型糖尿病的47 356例患者,分为使用二甲双胍及使用其他降糖药两组人群,研究结果显示,使用二甲双胍的人群患肺癌的风险更低(分别为1.12%、1.62%;P<0.001);在使用二甲双胍的人群中,患肺癌与未患的糖尿病患者相比,以规定每日剂量(defined daily dose,DDD)为衡量标准,不论是二甲双胍的使用总量(分别为113.75±319.11 DDD、238.19±565.48 DDD;P<0.001)还是二甲双胍的使用强度(分别为2.74±7.15 DDD/月、6.07±14.12 DDD/月;P<0.001)都偏低,提示了二甲双胍有减少肺癌患病风险的作用,且这种作用呈剂量依赖性。ZHANG等[10]的META分析同样得出二甲双胍可以降低2型糖尿病患者肺癌患病风险的结论。而大量研究表明,吸烟是肺癌死亡率进行性增加的因素之一,同时也是肺癌病因之一,MEMMOTT等[11]的研究证实了二甲双胍能够有效地预防烟草致癌物(carcinogen 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone,NNK)所引起的肺癌,而这种抑制肿瘤的效应与抑制m TOR途径有关。肿瘤发生后,口服及腹腔给药均能降低肿瘤负荷,腹腔给药的作用更明显。
3 二甲双胍对肺癌的治疗及作用机制
3.1 在逆转上皮间质转化及减慢肺腺癌生长方面的作用
上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是一个上皮细胞细胞间连接消失并且失去细胞极性的过程,上皮细胞最终逐渐转变为迁徙间充质细胞,导致其侵袭性、增殖能力的增强。EMT在肿瘤的发生、耐药及转移等生物学行为上均有很重要的作用。在ZHAO等[12]的研究中,证明了白介素-6有促进EMT及提高肺腺癌细胞转移能力的作用,经二甲双胍干预后,白介素-6诱导的人肺腺癌A549细胞及HCC827细胞EMT均得到逆转;同样,肺腺癌细胞移植小鼠的肿瘤生长及转移也得到抑制,并且这一作用是通过抑制STAT3的磷酸化实现的。
3.2 与其他化疗药物联用
3.2.1 对肿瘤细胞及干细胞作用
XIAO等[13]的研究发现二甲双胍对肺癌5种细胞系(HCC 4006、NCI-H 1975、HCC 95、NCI-H 2122、NCI-H 3122)有抑制增殖及诱导细胞凋亡作用,这种作用是呈剂量依赖性的。联用沙利霉素后,这种作用更强。而在抑制肿瘤干细胞成球试验中,来自上述5种细胞系的单层细胞在经过了不同浓度二甲双胍、沙利霉素、二甲双胍+沙利霉素及空白处理48 h,然后被移植到96孔板上培养,每孔5 000个或10 000个细胞。培养4天后,HCC 4006细胞系在10 000个细胞/孔的条件下,2 mmol/L二甲双胍+2.5μmmol/L沙利霉素的联合组较二甲双胍单独应用,细胞成球率下降了7倍左右,在5 000个细胞/孔的情况下,这种抑制作用更明显。其他4种细胞系对联合组的反应相似。这提示不管EGFR,KRAS,EML4/ALK及LKB1基因的状态如何,上述两种药物的联用对肿瘤干细胞均有一定的抑制作用。
3.2.2 在增强化疗药物细胞毒性上的作用
DINGE-MANS等[14]进行了一项索拉非尼单药治疗KRas突变型局部晚期或转移的非小细胞肺癌无对照临床II期试验,GROENENDIJK等[15]对此试验进行分析后发现,因糖尿病服用二甲双胍的人群与其他未服用二甲双胍人群相比,疾病控制率明显提高(分别为100%、48%)。为了进一步证实二甲双胍与索拉非尼联合用药的效果,GROENENDIJK等以移植肺癌细胞A549的裸鼠为实验对象,在40 d的实验处理后,索拉非尼+二甲双胍组在平均肿瘤体积、平均肿瘤增长速度均较索拉非尼单药使用明显降低。ILIOPOULOS等[16]的研究中,在同样以裸鼠肺癌细胞A549移植瘤模型为实验对象基础上,高剂量组阿霉素+二甲双胍与低剂量组+二甲双胍对肺癌的治疗相似,且对比单用高剂量阿霉素组,二甲双胍联合用药组肿瘤消退更快,以上两个实验均提示二甲双胍可以提高索拉非尼及阿霉素的细胞毒性。
3.2.3 对铂类药物耐药的逆转
目前非小细胞肺癌的一线化疗方案以铂类为基础,在不能手术的非小细胞肺癌中以铂类为基础的化疗方案极大地提高了生存率,但肿瘤细胞对铂类药物敏感性随治疗次数下降而且产生耐药是导致铂类药物疗效及肺癌5年生存率下降的重要因素。WANG等[17]研究发现,二甲双胍可以抑制对顺铂耐药的细胞系A549/CDDP的细胞周期并引起细胞凋亡,在观察二甲双胍改善耐药试验中,A549/CDDP细胞系顺铂的半数抑制浓度(IC50)为32.18±1.15μmol/L,而在联合了不同浓度的二甲双胍后(0.5,1,2,4,8mmol/L),顺铂IC50各下降至(27.45±2.38)、(19.56±1.60)、(9.65±1.38)、(0.06±0.07)及(0.00±0.05)μmol/L,这提示二甲双胍显著地提高了顺铂细胞毒性及改善了肿瘤细胞对其的耐药。
3.2.4对EGFR-TKIs药物耐药的逆转
表皮生长因子受体络氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs),近几年,在存在EGFR突变的患者中有显著的初始治疗作用,但随治疗时间的延长,肿瘤耐药性逐渐增高,TKIs药物出现了和铂类一样的困境,这需要新的药物来改变现状。LI等[18]的研究发现在体内及体外实验中,二甲双胍均有效地提高了TKI耐药肺癌细胞对埃罗替尼或吉非替尼的敏感性,并能够逆转EMT及白介素-6信号通路的激活。进一步,白介素-6可以导致TKI敏感细胞转变为TKI耐药细胞,但这一转变可被二甲双胍逆转。以二甲双胍为基础的联合化疗可以有效地控制TKI耐药肺癌细胞移植鼠肿瘤的生长,这一过程与减少白介素-6的分泌与表达、逆转EMT及减少白介素-6通路的激活均有关。KITAZONO等[19]也发现,二甲双胍对吉非替尼正规治疗后残余的耐药细胞有抑制作用,在吉非替尼停止治疗后可以减少肿瘤的再生长。
3.3 放疗的增敏作用
放疗也是治疗肺癌的一种重要手段,对局限性病变,III期患者以及拒绝或不能耐受手术的I、II期患者均可考虑根治性放疗,而播散性病变,因原发瘤引起的阻塞性肺炎、上呼吸道或上腔静脉阻塞等症状均可适用放疗。STOROZHUK等[20]对A549,H1299 and SK-MES肺癌细胞系进行研究,发现上述细胞系的增殖能力及存活分数,与空白对照组相比,二甲双胍联合放疗组较单独放疗组下降明显;并且二甲双胍浓度越高,这种下降趋势越明显;在A549及细胞小鼠移植瘤模型中,经过60 d的处理后,单独放疗组平均肿瘤体积较空白对照组减少了49.0%±8.2%(A549)及61.9%±5.62%(H1299),而二甲双胍联合放疗组较对照组则分别下降了62.0%±8.4%(A549)、73.2%±6.19%(H1299)。提示二甲双胍能明显提高放疗对肿瘤细胞的抑制作用。
4 二甲双胍在研究中出现的问题
4.1 剂量问题
二甲双胍治疗窗为0.465~2.5 mg/L,当达到最大剂量使用时,二甲双胍的最高血浆浓度为15μmol/L[28]。目前关于二甲双胍对肺癌影响的体外实验[12,17,18]中,二甲双胍的浓度在2~10 mmol/L不等,且二甲双胍的作用呈浓度依赖性,实验中的浓度均明显较糖尿病患者治疗剂量所达到的血药浓度高,因此有研究质疑二甲双胍是否能应用于临床以及临床治疗剂量是否对肿瘤有上述效应。
而目前回顾性研究及相应的meta分析都是研究的糖尿病患者使用二甲双胍后肺癌患病率的下降,上述人群使用二甲双胍均为治疗剂量。且同样有实验[20]发现使用临床推荐浓度的二甲双胍对肺癌细胞也有明显抑制增殖作用。因此,二甲双胍抗肿瘤的效应是否在人体需达到体外试验的浓度还需进一步临床试验证实。
即使随后的试验证实在人体内二甲双胍需达到高剂量才能产生抗肿瘤效应,对肺癌患者来说,口服达到高浓度,可能相应的不良反应如乳酸酸中毒的风险会相应增高。双胍类乳酸酸中毒常由肝、肾功能损害所致,这时候就需要改变给药方式使肿瘤组织在短期内达到二甲双胍的高剂量暴露,如雾化吸入给药,在肺部局部达到二甲双胍治疗的高浓度,对全身血药浓度影响较口服给药小。或换为经皮下给药或直接静脉给药,避免了肝脏的首过效应,减少了药物总摄入量,增加了血药峰浓度,减少了肝脏代谢及肾脏排泄量,从而相应地减少了乳酸酸中毒发生风险。
4.2 可能增加非小细胞肺癌侵袭性
MAZZONE等[21]的研究提出,二甲双胍可以降低糖尿病患者患肺癌的风险,但是已患有肺癌的糖尿病患者,使用二甲双胍后,肺癌侵袭性增强的可能性增大,这种表现与AMPK激活的血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF A)的转录上调有关[22]。武宁等[23]研究也得出同样的结论。GROENENDIJK等[15]的研究也发现,在不同处理的A549肺癌细胞移植瘤组织截面,二甲双胍单药治疗血管数量较其他组明显升高,提示VEGFA的转录上调导致了肿瘤组织血管密度增高,肿瘤血管在肿瘤的生长和转移中具有关键作用,进而导致肿瘤侵袭性增强。针对特定的促进VEGFA分泌增多的机制,可以与抗VEGFA的药物如贝伐单抗联用,不仅对抗了二甲双胍致使肿瘤血管增多的不良反应,而且双药联用对肿瘤的杀伤作用也可能会增强。
但二甲双胍使用对于肿瘤血管的生成仍是有争议的,RATTAN等[24]研究提出,二甲双胍能使乳腺癌组织的肿瘤血管形成减少,在卵巢癌移植瘤模型中,能够抑制血管形成。WüRTH等[25]得研究发现二甲双胍能够抑制VEGF表达从而抑制血管生成。因此在二甲双胍引起肿瘤侵袭性增加的问题上,需要更多实验来证实以及明确具体机制。
5 苯乙双胍
双胍类的另一种药物为苯乙双胍,药理作用基本同二甲双胍一致,降糖作用较二甲双胍明显增强,但因乳酸酸中毒等严重的不良反应率也明显增高,于70年代末在许多国家已退出市场,在我国因价格因素,在小范围人群内也在继续使用。
同为双胍类药物,上述二甲双胍对非小细胞肺癌有积极的治疗作用,推论苯乙双胍应该有相似的作用,且作用应该更为明显,WANG[26]及KRISHNAMURTHY等[27]的研究也支持如上推论。苯乙双胍所引起的乳酸酸中毒是限制其临床应用的主要因素,KRISHNA-MURTHY[27]改变了苯乙双胍的给药方式,证明在H 460人肺癌细胞移植瘤小鼠模型中,苯乙双胍微胶粒的抗肿瘤效应及减少肿瘤组织中干细胞数量的能力均较游离苯乙双胍增强,且前者并未引起肝功能的损害,从而乳酸酸中毒的概率下降。因此,除二甲双胍外,因苯乙双胍较强的药理作用,在有效地避免不良反应的情况下,其在临床上的应用值得进一步的研究。
综上所述,二甲双胍作为糖尿病治疗的一线用药,乳酸酸中毒等不良发生率较低,近年来因流行病学研究所发现的可能抗肿瘤作用,这种“老药”引起了许多学者的关注。但关于二甲双胍“新”的抗肿瘤作用仍停留在流行病学研究及细胞、动物实验阶段,尚未进入临床试验,因此还需更多证据为二甲双胍进入临床药物试验提供充分的理由。
作者声明
鼠疫的治疗方法及预防措施 篇5
鼠疫是鼠疫杆菌借鼠蚤传播为主的烈性传染病，系广泛流行于野生啮齿动物间的一种自然疫源性疾病。临床上表现为发热、严重毒血症症状、淋巴结肿大、肺炎、出血倾向等。鼠疫在世界历史上曾有多次大流行，死者以千万计，我国在解放前也曾发生多次流行，病死率极高。
患鼠疫原因有哪些?
1、鼠蚤叮咬
经鼠蚤传播，鼠蚤叮咬是主要的传播途径，啮齿动物→蚤→人的传播是腺鼠疫的主要传播方式。
2、呼吸道感染
经呼吸道飞沫传播，通过呼吸、谈话、咳嗽等，借飞沫形成“人→人”的方式传播，并可造成人间鼠疫的大流行。
3、皮肤感染
经皮肤传播，剥食患病啮齿动物的皮、肉或直接接触患者的脓血或痰，经皮肤伤口而感染。
4、消化道感染
人吃了未彻底煮熟的染菌肉而感染。
鼠疫的症状有哪些?
潜伏期：腺型2～8天;肺型数小时至2～3天;曾经预防接种者可延至9～12天。
1、轻型 有不规则低热，全身症状轻微，局部淋巴结肿痛，偶可化脓，无出血现象，多见于流行初、末期或预防接种者。
2、腺型 最多见，常发生于流行初期。急起寒战、高热、头痛、乏力、全身酸痛偶有恶心、呕吐、烦躁不安、皮肤瘀斑、出血。发病时即可见蚤叮咬处引流区淋巴结肿痛，发展迅速，第2～4天达高峰。腹股沟淋巴结最常受累，其次为腋下、颈部及颌下。由于淋巴结及周围组织炎症剧烈，使患者呈强迫体位。如不及时治疗，肿大的淋巴结迅速化脓、破溃、于3～5天内因严重毒血症、继发肺炎或败血症死亡。治疗及时或病情轻缓者腺肿逐渐消散或伤口愈合而康复。
3、肺型 可原发或继发于腺型，多见于流行高峰。肺鼠疫发展迅猛，急起高热，全身中毒症状明显，发病数小时后出现胸痛、咳嗽、咳痰，痰由少量迅速转为大量鲜红色血痰。呼吸困难与发绀迅速加重。肺部可以闻及湿性?音，呼吸音减低，体征与症状常不相称。未经及时抢救者多于2～3天内死于心力衰竭、休克。患者临终前高度发绀，皮肤常呈黑紫色，故有黑死病之称。
4、败血症 可原发或继发。原发者发展极速，全身毒血症症状、中枢神经系统症状及出血现象严重。患者迅速进入神志不清、谵妄或昏迷、抢救不及时常于24h至3天内死亡。
5、其他少见类型
①皮肤型。疫蚤叮咬处出现疼痛性红斑，迅速形成疱疹和脓疱可混有血液，亦可形成疖、痈。其表面被有黑色痂皮，周围暗红，底部为坚硬的溃疡，颇似皮肤炭疽。偶见全身性疱疹，类似天花或水痘。
②眼型。病菌侵入眼部，引起结膜充血、肿痛甚至形成化脓性结膜炎。
③咽喉型。病菌由口腔侵入，引起急性咽炎及扁桃体炎，可伴有颈淋巴结肿大，亦可为无症状的隐性感染，但咽部分泌物培养可分离出鼠疫杆菌，多为曾接受预防接种者。
④肠炎型。除全身症状外，有呕吐、腹痛、腹泻、里急后重及黏液便、粪便中可检出病菌。
⑤脑膜炎型。可为原发或继发，有明显的脑膜刺激症状，脑脊液为脓性，涂片及培养可检出鼠疫杆菌。
鼠疫的治疗方法
凡确诊或疑似鼠疫患者，均应迅速组织严密的隔离，就地治疗，不宜转送。必须做到早发现、早诊断、早隔离、早治疗及疫区早处理。病人应严格隔离，病室应无鼠、无蚤。
1、一般及对症治疗
急性期应卧床，保证热量供应，补充足够的液体。对于高热患者，用药物及物理退热;疼痛及烦躁不安者用止痛及镇静剂。中毒症状严重者可予肾上腺皮质激素短期应用，但必须与有效抗菌药物间用;呼吸困难 、循环衰竭及合并DIC者，应予吸氧、抗 休克 及应用肝素纳治疗。
2、病原治疗
早期足量应用抗生素是降低病死率的关键。常用药物为：链霉素成人每日2g，分2-4次肌肉注射，热退后改为每天1g，疗程7-10天。庆大霉素成人160-320mg，分次静滴，用药7-10天。肺鼠疫链霉素首剂1g，后每4h0.5g，热退后改为每6h0.5g，连用5-7日。庆大霉素首剂160mg，而后每6h 80mg静滴;也可用氯霉素、氨苄西林、磺胺及三代头子包菌素等。氨基糖甙类若与四环素或氯霉素合用，则剂量可酌减。磺胺药宜用于轻症及腺鼠疫，常用者为SD，首剂2-4g，后每4小时1-2g，与等量碳酸氢纳同服;不能口服时静滴，体温3-5天后停药。
对于肺鼠疫、败血症型鼠疫等应联合用药，首选为链毒素加氯霉素或四环素，次选为庆大霉素加氯霉素或四环素。四环素和氯霉素在开始两天宜用较大刊量 ，成人每日3-4g，分4次口服。不能口服时改为静脉点滴 ，四环素静滴时每日剂量不宜超过2g;热退后即改口服 ，每日1.5-2.Og，连用6天。
3、局部治疗
腺鼠疫淋巴结切忌挤压，可局部用药外敷。如脓肿形成可切开排版 ，皮肤病灶可局部用抗生素软膏 ，眼鼠疫可用抗生素眼药水。
鼠疫的预防措施有哪些?
1、管理传染源
加强国际检疫，防止从国外传入。发现疑似或确诊患者即予分别隔离，并于6h内向卫生防疫机构报告，接触者检疫6天。肺鼠疫隔离至痰培养6次阴性，腺鼠疫隔离至淋巴结肿完全消散后再观察7天。患者排泄物及用具应彻底消毒或焚毁。疫区封锁至少9天，大力开展捕鼠、灭鼠、消灭其他疫源动物，控制鼠间鼠疫。
2、切断传播途径
(1)消灭跳蚤患者的身上及衣物都要喷撒安全有效的杀虫剂杀灭跳蚤，灭蚤必须彻底，对猫、狗，家畜等也要喷药。
(2)加强交通及国镜检疫对来自疫源地的外国船只、车辆、飞机等均应进行严格的国境卫生检疫，实施灭鼠、灭蚤消毒，对乘客进行隔离留检。
3、保护易感者
(1)个人防护：进入疫区的防疫人员应穿衣裤相连的衣帽、戴口罩、防护眼镜、胶皮手套及长筒靴。接触患者或病鼠后可用磺胺嘧啶或四环素每天2g分4次服或链霉素每天1g分2次肌注，疗程均为6天。但有的作者曾对甘肃省保存的382株鼠疫杆菌进行了12种抗菌药物的敏感性测定，认为鼠疫杆菌对磺胺类药物均不敏感。
(2)预防接种：目前世界上普遍认为现有的几种免疫制剂，无论是鼠疫活菌苗、死菌或提纯菌苗，在预防人间鼠疫发生上其免疫效果均不理想，主要是接种后免疫强度不高，免疫效期短，不能完全保证免疫人群不发病。我国目前用无毒活菌苗。皮肤划法的反应较轻易被接受但划痕深浅及进入人体的菌苗不易掌握。也可用皮下注射，成人1ml(含无毒活菌10亿个)，儿童酌减。接种后10天产生免疫力，1个月后达高峰，6个月后逐渐下降，1年后消失。为保证免疫效果，每6～12个月需加强复种1次。接种对象为疫区、周围人群和防疫人员，国外利用基因重组技术制备的F1亚单位菌苗和V抗原菌苗在实验动物可产生高效价的免疫抗体，对大剂量鼠疫菌攻击有满意的保护作用，有望成为一种更安全、有效的鼠疫菌苗用于临床。
预防及治疗作用 篇6
【關键词】护理管理；预防；控制；医院感染
【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）05-0098-02
医院感染不仅会影响医院医疗护理质量与安全，还会为患者带来不必要痛苦与经济负担。对医院感染进行预防及控制也是医院管理重要内容，其中护理管理对医院感染管理起到十分重要的作用[1]。护理质量是医疗质量的一部分，护理全程都应注意进行医院感染的预防与控制。大量临床实践证明，应用护理管理进行医院感染的预防和控制，能够起到理想的效果[2]。本次研究中，取我院2013与2014年两年医院感染监测率对比发现，经过护理管理后，我院医院感染率明显降低，现报告如下。
1 资料与方法
1.1一般资料
选择我院2013年1月-2014年12月住院患者监测感染情况，其中2013年感染率为3.5%，经过加强护理管理，2014年我院住院患者感染率为2.0%。
1.2方法
观察并记录我院两年间住院患者的感染情况，采用SPSS17.0软件进行数据统计分析，以卡方检验计数资料，以P<0.05检验差异明显，具有统计学意义。
2 结果
2013年我院感染率3.5%，经过加强护理管理，2014年我院感染率2.0%，2014年感染率明显少于2013年，对比差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。
3 讨论
3.1加强护理管理，健全制度可以减少感染率
根据有关研究表明， 30%的医院感染都是由于护理管理的不当而引起的，发生医院感染对医院和患者都有一定的危害，会为医院带来信誉上的损失，最为严重时还会导致医疗事故的发生，对于整个社会的和谐发展带来不良的影响。
医院出台有关感染预防与控制的相关规章制度，下发各科室，定期组织学习[3] 。护理部要组织相关护理人员建立起医院的感染监控网，以护士长作为科室负责人，带领护理队伍做有组织的分工，监督护理管理各管理职能的实施。各科室应设置专职负责感染控制的护理人员，监督医院感染制度的落实及检查上报工作。
3.2加强护理管理，通过教育和培训提高感染预防意识
护理人员护理操作有没有遵守无菌操作，会影响医院感染的发生。可见，提高护理人员医院感染知识，可以对医院感染因素进行有效的控制[4]。
3.2.1护理部应加强护士长、专职负责感染控制护理人员医院感染相关法律、法规，医院感染控制制度的学习与培训；定期将护士长送到上级医院进修，增强医院感染新知识学习。
3.2.2护士长是护理人员直接管理者，护士长应定期组织全科护理人员共同学习，对护理人员操作进行考核，使护理人员更好的执行无菌操作。
3.2.3对新进护理人员要做好医院感染岗位培训，考核合格后才可上岗。
3.3执行管理措施才能对医院感染进行有效的预防
护理规范和医院感染控制要保持一致性，护理人员要参与到医院感染控制工作中，严格执行医院感染控制制度和流程。医院还应增加消毒、隔离等相关设备与设施。
3.4护理管理归入医院综合质量管理评估
护理质量和医院感染控制都是医院医疗质量的重要组成部分，而护理工作也贯穿预防医院感染的所有工作中，只有保证护理工作质量与护理人员专业技术水平，才能保证患者安全与医疗质量。护理管理者要加强护理工作流程的动态管理，加强对护理各环节的巡查，保持护理质量在受控状态下。护理人员要时刻保持警惕注意自我约束。各科室要组成护理小组，每个月对各护理小组进行质量考核，对消毒、隔离及医院感染情况等做出考评，考评结果由各科室负责人签字，每个月对考评结果进行汇总，考评合格者给予医院奖励和表扬，对考评不合格护理人员要以批评或经济处罚方式督促改进，使护理人员重视医院感染工作，使各项规章制度得到有效的落实。通过建立完善监督、检查、考核机制，有效的使医院感染控制质量得到了提高[5]。
本次研究中，2013年我院感染率3.5%，经过加强护理管理，2014年我院感染率2.0%，2014年感染率明显少于2013年，对比差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。可见，护理管理可以配合医院感染管理，通过健康组织体系，落实管理制度与执行措施、规范护理行为与操作技术等方式，降低医院感染率。
医院感染管理受多学科与多部门影响，同时，医院感染也会影响高新技术的开展。护理人员在医院承担了大量临床护理工作，也是医院感染预防及控制的主要力量。所以，护理管理要重视医院感染预防及控制的重要性，加强对医院感染的监控管理，行使管理职能，保证医院感染管理得到有效的预防与控制。
参考文献：
[1]何琴香.浅谈护理管理在控制医院感染中的应用[J].吉林医学，2010，31（35）：6571.
[2]尚秀娟，李素新，李广茹，等.护理管理在预防与控制医院感染中的作用[J].中华医院感染学杂志，2011，21（17）：3669-3670.
[3]郭惠赞.如何发挥护理管理在医院感染中的作用[J].求医问药（下半月），2011，9（8）：161.
[4]刘宁，肖琴，刘美玲，等.护理管理在预防老年患者医院感染中的效果观察[J].中华医院感染学杂志，2015，25（6）：1410-1428.
预防及治疗作用 篇7
关键词：N-乙酰半胱氨酸,N，N’-联乙醯-L-胱氨酸,硫酸葡聚糖钠,实验性肠炎,巨噬细胞,谷胱甘肽
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病(IBD),包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。其病因学机制与包括免疫异常,遗传影响,和环境因素的相互作用有关。巨噬细胞(Mf)在IBD的免疫机制中发挥重要作用。近年来的研究发现,反应性氧簇(reactive oxygen species,ROS)大量生成对IBD的发生、发展起着重要作用。胃肠道黏膜自身有抗氧化防御系统,通过中和不断生成的ROS从而抵消其损害的影响。在这些防御网络中,内生巯基团,主要是还原型谷胱苷肽(GSH),在一些动物模型中对胃肠道黏膜细胞保护抵抗氧化应激起着重要的作用。之前对抗氧化剂作用的大量研究中,已经报道了在IBD病人和实验性肠炎中包括GSH在内的抗氧化剂水平的降低[1,2,3,4]。
N-乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine,NAC)是一种被广泛研究的GSH的抗氧化前体物质,对于因自由基导致的各种疾病状态均起到有益的作用。Ardite等[1]研究了NAC对TNBS+乙醇诱导的大鼠实验性肠炎的治疗作用,发现NAC可以通过提高黏膜GSH水平起到减轻急性肠炎的作用。然而NAC对DSS诱导的实验性肠炎是否有预防及治疗作用目前还不清楚。本试验通过对DSS诱导的BALB/C小鼠实验性肠炎在致模前后腹腔内给予还原型MΦ诱导剂NAC及氧化型MΦ诱导剂(NACOMe)2以探讨这两种MΦ诱导剂对硫酸葡聚糖钠(Dextran Sodium Sulphate,DSS)诱导的小鼠肠炎模型中MΦ内GSH及GSH/GSSG比值的影响,以及NAC是否对DSS实验性肠炎有预防及治疗作用。
1 材料和方法
1.1 动物
雄性BALB/C小鼠,5～6周龄,体重18～22g。
1.2 试剂
DSS(Sodium Dextran Sulfate 5000):(Wako Pure Chemical Industries Ltd.大阪,日本);NAC(Sigma公司);谷胱甘肽检测试剂盒(Cayman公司),小鼠IL-4、IFN-g检测试剂盒(Sigma公司)。
1.3 实验性肠炎模型的建立
将DSS加入蒸馏水中配成5%的DSS溶液,给小鼠自由饮用7天。
1.4 分组及给药方法
正常对照组:10只,给予正常饮食。
生理盐水预处理DSS肠炎组:10只,给予生理盐水0.5ml/次腹腔注射3次/周连续3周,从第3周开始同时给予5%的DSS溶液自由饮用7天。
生理盐水治疗DSS肠炎组:10只,第1周给予5%的DSS溶液自由饮用7天,从第2周开始给予生理盐水0.5ml腹腔注射3次/周连续2周。
还原型MΦ诱导剂预处理组:10只,给予还原型MΦ诱导剂0.8%的NAC 0.5ml/次[200mg/(kg·次)]腹腔注射3次/周连续3周,从第3周开始同时给予5%的DSS溶液自由饮用7天。
还原型MΦ诱导剂治疗组:10只,第1周开始给予5%的DSS溶液自由饮用7天,从第2周开始给予还原型MΦ诱导剂0.8%的NAC 0.5ml/次[(200mg/(kg·次)]腹腔注射3次/周连续2周。
氧化型MΦ诱导剂预处理组:10只,给予氧化型MΦ诱导剂0.004%的(NACOMe) 2 0.5ml/次(20mg/次)腹腔注射3次/周连续3周,从第3周开始同时给予5%的DSS溶液自由饮用7天。
氧化型MΦ诱导剂治疗组:10只,第1周开始给予5%的DSS溶液自由饮用7天。从第2周开始给予氧化型MΦ诱导剂0.004%的(NACOMe)20.5ml/次(20mg/次)腹腔注射3次/周连续2周。
1.5 腹腔MΦ采集
实验第3周末,将小鼠处死,向腹腔内注入冰镇无酚红、无抗生素的RPMI1640 5ml,翻转小鼠使液体在腹腔内充分流动,之后将RPMI1640从腹腔内吸出,反复3次。在4℃、1500rpm条件下离心15分钟,取2×106/2ml的量置于微平皿中,在37℃CO2孵箱培养3小时后,RPMI 1640洗脱,用橡胶棒将附壁细胞剥离收集。
1.6 肠炎的评估
1.6.1各组小鼠处死后,先将整段结肠取下,测量结肠长度,肉眼观察结肠的形态,充血、溃疡、糜烂程度和范围。
1.6.2结肠标本病理评分:炎症细胞的渗出评分标准:0分—黏膜固有层内有极少量炎症细胞,1分一黏膜固有层内有较多的炎症细胞或黏膜固有层内的炎症细胞增多,2分—炎症细胞扩散至黏膜下层,3分一全层均有炎症细胞渗出;组织损坏评分标准:0分一无黏膜损伤,1分—非连续的黏膜上皮损坏,2分—表层黏膜糜烂,3分—广泛的黏膜破损并向肠壁深层扩展。
1.7 腹腔MΦ内GSH,GSSG的测定
应用谷胱甘肽检测试剂盒检测MΦ中的总谷胱苷肽和GSH,并计算GSSG及GSH/GSSG比值。
1.8 病变局部产生细胞因子的测定
应用小鼠IL-4、IFN-γ检测试剂盒(ELISA法)测定IL-4、IFN-γ。
1.9 统计学处理
应用STATA 7.0软件进行统计学处理,先用F检验,验证方差齐性,再进行t检验,P0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 临床症状及病理学评价
BALB/C小鼠给予5%的DSS溶液7天后均出现不同程度的急性肠炎,表现为体重增长较正常组缓慢,便血,腹泻等;病理显示各实验组小鼠结肠均有不同程度的结肠黏膜腺体结构紊乱,单核细胞和多核细胞浸润。
2.1.1体重变化:
对照组体重增加(6.9±0.8) g,NAC、生理盐水及(NACOMe)2预处理组体重变化分别为(5.3±1.2)g,(3.9±0.9)g,(5.5±1.3)g,P>0.05。NAC、生理盐水、(NACOMe)2治疗组分别为(6.5±2.0) g,(5.0±1.7) g,(5.7±1.9) g,P>0.05。
2.1.2 结肠长度:
对照组结肠长度(10.36±0.8)cm。NAC、生理盐水及(NACOMe)2预处理组分别为(9.76±0.4)、(9.02±0.4)、(8.45±0.5),P<0.05。NAC、生理盐水及(NACOMe)2治疗组分别为(9.89±0.9),(9.65±0.6),(9.55±0.7),P>0.05。
2.1.3 结肠病理评分:
NAC、生理盐水、(NACOMe)2预处理组分别为(1.6±0.5)、(3.0±0.5),(4.4±0.7),P<0.001。NAC、生理盐水、(NACOMe)2治疗组分别为(1.3±1.2),(1.5±0.9),(2.1±0.7),P>0.05。
2.2 小鼠腹腔MΦ内总谷胱苷肽及GSH、GSH/GSSG
2.2.1 总谷胱苷肽:
对照组(4.1±1.1)μM/2×106;NAC、生理盐水、(NACOMe)2预处理组分别为(6.1±0.3)μM/2×106,(3.1±0.2)μM/2×106,(2.7±0.5)μM/2×106,P<0.05。NAC、生理盐水、(NACOMe)2治疗组分别为(5.3±1.1)μM/2×106,(3.3±0.7)μM/2×106,(3.6±0.9)μM/2×106,P>0.05。
2.2.2 GSH:
对照组(3.2±0.9)μM/2×106;NAC、生理盐水、(NACOMe)2预处理组分别为(3.5±0.2)μM/2×106,(2.0±0.3)μM/2×106,(1.4±0.3)μM/2×106,P<0.05;NAC、生理盐水、(NACOMe)2治疗组分别为(4.4±0.5)μM/2×106,(2.0±0.3)μM/2×106,(2.1±0.3)μM/2×106,P<0.05。
2.2.3 GSH/GSSG比值:
对照组3.55;NAC、生理盐水、(NACOMe)2预处理组分别为1.35,1.82,1.08。NAC、生理盐水、(NACOMe)2治疗组分别为4.89,1.54,1.4。
2.3 病变结肠IL-4及IFN-γ表达
2.3.1 L-4:
对照组(28.4±2.9)pg/ml;NAC、生理盐水、(NACOMe)2预处理组分别为(40.4±4.9)pg/ml,(38.7±4.7) pg/ml,(88.2±7.2) pg/ml.P<0.001)。NAC、生理盐水、(NACOMe)2治疗组分别为(11.7±5.2) pg/ml,(59.5±4.5) pg/ml,(66.0±6.6)pg/ml,P<0.001)。
2.3.2 IFN-γ:
对照组(19.4±3.9)pg/ml;NAC、生理盐水、(NACOMe)2预处理组分别为(9.2±4.7)pg/ml,(20.6±5.7) pg/ml,(19.6±5.2) pg/ml,P<0.01。NAC、生理盐水、(NACOMe)2治疗组分别为(2.7±1.4)pg/ml,(10.7±3.8) pg/ml,(36.5±7.3)pg/ml,P<0.01。
3 讨论
NAC是一种GSH的抗氧化前体物质,可以刺激代谢,中和反应性氧簇[5],抑制DNA相关的自发突变[6],并可以抑制恶性细胞的趋化和浸润[7]。另外,NAC在体内及体外均表现出对吞噬细胞吞噬过程的刺激作用[8,9]并可刺激某些淋巴细胞的功能[10]。近年来由于其具有抑制致炎分子合成的能力而受到广泛关注。
Ardite等[1]曾报告NAC对TNBS+乙醇诱导的大鼠实验性肠炎有治疗作用。本实验证实,NAC预处理的DSS肠炎小鼠,腹腔MΦ内GSH及GSH/GSSG升高,病理学指标均优于(NACOMe)2及生理盐水预处理组,提示NAC预防性应用可以减轻DSS诱导的小鼠肠炎。此外,致模后应用NAC治疗可以明显减低MΦ内GSSG,提高GSH和GSH/GSSG比值,并明显降低病变结肠IL-4和IFN-γ,小鼠体重明显增加,结肠炎症及黏膜损坏减轻等均提示:应用NAC治疗可使DSS诱导的小鼠肠炎得到缓解。
(NACOMe)2是一种氧化型MΦ诱导剂。Murata等[11,12,13,14,15]研究发现,其可能是通过非直接的方式诱导氧化型MΦ,从而使Th1/Th2失衡并向Th2倾斜。Yamada J等[6]实验发现,给予(NACOMe)2处理的移植小鼠Th1反应减弱,但没有发现Th2型反应升高。本实验研究发现,(NACOMe)2预处理致使腹腔MΦ内GSH和GSH/GSSG比值降低、GSSG升高,小鼠肠炎临床症状及结肠黏膜病理损伤程度加剧,且伴随病变结肠分泌的Th2型细胞因子IL-4亢进,但对IFN-γ无明显影响。
巨噬细胞在宿主抵御有害因素入侵的防御机制中发挥重要作用。根据细胞内GSH的含量可将巨噬细胞分为两种类型:GSH含量高的还原型MΦ(reductive macrophages,RMp)和含少量GSH的氧化型MΦ(oxidative macrophages,OMp)。两者之间的平衡可以通过RMp产生的NO、IL-12、IL-18、IFN-γ和OMp产生的IL-6、IL-10和PGE2等来调节[13]。谷胱苷肽是细胞防御氧化损伤的第一道防线。巨噬细胞内的GSH可以通过调节MAPK p38的活性成为IL-12分泌的必需物质,说明细胞内的GSH水平对于决定Th1/Th2反应孰占优势起着关键性作用。将MΦ暴露于IFN-γ可以增加细胞内GSH/GSSG的比值,而暴露于IL-4则结果相反[11,12,13,14]。Hamuro和Peterson等[17,18]报道了鼠的抗原提呈细胞(APC)或腹腔定居的MΦ中GSH的损耗可使IL-12的分泌减少并导致典型的Th1反应向Th2反应模式转化。Peterson等[18]的研究还显示外源性损耗或补充GSH物质致MΦ内GSH水平变化可以影响Th1/Th2失衡。将GSH损耗小鼠的T细胞与正常GSH小鼠的MΦ一起培养可产生正常量的IFN-γ。另外Jeannin等[19]在易于产生IL-4的培养细胞系统中提高GSH浓度可使IL-4生成降低,且呈量效依赖关系。上述研究结果充分表明MΦ内的GSH水平在调节免疫反应向Th1或Th2细胞因子转化的发展趋势具有重要作用。
我们以往的研究亦发现[3,4]DSS诱导的实验性小鼠肠炎局部及脾脏分泌的IL-4增高、IFN-γ降低且MΦ内GSH降低、GSSG增高,提示该肠炎模型是Th2细胞因子和氧化型MΦ(OMp)占优势的类型,而且MΦ内GSH的降低与DSS诱导的实验性肠炎中黏膜损坏、IL-4增高、IFN-γ降低相关。本实验进一步证实:DSS诱导的小鼠肠炎模型中腹腔MΦ经过NAC处理后,其MΦ内GSH明显增多,使其从氧化型MΦ(OMp)优势向还原型MΦ(RMp)优势转化,从而使IL-4的生成降低。
预防及治疗作用 篇8
1材料与方法
1.1原料
马齿苋采购于石家庄市革新街农贸市场,用蒸馏水洗净,自然晾干。
1.2试剂
甘油三酯(TG)试剂盒、胆固醇(TC)试剂盒、谷草转氨酶(AST)试剂盒、谷丙转氨酶(ALT)试剂盒、丙二醛(MDA)试剂盒、超氧化合物歧化酶(SOD)试剂盒(北京中生有限公司)。
1.3动物
60只健康雄性大鼠,质量(200±20)g,河北医科大学动物实验中心提供。
1.4方法
1.4.1分组:取标准大鼠60只,随机分为6组:即(1)正常对照组(2)大鼠高脂乳剂组(3)脂肪肝模型+马齿苋高剂量组(4)高脂乳剂+马齿苋低剂量组(5)高脂乳剂+马齿苋中剂量组(6)高脂乳剂+马齿苋高剂量组。
1.4.2动物模型建立:室温20~23℃,相对湿度51%~65%,垫料经高压灭菌,每周换窝两次,自由饮用饮用水,水瓶每周高压灭菌一次。(1)组喂食常规饲料,(2)(3)(4)(5)(6)组喂食常规饲料并以高脂乳剂1m L/100g灌胃,马齿苋灌胃低剂量组:按0.8g/100g体重给予灌胃,每日一次;马齿苋灌胃中剂量组:按1.6g/100g体重给予灌胃,每日一次;马齿苋灌胃高剂量组:按3.2g/100g体重给予灌胃,每日一次,持续30d。
注:第(3)组是在脂肪肝模型建成之后再进行马齿苋灌胃,探索马齿苋对脂肪肝的治疗效果;第(4)(5)(6)组是脂肪肝模型建立和马齿苋灌胃同时进行,探索马齿苋对脂肪肝的预防作用。
1.4.3血清测定:禁食1天(不禁水),第二天清晨末次给药1h后,于腹主动脉取血,检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)、超氧化合物歧化酶(SOD),记录数据。
1.5统计学方法
采用SPSS17.0统计软件进行分析,组间比较采用单因素方差分析,所有数据以均数±标准差(x珋±s)表示,P<0.05为统计学上有显著性差异。
2结果
2.1高剂量马齿苋对脂肪肝大鼠血清TG、TC、
AST、ALT的影响
由表1可见,脂肪肝模型+马齿苋高剂量组中TG、TC、AST、ALT与正常对照组比较,水平相当。
注:与(1)组比较,(2)t=1.325、2.394、0.414、1.568,(2)P>0.05;n=10。
2.2高剂量马齿苋对脂肪肝大鼠血清MDA、SOD的影响
由表2可见,脂肪肝模型+马齿苋高剂量组中MDA、SOD与正常对照组比较,水平相当。
注:与(1)组比较,(2)t=2.941、1.634,(2)P>0.05;n=10。
2.3马齿苋对高脂膳食大鼠血清中TG、TC、AST、ALT的影响
由表3可见,马齿苋各剂量组TG、TC、AST、ALT的含量显著低于高脂乳剂组(P<0.05);高脂乳剂组TG、TC、AST、ALT的含量高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);马齿苋中剂量组与正常组比较,无统计学差异(P>0.05)。
注:与(1)组比较,(1)t=9.632、12.641、10.628、12.393,(1)P<0.01;与(2)组比较,(2)t=8.963、8.694、10.324、9.331、12.174、10.346、9.698、11.524,(2)P<0.05;n=10。
2.4马齿苋对高脂膳食大鼠血清中MDA含量及SOD活性的影响
由表4可见,马齿苋各剂量组与高脂乳剂组比较,MDA含量均降低,SOD活性均升高,差异有统计学意义(P<0.01);高脂乳剂组与正常对照组比较,高脂乳剂组中MDA含量升高,SOD活性降低,差异有统计学意义(P<0.01);马齿苋中剂量组与正常组比较,无统计学差异(P>0.05)。
注:与(1)组比较,(1)t=13.254、14.215,(1)P<0.01;与(2)组比较,(2)t=8.621、11.546、10.245、9.635,(2)P<0.05;n=10。
3讨论
马齿苋对气候土壤的环境条件适应性很强,具有耐干旱,抗病虫害,易繁殖,生命力强和生长较快的特性。在我国各地均有野生分布,在民间已有数千年的应用历史。在现代,马齿苋已被卫生部划定为药食同源食物之一,它的开发利用作为一项绿色工程,其发展前景非常广阔。近几年,人们比以前生活水平明显提高,高脂血症和脂肪肝的发病率明显趋于年轻化,而且发病率也大大提高。高脂血症是导致脂肪肝的重要原因之一。目前我们主要依靠降脂药物控制血脂,经济负担重且副作用多。实验证明马齿苋有降低血脂的作用,对脂肪肝有治疗作用。高脂血症时,体内脂类物质含量增加,血清中游离脂肪酸(FFA)增加,肝细胞内TG的合成和聚集增加。FFA增多又可使肿瘤坏死因子(TNF-α)表达增加,通过促进外周脂肪动员[1],加强TNF-α等细胞因子的毒性,引起线粒体功能不全。线粒体过氧化物β酶的缺陷可影响脂肪酸代谢[2],致使肝内反应氧自由基生成增多,使氧化和抗氧化防御系统平衡被破坏[3],促发肝细胞凋亡、坏死,继之引起肝内脂质过氧化进一步增强,导致肝脏脂肪变性和脂肪性肝炎。高脂血症的形成与脂质代谢障碍有关,机体内约有70%的TC与脂肪酸形成胆固醇酯,在低密度脂蛋白和高密度脂蛋白中,胆固醇与亚油酸形成亚油酸胆固醇酯,然后被转运和代谢,所以脂肪酸代谢受阻对血脂水平有明显的影响[4]。本试验中,通过分成不同组测定TG、TC、MDA的含量,AST、ALT、SOD的活性,将得出的数据进行比较、分析,得出结论,马齿苋具有降低血脂,治疗脂肪肝的作用。
由上述内容可见,马齿苋具有降低血脂、增强抗氧化、减轻肝脏脂肪变性、治疗脂肪肝的能力。马齿苋价格低廉,为药食同源的野生植物。因此,希望本实验能为现代生活中野菜的开发提供重要的参考依据。
参考文献
[1]张文洁,张春梅,王冬艳,等.马齿苋的营养成分分析及其开发利用[J].中华中医药学刊,2008,26(3):559
[2]Angulo P,Lindor KD.Non-alcoholic fatly liver disease[J].J Gastroentenol Hepatol,2002,17(2):186
[3]Feldstein AE,Wern EB Urgnw,Canba YA,et al.Free fatty acids promotes hepatic lipotoxicity by stimulating TNF-a expression via a lysosomal pathway[J].Hepatology,2004,40:185
[4]张德莉,朱圣姬,罗光富,等.自由基与DNA氧化损伤的研究进展[J].三峡大学学报,2004,26(6):563
[5]张晓鹏,林晓明.靑刺果油调节血脂及对人体血小板体外聚集作用的影响[J].卫生研究,2005,34(1):79
[6]李勇,孔令青,高洪.自由基与疾病研究进展[J].动物医学研究进展,2008,29(4):85
[7]韩东东,张东东,赵芸鹤,等.姜黄素与灵芝孢子对非酒精性脂肪肝SREBP-1c mRNA的影响[J].黑龙江医药科学,2015,38(3):40-41,43
预防及治疗作用 篇9
肝性脑病 (HE) 又称肝性昏迷, 是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征, 临床上以意识障碍、行为失常和昏迷为主要表现, 有急性和慢性脑病之分。肝性脑病是各种肝脏疾患的最终发展阶段。如果患者发生肝性脑病, 将大大加速疾病的进展, 严重地影响肝病患者的生活质量, 甚至危及生命。因此, 对于肝性脑病治疗方法的探索一直是临床医师重视的课题。
肝性脑病的病因主要包括急性肝病, 慢性肝病, 门体分流, 肝脏被恶性肿瘤细胞广泛浸润时等。肝性脑病的发病机制主要是氨代谢异常, 氨基酸失平衡, 假性神经递质, γ-GABA能神经张力过高。目前认为主要是由于来源于肠道和体内的有害代谢物 (如:氨) , 不能被肝脏解毒和清除, 进入体循环, 透过血脑屏障, 导致大脑功能的紊乱。肝性脑病的诱发因素较多, 可见于水、电解质及酸碱失衡、高蛋白饮食、上消化道出血、严重感染及尿毒症等[1]。
1 雅博司®对肝性脑病的治疗作用
氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。消化道是氨产生的主要部位, 经肠道吸收后进入门静脉, 在肝脏中被代谢, 当肝脏功能处于失代偿期时, 肝脏代谢氨的能力减弱, 若此时肠道吸收氨增加, 则更多游离的氨进入体循环, 进而通过血脑屏障, 对中枢神经系统产生毒性作用。神经毒性的产生机制是多方面的, 主要有以下几种:①直接干扰神经的电活动。②血氨的增高可干扰脑细胞的三羧酸循环, 并致使大脑能量供应不足。③外氨也能够直接导致兴奋性与抑制性神经递质比例失调。④氨可造成谷氨酰胺浓度升高, 增加脑细胞的渗透性。⑤氨还可以促进脑细胞减少甚至凋亡[2]。
生理情况下从肠道、肾脏和肌肉吸收和产生的氨经门静脉进入肝脏, 在肝细胞中经双重解毒过程——尿素循环 (鸟氨酸循环) 和谷氨酰胺系统, 分别生成尿素和谷氨酰胺排除体外。当肝实质细胞受到严重损害 (如肝炎、脂肪肝) , 或存在血流动力学异常 (如肝硬化) 时, 由于肝功能受损引起肝脏能量供应不足, 使鸟氨酸循环也相应地缺乏能量供应, 动力不足, 及肝功能受损时催化鸟氨酸循环的关键酶活性降低, 反应速度减慢, 使氨的清除下降, 血氨升高, 导致大量血氨进入大脑而引起肝性脑病。雅博司®不但能促进肝细胞内的鸟氨酸循环和谷氨酰胺合成系统来降低血氨, 还能修复被损伤的肝细胞, 促进肝细胞的再生和肝细胞内的能量合成, 激活鸟氨酸循环中的两个关键酶氨基甲酰磷酸合成酶 (CPS) 与鸟氨酸氨基甲酰转移酶 (OCT) , 从而达到对肝性脑病的治疗作用。
1.1 雅博司®能促进肝细胞内鸟氨酸循环和谷氨酰胺合成系统
1.1.1 鸟氨酸循环是肝细胞内特有的反应, 主要发生在占肝细胞80%以上的门脉周围肝细胞中, 鸟氨酸是鸟氨酸循环中的起始底物, 能与血液中的有毒物质——氨结合, 将后者转化为人体的无毒物质尿素, 直接促进鸟氨酸循环过程;鸟氨酸还可作为尿素合成的基质, 并能刺激氨甲酰磷酸合成酶的活性, 促进脑、肾利用和消耗氨转化为谷氨酰胺, 因此具有促进氨代谢和固定的作用[3]。
1.1.2 鸟氨酸和天冬氨酸还可促进谷氨酰胺合成。此反应发生在静脉周围肝细胞中, 这个反应的先决条件是必须有充足的谷氨酸的供应。而象天冬氨酸、鸟氨酸 (经由α-酮戊二酸) 、谷氨酸及其他二羧酸, 它们特异性地只被静脉周围肝细胞摄取。门冬氨酸鸟氨酸为静脉周围肝细胞提供合成谷氨酰胺的起始底物, 天冬氨酸还可以激活肝硬化肝脏中活性降低的谷氨酰胺合成系统。
1.1.3 在五项随机研究中, 182例肝性脑病患者接受雅博司, 103例接受其他治疗或安慰剂, 结果显示雅博司®治疗组60%~90%病例的血氨下降, 脑病改善明显优于对照组[4]。
1.2 修复被损伤的肝细胞, 促进肝细胞的再生和肝细胞内的能量合成:鸟氨酸和天冬氨酸是二羧酸, 可作为谷氨酰胺合成的一碳来源。鸟氨酸还具有纠正支链氨基酸与芳香氨基酸的比例, 促进了肝脏功能的恢复的作用, 使肝性脑病及早治愈;天冬氨酸参与肝脏细胞内核酸的合成, 有利于修复被损伤的肝细胞, 促进肝细胞的再生。此外, 由于天冬氨酸对肝细胞内三羧酸循环代谢过程的间接促进作用, 促进了肝细胞内的能量合成, 使得被损伤的肝细胞的各项功能得以迅速恢复, 从而迅速恢复肝功能;使异常升高的血氨值迅速下降;作为肿瘤放疗和抗结核化疗中的辅助用药时 (氨是促进肿瘤转移的一个因素) , 可以减少机体细胞所受到的伤害;对重症肝昏迷患者可促其清醒[5]。
2 雅博司®对肝性脑病的预防治疗作用
雅博司®对肝性脑病的预防治疗主要体现在临床上出现明显的肝性脑病之前, 能从血液中直接清除血氨, 并不断加强对肝功能的改善、能量供给和血氨的排出, 从而大大减少了更多游离氨进入体循环和通过血脑屏障, 进而减少或避免氨对中枢神经系统的毒性作用。
2.1 雅博司®的双重解毒功能
2.1.1 血液中3/4的血氨被门脉周的肝细胞摄取, 与鸟氨酸结合, 并通过尿素循环进行代谢, 生成尿素, 最终以无毒形式排出体外;另1/4的血氨被静脉周的肝细胞摄取, 与谷氨酸结合, 生成谷氨酰胺, 由肾脏排出, 可见雅博司®能从血液中直接清除血氨。
2.1.2 鸟氨酸直接参与尿素循环, 激活尿素合成过程的关键酶, 提供反应底物鸟氨酸, 加速尿素合成, 不断加强对血氨的排出。
2.1.3 天冬氨酸间接参与三羧酸循环及核酸的合成, 并提供能量代谢的中间产物, 增加肝脏供应。
2.2 雅博司®对肝功能的临床改善
2 . 2 . 1 肝功能化验室指标被显著改善, 其中包括使用雅博司®后, r-GT, SGPT, SGOT等指数在慢性、非酒精性肝病的改善。黄疸是检验肝功能的一个重要指标, 黄疸的上升是因为其转运受阻, 而黄疸的转运需要大量的能量;雅博司®可促进肝细胞的再生与恢复, 间接为黄疸的转运提供能量, 进而达到降低黄疸的作用。
2.2.2 使用雅博司®后, 谷氨酸氢化酶 (glutamate hydrogenase) 有效地减少。应用雅博司®治疗肝性脑病患者结果表明, 治疗后患者的血氨水平明显降低, 且治疗后安全性较好, 无明显的不良反应发生。早期临床发现, 精氨酸是较早用于治疗肝性脑病的药物, 但其应用会受到血液酸碱条件的影响, 因而受到一定的限制[6]。雅博司®能够快速缓解肝性脑病患者意识障碍的症状, 还可以有效预防肝性脑病, 延缓肝病的病情进展, 提高患者的生存质量。总之, 雅博司®对于肝性脑病患者具有治疗和预防治疗作用。
摘要：雅博司 (门冬氨酸-鸟氨酸) 在体内可分解为鸟氨酸和天冬氨酸, 主要用于因急、慢性肝病 (各型肝炎、肝硬化、脂肪肝、肝炎后综合征) 引起的血氨升高及肝性脑病, 并能有效地保护肝脏不受感染, 尤其适用于肝昏迷的抢救及治疗。雅博司能从血液中直接清除血氨, 对肝性脑病有预防治疗作用。
关键词：雅博司,肝性脑病,治疗,预防
参考文献
[1]赵丽宏.门冬氨酸鸟氨酸治疗肝硬化伴发肝性脑病68例疗效观察[J].中国医药指南, 2013, 16 (12) :41-42.
[2]闫兰菊.乙酰谷酰胺联合门冬氨酸鸟氨酸治疗肝硬化所致肝性脑病的疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志, 2014, 15 (15) :89-90.
[3]徐克成, 江石湖.消化病现代治疗[M].上海:上海科技教育出版社, 2001.
[4]Kircheis G, Nilius R, Held C.Therapeutic efficacy of L-ornithine L-aspartate in patients with cirrhosis and hepatic encephalopathy:results of a placebo-controlled, double blind study[J].Hepatology, 1997, 25 (6) :1351.
[5]熊益群.肝脏疾病用药专柜[M].北京:中国协和医科大学出版社, 2000:223-224.
预防及治疗作用 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
2010年5月~2011年5月, 将本辖区内的120例糖尿病患者随机分成对照组与观察组各60例, 其中对照组患者男35例, 女25例, 年龄45~75岁, 平均年龄 (59.5±1.5) 岁, 患者病程最长10年, 最短2年;观察组患者男30例, 女30例, 年龄40~78岁, 平均年龄 (58.5±1.5) 岁, 患者病程最长9年, 最短1.5年;两组患者在性别、年龄以及病程长短上差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对照组采用常规的护理方式, 在饮食, 用药上以及休息制度上制定常规的表格, 让患者按照表格自行进行执行;观察组在对照组的基础上, 使用定期观察随访, 每1周进行一次小的随访检查, 2周进行一次较为全面的随访检查, 每个月的第三周将患者集中起来进行集体授课的模式。具体步骤如下: (1) 饮食干预:糖尿病患者由于在发病前已经习惯于大鱼大肉, 高糖高脂饮食, 突然禁止后很多患者很难一时间的接受, 临床护理人员要为患者指定严格的饮食表, 叮嘱患者严格执行, 并在每个月的第一周进行饮食检查, 同时检查患者的血糖水平变化, 嘱咐患者的家属在生活饮食上起到总的监督作用; (2) 监督运动护理:指导并督促进行运动治疗。向患者及家属宣传运动疗法的重要性, 并付诸行动, 运动疗法的原则是因人而异, 循序渐进, 相对定时、定量、适可而止, 运动能增强脂肪细胞中酶的活性, 加速脂肪的分解, 促进多余脂肪的分解, 控制肥胖, 使血脂降低。对2型糖尿病患者运动疗法可改善患者胰岛素抵抗, 促进葡萄糖利用使血糖下降。运动疗法是一个长期的过程, 家属的理解支持显得很重要; (3) 集中授课:本社区在每个月的第3周将患者集中起来进行多媒体授课, 利用图片的形式向患者生动讲解糖尿病的危害, 并发症以及如何进行预防, 让患者从思想上有一个更高更全面的认识。
2 结果
对照组患者在护理干预前平均血糖水平为:空腹血糖 (FPG) 9.8 mmol/L;常规护理干预后平均血糖水平为:7.5 mmol/L, 观察组护理干预前平均血糖水平为:9.9 mmol/L, 护理干预后血糖水平为:6.9 mmol/L;观察组护理干预后的血糖水平明显优于对照组, 两者比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
糖尿病是一组由于遗传以及环境因素相互作用导致的临床综合征, 由于胰岛素分泌的不足或者靶组织对胰岛素的敏感性明显降低, 导致糖、蛋白、脂肪以及水电解质的代谢紊乱, 高血糖是其主要临床标志。
3.1 定期随访是保证患者安全及时用药的关键
糖尿病是慢性病, 需要患者长期服用药物, 由于患者生活环境不一样, 所受到的教育程度差别很大, 对于长期用药存在很大分歧, 部分患者存在见好就收的心理, 在最初的用药后, 感觉自己的身体明显好转就立即停药, 导致血糖反弹, 还可能导致更加严重的并发症, 这需要临床护理人员的定期随访与监督, 除做好疾病知识教育外, 还对患者的正确用药和监测有及时的指导作用, 同时对患者保持有效用药有警示作用, 加强患者参与的自主性和自信心, 提高患者的遵医率, 保证用药的正确性和有效性。通过家访避免了电话等信息随访中患者回访信息的不真实性和不准确性。
3.2 多媒体教学是提高患者认识的关键
本辖区由于接近基层, 患者普遍文化水平较低, 单纯的文字叙述患者很难接受或者当时接受过后很快就忘记了, 多媒体教学形象生动, 患者以图片的形式很容易记住, 并理解;使患者对糖尿病的危害认识更增进一层[2]。
总之, 通过社会护理干预, 患者的血糖水平有了明显降低, 患者的生活习惯有了很大的改善, 患者的生活质量有了很大的提高。
参考文献
[1]高伟, 杨敏.2型糖尿病患者认知功能的调查与分析.中华护理杂志, 2007, (42) 1:44-46.
皲裂的预防及简单治疗方法 篇11
皲裂发生后，小孩的皮肤会起皱，发红，甚至觉得疼痛。如不及时预防。还容易脱皮。因此在隆冬季节，预防宝宝皮肤皲裂是妈妈要特别注意的问题。
1．不要给孩子洗脸过频，不要用碱性太强的肥皂。洗后应及时涂抹儿童专用的护肤品。
2．别让宝宝在取暖器或空调房呆太久，防止皮肤脱水。
3．在外玩耍时，让孩子少玩沙土，并避免受过冷空气的刺激。
4．如患有手足癣、湿疹应积极治疗。
5．注意调整饮食，多吃蛋黄、牛奶、蔬菜、水果等含维生素A和维生素B的食物。
如果皲裂已经发生，可采用以下方法，特别严重的需到医院就诊。
1．可在睡觉前先用热水浸泡干裂处几分钟，使之软化。然后取鱼肝油2～3粒，挤出其液体涂在裂口部位，每晚1次，1周即愈。
2．将醋与甘油以5：1的比例调匀后，每天2次涂擦患处，皮肤会变得光滑、细嫩。
3．将鸡蛋2只煮熟，取其蛋黄置铁锅内，用小火熬成油状，冷却后涂于皲裂皮肤表面。一日数次，三四天即可痊愈。
预防及治疗作用 篇12
关键词：新生儿,呼吸窘迫综合征,肺表面活性物质,氨溴索
新生儿呼吸窘迫综合征又称新生儿肺透明膜病,是新生儿发病后危险性系数最高的一种儿科疾病。据有关数据显示,新生儿呼吸窘迫综合征占新生儿死亡原因的半数以上,其发病主要因素是各种原因导致的新生儿肺表面活性物质匮乏,肺泡表面张力增加,呼气末功能残气量减少,呼气后肺泡逐渐萎缩。若得不到及时救治或救治不当可引发呼吸衰竭,临床多见于早产儿。临床主要表现为出生后6h内呼吸困难、皮肤青紫、呼气性呻吟及三凹征和呼吸衰竭。具有发病率高,进展快,死亡率高等特点[1]。为有效提升早产儿的存活率,减少死亡率,临床将预防作为改善肺表面活性物质不足的主要思路,对早产儿采取预防措施。肺表面活性物质为肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的磷脂和蛋白质复合物,通过在早产儿气管插管内将肺表面活性物质直接输入起效最快,具有降低肺泡表面张力,避免肺泡萎缩的效果,显著提高药物疗效,减少病死率的发生,本文通过采用肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫,取得了满意收效,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011-01~2013-04来我院就诊的的单胎早产儿100例,入选患儿均符合《实用小儿呼吸病学》诊断标准,随机分为两组,观察组和对照组各50例,其中观察组男26例,女24例,胎龄29~34周,平均31周,体重970~2110g,平均体重1580g,Apgar评分2~8分,平均Apgar评分7分;对照组男23例,女27例,胎龄28~33周,平均32周,体重980~2150g,平均体重1560g,Apgar评分2~7分,平均Apgar评分6.5分;排除孕妇合并妊娠高血压、糖尿病、胎盘早剥、双胎或多胎妊娠、宫内窘迫、宫内感染、新生儿先天性心脏病、重度窒息等疾病。两组患儿在性别、胎龄、出生时体重、阿氏评分等方面比较,差异没有统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 纳入标准
上述所有患儿均为早产儿,日龄1d以内,临床表现为生后6h内进行性加重的呼吸困难,紫绀、气促,皮肤颜面及全身皮肤发灰、发花,伴有呼气性呻吟,鼻扇、口周发绀、口吐白沫,三凹征,胸部X线诊断符合呼吸窘迫综合征的临床表现,可见双侧肺野伴有分布均匀的细小颗粒、网状阴影,双肺透光度低,病情严重的患儿可视白肺,心影及横膈模糊,氧分压降低,胃液泡沫振荡试验呈阴性,向患者及家属告知,均同意使用肺表面活性物质,并签署知情同意书,同时,排除胎粪等因素引起的肺炎患儿。
1.3 治疗方法
两组患儿均常规给予吸痰、暖箱保暖、鼻导管低流量吸氧等对症及支持治疗,必要时气管插管机械通气,纠正水、电解质及酸碱失衡,密切监测患儿的呼吸、心率、血氧饱和度、血糖及黄疸指数,给予对症处理。完善血常规、生化、胸片等检查。如果感染给予一定的抗生素进行抗感染治疗。治疗组新生儿置辐射抢救台,取平卧位,予吸痰器清理呼吸道,再次吸净患儿气道内分泌物,用药前先将药品放置于温箱内缓慢加热至37℃后取出,在出生断脐吸痰后进行气管插管,充分吸痰,然后将表面活性物质固尔舒(意大利微西制药,批号:H20080429)100mg/kg注入治疗,10min左右注完。若没有明显的痰液堵塞症状,一般给药后6h内不吸痰,所有患儿均给药1次。对照组给予氨溴索(德勃林格殷格翰药厂,批号:H20080429)经脐静脉推注,剂量为15mg,推注时间不少于5min,然后每日剂量为30 mg/kg,分两次静脉给药,连用3d。如患儿发生新生儿呼吸窘迫综合征,应立即给予胸部X线检查,采取有效的治疗措施进行积极治疗。
1.4 观察指标
用药后观察并记录患儿的临床表现、生命体征变化、血氧饱度参数、新生儿呼吸窘迫综合征的发病率、平均发生时间及病死率等情况。
1.5 临床疗效评定标准显效
新生儿呼吸窘迫综合征患儿用药1h后,呼吸较前平静,三凹征消失,无呼吸暂停表现出现,面色好转,神情安稳,两肺呼吸音较前增强,可降低机械通气参数;有效:新生儿呼吸窘迫综合征患儿用药24h后,呼吸较慢,两肺通气良好,三凹征较之前减轻,无呼吸暂停出现,机械通气参数明显下调或脱机,但伴有紫绀表现;无效:经过给药治疗后,患儿都得临床症状及体征没有显著改善,上述症状均不能得到有效缓解,甚至出现加重的趋势。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。
1.6 统计学分析
采用SPSS 13.0软件进行统计学分析,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患儿的临床疗效比较
观察组患儿的总有效率约为98%,对照组患儿的总有效率约为70%,观察组患儿的总有效率显著高于对照组,两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:差异具有统计学意义(P<0.05)。
2.2 两组患儿用药后的不良反应比较
两组患儿均为出现有明显的不良反应情况发生,比较差异没有统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
新生儿呼吸窘迫综合征是指新生儿出生后曾有短暂的自主呼吸后,突然出现的呼吸窘迫和呼吸衰竭等症状,临床以进行性呼吸困难为主要表现,病情危重,发生的主要原因是肺表面活性物质缺乏,疾病确诊应根据患儿的发病时间、出生胎龄、临床表现及典型的X线征象为依据。胎龄越小,发病几率则越高。临床多见于非正常分娩的胎儿,如早产儿、极低体重儿、过期分娩的胎儿等,以及孕妇伴有糖尿病、遗传史的胎儿发生该病的几率也较大。研究表明,发病率跟胎儿出生的早晚关系密切。患儿一旦患病,其死亡率较高。病理上主要表现为肺不张。肺表面活性物质是由Ⅱ型肺泡上皮细胞产生,肺表面活性物质缺乏导致广泛肺萎陷和肺顺应性下降,肺泡再次张开需要大量的胸内负压,而肺内气血运行不畅,肺呼出气体后肺部萎缩不能自行恢复,发生广泛的肺不张,造成肺内气血短路,患儿肺部形成透明膜是其主要致病原因,阻碍了气体交换,进而出现缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒,从而形成一种恶性循环[2]。因此,新生儿呼吸窘迫综合征又称新生儿肺透明膜病。主要是由脂类、蛋白质以及碳水化合物组成。采用外源性肺表面活性物质预防疾病新生儿呼吸窘迫综合征的发生有显著的疗效,已得到临床的广泛认可。肺表面活性物质固尔苏为猪肺磷脂,是一种分布于肺表面的特异生化组成的复合物,主要附着在肺泡表面,属人工合成剂,对肺泡内压力具有维持作用,能够改善水肿,促进液体吸收,增加肺纤毛的顺应性,促进肺发育,改善呼吸困难症状,保护肺泡上皮细胞,能够对肺泡容积进行维持,降低肺损伤,增强肺内通气量以及肺泡内氧分压,给予足够的氧供,能有效缓解心、脑、肾脏等重要脏器损伤,降低重要器官的氧耗,降低中性粒细胞和巨型细胞氧化物的释放,减少肺毛细血管的表面张力,避免毛细血管发生痉挛,具有很好的抗氧化、抗炎效果。对于新生儿呼吸窘迫综合征的治疗效果显著,对已发生的患儿也可起到显著缓解,有效提高治疗有效率,其临床应用价值较高。盐酸氨溴索又称沐舒坦是一种黏液溶解剂,能促进呼吸道分泌物排出,刺激呼吸道Ⅱ型肺泡上皮细胞合成,对肺组织具有较强的亲和力,分泌表面活性物质,降低支气管黏膜损害,具有抗氧化损伤和抗炎症反应作用,改善纤毛的运送能力,减轻肺损伤,对已经发生呼吸窘迫综合征的患儿能起到症状缓解作用,同时,对早产儿不成熟的肺具有保护作用。该药物价格低廉、安全性高、不良反应小、使用简单方便。但根据研究结果表明,观察组患儿的总有效率显著高于对照组,两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),说明肺表面活性物质的起效较快,用药5min后呼吸困难症状及体征即可改善,而氨溴索的起效相对较慢。综上所述,肺表面活性物质是直接作用于肺部,预防新生儿呼吸窘迫综合征作用直接,反应时间比氨溴索快,值得临床推广应用。
参考文献
[1]王留彬,陈菲,刘宇.肺表面活性物质对呼吸窘迫综合征高危患儿的预防作用[J].临床肺科杂志,2010,15(10):1470